Заболевание сердечно сосудистой системы основная причина смертности

ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Система кровообращения является одной из интегрирующих систем организма. В норме она оптимально обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется:

  • деятельностью сердца;
  • тонусом сосудов;
  • состоянием крови — величиной ее общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами.

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения — состоянию, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в доставке к ним с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорт от тканей углекислоты и метаболитов.

Основные причины недостаточности кровообращения:

  • патология сердца;
  • нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов;
  • изменения массы циркулирующей крови и/или ее реологических свойств.

По остроте развития и характеру течения выделяют острую и хроническую недостаточность кровообращения.

Острая недостаточность кровообращения развивается в течение часов или суток. Наиболее частыми причинами ее могут быть:

  • острый инфаркт миокарда;
  • некоторые виды аритмии;
  • шок;
  • острая кровопотеря.

Хроническая недостаточность кровообращения развивается на протяжении нескольких месяцев или лет и причинами ее являются:

  • хронические воспалительные заболевания сердца;
  • кардиосклероз;
  • пороки сердца;
  • гипер- и гипотензивные состояния;
  • анемии.

По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделяют 3 ее стадии. При I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, сердцебиение, венозный застой) отсутствуют в покое и выявляются лишь при физической нагрузке. При II стадии указанные и другие признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются как в покое, гак и особенно при физической нагрузке.

Заболевание сердечно сосудистой системы основная причина смертности

Существует еще одна опасность: инфекционные заболевания сердечно-сосудистой системы. Сердечно-сосудистая система может пострадать от различных инфекций: вирусов, бактерий, простейших. Источниками инфекции могут быть не вылеченные вовремя зубы, хроническая ангина, отит, пиелонефрит и другие воспалительные процессы.

  • Ревмокардит развивается, как правило, в течение полугода после перенесенной стрептококковой инфекции. Стрептококки вырабатывают токсины, губительно действующие на ткани сердечной мышцы.
  • Миокардит может быть вызван бактериями, вирусами, риккетсиями. Обычно проявляется нарушениями сердечного ритма, появлением одышки, болей в области сердца.
  • Перикардит, или воспаление сердечной сумки, развивается при заражении вирусами, грибками, бактериями, простейшими, иногда это заболеваний появляется как осложнение туберкулеза, ревматизма, системной красной волчанки и др.
  • При эндокардите поражаются ткани внутренних оболочек сердца. Возбудителями могут быть стафилококки, стрептококки, синегнойная и кишечная палочка.

Для профилактики инфекционных заболеваний сердечно-сосудистой системы необходимо укреплять иммунитет, вести здоровый образ жизни и своевременно обращаться к врачу при появлении первых неприятных симптомов.

К данной категории относят патологии сердца и кровеносных сосудов. Выделяют несколько основных групп заболеваний, для каждой из которых характерно наличие особой симптоматики, клинической картины, способов лечения и т.д.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

Ишемическая, или коронарная, болезнь сердца — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца. В 95 % случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий.

Именно ИБС выступает как основная причина смертности населения. Скрытая (доклиническая) ИБС обнаруживается у 4—6 % людей старше 35 лет. Ежегодно в мире регистрируется более 5 млн больных. И Б С и более 500 тыс из них умирает. Мужчины заболевают раньше женщин, однако после 70 лет мужчины и женщины болеют ИБС одинаково часто.

Формы ишемической болезни сердца. Выделяют 4 формы заболевания:

  • внезапная коронарная смерть, наступающая из-за остановки сердца у человека, за 6 ч до этого не предъявлявшего жалоб на сердце;
  • стенокардия — форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинной боли с изменениями на ЭКГ, но без появления характерных ферментов в крови;
  • инфаркт миокарда — острый очаговый ишемический (циркуляторный) некроз сердечной мышцы, развивающийся вследствие внезапного нарушения коронарного кровообращения;
  • кардиосклерозхроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) — исход стенокардии или инфаркта миокарда; на основе кардиосклероза может сформироваться хроническая аневризма сердца.

Течение ишемической болезни может быть острым и хроническим. Поэтому выделяют острую ИБС (стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хроническую ИБС (кардиосклероз во всех его проявлениях).

Факторы риска те же, что при атеросклерозе и гипертонической болезни.

Этиология ИБС принципиально та же, что и этиология атеросклероза и гипертонической болезни. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со степенью сужения хотя бы одной из них до 75 % и выше. При этом не может быть обеспечен кровоток, адекватный даже небольшой физической нагрузке.

Развитие различных видов острой ИБС связан с острым нарушением коронарного кровообращения, что ведет к ишемическому повреждению мышцы сердца.

Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии.

  1. Стенокардия характеризуется обратимой ишемией миокарда, связанной со стенозирующим коронаросклерозом, и является клинической формой всех видов ИБС. Для нее характерны приступы сдавливающих болей и чувство жжения в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и т. п. и купируются приемом сосудорасширяющих средств. Если смерть наступает во время приступа стенокардии, длившегося 3—5 и даже 30 мин, морфологические изменения в миокарде можно обнаружить только с помощью специальных методик, так как макроскопически сердце не изменено.
  2. Внезапная коронарная смерть связана с тем, что при острой ишемии в миокарде уже через 5—10 мин после приступа могут образовываться аршпмогенные субстанции— вещества, вызывающие электрическую нестабильность сердца и создающие предпосылки для фибрилляции его желудочков. На вскрытии умерших вследствие фибрилляции миокарда сердце дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Микроскопически выражена фрагментация мышечных волокон.
  3. Инфаркт миокарда.

Этиология острого инфаркта миокарда связана с внезапным прекращением коронарного кровотока либо из-за обтурации коронарной артерии тромбом или эмболом, либо в результате длительного спазма атеросклеротически измененной венечной артерии.

Ишемическая болезнь сердца

Патогенез инфаркта миокарда в значительной степени определяется тем. что сохранившиеся просветы трех коронарных артерий в сумме составляют лишь 34 % от средней нормы, в то время как «критическая сумма» этих просветов должна быть не менее 35 %, поскольку даже при этом общий кровоток в коронарных артериях падает до минимально допустимого уровня.

В динамике инфаркта миокарда выделяют 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими морфологическими особенно-стами.

Ишемическая стадия, или стадия ишемической дистрофии,развивается в первые 18—24 ч после закупорки венечной артерии тромбом. Макроскопические изменения миокарда в этой стадии не видны. При микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон в виде их фрагментации, утраты поперечной исчерченности, строма миокарда отечна.

Выражены расстройства микроциркуляции в виде стазов и сладжей в капиллярах и венулах, имеются диапедезмые кровоизлияния. В участках ишемии отсутствуют гликоген и окислительно-восстановительные ферменты. При электронно-микроскопическом изучении кардиомиоцитов из участка ишемии миокарда в них обнаруживаются набухание и деструкция митохондрий, исчезновение гранул гликогена, отек саркоплазмы, пересокращение миофиламентов (рис. 50).

Смерть в ишемической стадии наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца (асистолия).

Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается в конце первых суток после приступа стенокардии. На вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный перикардит. На разрезе мышцы сердца хорошо видны желтоватые, неправильной формы очаги некроза миокарда, окруженные красной полосой гиперемированных сосудов и кровоизлияний — ишемический инфаркте геморрагическим венчиком (рис. 51).

Вне участков инфаркта в этот период развиваются нарушения микроциркуляций, выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов, деструкция многих митохондрий одновременно с увеличением их количества и объема.

Заболевание сердечно сосудистой системы основная причина смертности

Стадия организации инфаркта миокарда начинается тотчас после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. В демаркационной зоне появляются фибробласты. продуцирующие коллаген. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение примерно 4 нед созревает в грубоволокнистую соединительную ткань.

Происходит организация инфаркта миокарда, и на его месте остается рубец (см. рис. 30). Возникает крупноочаговый кардиосклероз. В этот период миокард вокруг рубца и миокард всех остальных отделов сердца, особенно левого желудочка, подвергается регенерационной гипертрофии. Это позволяет постепенно нормализовать функцию сердца.

Таким образом, острый инфаркт миокарда длится 4 нед. Если за этот период у больного возникает новый инфаркт миокарда, то он называется рецидивирующим. Если новый инфаркт миокарда развился спустя 4 нед или более после первого инфаркта, то он называется повторным.

Осложнения могут возникать уже в некротической стадии. Так, участок некроза подвергается расплавлению — миомаляции, в результате чего может произойти разрыв стенки миокарда в области инфаркта, заполнение кровью полости перикарда — тампонада сердца, ведущая к скоропостижной смерти.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Рис. 51. Инфаркт миокарда (поперечные срезы сердца). 1 — ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком задней стенки левого желудочка; 2 — обтурируюший тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии; 3 — разрыв стенки сердца. На схемах (внизу): а — заштрихована зона инфаркта (стрелкой показан разрыв); б — заштрихованы уровни срезов.

Рис. 51. Инфаркт миокарда (поперечные срезы сердца). 1 — ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком задней стенки левого желудочка; 2 — обтурируюший тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии; 3 — разрыв стенки сердца. На схемах (внизу): а — заштрихована зона инфаркта (стрелкой показан разрыв); б — заштрихованы уровни срезов.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Рис. 52. Инфаркт миокарда. Участок некроза мышечной ткани окружен демаркационной линией (ДЛ). состоящей из лейкоцитов.

Рис. 52. Инфаркт миокарда. Участок некроза мышечной ткани окружен демаркационной линией (ДЛ). состоящей из лейкоцитов.

Миомаляция может привести к выбуханию стенки желудочка и образованию острой аневризмы сердца. В случае разрыва аневризмы также возникает тампонада сердца. Если острая аневризма не разрывается, в ее полости образуются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии сосудов головного мозга, селезенки, почек и самих венечных артерий.

Постепенно в острой аневризме сердца тромбы замещаются соединительной тканью, однако в образовавшейся полости аневризмы сохраняются или образуются вновь тромботические массы. Аневризма становится хронической. Источником тромбоэмболии могут стать тромботические наложения на эндокарде в области инфаркта. Смерть в некротической стадии может наступить и от фибрилляции желудочков сердца.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Рис. 53. Хроническая ишемическая болезнь сердца. а — постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (показано стрелкой); б — рассеянный очаговый кардиосклероз (рубцы показаны стрелками).

Рис. 53. Хроническая ишемическая болезнь сердца. а — постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (показано стрелкой); б — рассеянный очаговый кардиосклероз (рубцы показаны стрелками).

Исходы. Острый инфаркт миокарда может закончиться острой сердечной недостаточностью, часто с развитием отека легких и набуханием вещества головного мозга. Исходом является также крупноочаговый кардиосклероз и хроническая ИБС.

Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются:

  • выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз;
  • постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз;
  • хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклерозом венечных артерий (рис. 53). Она возникает в тех случаях, когда после обширного инфаркта миокарда образующаяся рубцовая ткань начинает выбухать под давлением крови, истончается и формируется мешковидное выпячивание. Вследствие завихрения крови в аневризме появляются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии. Хроническая аневризма сердца в большинстве случаев является причиной нарастающей хронической сердечной недостаточности.

Все эти изменения сопровождаются умеренно выраженной регенерационной гипертрофией миокарда.

Заболевание сердечно сосудистой системы основная причина смертности

Клинически хроническая ИБС проявляется стенокардией и постепенным развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, заканчивающейся смертью больного. На любом этапе хронической ИБС может возникнуть острый или повторный инфаркт миокарда.

Причинами воспаления сердца являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда — эндокардит, воспаление миокарда — миокардит, перикарда — перикардит, а воспаление всех оболочек сердца — панкардит.

Эндокардит.

Гипертоническая болезнь

Мужчины болеют несколько чаще женщин. Заболевание обычно начинается в 35—45 лет и прогрессирует до 55—58 лет, после чего АД часто стабилизируется на повышенных значениях. Иногда стойкое и быстро нарастающее повышение АД развивается у лиц молодого возраста.

Этиология.

В основе гипертонической болезни лежит сочетание 3 факторов:

  • хронического психоэмоционального перенапряжения;
  • наследственного дефекта клеточных мембран, приводящего к нарушению обмена ионов Са2 и Na2 ;
  • генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции артериального давления.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Рис. 47. Атеросклероз аорты, а — жировые пятна и полоски (окраска Суданом III); б — фиброзные бляшки с изъязвлением; в — фиброзные бляшки; г — изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д — фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромбы.

Факторы риска:

  • генетические факторы не вызывают сомнения, так как гипертоническая болезнь часто носит семейный характер;
  • повторяющийся эмоциональный стресс;
  • рацион питания с большим потреблением поваренной соли;
  • гормональные факторы — усиление прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение катехоламинов и активация ренин-ангиотензиновой системы;
  • почечный фактор;
  • тучность;
  • курение;
  • гиподинамия, малоподвижный образ жизни.

Пато- и морфогенез.

Гипертоническая болезнь характеризуется стадийным развитием.

Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется периодическими подъемами АД. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек.

После нормализации уровня АД и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется в лимфатическую систему, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка.

Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким повышением АД. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный.

Часто повторяющиеся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение АД. Усиление влияния этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует АД на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу, или партериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия (рис. 48, б). При этом масса сердца достигает 600—800 г. Постоянное высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки и эластические волокна их стенок теряют эластичность.

В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением АД.

Стадия изменений органов.

Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями. В основе хронических изменений органов лежат нарушен не их кровообращения, нарастающее кислородное голодание и обусловленными! им склероз органа со снижением функции.

В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз, т. е. резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз их стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния.

Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям в органах, которые обычно являются причиной смерти.

Атеросклероз

В зависимости от преобладания поражения тел или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается как самостоятельное заболевание.

Обычно она связана с разрзывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (рис. 48, а). Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Ишемические инфаркты мозга также могут возникать при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма. При хроническом, течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Рис. 48. Гипертоническая болезнь. а — кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б — гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в — первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз).

Рис. 48. Гипертоническая болезнь. а — кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б — гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в — первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз).

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Рис. 49. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки.

Рис. 49. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки.

Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. 48, в, 49). Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Симптоматические гипертонии (гипертензии). Гипертензией называют повышение АД вторичного характера — симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия. Так, после удаления опухоли надпочечника — феохромоцитомы. сопровождающейся значительной гипертензией, нормализуется и АД. Поэтому гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертензий.

Артериальная гипертония – одно из наиболее распространенных заболеваний, касающихся сердца и сосудов. Заключается патология в стойком повышении артериального давления выше допустимых норм.

Признаки гипертонии

Признаки сердечно сосудистой патологии часто скрыты, поэтому пациент может не догадываться о своем заболевании. Человек ведет обычный образ жизни, иногда его беспокоят головокружения, слабость, но большинство пациентов списывает это на обычное переутомление.

Явные признаки гипертонии развиваются при поражении органов-мишеней, могут носить такой характер:

  • головные боли, мигрени;
  • шум в ушах;
  • мелькание мошек в глазах;
  • мышечная слабость, онемение рук и ног;
  • затруднение речи.

Главная опасность этого заболевания – инфаркт миокарда. Это тяжелое состояние, нередко заканчивающееся смертью, требует немедленной доставки человека в условия стационара, проведения необходимых медицинских мероприятий.

Причины

К причинам, вызывающим стойкое повышение давления, относят:

  • сильные эмоциональные перегрузки;
  • избыточную массу тела;
  • наследственную предрасположенность;
  • заболевания вирусного и бактериального происхождения;
  • вредные привычки;
  • чрезмерное количество соли в ежедневном рационе;
  • недостаточную двигательную активность.

Нередко гипертония возникает у людей, проводящих длительное время у монитора компьютера, а также у пациентов, в крови которых часто возникают всплески адреналина.

Курение

Частая причина гипертонической болезни – вредные привычки

Лечение

Лечение сердечно сосудистого заболевания, сопровождающегося повышением давления, заключается в устранении причин патологического состояния и поддержании артериального давления в пределах нормы. Для этого используют диуретики, ингибиторы, бета-адреноблокаторы, антагонист кальция и другие препараты.

Важно!

Резкое повышение давления называется

гипертоническим кризом

. Это опасное осложнение требует срочной медицинской помощи с применением комплексной терапии.

Симптомы сердечно-сосудистых проблем у детей

Цивилизация изменила все. Теперь не нужно добывать кусок хлеба или мяса в жестокой борьбе и тяжком труде. Большинство наших современников ведут малоподвижный образ жизни при обильном питании, но зато подвергаются постоянному стрессу. Нехватка физической активности в сочетании с избытком нервно-психологической нагрузки вызывает дисбаланс.

Сердце становится слабым, как и сосуды, а нервная система расшатывается. На состояние сосудов крайне отрицательно действует привычка к нездоровому питанию – избыток жиров, углеводов и соли рано или поздно вызывает атеросклероз, сахарный диабет, гипертонию, избыточный вес или даже ожирение. Алкоголь и курение вносят свою недобрую лепту, хотя Минздрав уже отчаялся предупреждать о вреде никотиновой и алкогольной зависимостей.

Нет, не нужно возвращаться в пещеры, чтобы сохранить сердце здоровым. Достаточно просто больше двигаться обеспечить себе здоровое питание, отказаться от алкоголя и табака, научиться противостоять стрессам. Здоровый образ жизни позволит выйти из группы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Болезни сердца и сосудов – это группа патологий, затрагивающих функционирование сердечной мышцы и сосудов, включая вены и артерии. Самыми распространенными патологиями считают ишемическую болезнь сердца, заболевания сосудов головного мозга и периферических артерий, ревмокардиты, артериальную гипертензию, инсульты, инфаркты, сердечные пороки и многое другое.

Важно! Каждое заболевание требует своевременной диагностики и грамотного медицинского лечения, так как при халатном отношении возникает риск развития тяжелых осложнений и смерти больного.

нарушения сна;

ухудшение и нарушение памяти;

нарушения интеллекта вплоть до развития слабоумия (деменции);

расстройства мочеиспускания;

нарушения походки.

Кардиосклероз

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения в определенной зоне мозга. Недостаток кислорода приводит к повреждению и отмиранию нервных клеток. Инсульт нередко возникает на фоне патологий сердечно-сосудистой системы: атеросклероза, гипертонии, сердечной недостаточности.

Геморрагический, связанный с кровоизлиянием в мозг. Кровь под большим давлением выходит из разорвавшегося сосуда, пропитывает определенный участок мозга, формируется кровяная опухоль.

слабость в лице, в большинстве случаев с одной стороны;

неожиданное онемение лица (также одностороннее);

слабость в руке или ноге;

затрудненная речь или проблемы с пониманием речи;

спутанность сознания;

головокружение;

Боль в сердце

интенсивные головные боли;

затрудненность походки;

беспамятство или потеря сознания.

Наиболее часто серьезные проблемы с сосудами связаны с их закупориванием, приводящим к опасным осложнениям. Образующиеся тромбы приводят к нарушению кровообращения. Причиной закупорки могут стать спазмы кровеносных сосудов, а также кусочки атеросклеротических бляшек, отрывающиеся от крупных артерий шеи.

переедание;

обилие в рационе жирной пищи;

употребление алкогольных напитков;

употребление большого количества соли;

курение;

малоподвижный образ жизни.

Шкала SCORE

Поведенческие факторы риска проводят к повышению уровня сахара в крови, повышению артериального давления, повышению уровня холестерина, накоплению лишнего веса и ожирению.

Доказано, что отказ от курения, алкоголя, сокращение количества соли, включение в рацион овощей и фруктов, регулярные занятия спортом сокращают вероятность развития заболеваний сердца и сосудов.

стрессы;

плохие экологические условия;

работу на вредном производстве;

социальные проблемы.

нарушения обмена веществ;

наследственная предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

При сочетании нескольких факторов вероятность развития той или иной патологии значительно возрастает.

Заболевание сердечно сосудистой системы основная причина смертности

Бледный или синеватый (вместо розового) оттенок кожи ребенка. Синеватый окрас кожного покрова может наблюдаться в зоне носогубного треугольника и становится более интенсивным во время плача или при нервном напряжении малыша.

На первом году жизни – появление испарины во время грудного вскармливания, отставание в весе.

В дошкольном и школьном возрасте: одышка, нежелание участвовать в подвижных играх, быстрая утомляемость.

Предобморочные состояния.

Обмороки.

Затрудненное дыхание.

Боли в грудной клетке.

Перебои в работе сердца.

Высокое или низкое артериальное давление.

Мы предлагаем инновационную продукцию для оздоровления сердечно-сосудистой системы – аккумулированные драже APLGO от компании APL. Полностью натуральный продукт, который производится с использованием уникальных растительных, фруктовых и ягодных экстрактов. Ингредиенты в составе леденцов содержатся в оптимальной дозировке и подобраны с учетом их совместимости и безопасности для организма.

Прием драже от компании APL позволит предупредить проблемы с сосудами, сердцем и развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

HRT – продукт разработан специально для поддержания и оздоровления сердечно-сосудистой системы. Ценные растительные экстракты положительно влияют на сосуды и сердечную мышцу: расширяют кровеносные сосуды, устраняют спазм, нормализуют артериальное давление, укрепляют сосудистые стенки, повышают их эластичность, улучшают свойства крови, предупреждают формирование тромбов, стимулируют кровообращение, поддерживают работу сердца.

ALT – драже способствует очищению кровяного русла от вредных веществ, улучшает реологические свойства крови, нормализует кровообращение, укрепляет иммунитет.

MLS – избавляет от всех видов паразитов и ускоряет выведение из организма продуктов их жизнедеятельности, предотвращает интоксикацию организма, его зашлакованность, устраняет нарушения обмена веществ, снижает риск болезней сердца и сосудов.

Заболевание сердечно сосудистой системы основная причина смертности

NRM – уникальные аккумулированные драже APLGO для контроля уровня сахара в крови. Рекомендованы для профилактики сахарного диабета – одного из основных факторов развития сердечно-сосудистых заболеваний.

FIT day – прием леденцов быстро и эффективно избавит от лишнего веса. Растительные экстракты улучшают пищеварение, обмен веществ, регулируют аппетит, тем самым позволяют избежать переедания, предупреждают ожирение, сокращая вероятность развития заболеваний сердца.

FIT night – драже для безопасного снижения веса во время сна. Продукт работает за счет ускорения обмена веществ, устранения нарушения пищеварения, регуляции аппетита.

RLX – ценные растительные компоненты успокаивают нервную систему, снимают напряжение, повышенную тревожность, защищают от стресса.

GRW – содержит ежедневный набор важнейших витаминов для нормального функционирования всех органов и систем. Ингредиенты улучшают общее состояние, способствуют оздоровлению и очищению организма, укрепляют иммунитет.

HRT RLX – комплекс успокаивает нервную систему, устраняет нервное напряжение, защищает от стресса, предупреждает депрессию, регулирует давление, оздоравливает сердце, укрепляет и очищает сосуды повышает их эластичность.

HRT NRM – улучшает состояние сосудов, сердечной мышцы, регулирует уровень сахара в крови, тем самым предотвращает поражение сосудов, нормализует сердечный ритм. Набор рекомендован для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

ALT MLS HRT – «тройка» аккумулированных драже очищает кровяное русло от ненужных веществ, избавляет от гельминтов, ускоряет выведение из организма продуктов их жизнедеятельности, предотвращает повреждение сосудов и сердца вследствие интоксикации, нормализует давление, укрепляет иммунитет.

ICE HRT HPR – комплекс можно принимать пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы при одновременном наличии проблем с печенью и желудком. Продукты улучшают пищеварение, восстанавливают ткани печени, снижают уровень холестерина, оздоравливают сосуды и сердце.

MLS ALT NRM – комплексное воздействие трех уникальных драже обеспечивает эффективное очищение организма, улучшение реологических свойств крови, предупреждает тромбообразование, снижает уровень сахара в крови, защищает сосудистые стенки от разрушения, положительно влияет на миокард.

HPR NRM FIT day – улучшает расщепление жиров, поддерживает функцию печени, нормализует пищеварение, обмен веществ, снижает уровень «плохого» холестерина и сахара в крови, способствует безопасному похудению, нормализует состояние сосудов и сердца.

ICE HRT – поддерживает функцию сердца, укрепляет сосуды, делает их более эластичными, регулирует артериальное давление, устраняет нарушения пищеварения, ускоряет выведение из организма ненужных продуктов обмена, улучшает кровообращение и метаболические процессы.

Врожденные болезни сосудов носят характер пороков развития, среди которых наибольшее значение имеют врожденные аневризмы, коарктация аорты, гипоплазия артерий и атрезия вен.

Аневризмы имеют вид небольших мешотчатых образований, иногда множественных, размером до 1,5 см. Среди них особенно опасны аневризмы внутримозговых артерий, так как их разрыв приводит ксубарахноидальному или внутримозговому кровоизлиянию. Причинами аневризм являются врожденное отсутствие в стенке сосудов гладкомышечных клеток и дефект эластических мембран. Образованию аневризм способствует артериальная гипертензия.

Ревмокардит

В список сердечно-сосудистых заболеваний входит патология, сопровождающаяся нарушением функционирования сердечной мышцы и системы клапанов – ревмокардит. Заболевание развивается вследствие поражения органа стрептококками группы А.

Симптомы

Рекомендуем вам почитать:Профилактика заболеванийПрофилактика сердечных заболеваний

Симптомы сердечно сосудистого заболевания развиваются у пациентов через 2 – 3 недели после перенесения стрептококковой инфекции. Первые признаки – это боли и отечность суставов, повышение температуры тела, тошнота, рвота. Ухудшается общее самочувствие больного, появляется слабость, подавленность.

Классифицируется патология на перикардит и эндокардит. В первом случае пациента мучают боли за грудиной, нехватка воздуха. При прослушивании сердца слышны глухие тоны. Эндокардит сопровождается учащенным сердцебиением, болевыми ощущениями, которые возникают независимо от физических нагрузок.

Причины

Как уже было сказано, провоцируют поражение сердца заболевания, возбудителями которых являются стрептококки группы А. К ним относят ангину, скарлатину, пневмонию, рожистые воспаления дермы и прочее.

Лечение

Пациенты с тяжелым течением ревмокардита проходят лечение в условиях стационара. Для них подбирается специальная диета, заключающаяся в ограничении соли, насыщении организма калием, клетчаткой, белком и витаминами.

Среди медикаментов используют нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды, обезболивающие лекарства, препараты хинолинового ряда, иммунодепрессанты, сердечные гликозиды и прочее.

Ревмокардит связан с поражением сердечной мышцы и сердечных клапанов вследствие воспалительного процесса и рубцевания, связанных с ревматической лихорадкой. Причина ревматической лихорадки заключается в аномальной реакции организма на стрептококковую инфекцию.

усталость;

нехватку дыхания;

нерегулярные сердцебиения;

боли за грудиной;

Заболевание сердечно сосудистой системы основная причина смертности

потерю сознания.

повышение температуры тела;

болевые ощущения и припухлость в пораженных суставах;

тошнота, рвота;

желудочные спазмы.

Тромбоэмболия легочной артерии

Данная группа заболеваний связана с поражением кровеносных сосудов, которые снабжают кровью верхние и нижние конечности. Патологический процесс развивается вследствие атеросклероза, провоцирующего ухудшение кровоснабжения ног и рук. Возможно длительное бессимптомное протекание болезни, которая время от времени проявляет себя болевыми ощущениями или дискомфортом при продолжительной ходьбе.

Закупорку легочной артерии или ее ветвей сгустками крови называют тромбоэмболией легочной артерии. Просвет артерии может быть закрыт полностью или частично. Состояние в большинстве случаев вызывает внезапную смерть пациента, только у 30% людей патологию диагностируют при жизни.

Проявления болезни зависят от степени поражения легких:

  • при поражении более 50% легочных сосудов у человека развивается шок, одышка, резко падает давление, человек теряет сознание. Это состояние часто провоцирует смерть больного;
  • тромбоз 30 – 50% сосудов вызывает беспокойство, одышку, падание артериального давления, синюшность носогубного треугольника, ушей, носа, учащенное сердцебиение, боли в грудине;
  • при поражении менее 30% симптомы могут некоторое время отсутствовать, затем появляется кашель с кровью, боль в грудине, повышение температуры тела.

ишемическая_болезнь_сердца.jpg

При незначительной тромбоэмболии прогноз для больного благоприятный, лечение проводится медикаментозным путем.

Причины

Тромбоэмболия развивается на фоне высокой свертываемости крови, местного замедления кровотока, которое может провоцировать длительное лежачее положение, тяжелые патологии сердца. К факторам, вызывающим патологию, относят тромбофлебит, флебит, травмы сосудов.

ТЭЛА

Образование тромбов в легком

Лечение

К целям лечения тромбоэмболии легочной артерии относят сохранение жизни больного, предотвращение повторного развития закупорки сосудов. Нормальная проходимость вен и артерий обеспечивается хирургическим или медикаментозным путем. Для этого используют средства, растворяющие тромбы и лекарства, способствующие разжижению крови.

Реабилитация при заболевании сердечно-сосудистой системы в виде тромбоэмболии сосудов легких проводится с помощью коррекции питания и образа жизни, регулярных обследований, приема препаратов, предотвращающих формирование тромбов.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатией называют нарушение функционирования сердечной мышцы невыясненной или спорной этиологии. Коварность заболевания в том, что часто оно протекает без видимых симптомов, становится причиной смерти 15% больных с данной патологией. Смертность среди пациентов с характерной для заболевания симптоматикой составляет около 50%.

Сердце

Кардиомиопатия нередко является причиной внезапной смерти

Признаки

У пациентов с кардиомиопатией наблюдаются такие признаки:

  • быстрая утомляемость;
  • утрата трудоспособности;
  • головокружения, иногда обмороки;
  • бледность дермы;
  • склонность к отекам;
  • сухой кашель;
  • одышка;
  • учащение сердечного ритма.

Именно кардиомиопатия часто становится причиной внезапной смерти людей, ведущих активный образ жизни.

Причины

сосуды_мозга.jpg

Причины сердечно сосудистого заболевания, такого, как кардиомиопатия, следующие:

  • отравления;
  • ИБС;
  • алкоголизм;
  • заболевания эндокринной системы;
  • артериальная гипертония;
  • поражение миокарда инфекционного характера;
  • нейромышечные нарушения.

Часто определить причину развития заболевания не удается.

Лечение

Лечение сердечно сосудистого заболевания требует пожизненного соблюдения профилактических мероприятий, направленных на предупреждение серьезных осложнений и смерти. Пациенту необходимо отказаться от физических нагрузок, вредных привычек, соблюдать диету и правильный образ жизни. Меню больного должно исключать острую, копченую, кислую, соленую пищу. Запрещен крепкий чай, кофе, газированные сладкие воды.

Медикаментозная терапия включает такие препараты, как β-адреноблакаторы, антикоагулянты. Тяжелое течение патологии требует хирургического вмешательства.

Важно! Отсутствие лечения кардиомиопатии ведет к развитию сердечной недостаточности, клапанной дисфункции органа, эмболиям, аритмиям, внезапной остановке сердца.

Аритмия

О сердечно сосудистых заболеваниях принято говорить, когда у человека отмечается любое нарушение частоты сердечных сокращений или сбой электрической проводимости сердца. Данное состояние называют аритмией. Заболевание может иметь латентное течение или проявляться в виде сердцебиения, чувства замирания сердца или отдышки.

Аритмия

Аритмия сопровождается сбоями сердечного ритма

Симптомы

Признаки аритмии зависят от тяжести течения заболевания, носят следующий характер:

  • учащенное сердцебиение сменяется замиранием сердца, и наоборот;
  • головокружения;
  • нехватка воздуха;
  • обмороки;
  • удушье;
  • приступы стенокардии.

diagnos.jpg

У пациентов ухудшается общее самочувствие, развивается угроза фибрилляции или трепетания желудочков, что нередко влечет за собой летальный исход.

Причины

В основе развития патологии лежат факторы, провоцирующие морфологические, ишемические, воспалительные, инфекционные и другие повреждения тканей сердечной мышцы. Вследствие этого нарушается проводимость органа, снижается кровоток, развивается сбой в работе сердца.

Лечение

Для назначения лечения пациент должен обязательно обратиться к специалисту, пройти полное обследование. Необходимо выяснить – аритмия развилась в роли самостоятельной патологии или является вторичным осложнением какого-либо недуга.

Методы лечения:

  • лечебная физкультура – помогает восстановить обменные процессы, нормализовать кровоток, улучшить состояние сердечной мышцы;
  • диета – необходима для насыщения организма полезными витаминами и минералами;
  • медикаментозное лечение – здесь назначаются бета-блокаторы, блокаторы калиевых, кальциевых и натриевых каналов.

Люди, страдающие различными сердечными патологиями, обязаны принимать препараты для профилактики осложнений. Это витаминные комплексы и успокоительные лекарства, обеспечивающие снижение нагрузки и питание сердечной мышцы.

Порок сердца

Пороки сердца бывают врожденными и приобретенными. Это изменения структур сердца (клапанов, стенок, перегородок, отходящих сосудов), приводящие к нарушению кровотока внутри сердца или же нарушению большого и малого кругов кровообращения.

Врожденные пороки сердца развиваются в течение периода внутриутробного развития. По сути это патологические изменения в строении сердца, сердечных клапанов, перегородок, сосудов. Заболевание диагностируется приблизительно у 7% новорожденных.

Приобретенный порок сердца может развиться вследствие ревматизма, атеросклероза, сепсиса, перенесенной травмы или сифилиса.

Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежащей только хирургическому лечению. Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением сердечной функции и общими расстройствами кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пороги сердца являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период (рис. 54). Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются незаращение овального окна, артериального протока, межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.Схема основных форм врожденных пороков сердца

Рис. 54. Схема основных форм врожденных пороков сердца (по Я. Л. Рапопорту). А. Нормальные взаимоотношения сердца и крупных сосудов. Лп — левое предсердие; Лж — левый желудочек; Пп — правое предсердие; Пж — правый желудочек; А — аорта; Ла — легочная артерия и ее ветви; Лв — легочные вены. Б. Незараще-ние артериального протока между легочной артерий и аортой (направление перехода крови из аорты в легочную артерию по артериальному протоку указано стрелками). В. Дефект межжелудочковой перегородки. Кровь из левого желудочка частично переходит в правый (указанно стрелкой). Г. Тетрада Фалло. Дефект верхней части межжелудочковой перегородки тотчас ниже отхождения аорты; сужение легочного ствола у его выхода из сердца; аорта выходит из обоих желудочков в области межжелудочкового дефекта, получая смешанную артериально-венозную кровь (указано стрелкой). Резкая гипертрофия правого желудочка и общая синюха (цианоз).

Незаращение овального окна. Через это отверстие в межпредсердной перегородке кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того, чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда.

Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Вместе с тем если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия, минуя малый круг кровообращения, может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с артериальной кровью. В результате этого в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Незаращение артериального (боталлова) протока (рис. 54, А, Б). У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по бо таллову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериальный проток зарастает через 15—20 дней после рождения ребенка.

Если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, через боталлов проток попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия.

Постепенно в легких развиваются склеротические изменения, способствующие повышению давления в малом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате чего развивается и его гипертрофия. При далеко зашедших изменениях в малом круге кровообращения в легочном стволе давление может стать выше, чем в аорте, и в этом случае венозная кровь из легочного ствола по артериальному протоку частично переходит в аорту. В большой круг кровообращения поступает смешанная кровь, у больного появляются гипоксия и цианоз.

Дефект межжелудочковой перегородки.При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию (рис. 54, В, Г). Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем могут жить.

Тетрада ФАЛЛО — дефект межжелудочковой перегородки, который сочетается с другими аномалиями развития сердца: сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка. Этот порок встречается в 40—50 % всех пороков сердца у новорожденных.

Приобретенные пороки сердца в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда они связаны с эндокардитом иной этиологии.

Патогенез.

Врезультате воспалительных изменений и склерозирования створок клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. При этом формируется порок сердца, который может иметь различные варианты.

Недостаточность клапана развивается при неполном закрытии атриовентрикулярного отверстия. При недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапанов кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. Если же имеется недостаточность клапанов аорты или легочной артерии, то во время диастолы кровь частично поступает назад в желудочки сердца.

Стеноз, или сужение отверстий, между предсердием и желудочками развивается не только при воспалении и склерозировании клапанов сердца, но и при частичном сращении их створок. При этом атриовентрикулярное отверстие или устье легочной артерии либо отверстие конуса аорты становятся меньше.

Коминированный порок сердца возникает при сочетании стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапанов. Это наиболее частый вид приобретенных пороков сердца. При комбинированном пороке двустворчатого или трехстворчатого клапана увеличенный объем крови во время диастолы не может поступить в желудочек без дополнительного усилия миокарда предсердия, а во время систолы кровь частично возвращается из желудочка в предсердие, которое переполняется кровью.

Для того чтобы не возникло перерастяжение полости предсердия, а также чтобы обеспечить поступление необходимого объема крови в сосудистое русло, компенсаторно повышается сила сокращения миокарда предсердия и желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия. Однако постоянное переполнение кровью, например, левого предсердия при стенозе предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности двустворчатого клапана приводит к тому, что кровь из легочных вен не может полностью поступить в левое предсердие.

Возникает застой крови в малом круге кровообращения, а это затрудняет поступление венозной крови из правого желудочка в легочную артерию. Чтобы преодолеть повышенное кровяное давление в малом круге кровообращения, сила сокращения миокарда правого желудочка повышается и мышца сердца также гипертрофируется. Развивается компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца.

сосуды_ног.jpg

Исходом приобретенных пороков сердца, если дефект клапанов не ликвидирован хирургическим путем, является хроническая сердечная недостаточность и декомпенсация сердца, развивающаяся через определенное время, исчисляемое обычно годами или десятилетиями.

Тромбоз глубоких вен

Тромбоз глубоких вен – болезнь, связанная с формированием в венах нижних конечностей кровяных сгустков (тромбов), которые могут перемещаться по направлению к легким и сердцу. Наиболее часто тромбы локализуются в области голеней, бедер и таза.

Тромбоз может стать причиной отеков ног, развития хронической венозной недостаточности, экзем. Наиболее опасное осложнение – тромбоэмболия легочной артерии, при которой кусочки тромба отрываются и с кровотоком достигают легких, провоцируя закупорку (эмболию) легочной артерии. В итоге происходит нарушение кровотока, провоцирующее сердечную и острую дыхательную недостаточность. Подобное состояние нередко приводит к инфаркту легкого или заканчивается мгновенной смертью больного.

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Основную часть различных патологических процессов, поражающих сердце, составляют три группы типовых форм патологии: коронарная недостаточность, аритмии и сердечная недостаточность.

1.    Коронарная недостаточность характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям.

ревмокардит.png

Виды коронарной недостаточности:

  • обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока; к ним относится стенокардия, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины, возникающей вследствие ишемии миокарда;
  • необратимое прекращение кровотока или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарным артериям, что завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности.

Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде при коронарной недостаточности (стенокардии, инфаркте миокарда) обусловливает развитие ряда общих, типовых механизмов повреждения миокарда:

  • расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
  • повреждение их мембран и ферментов;
  • дисбаланс ионов и жидкости;
  • расстройство механизмов регуляции сердечной деятельности.

Изменение основных функций сердца при коронарной недостаточности заключается прежде всего в нарушениях его сократительной деятельности, показателем чего является снижение ударного и сердечного выбросов.

2.    Аритмии — патологическое состояние, обусловленное нарушением ритма сердца. Они характеризуются изменением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Аритмии являются осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии.

порок_сердца.jpg

Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии в результате нарушения автоматизма, т. е. способности ткани сердца генерировать потенциал действия («импульс возбуждения»). Эти аритмии проявляются изменением частоты и регулярности генерации сердцем импульсов, могут проявляться в виде тахикардии и брадикардии.

Аритмии в результате нарушения способности клеток сердца проводить импульс возбуждения.

Выделяют следующие виды нарушений проводимости:

  • замедление или блокада проведения;
  • ускорение проведения.

Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани.

К таким аритмиям относятся экстрасистолия. пароксизмальная тахикардия и фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков.

Пароксизмальная тахикардия — приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма. При этом частота эктопических импульсов составляет от 160 до 220 в минуту.

Фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

3.    Сердечная недостаточность — синдром, развивающийся при многих болезнях, поражающих различные органы и ткани. При этом сердце не обеспечивает их потребности в кровоснабжении, адекватном их функции.

Этиология сердечной недостаточности связана в основном с двумя группами причин: непосредственным повреждением сердца — травма, воспаление оболочек сердца, длительная ишемия, инфаркт миокарда, токсические повреждения сердечной мышцы и др., или функциональной перегрузкой сердца в результате:

  • увеличения объема крови, притекающей к сердцу и повышающей давление в его желудочках при гиперволемии, полицитемии, пороках сердца;
  • возникающего сопротивления изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию, что происходит при артериальной гипертензии любого генеза и некоторых пороках сердца.

Виды сердечной недостаточности (схема 3).

По преимущественно пораженному отделу сердца:

  • левожелудочковая, которая развивается в результате повреждения или перегрузки миокарда левого желудочка;
  • правожелудочковая, которая обычно является результатом перегрузки миокарда правого желудочка, например при хронических обструктивных заболеваниях легких — бронхоэктазах, бронхиальной астме, эмфиземе легких, пневмосклерозе и т. п.

По скорости развития:

  • Острая (минуты, часы). Является результатом ранения сердца, острого инфаркта миокарда, эмболии легочного ствола, гипертонического криза, острого токсического миокардита и т. п.
  • Хроническая (месяцы, годы). Является следствием хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца.

Нарушения функции сердца и центральной гемодинамики. Снижение силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при сердечной недостаточности проявляется изменением показателей функции сердца, центральной и периферической гемодинамики.

тромбоз.jpg

К числу основных среди них относятся:

  • уменьшение ударного и минутного выброса сердца, которое развивается в результате депрессии сократительной функции миокарда;
  • увеличение остаточного систолического объема крови в полостях желудочков сердца, что является следствием неполной систолы;
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Схема 3

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
Схема 3

  • повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полостях, нарушением расслабления миокарда, растяжением полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови:
  • повышение давления крови в тех венозных сосудах и сердечных полостях, откуда поступает кровь в пораженные отделы сердца. Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения:
  • снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется главным образом увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.

переедание;

курение;

стрессы;

Для Российской Федерации, к сожалению, в течение уже нескольких десятилетий характерна высокая смертность и низкая рождаемость. Именно это является ведущим фактором сокращения численности населения страны приблизительно на 0,8% в год. Если подобная тенденция сохранится, то к 2025 году численность жителей Россииможет реально уменьшиться на 18 млн. человек.

В виду того, чтобольшой процент смертности приходится именно на трудоспособный возраст, преждевременные людские потери в этомпериоде могут вызвать снижение внутреннего валового продукта и старение граждан, что в свою очередь очень негативно отразится на экономическом развитии страны. В России, по данным Минздрава, среди всех причин смертности болезни системы кровообращения также занимают лидирующие позиции, опережая болезни органов дыхания, пищеварения и новообразования.

В структуре смертности заболеваний системы кровообращенияведущими причинами являются ишемическая болезнь, и цереброваскулярная патология.

По причине преждевременной смерти от болезней  сердца и сосудов населения трудоспособного возраста ежегодно утрачиваетсяпримерно 2 млн. лет потенциальной эффективной жизни. Поэтому очень важно проводить мероприятия по снижению заболеваемости и смертности от хронических неинфекционных болезней, патологий системы кровообращения, тем более что многолетний международный опыт показал эффективность подобных мер.

С конца XX века в экономическиразвитых странах мира наблюдается постоянное снижение количества летальных исходов от патологии сердца и сосудов. Этому способствуют своевременная диагностика сердечно-сосудистых нарушенийи рациональное лечение кардиологических больных, коррекция факторов риска на популяционном и индивидуальном уровнях методами медикаментозной и немедикаментозной терапии.

В России в течение последних двух лет наблюдается общая тенденция по уменьшению заболеваемости населения, в том числе снизилось количество случаев сердечной патологии. Эта положительная тенденция может обуславливаться следующими факторами:

  • постоянный мониторинг заболеваемости;
  • разработка ивнедрение в практику долгосрочных стратегий профилактики;
  • целенаправленная государственная политика.
  • повышенное артериальное давление;
  • высокий уровень холестерина;
  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • хронический стресс;
  • избыточная масса тела;
  • воспаление;
  • инфекции различной этиологии.

Распространенность в России факторов риска среди населения находится на высоком уровне. Так, например, курит 60% мужчин и более 15,5% женщин, около 40% жителей страны имеют повышенное артериальное давление, 17–21% мужчин и 3–4% женщин злоупотребляют алкоголем. Вышеперечисленные факторы риска и показателисмертности неразрывно связаны с образовательным и социально-экономическимстатусом.

Они могут накапливаться у одного человека и взаимодействовать друг с другом, оказывая множественный эффект. Наличие нескольких факторов риска особенно характерно для лиц с низким социальным статусом.У таких людей в 5–7 раз возрастает вероятность смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Примечательнодля жителей России то, что кроме перечисленных причин влияют на состояние здоровья психосоциальные факторы.

Особое место занимает проблема излишнего веса, важен не сам индекс массы тела, а абдоминальное ожирение, которое определяется объемом талии человека: диагноз ставится, когда у мужчин он превышает 102 см, а у женщин больше 88 см.

Усовершенствование медицинского оборудования, а вместе с тем и диагностических возможностей даёт возможность сегодня неинвазивным путем обнаружить субклинические маркеры повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний, к которым можно отнести:

  • кальцификация коронарных артерий;
  • бляшки в сонных и периферических артериях;
  • гипертрофия левого желудочка;
  • индекс лодыжка-плечо;
  • жесткость аорты;
  • микроальбуминурия, протеинурия.

ВАЖНО! Когда необходимо обращаться к кардиологу

Боли за грудиной или в сердце, проявляющиеся при физической нагрузке и самостоятельно проходящие после ее прекращения.

факторы_риска.jpg

Повышение артериального давления до показателей 140/90 мм ртутного столба и выше.

Частая одышка, провоцируемая физической нагрузкой.

Одышка и кашель, которые возникают в положении лежа.

Учащенный пульс (более 100 ударов в минуту) или слишком редкий пульс (менее 50 ударов в минуту).

Аритмия (нарушение ритма сердцебиения, перебои в сокращениях сердца).

Отечность ног.

боли в груди;

потливость, слабость, головокружение;

беспричинные обмороки;

одышка;

бледность кожных покровов;

отечность.

помощь.jpg

Профилактика заболеваний сердца – задача более легкая, чем их лечение. Поэтому нельзя списывать описанные симптомы на переутомление или временное недомогание.

Что говорит статистика

Сердечно-сосудистые заболевания продолжают оставаться основной причиной смерти людей во всем мире.

Только за один 2012 год от патологий сердечно-сосудистой системы умерли 17,5 миллиона человек (31% всех случаев смерти). 7,4 миллиона умерли вследствие ишемической болезни сердца, 6,7 миллиона – от инсульта.

Более 76% смертей приходится на страны с низким и средним уровнем доходов населения.

Большую часть смертей от патологий сердечно-сосудистой системы можно предотвратить посредством устранения факторов риска, таких как неправильное питание, ожирение, курение, потребление спиртных напитков, гиподинамия.

Как защитить свое сердце

Регулярная физическая активность. Можно заниматься любыми видами спорта. Для людей старшего возраста больше подходит щадящий режим – например, ежедневная ходьба.

Здоровое питание. Следует сократить количество жирных, мясных блюд, сладостей, соленого, полуфабрикатов в рационе.

childrenheart.jpg

Нормальный здоровый сон. Нужно позаботиться не только о достаточном количестве ночного отдыха, но и о его качестве. Лучше всего спать на жесткой постели и выбирать ортопедический матрац и подушку.

Отказ от вредных привычек: постоянное переедание, курение, потребление алкогольных напитков многократно повышают риск развития патологий сердца и сосудов.

Защита от стресса. Здесь все методы хороши: от просмотра комедий до занятий спортом, йоги и медитации.

Позитивное отношение к миру. Негативный настрой, агрессия, депрессия оказывают разрушительное влияние на наше сердце.

Чувство меры во всем: в еде, работе, занятиях спортом.

Внимательное отношение к собственному здоровью: прислушиваясь к сигналам своего организма, можно вовремя заметить тревожные сигналы и своевременно обратиться к врачу. Это позволит предупредить опасные заболевания сердца.

Преимущества аккумулированных драже APLGO

Передовой метод экстракции. Применение уникальной технологии позволяет выделить наночастицы действующих компонентов лекарственных растений, отделив их от клетчатки. Применяемый метод экстрагирования заметно повышает содержание биоактивных веществ в составе продукта. Кроме того, все ингредиенты полностью сохраняют свои ценные качества вплоть до попадания в проблемную зону.

Инновационный метод капсулирования. Выделенные при экстракции частицы облекаются в уникальный наноконтейнер, в который входят активные растительные соединения. Благодаря маленькому размеру наночастиц они с легкостью проникают сквозь клеточные мембраны, что позволяет получить выраженный терапевтический эффект.

Адресная доставка в пораженную зону. Наноконтейнер несет отрицательный заряд, в результате чего притягивается к положительно заряженным мембранам патологически измененных клеток. В итоге ценные компоненты поступают непосредственно в проблемную область, что существенно улучшает конечный результат.

Сублингвальный способ применения, обеспечивающий мгновенный эффект. Драже следует держать под языком до полного растворения. Преимущество данного способа приема продукта заключается в быстром поступлении активных веществ в кровяное русло, что обусловлено высокой плотностью кровеносных сосудов в подъязычной зоне.

Идеально подобранная дозировка растительных компонентов. Все ингредиенты подобраны в оптимальной дозе, с учетом их совместимости и в пропорциональном соотношении, гарантирующем достижение максимально выраженного терапевтического эффекта.

Многостороннее воздействие на организм. Инновационный продукт позволяет решать и конкретные, и системные проблемы со здоровьем, обеспечивает укрепление иммунитета, очищение и оздоровление организма, устранение дефицита витаминов, минералов.

Абсолютная безопасность. Обеспечивается полностью натуральным составом драже использованием при производстве высококачественного природного сырья, соответствующего международным стандартам.

Инновационность. Драже от компании APL – это продукт внутриклеточного восстановления и системной регуляции с беспрецедентно высокой биологической доступностью, обеспечиваемой применением инновационной технологии Acumulit SA. 

Удобство использования. Продукт можно принимать в любое время и в любом месте.

Универсальность. Драже подходят для всех возрастных групп, включая новорожденных. Их растворяют в воде и дают грудничку, следя за тем, чтобы раствор попал под язык.

Купить все виды аккумулированных драже APLGO и другую продукцию компании APL можно в нашем интернет-магазине. Звоните по указанным номерам телефонов или оформляйте заказ непосредственно на сайте. 

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector