Заболевания сердечно-сосудистой системы

Симптомы и диагностика сердечно сосудистых заболеваний

Одной из важнейших является жалоба на боли в области сердца, которые при разных заболеваниях будут иметь разный характер. Они  могут быть расположены за грудиной или чуть левее и отдавать в левую лопатку, в шею, левую руку (при стенокардии), могут быть очень интенсивными и долго не проходить (инфаркт миокарда), могут возникать при физической нагрузке или эмоциональном напряжении (ишемическая болезнь сердца) или в покое (миокардит), но следует помнить, что причиной болевых ощущений в области сердца могут быть повреждения межреберных мышц, нервов, плевры, заболевания соседних органов (диафрагмальная грыжа, холецистит, язвенная болезнь, рак желудка).

Очень часто встречается другой симптом – одышка, которая возникает при недостаточности функции сердца. По её выраженности можно судить о степени недостаточности кровообращения. В начальной стадии она возникает лишь при физическом напряжении, подъеме по лестнице или в гору, при быстрой ходьбе. В следующей стадии одышка появляется  при небольшой физической активности, при разговоре, после еды, во время ходьбы. А в самой последней стадии она постоянно наблюдается в покое.

Нередко пациенты жалуются на сердцебиение, при этом они ощущают усиленные и учащенные сокращения сердца (миокардит, инфаркт миокарда, пороки сердца), перебои в работе сердца (аритмии).

При тяжелой сердечной недостаточности у пациентов возникают отеки на ногах.

Также ряд симптомов выявляются при осмотре пациента врачом. Положение больного: лежат в постели с высоким изголовьем или опущенными вниз ногами (при хронической сердечной недостаточности), сидят, несколько согнувшись вперед (при перикардите).

Цвет кожных покровов: фиолетово-красные щеки, синюшные губы, кончик носа и конечности при митральном стенозе, бледные при аортальных пороках, синюшность в сочетании с бледностью при сужении устья легочного ствола и тромбоза легочной артерии. Ещё при осмотре можно выявить извитые височные артерии усиленную пульсацию сонных артерий при гипертонической болезни, и ряд других признаков.

При пальпации: смещение верхушечного толчка (гипертрофия отделов сердца), пульсация аорты (аневризма аорты).

Перкуссия (простукивание): можно определить границы сердца и тем самым выявить гипертрофию.

Аускультация (прослушивание). Изменения в звучании тонов: ослабление 1 тона (при недостаточности митрального и аортального клапанов), усиление 1 тона (при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия), ослабление 2 тона (при недостаточности аортального клапана, при гипотонии), усиление 2 тона (при гипертонической болезни, легочной гипертензии).

Раздвоение тонов: раздвоение 1 тона (при блокадах ножек пучка Гиса), раздвоение 2 тона (при стенозе аортального устья, гипертонической болезни). Также при аускультации можно выслушать различные шумы (систолический шум при стенозе устья аорты или легочного ствола, при недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов, диастолический шум при сужении левого или правого предсердно-желудочковго отверстия, шум трения перикарда при перикардите, плевроперикардиальный шум трения при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу).

Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы.

Самый распространенный и простой инструментальный метод исследования – это электрокардиограмма (метод  графической регистрации электрических явлений, возникающих в сердце при его деятельности). Очень важный метод для регистрации нарушений ритма сердца (аритмий) и в диагностике нарушений коронарного кровообращения (ишемической болезни сердца).

Векторкардиография – метод пространственного изучения электрического поля сердца.

Эхокардиография – важнейший современный метод исследования сердца. Она помогает в диагностике пороков сердца.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Фонокардиография – метод регистрации звуковых явлений, которые возникают в сердце, существенное дополнение к аускультации сердца, так как при помощи него регистрируются звуки, которые не воспринимает ухо человека.

Методы исследования гемодинамики и функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

Определение скорости кровотока: проба с сульфатом магния (норма 10-15 секунд), проба с эфиром (норма 4-8 секунд), лобелиновая проба (8-10 секунд) и другие, она повышается при лихорадке, тиреотоксикозе, анемии, понижается при пороках сердца, инфаркте миокарда.

Определение систолического и минутного объема крови. Систолический (ударный) объем – то количество крови, которое выбрасывается сердцем в кровеносное русло при каждом его сокращении (50 – 75 мл), минутный объем – количество крови, выбрасываемое сердцем в течение 1 минуты (3,5 – 6,0 л). Эти показатели снижаются при инфаркте миокарда, пороках сердца.

Определение массы циркулирующей крови, в норме 2 – 5 л (в среднем 75 мл на 1 кг массы тела), она увеличивается при сердечной недостаточности, уменьшается при кровопотере. Для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы применяют пробы с физической нагрузкой, ортостатическую пробу, пробу с задержкой дыхания.

Зондирование сердца, этот метод позволяет измерить кровяное давление, изучить газовый состав крови в отдельных полостях сердца и крупных сосудах и другое. Рентгенологическое исследование сердца и сосудов занимает одно из ведущих мест среди инструментальных методов исследования сердечно-сосудистой системы.

Очень кратко коснувшись основных видов патологии сердечно-сосудистой системы, стоит уделить немного внимания симптомам этих недугов. Среди жалоб преобладают:

  1. Боли в области сердца;
  2. Дискомфортные ощущения в груди, учащенное сердцебиение, замирание сердца;
  3. Головокружение и головная боль;
  4. Одышка;
  5. Отеки.

Боль – основной симптом большинства сердечных заболеваний. Она сопровождает стенокардию, инфаркт, аритмии, гипертонические кризы. Даже небольшой дискомфорт в груди либо кратковременная не интенсивная боль должны стать поводом для беспокойства, а при острой, «кинжальной» боли нужно срочно обращаться за квалифицированной помощью.

При ишемической болезни сердца боль связана с кислородным голоданием миокарда вследствие атеросклеротического поражения сердечны сосудов. Стабильная стенокардия протекает с болями в ответ на нагрузку либо стресс, пациент принимает нитроглицерин, который устраняет болевой приступ. Нестабильная стенокардия проявляется болью в покое, лекарства при этом помогают далеко не всегда, а риск инфаркта или тяжелой аритмии возрастает, поэтому боль, возникшая сама по себе у больного с ишемией сердца служит основанием к обращению за помощью специалистов.

Острая, сильнейшая боль в груди, отдающая в левую руку, под лопатку, в плечо может говорить об инфаркте миокарда. Прием нитроглицерина не устраняет ее, а среди симптомов появляются одышка, нарушения ритма, чувство страха смерти, сильное беспокойство.

Большинство пациентов с патологией сердца и сосудов испытывают слабость и быстро устают. Это связано с недостаточным обеспечением тканей кислородом. При нарастании хронической сердечной недостаточности резко снижается устойчивость к физическим нагрузкам, больному сложно пройти пешком даже небольшое расстояние или подняться на пару этажей.

874448486468

симптомы развитой сердечной недостаточности

Почти все пациенты кардиологического профиля испытывают одышку. Особенно характерна она для сердечной недостаточности с поражением клапанов сердца. Пороки, как врожденные, так и приобретенные могут сопровождаться застоем крови в малом круге кровообращения, результатом чего становится затрудненное дыхание. Опасным осложнением такого поражения сердца может стать отек легких, требующие незамедлительной медицинской помощи.

Отеки сопутствуют застойной недостаточности сердца. Сначала они появляются к вечеру на нижних конечностях, затем больной отмечает распространение их вверх, отекать начинают руки, ткани брюшной стенки, лицо. При тяжелой сердечной недостаточности жидкость скапливается в полостях – живот увеличивается в объеме, усиливается одышка и чувство тяжести в груди.

Аритмии могут проявляться чувством сильного сердцебиения или замирания. Брадикардия, когда замедляется пульс, способствует обморокам, головным болям, головокружению. Изменения ритма больше выражены при физических нагрузках, переживаниях, после обильной еды и приема алкоголя.

Цереброваскулярные заболевания с поражением сосудов мозга, проявляются головными болями, головокружением, изменением памяти, внимания, интеллектуальной работоспособности. На фоне гипертонических кризов помимо головной боли беспокоит сердцебиение, мелькание «мушек» перед глазами, шум в голове.

Острое нарушение кровообращения в мозге – инсульт- проявляется не только болью в голове, но и разнообразной неврологической симптоматикой. Пациент может потерять сознание, развиваются парезы и параличи, нарушается чувствительность и т. д.

Сердечнососудистые заболевания классифицируются по следующим категориям:

  • Аритмия – изменения ритмичного и последовательного сокращения предсердий и желудочков;

  • Ишемическая болезнь сердца – нарушения кровоснабжения и образование рубцовой ткани;

  • Миокардит, перикардит, эндокардит – воспалительные заболевания сердечной мышцы;

  • Порок сердца – врожденные и приобретенные поражения клапанного аппарата желудочков;

  • Сердечнососудистая недостаточность – группа заболеваний, в основе которых лежит несостоятельность сердечной деятельности в плане обеспечения нормального кровообращения.

  • Вегето-сосудистая дистония – нарушение тонуса сосудов.

  • Гипертоническая болезнь – систематическое повышение артериального давления.

Все эти заболевания сердца и сосудов имеют различные причины своего развития, симптомы, методы лечения и прогноз выздоровления.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая, или коронарная, болезнь сердца — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца. В 95 % случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий.

Именно ИБС выступает как основная причина смертности населения. Скрытая (доклиническая) ИБС обнаруживается у 4—6 % людей старше 35 лет. Ежегодно в мире регистрируется более 5 млн больных. И Б С и более 500 тыс из них умирает. Мужчины заболевают раньше женщин, однако после 70 лет мужчины и женщины болеют ИБС одинаково часто.

Формы ишемической болезни сердца. Выделяют 4 формы заболевания:

  • внезапная коронарная смерть, наступающая из-за остановки сердца у человека, за 6 ч до этого не предъявлявшего жалоб на сердце;
  • стенокардия — форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинной боли с изменениями на ЭКГ, но без появления характерных ферментов в крови;
  • инфаркт миокарда — острый очаговый ишемический (циркуляторный) некроз сердечной мышцы, развивающийся вследствие внезапного нарушения коронарного кровообращения;
  • кардиосклерозхроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) — исход стенокардии или инфаркта миокарда; на основе кардиосклероза может сформироваться хроническая аневризма сердца.

Течение ишемической болезни может быть острым и хроническим. Поэтому выделяют острую ИБС (стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хроническую ИБС (кардиосклероз во всех его проявлениях).

Факторы риска те же, что при атеросклерозе и гипертонической болезни.

Этиология ИБС принципиально та же, что и этиология атеросклероза и гипертонической болезни. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со степенью сужения хотя бы одной из них до 75 % и выше. При этом не может быть обеспечен кровоток, адекватный даже небольшой физической нагрузке.

Развитие различных видов острой ИБС связан с острым нарушением коронарного кровообращения, что ведет к ишемическому повреждению мышцы сердца.

Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии.

  1. Стенокардия характеризуется обратимой ишемией миокарда, связанной со стенозирующим коронаросклерозом, и является клинической формой всех видов ИБС. Для нее характерны приступы сдавливающих болей и чувство жжения в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и т. п. и купируются приемом сосудорасширяющих средств. Если смерть наступает во время приступа стенокардии, длившегося 3—5 и даже 30 мин, морфологические изменения в миокарде можно обнаружить только с помощью специальных методик, так как макроскопически сердце не изменено.
  2. Внезапная коронарная смерть связана с тем, что при острой ишемии в миокарде уже через 5—10 мин после приступа могут образовываться аршпмогенные субстанции— вещества, вызывающие электрическую нестабильность сердца и создающие предпосылки для фибрилляции его желудочков. На вскрытии умерших вследствие фибрилляции миокарда сердце дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Микроскопически выражена фрагментация мышечных волокон.
  3. Инфаркт миокарда.

Этиология острого инфаркта миокарда связана с внезапным прекращением коронарного кровотока либо из-за обтурации коронарной артерии тромбом или эмболом, либо в результате длительного спазма атеросклеротически измененной венечной артерии.

Патогенез инфаркта миокарда в значительной степени определяется тем. что сохранившиеся просветы трех коронарных артерий в сумме составляют лишь 34 % от средней нормы, в то время как «критическая сумма» этих просветов должна быть не менее 35 %, поскольку даже при этом общий кровоток в коронарных артериях падает до минимально допустимого уровня.

В динамике инфаркта миокарда выделяют 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими морфологическими особенно-стами.

Ишемическая стадия, или стадия ишемической дистрофии,развивается в первые 18—24 ч после закупорки венечной артерии тромбом. Макроскопические изменения миокарда в этой стадии не видны. При микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон в виде их фрагментации, утраты поперечной исчерченности, строма миокарда отечна.

Выражены расстройства микроциркуляции в виде стазов и сладжей в капиллярах и венулах, имеются диапедезмые кровоизлияния. В участках ишемии отсутствуют гликоген и окислительно-восстановительные ферменты. При электронно-микроскопическом изучении кардиомиоцитов из участка ишемии миокарда в них обнаруживаются набухание и деструкция митохондрий, исчезновение гранул гликогена, отек саркоплазмы, пересокращение миофиламентов (рис. 50).

Смерть в ишемической стадии наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца (асистолия).

симптомы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается в конце первых суток после приступа стенокардии. На вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный перикардит. На разрезе мышцы сердца хорошо видны желтоватые, неправильной формы очаги некроза миокарда, окруженные красной полосой гиперемированных сосудов и кровоизлияний — ишемический инфаркте геморрагическим венчиком (рис. 51).

Вне участков инфаркта в этот период развиваются нарушения микроциркуляций, выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов, деструкция многих митохондрий одновременно с увеличением их количества и объема.

Стадия организации инфаркта миокарда начинается тотчас после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. В демаркационной зоне появляются фибробласты. продуцирующие коллаген. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение примерно 4 нед созревает в грубоволокнистую соединительную ткань.

Происходит организация инфаркта миокарда, и на его месте остается рубец (см. рис. 30). Возникает крупноочаговый кардиосклероз. В этот период миокард вокруг рубца и миокард всех остальных отделов сердца, особенно левого желудочка, подвергается регенерационной гипертрофии. Это позволяет постепенно нормализовать функцию сердца.

Таким образом, острый инфаркт миокарда длится 4 нед. Если за этот период у больного возникает новый инфаркт миокарда, то он называется рецидивирующим. Если новый инфаркт миокарда развился спустя 4 нед или более после первого инфаркта, то он называется повторным.

Осложнения могут возникать уже в некротической стадии. Так, участок некроза подвергается расплавлению — миомаляции, в результате чего может произойти разрыв стенки миокарда в области инфаркта, заполнение кровью полости перикарда — тампонада сердца, ведущая к скоропостижной смерти.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Рис. 51. Инфаркт миокарда (поперечные срезы сердца). 1 — ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком задней стенки левого желудочка; 2 — обтурируюший тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии; 3 — разрыв стенки сердца. На схемах (внизу): а — заштрихована зона инфаркта (стрелкой показан разрыв); б — заштрихованы уровни срезов.

Рис. 51. Инфаркт миокарда (поперечные срезы сердца). 1 — ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком задней стенки левого желудочка; 2 — обтурируюший тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии; 3 — разрыв стенки сердца. На схемах (внизу): а — заштрихована зона инфаркта (стрелкой показан разрыв); б — заштрихованы уровни срезов.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Рис. 52. Инфаркт миокарда. Участок некроза мышечной ткани окружен демаркационной линией (ДЛ). состоящей из лейкоцитов.

Рис. 52. Инфаркт миокарда. Участок некроза мышечной ткани окружен демаркационной линией (ДЛ). состоящей из лейкоцитов.

Миомаляция может привести к выбуханию стенки желудочка и образованию острой аневризмы сердца. В случае разрыва аневризмы также возникает тампонада сердца. Если острая аневризма не разрывается, в ее полости образуются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии сосудов головного мозга, селезенки, почек и самих венечных артерий.

Постепенно в острой аневризме сердца тромбы замещаются соединительной тканью, однако в образовавшейся полости аневризмы сохраняются или образуются вновь тромботические массы. Аневризма становится хронической. Источником тромбоэмболии могут стать тромботические наложения на эндокарде в области инфаркта. Смерть в некротической стадии может наступить и от фибрилляции желудочков сердца.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Рис. 53. Хроническая ишемическая болезнь сердца. а — постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (показано стрелкой); б — рассеянный очаговый кардиосклероз (рубцы показаны стрелками).

Рис. 53. Хроническая ишемическая болезнь сердца. а — постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (показано стрелкой); б — рассеянный очаговый кардиосклероз (рубцы показаны стрелками).

Исходы. Острый инфаркт миокарда может закончиться острой сердечной недостаточностью, часто с развитием отека легких и набуханием вещества головного мозга. Исходом является также крупноочаговый кардиосклероз и хроническая ИБС.

Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются:

  • выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз;
  • постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз;
  • хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклерозом венечных артерий (рис. 53). Она возникает в тех случаях, когда после обширного инфаркта миокарда образующаяся рубцовая ткань начинает выбухать под давлением крови, истончается и формируется мешковидное выпячивание. Вследствие завихрения крови в аневризме появляются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии. Хроническая аневризма сердца в большинстве случаев является причиной нарастающей хронической сердечной недостаточности.

Все эти изменения сопровождаются умеренно выраженной регенерационной гипертрофией миокарда.

Клинически хроническая ИБС проявляется стенокардией и постепенным развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, заканчивающейся смертью больного. На любом этапе хронической ИБС может возникнуть острый или повторный инфаркт миокарда.

Причинами воспаления сердца являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда — эндокардит, воспаление миокарда — миокардит, перикарда — перикардит, а воспаление всех оболочек сердца — панкардит.

Эндокардит.

Аритмия

В норме сердце ритмично и последовательно сокращает свои предсердия и желудочки. Эта деятельность тесно связаны с функционированием проводящей системы, направляющей импульсы к сердечной мышце.

Причины появления аритмии:

  • Структурные изменения в проводящей системе;

  • Нарушения электролитного обмена;

  • Вегетативные изменения в ЦНС;

  • Эндокринные заболевания;

  • Побочное действие лекарств;

  • Осложнения, вызванные ишемической болезнью.

Диагностика аритмии проводится  при помощи кардиограммы, лечение этой патологии достаточно сложное, проводится с учетом индивидуальных особенностей организма.

Виды аритмий:

  • Желудочковая асистолия – проявляется мерцанием и трепетанием желудочков, возникает, как осложнение сердечных заболеваний, вследствие удара электротоком, передозировки гликозидов, адреналина, хиндина (при лечении малярии).

    Прогноз – возможна внезапная клиническая смерть вследствие прекращения или резкого падения сердечного выброса. Для купирования прекращения кровообращения нужно немедленно начинать реанимацию при помощи наружного массажа сердца и проведения искусственного дыхания. Необходимо вызвать кардиологическую бригаду «скорой помощи».

  • Мерцательная аритмия – проявляется мерцанием и трепетанием предсердий (250-300 рак в минуту), хаотичным и неритмичным сокращением желудочков. Возникает, как симптом митрального порока сердца, тиреотоксикоза, атеросклероза, инфаркта миокарда, вследствие передозировки гликозидов, алкогольного отравления.

    Больной может не ощущать аритмию, принимая ее за учащенное сердцебиение. Прогноз – возникновение тромбоэмболии.

  • Пароксизмальная тахикардия – проявляется, как внезапно начавшийся и внезапно заканчивающийся приступ сердцебиения, сердечные сокращения – 160-220 ударов в минуту. Дополнительно ощущается обильная потливость, учащение перистальтики кишечника, небольшая гипертермия, ускоренная перистальтика кишечника.

    Если приступ длится несколько дней, к этим симптомам присоединяется стенокардия, слабость, обмороки, нарастание сердечной недостаточности. Помощь при пароксизмальной тахикардии – массаж области сонной артерии, активизация блуждающего нерва нажатием на глаза и область солнечного сплетения, а так же задержка дыхания, сильный поворот головы. Если эти приемы неэффективны, значит, имеет место желудочковая тахикардия или инфаркт миокарда – требуется немедленная медицинская помощь.

  • Синусовая тахикардия – проявляется частотой синусового ритма более 90 ударов в минуту, возникает при резком понижении артериального давления, значительном повышении температуры, миокардите, анемии, миокардите. Больной испытывает ощущение сердцебиения.

    Помощь – задержка дыхания, массаж солнечного сплетения, области сонных артерий, надавливание на глазные яблоки.

  • Синусовая брадикардия – проявляется урежением сердечных сокращений с ритмичностью синусового ритма менее 60 ударов в минуту. Возникает при инфаркте миокарда, как последствие некоторых инфекционных заболеваний, побочные действия лекарств.

    Больной ощущает сердцебиение, у него холодеют конечности, может появиться обморок, возникнуть приступ стенокардии.

  • Экстрасистолия – проявляется преждевременными сокращениями сердца, которые больной ощущает, как замирание сердца или его усиленный удар. После этого рефлекторно возникает желание сделать глубокий вдох.

    Лечения требуют часто возникающие систолы, так как они ведет к мерцанию предсердий и желудочков.

  • Блокады сердца – проявляются замедлением или полным прекращением проведения электрического импульса по проводящей системе сердца. У больного замедляется сердечный ритм, он падает в обморок, из-за того, что мозг недостаточно снабжается кровью, возникают судороги, диагностируется сердечная недостаточность. Прогноз – при внутрижелудочковой (полной поперечной) блокаде возможна внезапная смерть.

Хроническая сердечная недостаточность

Основную часть различных патологических процессов, поражающих сердце, составляют три группы типовых форм патологии: коронарная недостаточность, аритмии и сердечная недостаточность.

1.    Коронарная недостаточность характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям.

Виды коронарной недостаточности:

  • обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока; к ним относится стенокардия, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины, возникающей вследствие ишемии миокарда;
  • необратимое прекращение кровотока или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарным артериям, что завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности.

Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде при коронарной недостаточности (стенокардии, инфаркте миокарда) обусловливает развитие ряда общих, типовых механизмов повреждения миокарда:

  • расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
  • повреждение их мембран и ферментов;
  • дисбаланс ионов и жидкости;
  • расстройство механизмов регуляции сердечной деятельности.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Изменение основных функций сердца при коронарной недостаточности заключается прежде всего в нарушениях его сократительной деятельности, показателем чего является снижение ударного и сердечного выбросов.

2.    Аритмии — патологическое состояние, обусловленное нарушением ритма сердца. Они характеризуются изменением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Аритмии являются осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии.

Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии в результате нарушения автоматизма, т. е. способности ткани сердца генерировать потенциал действия («импульс возбуждения»). Эти аритмии проявляются изменением частоты и регулярности генерации сердцем импульсов, могут проявляться в виде тахикардии и брадикардии.

Аритмии в результате нарушения способности клеток сердца проводить импульс возбуждения.

Выделяют следующие виды нарушений проводимости:

  • замедление или блокада проведения;
  • ускорение проведения.

Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани.

К таким аритмиям относятся экстрасистолия. пароксизмальная тахикардия и фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков.

Пароксизмальная тахикардия — приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма. При этом частота эктопических импульсов составляет от 160 до 220 в минуту.

Фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

3.    Сердечная недостаточность — синдром, развивающийся при многих болезнях, поражающих различные органы и ткани. При этом сердце не обеспечивает их потребности в кровоснабжении, адекватном их функции.

Этиология сердечной недостаточности связана в основном с двумя группами причин: непосредственным повреждением сердца — травма, воспаление оболочек сердца, длительная ишемия, инфаркт миокарда, токсические повреждения сердечной мышцы и др., или функциональной перегрузкой сердца в результате:

  • увеличения объема крови, притекающей к сердцу и повышающей давление в его желудочках при гиперволемии, полицитемии, пороках сердца;
  • возникающего сопротивления изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию, что происходит при артериальной гипертензии любого генеза и некоторых пороках сердца.

Виды сердечной недостаточности (схема 3).

По преимущественно пораженному отделу сердца:

  • левожелудочковая, которая развивается в результате повреждения или перегрузки миокарда левого желудочка;
  • правожелудочковая, которая обычно является результатом перегрузки миокарда правого желудочка, например при хронических обструктивных заболеваниях легких — бронхоэктазах, бронхиальной астме, эмфиземе легких, пневмосклерозе и т. п.

По скорости развития:

  • Острая (минуты, часы). Является результатом ранения сердца, острого инфаркта миокарда, эмболии легочного ствола, гипертонического криза, острого токсического миокардита и т. п.
  • Хроническая (месяцы, годы). Является следствием хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца.

Нарушения функции сердца и центральной гемодинамики. Снижение силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при сердечной недостаточности проявляется изменением показателей функции сердца, центральной и периферической гемодинамики.

К числу основных среди них относятся:

  • уменьшение ударного и минутного выброса сердца, которое развивается в результате депрессии сократительной функции миокарда;
  • увеличение остаточного систолического объема крови в полостях желудочков сердца, что является следствием неполной систолы;
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Схема 3

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
Схема 3

  • повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полостях, нарушением расслабления миокарда, растяжением полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови:
  • повышение давления крови в тех венозных сосудах и сердечных полостях, откуда поступает кровь в пораженные отделы сердца. Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения:
  • снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется главным образом увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.

Эндокардит.

Эндокардит резко осложняет течение того заболевания, при котором он развился, так как при этом тяжело страдает функция сердца. Кроме того, тромботические наложения на клапанах могут стать источником тромбоэмболии.

Исходомклапанных эндокардитов являются пороки сердца и сердечная недостаточность.

Миокардит.

Воспаление мышцы сердца обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, т. е. гематогенным путем. Миокардиты протекают остро или хронически. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаление миокарда может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным).

Приостром течении экссудативный и продуктивный миокардиты могут стать причиной острой сердечной недостаточности. При хроническом течении они приводят к диффузному кардиосклерозу, который в свою очередь может обусловить развитие хронической сердечной недостаточности.

Перикардит.

Воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней и протекает либо в форме экссудативного, либо хронического слипчивого перикардита.

Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным.

Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата, который нередко рассасывается без особых последствий в случае благоприятного исхода основного заболевания.

546884846486

Фибринозный перикардит развивается чаще при интоксикациях, например при уремии, а также при инфаркте миокарда, ревматизме, туберкулезе и ряде других болезней. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата между листками перикарда образуются плотные спайки.

Гнойный перикардит наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах — легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард.

Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце.

Исходом острых экссудативных перикардитов может быть остановка сердца.

Хронический слипчивый перикардит характеризуется экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется. сдавливая сердце. Нередко в рубцовую ткань откладываются соли кальция и развивается «панцирное сердце».

Исходом такого перикардита является хроническая сердечная недостаточность.

Это состояние сердца, при котором оно неспособно полноценно перекачивать кровь по организму. Причина – болезни сердца и сосудов (врожденные или приобретенные пороки, ИБС, воспаления, атеросклероз, гипертония и т. д.).

В России от ХСН страдает более 5 млн человек.

  1. 1 – начальная. Это легкая недостаточность левого желудочка, не приводящая к нарушениям гемодинамики (кровообращения). Симптомы отсутствуют.
  2. Стадия 2А. Нарушение кровообращения в одном из кругов (чаще – малом), увеличение левого желудочка. Признаки: одышка и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, синюшность слизистых оболочек, сухой кашель, отеки ног.
  3. Стадия 2Б. Нарушена гемодинамика в обоих кругах. Камеры сердца подвергаются гипертрофии или дилатации. Признаки: одышка в покое, ноющие боли в грудной клетке, синий оттенок слизистых и кожи, аритмии, кашель, сердечная астма, отеки конечностей, живота, увеличение печени.
  4. 3 стадия. Сильные нарушения кровообращения. Необратимые изменения в сердце, легких, сосудах, почках. Усиливаются все признаки, характерные для стадии 2Б, присоединяются симптомы поражения внутренних органов. Лечение уже неэффективно.

Лечение

Порок сердца

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежащей только хирургическому лечению. Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением сердечной функции и общими расстройствами кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пороги сердца являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период (рис. 54). Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются незаращение овального окна, артериального протока, межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.Схема основных форм врожденных пороков сердца

Рис. 54. Схема основных форм врожденных пороков сердца (по Я. Л. Рапопорту). А. Нормальные взаимоотношения сердца и крупных сосудов. Лп — левое предсердие; Лж — левый желудочек; Пп — правое предсердие; Пж — правый желудочек; А — аорта; Ла — легочная артерия и ее ветви; Лв — легочные вены. Б. Незараще-ние артериального протока между легочной артерий и аортой (направление перехода крови из аорты в легочную артерию по артериальному протоку указано стрелками). В. Дефект межжелудочковой перегородки. Кровь из левого желудочка частично переходит в правый (указанно стрелкой). Г. Тетрада Фалло. Дефект верхней части межжелудочковой перегородки тотчас ниже отхождения аорты; сужение легочного ствола у его выхода из сердца; аорта выходит из обоих желудочков в области межжелудочкового дефекта, получая смешанную артериально-венозную кровь (указано стрелкой). Резкая гипертрофия правого желудочка и общая синюха (цианоз).

Незаращение овального окна. Через это отверстие в межпредсердной перегородке кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того, чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда.

Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Вместе с тем если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия, минуя малый круг кровообращения, может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с артериальной кровью. В результате этого в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Незаращение артериального (боталлова) протока (рис. 54, А, Б). У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по бо таллову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериальный проток зарастает через 15—20 дней после рождения ребенка.

Если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, через боталлов проток попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия.

Постепенно в легких развиваются склеротические изменения, способствующие повышению давления в малом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате чего развивается и его гипертрофия. При далеко зашедших изменениях в малом круге кровообращения в легочном стволе давление может стать выше, чем в аорте, и в этом случае венозная кровь из легочного ствола по артериальному протоку частично переходит в аорту. В большой круг кровообращения поступает смешанная кровь, у больного появляются гипоксия и цианоз.

Дефект межжелудочковой перегородки.При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию (рис. 54, В, Г). Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем могут жить.

Стоянова Виктория

Тетрада ФАЛЛО — дефект межжелудочковой перегородки, который сочетается с другими аномалиями развития сердца: сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка. Этот порок встречается в 40—50 % всех пороков сердца у новорожденных.

Приобретенные пороки сердца в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда они связаны с эндокардитом иной этиологии.

Патогенез.

Врезультате воспалительных изменений и склерозирования створок клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. При этом формируется порок сердца, который может иметь различные варианты.

Недостаточность клапана развивается при неполном закрытии атриовентрикулярного отверстия. При недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапанов кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. Если же имеется недостаточность клапанов аорты или легочной артерии, то во время диастолы кровь частично поступает назад в желудочки сердца.

Стеноз, или сужение отверстий, между предсердием и желудочками развивается не только при воспалении и склерозировании клапанов сердца, но и при частичном сращении их створок. При этом атриовентрикулярное отверстие или устье легочной артерии либо отверстие конуса аорты становятся меньше.

Коминированный порок сердца возникает при сочетании стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапанов. Это наиболее частый вид приобретенных пороков сердца. При комбинированном пороке двустворчатого или трехстворчатого клапана увеличенный объем крови во время диастолы не может поступить в желудочек без дополнительного усилия миокарда предсердия, а во время систолы кровь частично возвращается из желудочка в предсердие, которое переполняется кровью.

Для того чтобы не возникло перерастяжение полости предсердия, а также чтобы обеспечить поступление необходимого объема крови в сосудистое русло, компенсаторно повышается сила сокращения миокарда предсердия и желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия. Однако постоянное переполнение кровью, например, левого предсердия при стенозе предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности двустворчатого клапана приводит к тому, что кровь из легочных вен не может полностью поступить в левое предсердие.

Возникает застой крови в малом круге кровообращения, а это затрудняет поступление венозной крови из правого желудочка в легочную артерию. Чтобы преодолеть повышенное кровяное давление в малом круге кровообращения, сила сокращения миокарда правого желудочка повышается и мышца сердца также гипертрофируется. Развивается компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца.

Исходом приобретенных пороков сердца, если дефект клапанов не ликвидирован хирургическим путем, является хроническая сердечная недостаточность и декомпенсация сердца, развивающаяся через определенное время, исчисляемое обычно годами или десятилетиями.

Врожденные болезни сосудов носят характер пороков развития, среди которых наибольшее значение имеют врожденные аневризмы, коарктация аорты, гипоплазия артерий и атрезия вен.

Аневризмы имеют вид небольших мешотчатых образований, иногда множественных, размером до 1,5 см. Среди них особенно опасны аневризмы внутримозговых артерий, так как их разрыв приводит ксубарахноидальному или внутримозговому кровоизлиянию. Причинами аневризм являются врожденное отсутствие в стенке сосудов гладкомышечных клеток и дефект эластических мембран. Образованию аневризм способствует артериальная гипертензия.

Коарктация аорты — врожденное сужение аорты, обычно в области перехода дуги в нисходящую часть. Порок проявляется резким повышением артериального давления на верхних конечностях и снижением его на нижних конечностях с ослаблением там пульсации. При этом развиваются гипертрофия левой половины сердца и коллатеральное кровообращение через системы внутренней грудной и межреберных артерий.

Гипоплазия артерий характеризуется недоразвитием этих сосудов, в том числе аорты, при этом гипоплазия коронарных артерий может лежать в основе внезапной сердечной смерти.

ишемическая болезнь сердца

Атрезия вен — редкий порок развития, заключающийся во врожденном отсутствии определенных вен. Наибольшее значение имеет атрезия печеночных вен, что проявляется тяжелыми нарушениями структуры и функции печени (синдром Бадда—Киари).

Приобретенные болезни сосудов весьма распространены, особенно при атеросклерозе и гипертонической болезни. Клиническое значение имеют также облитерирующий эндартериит, приобретенные аневризмы, васкулиты.

Облитерирующий эндартериит — заболевание артерий в основном нижних конечностей, характеризующееся утолщением интимы с сужением просвета сосудов вплоть до его облитерации. Это состояние проявляется тяжелой, прогрессирующей гипоксией ткани с исходом в гангрену. Причина заболевания не установлена, однако среди факторов риска важнейшее значение имеют курение и артериальная гипертензия. В патогенезе страдания определенную роль играют повышение активности симпатико-адреналовой системы и аутоиммунные процессы.

К этим заболеваниям относят поражения клапанного аппарата: стеноз (неспособность полноценно открывать клапаны), недостаточность (неспособность полноценно смыкать клапаны), сочетание стеноза и недостаточности (комбинированный порок сердца). Если порок сердце не является врожденным, он возникает вследствие ревматизма, атеросклероза, сифилиса, септического эндокардита, травмы сердца.

Миокардит, перикардит, эндокардит

Эту группу заболеваний характеризуют воспалительные процессы в тканях миокарда, вызванные патогенными микроорганизмами. Дополняют их негативное влияние аллергические реакции и аутоиммунные процессы образования антител к тканям собственного организма.

Виды воспалительных заболеваний сердца:

  • Инфекционно-аллергическая форма миокардитов – возникает после инфекционного заболевания или во время него. Симптомы: общее недомогание, нарушения сердечного ритма, боль в области сердца, одышка, суставные боли, незначительное повышение температуры. Спустя несколько дней явления миокардита увеличиваются и нарастают. Формируется сердечная недостаточность: синюшность кожных покровов, отеки ног и живота, сильная одышка, увеличение печени.

  • Ревматические, аутоиммунные, радиационные миокардиты – различают острые и хронические формы, проявляющиеся следующими симптомами интоксикации: быстрая утомляемость, гипертермия, кожная сыпь, тошнота и рвота. При несвоевременном обращении к врачу появляется деформация пальцев в виде барабанных палочек, а также деформация ногтей в виде выпуклых часовых стекол.

  • Эндокардиты – воспаления эндокарда (внутренней оболочки сердца), покрывающего клапанный аппарат.

  • Перикардиты– воспаления оболочки, покрывающей сердце (околосердечной сумки).

Подобные проявления требуют незамедлительного обращения к врачу, соблюдения постельного режима. Кардиолог назначит противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Диклофенак, Индометацин), глюкокортикостероиды (Преднизолон), мочегонные и антиаритмические препараты. Прогноз развития кардитов – полное излечение при своевременно начатом лечении.

Воспалительные болезни

  1. Эндокардит – поражает внутреннюю оболочку сердца, клапаны.
  2. Миокардит – мышечную оболочку.
  3. Перикардит – околосердечную сумку.

Они могут быть вызваны микроорганизмами (бактериями, вирусами, грибком), аутоиммунными процессами (например, при ревматизме) или токсическими веществами.

  • туберкулеза (эндокардит, перикардит);
  • сифилиса (эндокардит);
  • гриппа, ангины (миокардит).

Обратите на это внимание и вовремя обращайтесь к врачам при подозрении на грипп или ангину.

Название Симптомы Лечение
Эндокардит Высокая температура (38,5–39,5), повышенное потоотделение, стремительно развивающиеся пороки клапанов (выявляются при ЭхоКГ), шумы в сердце, увеличенная печень и селезенка, повышенная ломкость сосудов (можно заметить кровоизлияния под ногтями и в глазах), утолщение кончиков пальцев. Антибактериальная терапия в течение 4–6 недель, трансплантация клапанов.
Миокардит Может протекать в нескольких вариантах: приступы болей в сердце; симптомы сердечной недостаточности; или синусовая тахикардия с экстрасистолией и суправентрикулярными аритмиями. Поставить точный диагноз можно на основе анализа крови на кардиоспецифические ферменты, тропонины, лейкоциты. Постельный режим, диета (№ 10 с ограничением соли), антибактериальная и противовоспалительная терапия, симптоматическое лечение сердечной недостаточности или аритмий.
Перикардит Боль в груди, одышка, сильное сердцебиение, слабость, кашель без мокроты, тяжесть в правом подреберье. Нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, в тяжелых случаях – субтотальная или тотальная перикардэктомия (удаление части или всей околосердечной сумки).

Нарушения ритма

Причины: неврозы, ожирение, неправильное питание, шейный остеохондроз, вредные привычки, интоксикация лекарствами, алкоголем или наркотическими веществами, ИБС, кардиомиопатии, сердечная недостаточность, синдромы преждевременного возбуждения желудочков. Последние – это сердечные болезни, при которых между предсердиями и желудочками есть дополнительные пути проведения импульса. Об этих аномалиях вы прочитаете в отдельной таблице.

Название Описание
Синусовая тахикардия Учащенное сердцебиение (90–180 в минуту) при сохранении нормального ритма и нормальной схемы распространения импульса по сердцу.
Фибрилляция предсердий (мерцание) Неконтролируемые, неритмичные и частые (200–700 в минуту) сокращения предсердий.
Трепетание предсердий Ритмичные сокращения предсердий с частотой около 300 в мин.
Фибрилляция желудочков Хаотичные, частые (200–300 в мин.) и неполные сокращения желудочков.
Отсутствие полного сокращения провоцирует острую недостаточность кровообращения и обморок.
Трепетание желудочков Ритмичные сокращения желудочков с частотой 120–240 в мин.
Пароксизмальная суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия Приступы ритмичного учащенного сердцебиения (100–250 в мин.)
Экстрасистолия Спонтанные сокращения вне ритма.
Нарушения проводимости (синоатриальная блокада, межпредсердная блокада, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса) Замедление ритма всего сердца или отдельных камер.
WPW-синдром (синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта) CLC-синдром (Клерка–Леви–Кристеско)
Признаки: пароксизмальная (приступообразная) суправентрикулярная или желудочковая тахикардия (у 67 % больных). Сопровождается чувством усиленного сердцебиения, головокружением, иногда – обмороком. Симптомы: склонность к приступам суправентрикулярной тахикардии. Во время них пациент ощущает сильное биение сердца, может кружиться голова.
Причина: наличие пучка Кента – аномального проводящего пути между предсердием и желудочком. Причина: присутствие пучка Джеймса между предсердием и атриовентрикулярным соединением.
Оба заболевания врожденные и довольно редкие.

Заключается в терапии основного заболевания, коррекции диеты и образа жизни. Также назначают антиаритмические препараты. Радикальное лечение при тяжелых аритмиях – установка дефибриллятора-кардиовертера, который будет «задавать» ритм сердцу и препятствовать фибрилляции желудочков или предсердий. При нарушениях проводимости возможна электрокардиостимуляция.

Лечение синдромов преждевременного возбуждения желудочков может быть симптоматическим (устранение приступов медикаментами) или радикальным (радиочастотная абляция аномального проводящего пути).

Гипертония

Истинная причина появления гипертонии до конца не выяснена. Ее появление провоцируют психические травмы, ожирение, склонность к соленой пище, наследственная предрасположенность.

Стадии гипертонии:

  • На первой стадии давление поднимается до значений 160-180 мм рт. ст. на 95-105 мм рт. ст. Подъем давления характерен для смены климата, физической или эмоциональной нагрузки, переменой погоды, включением в рацион острых блюд. Дополнительные симптомы: головные боли, шум в ушах, бессонница, головокружение. На этой стадии не возникает изменений сердца, нарушения функции почек.

  • На второй стадии показатели давления повышаются до 200 на 115 мм рт. ст. Во время отдыха она не опускается до нормы, оставаясь несколько повышенным. Появляются изменения левого желудочка (гипертрофия), снижение почечного кровотока, изменения в сосудах головного мозга.

  • На третьей стадии давление повышается до значений 280-300 мм рт. ст. на 120-130 мм рт. ст. В этот период не исключены инсульты, приступы стенокардии, гипертонический криз, инфаркт миокарда, отек легких, поражения сетчатки глаза.

Если на первой стадии гипертонической болезни достаточно пересмотреть образ жизни и рацион питания, чтобы показатели давления вернулись к норме, то вторую и третью стадии нужно лечить фармацевтическими препаратами по назначению врача.

Кардиомиопатии

Это заболевания миокарда, которые вызывают сердечную недостаточность, не связанные с воспалительными процессами или патологиями коронарных артерий.

функциональные классы стенокардии

Наиболее распространены гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии. Гипертрофическая характеризуется разрастанием стенок левого желудочка и межжелудочковой перегородки, дилатационная – увеличением полости левого, а иногда и правого желудочков. Первая диагностируется у 0,2 % населения. Встречается у спортсменов и может стать причиной внезапной сердечной смерти.

Разновидность Симптомы Лечение
Гипертрофическая На ранних стадиях признаки отсутствуют.
Потом появляется одышка, обмороки, аритмии, боль в сердце.
Запрет на спортивные нагрузки, антиаритмические препараты (Амиодарон), бета-адреноблокаторы или ингибиторы АПФ. Установка дефибриллятора-кардиовертера при частых пароксизмах аритмии.Возможно удаление разросшихся тканей сердца.
Дилатационная Симптомы ХСН. Симптоматическое лечение ХСН. При прогрессировании заболевания – пересадка сердца.

Симптомы и диагностика сердечно сосудистых заболеваний

По данным медицинской статистики около 60% случаев преждевременной смерти приходится на долю сердечнососудистых заболеваний. Диагностическое исследование состояния сердечной мышцы и ее функционирования поможет вовремя поставить правильный диагноз и начать лечение.

Распространенные методы диагностики:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ) – фиксация электрических импульсов, исходящих от тела обследуемого. Проводится при помощи электрокардиографа, фиксирующего импульсы. Оценить результаты ЭКГ в состоянии только специалист. Он сможет выявить аритмию, отсутствие или снижение проводимости, ишемическую болезнь, инфаркт миокарда.

  • УЗИ сердца – информативное исследование, позволяющее оценить в комплексе сердечнососудистую систему, выявить признаки атеросклероза, увидеть тромбы, оценить кровоток.

  • Эхокардиограмма – исследование показано больным, перенесшим инфаркт. Поможет обнаружить пороки сердца, аневризму аорты и желудочков, тромбы, онкологические процессы, оценить особенности кровотока, толщину стенок сердечной мышцы и перикарда, оценить деятельность сердечных клапанов.

  • Магнитно-резонансная томография – помогает определить источник шума в сердце, участок некроза миокарда, сосудистую дисфункцию.

  • Сцинтография сердечной мышцы – проводится при помощи контрастного вещества, которое после попадания в кровь помогает оценить особенности кровотока.

  • Кардиомониторинг по Холтеру – наблюдение за суточными изменениями в работе сердца и сосудов при помощи мобильного устройства, крепящегося на пояс обследуемого. Оно регистрирует причину нарушения сердечного ритма, болей в груди.

Пройти подобные исследования можно по собственной инициативе, но интерпретировать их результаты сможет только специалист-кардиолог.

Диагностика сердечно сосудистых заболеваний всегда начинается с внешнего осмотра пациента врачом и с анамнеза (опрос больного). Опытный врач-кардиолог всегда уже при внешнем осмотре обнаружит заболевание и при выслушивании больного, его жалоб, уже сможет с большой долей уверенности поставить предварительный диагноз.

Тяжёлые заболевания сердца: профилактика

1. Правильно питайтесь. Исключите из своего рациона копченую пищу, пищу богатую животными жирами, включите в рацион питания больше свежих фруктов овощей.2. Ведите активный образ жизни, больше двигайтесь, посещайте бассейн или спортзал, отдыхайте тоже активно, совершайте вечерние прогулки на сон или пробежки. 3.

Займитесь закалкой своего организма. Баня и контрастный душ — лучшие средства для этих целей.4. Сердечно сосудистые заболевания по прежнему будут вам «грозить» если вы не откажитесь от употребления спиртных напитков и от курения. Эти вредные привычки являются чуть ли не самыми главными причинами ишемической болезни сердца.5. Пересмотрите свои жизненные принципы, станьте оптимистом и исключите из своей жизни стрессы и депрессии.

Профилактика сердечно сосудистых заболеваний немыслима без помощи иммуномодуляторов и этот вопрос мы рассмотри отдельно.

Мы хотим познакомить вас с уникальнейшим иммунным препаратом — Трансфер фактор Кардио. Уникальность этого препарата в его высочайшей эффективности при его применении в комплексной терапии сердечно сосудистых заболеваний и их профилактике.

Основу этого препарата составляют иммунные молекулы, которые являются носителями «иммунной памяти» организма. Попадая в организм, они выполняют следующие функции:- «запоминают» все чужеродные элементы, которые являются причиной заболеваний сердца и сосудов, и методы борьбы с ними, и при повторном появлении этих элементов, трансферфакторы идентифицируют (распознают) их и дают команду иммунной системе на их уничтожение;

— устраняют все повреждения в структуре ДНК, которые и являются превопричиной заболеваний сердечно сосудистой системы;-«обучают» иммунные клетки организма всем способам борьбы с чужеродными элементами.Этот «алгоритм» воздействия присущ только этому иммуномодулятору и именно это определяет его высокую эффективность. Аналогов Трансфер фактор Кардио на сегодняшний день в мире нет.

Если у вас подозрения на сердечно сосудистые заболевания или если вы уже страдаете от них, обращайтесь к нам, у вас должен быть этот удивительный иммунный препарат, он вам поможет, как уже помог тысячам людям, которые страдали от заболеваний сердечно сосудистой системы. Обо всем этом вы можете прочесть отзывы .

Изменение образа жизни – основа профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы. В настоящее время есть много научно обоснованных доказательств, что путем изменения образа жизни можно снизить уровень заболеваний сердечно-сосудистой системы. Это отказ от курения, снижение потребления алкоголя, нормализация избыточной массы тела (особенно ожирение), повышение физической активности, изменение питания (снижение потребления соли, увеличение потребления продуктов содержащих калий, увеличение в рационе овощей, фруктов, рыбы).

При появлении каких-то проблем, связанных с органами сердечно-сосудистой системы, стараться сразу же обращаться к врачу, а не заниматься самолечением, народной медициной (она, конечно же, полезна, но как дополнение к медикаментозной терапии). Профилактическим медицинские осмотры, которые следует проводить ежегодно, даже при отсутствии жалоб, с обязательным включением в них  флюорографии органов грудной полости, электрокардиографии, ультразвуковой диагностики. Соблюдая эти меры профилактики, можно избежать или своевременно выявить патологию сердечно-сосудистой системы.

Питание при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Людям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы вообще рекомендовано есть больше фруктов и овощей, морепродукты, ограничить прием животных жиров, кроме этого есть специальные диеты, которые необходимо применять в лечении заболеваний органов сердечно-сосудистой системы, таких как: гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность.

Эти диеты в основном основаны на том, что необходимо снизить потребление жидкости (до 500 – 600 мл в сутки при сердечной недостаточности) и хлорида натрия (поваренной соли до 1-2 грамм в сутки), также пища должна содержать большое количество витаминов, но она не должна вызывать вздутия кишечника. Больным с инфарктом миокарда в острый период заболевания назначают диету с ограничением общей калорийности.

Иногда профилактика и лечение сердечных заболеваний идут друг с другом. Пациенты начинают усиленно заботиться о своём здоровье лишь после появления жалоб. Не стоит ждать, когда в сердце начнёт колоть. Гораздо легче предотвратить болезнь, чем её лечить.

Прежде всего, необходимо пересмотреть рацион питания. Откажитесь от употребления сахара, соли, некачественных жирных и высококалорийных продуктов. Жизнь – одна, её нужно ценить и беречь. Займитесь спортом – получите не только здоровый организм, но и красивое подтянутое тело!

Основные факторы, провоцирующие возникновение сердечных патологий:

  • Повышенный холестерин;

  • Малоподвижный образ жизни;

  • Курение и злоупотребление алкоголем;

  • Повышенный сахар крови;

  • Переизбыток в рационе тугоплавких животных жиров, соли;

  • Длительное психоэмоциональное перенапряжение;

  • Повышенное артериальное давление;

  • Ожирение.

Чтобы устранить риск возникновения заболеваний сердца и сосудов кардиологи предлагают в повседневной жизни придерживаться простых правил:

  • Соблюдать принципы здорового питания, уменьшить количество жиров в рационе и увеличить количество клетчатки;

  • Отказаться от курения, не злоупотреблять алкоголем;

  • Ограничивать время, проведенное без движения, чаще заниматься физкультурой на свежем воздухе;

  • Высыпаться, избегать стрессов, относиться с юмором к сложным ситуациям;

  • Использовать минимум соли;

  • Пополнят запасы калия и магния в организме приемом комплекса микроэлементов;

  • Знать оптимальные цифры нормы сахара крови, артериального давления, индекса массы тела и стремиться к таким показателям.

Если появились предпосылки развития патологий сердца и сосудов, их следует незамедлительно лечить, не допуская появления осложнений.

Какой врач лечит заболевания сердца?

При появлении одышки, загрудинной боли, появлении отечности и частом сердцебиении, значительном и частом повышении артериального давления следует проверить состояние сердца и сосудов. Для обследования и возможного лечения следует обращаться к кардиологу. Этот врач лечит заболевания сердечнососудистой системы, и проводит последующую реабилитацию.

В случае необходимости проведения катетеризации или ангиопластики сосудов сердца может потребоваться помощь сосудистого хирурга. Лечение аритмий проходит под руководством электрофизиолога. Он сможет всестороннее исследовать причины нарушения сердечного ритма, внедрить дефибриллятор, провести абляцию аритмии. Операция на открытом сердце проводится врачом узкой специализации – кардиохирургом.

Ответы на популярные вопросы

Подход к назначению инвалидности при наличии кардиопатологии в последнее время изменился.

Теперь ее дают при наличии комплекса симптомов:

  • Значительное стойкое нарушение функционирования органов и систем, происходящее из-за сердечного заболевания и его последствий.

  • Нарушение возможности трудиться, осуществлять самообслуживание и непрофессиональную деятельность (способность общаться, учиться, передвигаться, ориентироваться в пространстве);

  • Необходимость в мерах социальной защиты.

Для назначения инвалидности требуется сочетание этих признаков, значительное ограничение трудоспособности. Один раз в 1-2 года проводится переосвидетельствование, так как состояние здоровья больных-сердечников может измениться к лучшему.

В основном на инвалидность могут претендовать больные со следующими заболеваниями:

  • Состояние после инфаркта миокарда;

  • 3 степень артериальной гипертензии с поражением органов;

  • Пороки сердца;

  • Тяжелая сердечная недостаточность.

Такой распространенный метод, как электрокардиограмма в состоянии показать активность тканей сердца и провести исследование его ритма.

ЭКГ не может информативно определить

  • Пороки сердца,

  • Оценить кровоток в его клапанах,

  • Определить чрезмерную или недостаточную активность сердечной мышцы (признак инфаркта миокарда);

  • Выявить, имеется ли в перикарде (сердечной сумке) скопление жидкости;

  • Найти в аорте признаки атеросклероза.

Ответ категорически отрицательный.

Нет, при сердечных патологиях употребление даже небольших доз алкоголя приводит к следующим последствиям:

  • Повышение артериального давления;

  • Снижение эффекта от препаратов, купирующих гипертензию;

  • Повышение риска инфаркта у больных с сердечной ишемией;

  • Повышение вероятности сосудистого коллапса;

  • Ускоренное развитие атеросклероза из-за способности алкоголя противостоять печени в выработке полезных липидов и утрате полезных свойств внутренней поверхности сосудов противостоять прикреплению бляшек;

  • Развитие жировой («алкогольной») кардиомиопатии, приводящей к дистрофии миокарда, истончению стенок сердечных камер и потере ими эластичности.

Внимательное отношение к своему здоровью, своевременное обследование, выполнение рекомендаций врача поможет избежать серьезных патологий сердечнососудистой системы и их фатальных осложнений. Чтобы не допускать факторов риска, следует придерживаться правил здорового образа жизни, внимательно относиться к себе и своим близким.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector