Виды инфарктов по цвету в зависимости от типа кровообращения

Стадии развития поражения миокарда

В клинической практике наиболее часто отмечают инфаркт сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек и селезенки.

Время, необходимое для развития инфаркта в различных органах, неодинаково и зависит от функциональных энергозатрат и филогенетически сложившегося метаболизма, что определяет потребность ткани в обеспечении кислородом.

Для развития ИМ достаточно полного прекращения его кровоснабжения на 20–25 мин, однако ишемия длительностью 5 мин уже ведет к гибели отдельных мышечных клеток.

В реальной жизни формирование инфаркта сердечной мышцы требует несколько большего промежутка времени, так как в зоне ишемии всегда частично сохраняется кровоток по сосудистым анастомозам и коллатералям. Он недостаточен для того, чтобы полностью предотвратить некроз, но несколько увеличивает срок его развития и ограничивает размеры.

Инфаркт обычно локализуется в ЛЖ, чаще всего в передней стенке.

По типу это белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеющий неправильную форму.

В зависимости от объема и локализации пораженной ткани миокарда различают мелко- и крупноочаговый, субэпикардиальный, интрамуральный, субэндокардиальный и трансмуральный ИМ, охватывающий все слои сердечной стенки.

В зоне перехода инфаркта на эпикард или эндокард развивается реактивное вос паление, в первом случае приводящее к фиброзному перикардиту (выпот в полость перикарда плазмы крови, обогащенной фибрином, и образование фиб ринозных наслоений на эпикарде), во втором — к тромбоэндокардиту (пристеночный тромбоз соответственно зоне инфаркта).

Формирование ИМ начинается с ишемической стадии.

Наряду с прогрессирующим нарушением метаболизма и дезинтеграцией клеточных мембран отмечают фрагментацию, растяжение и дезинтеграцию миофибрилл кардиомиоцитов. В результате снижается активность внутриклеточных энзимов, изменяется характер окрашивания клеток при использовании основных или кислотных гистологических красителей, нарушается способность клеток к лучепреломлению в поляризованном свете и люминесцентно-микроскопические свойства.

Эти явления используются для ранней диагностики метаболических и ишемических повреждений сердца. Гистологические признаки гибели клеток — сморщивание, набухание и разрушение клеточного ядра, исчезновение продольной и поперечной исчерченности, гомогенизирование саркоплазмы выявляют через 12 ч (рис. 2.1).

Рис. 2.1. Острый ИМ

Виды инфарктов по цвету в зависимости от типа кровообращения

Параллельно с деструктивными изменениями рабочих клеток миокарда происходит сосудистотканевая реакция, характеризующаяся спазмированием и паретической дилатацией интрамуральных артерий и артериол, плазматическим пропитыванием и повышением проницаемости их стенок, а также нарушением микроциркуляции с внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, отеком интерстиция.

При развитии некроза кровоток в некротической зоне прекращается, а в периинфарктной увеличивается.

Наряду с диапедезными кровоизлияниями в ней происходит экстравазация лейкоцитов и формируется лейкоцитарный вал.

В толще некротической зоны вокруг сохранившихся сосудов иногда выявляют островки жизнеспособной ткани, по периферии которых отмечают такие же явления, как и в окружающей инфаркт зоне.

В течение первых 18–24 ч от начала патологического процесса миокард в бассейне пораженной артерии отличается бледностью на фоне подчеркнуто неравномерного кровенаполнения остальной ткани.

В конце 1-х суток участок некроза становится различимым макроскопически.

В связи с непрерывной деятельностью сердца, высокой активностью ферментов, выделяющихся из лейкоцитов, на 3-и–5-е сутки начинается размягчение (миомаляция) погибшей ткани. Постепенное рассасывание (резорбция) некротизированной массы осуществляется при активном участии микрофагальных клеток, которые появляются на 4-й день кнаружи от лейкоцитарного вала.

Фибропластическая реакция интерстиция также возникает на 4–5-е сутки, а первые волокнистые элементы новообразованной соединительной ткани в зоне инфаркта появляются еще через 3 сут.

В течение последующей недели зона некроза представлена распадающимися мышечными волокнами, пропитана отечной жидкостью и инфильтрирована распадающимися лейкоцитами. По ее периферии и вокруг периваскулярных островков сохранившегося миокарда происходит новообразование соединительной ткани.

Процесс организации продолжается 2–2,5 мес. В дальнейшем соединительная ткань, образовавшаяся на месте некротических масс, уплотняется, ее сосуды запустевают и облитерируются, на месте некроза образуется рубец (рис. 2.2).

Рис. 2.2. Постинфарктный кардиосклероз

Проводящая система сердца более устойчива к гипоксии по сравнению с рабочим миокардом и способна дольше сохраняться в зонах ишемии, что важно для восстановления ритмичной работы сердца после экстренной инвазивной антиишемической терапии.

В почках обычно развивается белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Выделяют инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q и без него

Вследствие хорошего развития сосудистых анастомозов и коллатералей инфаркт возникает только при нарушениях проходимости сосудов больше го калибра, чем дольковая артерия. Характерное расположение инфаркта — передняя латеральная поверхность органа, так как в этой зоне почечные артерии ветвятся не по магистральному, а по рассеянному типу, при котором межсосудистые коллатерали выражены значительно слабее.

Обычно инфаркт почки напоминает по форме конус, обращенный основанием к капсуле, верхушкой к почечной лоханке.

Однако иногда процесс ограничивается только корой, не затрагивая пирамидки, и поражение приближается по форме к квадрату.

Инфаркт почки часто сопровождается гематурией вследствие попадания крови в мочевые канальцы при разрыве мелких сосудов. Ишемическая стадия инфаркта почек развивается по общим закономерностям.

Некроз всех структур почечной паренхимы наступает через 24 ч, однако повреждение эпителия почечных канальцев возникает значительно раньше.

Так, уже через 6 ч отмечается гибель эпителия извитых, а через 12 ч — прямых канальцев нефрона.

К этому же времени по периферии инфаркта развивается реактивное воспаление, достигающее своего максимума примерно к 3-му дню процесса.

Формирование демаркационной зоны сопровождается нарушениями кровотока в микрососудах, явлениями отека, плазморрагиями и диапедезными кровоизлияния ми, активной миграцией лейкоцитов. Это приводит спустя сутки к образованию периферической геморрагической зоны инфаркта и лейкоцитарного вала.

Примерно с этого же времени появляются макрофаги и начинается процесс резорбции некротических масс.

На 7-е сутки деструктивнорезорбтивные процессы сочетаются с отчетливо выраженными явлениями организации, которая через несколько недель завершается образованием плотного соединительно-тканного рубца, реже — кисты.

В селезенке обычный морфологический тип инфаркта — белый (ишемический).

В условиях выраженного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски. На поверхности капсулы органа в области широкой части этого конуса, а также на границе зоны инфаркта развиваются реактивное воспаление, процессы лизиса, резорбции и организации некротических масс.

Непосредственно в зоне некроза вначале разрушается красная пульпа, затем фолликулы и трабекулы.

Организация инфаркта осуществляется по общим закономерностям. Созревание постинфарктного рубца сопровождается де формированием селезенки.

Инфаркт головного мозга в 85–90% случаев является белым, в остальных — красным или смешанного характера.

Белый инфаркт может поражать любые отделы мозга. Первоначально это нечетко отграниченный участок дряблой или крошащейся консистенции, красновато-серого цвета, со стертым естественным рисунком базальных узлов или коры головного мозга.

Геморрагические инфаркты в виде небольших очагов красного цвета локализуются преимущественно в пределах скоплений серого вещества, чаще всего в коре. Смешанные инфаркты состоят из белых и красных участков, причем последние располагаются в сером веществе.

Топография различных морфологических типов инфарктов мозга предопределена особенностями кровоснабжения его различных областей.

Наиболее часто они возни кают в бассейне средней мозговой артерии, реже — позвоночных и базиллярных артерий.

Геморрагические инфаркты формируются в хорошо васкуляризированных зонах — скоплениях серого вещества или в коре головного мозга.

Развитие инфаркта головного мозга включает ишемическую и некротическую стадии.

Ишемическая стадия характеризуется дистрофическими изменениями нервной ткани, кровоизлияниями и деструкцией клеточных мембран с необратимой дезорганизацией обменных процессов и электролитного гомеостаза нервных клеток. При микроскопическом исследовании отмечают лизис глыбок базофильного вещества, просветление цитоплазмы, гиперхроматоз и деформацию ядра.

В результате нервные клетки и их ядра приобретают угловатую форму, а цитоплазма гомогенизируется, утрачивает базофильные включения и просветляется. Нарушение циркуляции крови в микрососудах сочетается с перицеллюлярным отеком — появлением светлого промежутка между капиллярной стенкой или телом нейрона и окружающей тканью.

Вокруг капилляров отмечают отек и набухание отростков окружающих их глиальных клеток.

Некротическая стадия инфаркта — стадия нарастающего аутолиза ишемизированной ткани мозга. Гибели нейронов предшествует их резкое просветление либо уплотнение и превращение в пикноморфные (уплотненные дегидратированные) клетки, а затем и в гомогенную бесструктурную массу.

Вместе с нейроцитами в деструктивные изменения вовлекаются и клетки глии.

Из мелких сосудов происходят диапедезные кровоизлияния, небольшие и единичные в очагах белого инфаркта, множественные и сливающиеся между собой при геморрагическом инфаркте.

К началу 2-х суток начинается резорбция некротизированной нервной ткани.

На границе с очагом ишемического поражения скапливаются лейкоциты.

Вместе с ними в зону некроза внедряются многочисленные активированные астроциты и появляются зернистые шары с липидными включениями. Часть астроцитов утрачивает цитоплазматические отростки, в их цитоплазме выявляют многочисленные фибриллы, приобретающие способность к образованию волокнистых структур.

Общие закономерности формирования и заживления инфаркта

Развитию инфаркта предшествует ишемия. Первые сдвиги, обусловленные нарушением кровоснабжения, определяются угнетением тканевого дыхания, компенсаторной активацией анаэробного гликолиза, быстрым накоплением метаболитов в клетках в токсических концентрациях.

Недостаточное воспроизводство энергии и гистотоксический эффект ишемии нарушают электролитный гомеостаз клеток и подавляют пластические процессы, что приводит к прогрессирующей диссоциации цитомембран, закислению внутриклеточной среды, денатурации белков, гибели и разрушению клеток.

Электронно-микроскопически при ишемизации выявляют внутриклеточный отек или, напротив, дегидратацию цитоплазматического матрикса. Органеллы клеток набухают, их мембраны подвергаются гомогенизации и фрагментации, гранулы лабильного гликогена исчезают, отмечают накопление липидов в виде капель вследствие их высвобождения из диссоциирующих фосфолипидов цитомембран и нарушения липидного обмена.

В лизосомах накапливаются продукты внутриклеточного распада.

Происходят перераспределение, конденсация либо вымывание ядерного хроматина и разрушение ядрышек, расплавление цитоплазматических рибосом и органелл немембранной структуры. Гистохимически и биохимически в ишемизированной ткани определяется снижение уровня макроэргических фосфатов, активности окислительно-восстановительных ферментов, накопление недоокисленных метаболитов, нарушение обмена электролитов, уменьшение содержания гликогена, РНК и ДНК, а со временем — накопление продуктов распада стромальных структур.

На некротической стадии инфаркта при микроскопическом исследовании ядра клеток не окрашиваются, все структурные элементы ткани сливаются в однородную массу.

Стадия репаративных изменений наступает вслед за формированием некроза.

По периферии инфаркта всегда существует зона дистрофических изменений и реактивного воспаления — так называемый демаркационный вал. Микроскопически воспалительная реакция отмечается уже через несколько часов, а максимум ее развития приходится на 3-и–5-е сутки.

Воспаление в зоне демаркационного вала сопровождается выходом форменных элементов крови из капилляров. Некротические массы постепенно частично расплавляются под действием протеолитических ферментов, выходящих из нейтрофильных лейкоцитов, частично подвергаются фагоцитозу или резорбируются лимфатической сетью и выводятся по ее сосудам.

Организация зоны некроза — замещение некротических масс соединительной тканью, которая врастает со стороны демаркационного вала и к 7–10-м суткам трансформируется в грануляционную (юную) соединительную ткань, а со временем созревает в рубцовую.

Анатомическая классификация инфарктов миокарда

Сердце делится на три шара (эндокард, мышечный шар и эпикард), поражение которых может иметь различные осложнения. Врачебный прогноз зависит от локализации пораженной зоны и ее площади. Наиболее серьезной является обширное поражение левого желудочка, который приводит к значительному нарушению сердечной деятельности.

Мелкоочаговый (субэндокардиальный, интрамуральный) инфаркт – очаг поражения относительно небольшой

Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт – повреждение распространяется на всю толщу сердечной мышцы и захватывает обширный ее участок

Анатомическая классификация включает следующие виды инфаркта:

  • трансмуральный инфаркт (внутристеночный) – затрагивает мышечный слой сердца целиком, а в случае отсутствия своевременной медицинской помощи приводит к серьезным осложнениям, некроз может поражать также эпикард и эндокард;
  • интрамуральный – характеризуется незначительным поражением стенки левого желудочка, патологический зубецQ отсутствует, на ЭКГ присутствует только отрицательный зубец T и менее выраженное смещение сегмента ST;
  • субэндокардиальный – очаг некроза находится под эпикардом в виде узкой полоски и не затрагивает другие области сердца, зубецQ в большинстве случаев отсутствует, сегмент ST находится под изолинией на расстоянии больше, чем 0,2 mV;
  • субэпикардиальный – омертвевшая зона локализуется вблизи эпикарда (внешнего слоя сердца) и проявляется в виде изменений на ЭКГ, в соответствующих отведениях прослеживается патологический зубецQ, а над изоэлектрической линией возвышается сегмент ST.

Мелкоочаговый некроз сопровождается слабовыраженными симптомами, но при отсутствии лечения он может перейти в крупноочаговую форму.

Способствуют возникновению инфаркта миокарда артериальная гипертензия, нарушение жирового обмена

Закрытый просвет сосуда препятствует доставке крови и кислорода, что приводит к гибели участка сердечной мышцы

Виды инфаркта в зависимости от локализации

МКБ-10 имеет целый класс под названием «Острый инфаркт миокарда». Такая категория не включает перенесенного варианта болезни, а также осложнений, связанных с образованием очага некроза. Отдельно указываются подклассы трансмуральной формы недуга, сформированные в соответствии с омертвлением клеток определенной сердечной стенки.

На основе местоположения поражения сердечной мышцы выделяют следующие наиболее распространенные типы инфаркта миокарда:

  • септальный (затрагивает перегородку между желудочками);
  • базальный (страдают высокие участки задней стенки сердца);
  • некроз левого желудочка (встречается чаще других);
  • некроз правого желудочка (на практике наблюдается реже).

Выше были приведены упоминания о типичных вариантах развития некроза сердечной мышцы, сопровождающиеся болью за грудиной и признаками стойкой ишемии. Они составляют наиболее обширную категорию – кардиальную клиническую форму. Тем не менее сегодня часто встречаются атипичные проявления болезни, которые имеют схожесть с другими патологиями.

Как правило, при таком виде поражаются нижние отделы миокрада левого желудочка, прилежащие к диафрагме

Гастритический вариант инфаркта миокарда. Проявляется как выраженная боль в надчревной области и напоминает обострение гастрита

Среди более редких клинических форм выделяют:

  • гастралгическую – напоминает расстройство пищеварения, сопровождается болью в эпигастральной зоне, тошнотой, рвотой, метеоризмом, тяжесть в области поджелудочной железы;
  • коллаптоидную (церебральную) – ее главным признаком является выраженное головокружение, подкрепленное головной болью, пострадавший во время приступа ощущает сильную слабость;
  • астматическую – такой вид инфаркта подобен приступу бронхиальной астмы, он включает в себя сильную одышку, посинение кожных покровов, ощущение сдавливания в зоне грудной клетки;
  • периферическую – характеризуется болью, отдающей в левое плечо, лопатку и челюсть, она чувствуется сильнее, чем жжение за грудиной, при этом больному человеку тяжело двигать проблемной конечностью;
  • бессимптомную – сопровождает мелкоочаговое поражение сердечной мышцы, может наблюдаться также у людей со сниженной чувствительностью тканей к боли, например, в случае тяжелого течения сахарного диабета.

Классификация по кратности возникновения

Рассматривая каждое отдельно взятое заболевание, особенно из сферы кардиологии, стоит обратить внимание на соответствующие изменения в анамнезе. Инфаркт миокарда – очень коварное заболевание, склонное к рецидивам, при этом каждый новый сердечный приступ несет все большие риски.

Наиболее характерным признаком начала инфаркта миокарда является приступ сверхинтенствной, мучительной, «предельной» боли в груди

Инфаркт может быть первичным (возник впервые), повторным (в прошлом уже был инфаркт миокарда) и рецидивирующим (развивается в период до 28 дней после предыдущего инфаркта

Классификация некроза сердечной мышцы за временем развития включает:

  • первичный очаг – подразумевает первый в анамнезе острый приступ, связанный с коронарной недостаточностью и сопровождающийся образованием очага некроза (стоит дифференцировать со стенокардией);
  • рецидив болезни – происходит в течение 8 недель после острого приступа, требует особого внимания и контроля всех жизненных показателей, является очень серьезным состоянием, так как подразумевает снижение сократительной способности сердца;
  • повторный приступ – возникает как минимум через 8 недель после пережитой болезни, нередко встречается у пожилых больных, его причина заключается в усиленной нагрузке на миокард, которая приводит к различным осложнениям на фоне былой зоны некроза.

Универсальная классификация инфаркта миокарда

Наличие большого количества вариантов некроза сердечной мышцы значительно утрудняет диагностику. Классификация, которая включает их все, является ценной наработкой человечества. Тем не менее бывают случаи, когда от врача требуется быстрота действия. Универсальная классификация инфарктов миокарда – это объедение, основанное на этиологии конкретного варианта болезни.

Выделяют 5 типов некроза сердечной мышцы:

  1. Спонтанный, причина которого заключается в первичном поражении коронарных сосудов вследствие их расслоения, закупорки бляшкой или тромбом.
  2. Заболевание, возникшее на фоне ишемии, связанной с другими патологиями кровеносной системы, например: спазм коронарных сосудов, серьезная форма анемии, артериальная гипертензия.
  3. Внезапная сердечная смерть, первичные симптомы которой напоминают острую ишемию, такой диагноз ставится до взятия крови и установления уровня биохимических маркеров.
  4. Четвертый тип делится на два подтипа: A и B. Первый из них связан с чрезкожным коронарным вмешательством, второй – с тромбозом ранее установленного стента.
  5. Болезнь, возникшая на фоне шунтирования коронарных артерий.

Благодаря различным вариантам классификации было разработано множество медицинских методик, направленных на максимальное восстановление пациента после приступа. Для успешного лечения важно найти первопричину заболевания, собрать детальный анамнез, учесть все клинические симптомы, установить локализацию и стадию некроза.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector