Шум на верхушке сердца поражение клапана

2. Атипичный:

  • безболевой
    неосложнённый (безсимптомный) —
    практически не диагностируется,
    выявляется случайно. На ЭКГ характерные
    постинфарктные изменения (патологический
    зубец Q). На эхокардиографии — зо­ны
    гипо- или акинезии.

  • безболевой
    осложнённый:

  • астматический
    (по типу альвеолярного отёка лёгких);

  • аритмический;

  • коллаптоидный
    (острая сосудистая недостаточность);

  • церебральный:

— симптоматика
острого нарушения мозгового кровообращения
с характерными для инфаркта миокарда
изменениями на ЭКГ — коронаро-церебральный
синдром;

— симптоматика
острого нарушения мозгового кровообращения,
сопровождающаяся симптомами инфаркта
миокарда, но без характерных изменений
на ЭКГ — церебрально-коронарный син­дром.

  • Периферический
    — нетипичная локализация болевых
    ощущений (в одной из зон Захарьина-Геда).

  • Гастралгический
    (синдром острого гастрита, рвота,
    метеоризм, повышение температуры тела
    и др.). Риск
    диагностической ошибки
    очень высок.

Осложнения
инфаркта миокарда.

Что имеют в виду врачи под шумами в сердце

Используя такой термин, как «шумы», по отношению к сердцу, кардиологи подразумевают акустическое явление, связанное с изменением кровотока в сосудах и самом сердце. Среди обывателей можно встретить мнение, что шумы в области сердца — это проблема, характерная для детского возраста. Стоит признать — подобная точка зрения близка к истине, поскольку более 90% случаев обнаружения функциональных шумов фиксируются у подростков и детей. Но при этом систолический шум был диагностирован и у молодежи возрастом от 20 до 28 лет.

Мнения многих кардиологов относительно шумов в сердце у взрослых людей сходятся: подобный симптом указывает на конкретную сердечную патологию, что, в свою очередь, дает основания для полноценного кардиологического исследования.

Термин «систолический» имеет самое непосредственное отношение к шумам, которые выслушиваются в промежутке между вторым и первым тонами сердца. Сами звуки создает кровоток возле сердца или в его клапанах.

1. Церебральные нарушения.

Психо-эмоциональное,
психомоторное возбуждение, синкопальные
эпизоды (приступы Морганьи-
Эдамса-Стокса);
очаговая неврологическая симптоматика
(приходящая или постоянная). Церебральные
нарушения связаны со стрессорной
гиперкатехоламинемией в ответ на
эндогенный стресс, связанный с
формированием зоны некроза, и раздражение
болевых рецепторов в зоне некроза.

Мощный поток импульсов направляется в
ЦНС и создаёт застойный очаг возбуждения
в КГМ. Это приво­дит к снижению
активности тормозной ГАМК-эргической
системы мозга, продуцирующей ГАМК —
фи­зиологический антагонист
катехоламинов. Активируются подкорковые
образования, что приводит к ещё большей
продукции катехоламинов, ТТГ и гормонов
щитовидной железы, с одновременным
снижением секреции эндогенных опиатов.

Всё это оказывает дополнительное
воздействие на КГМ, CCC
и на периинфарктную зону. Чем ярче
клинические проявления эндогенного
стресса, тем хуже прогноз, больше риск
смерти от фибрилляции желудочков и
проникающего разрыва сердца, вы­сок
риск развития истинного кардиогенного
шока и электромеханической диссоциации.

Выраженная гиперкатехоламинемия
переводит находящуюся в состоянии
гибернации (оглушения) периинфарктную
зону на более тяжёлую (деструктивную)
ступень повреждения. Зона инфаркта
миокарда увеличивается, а это ещё больше
усугубляет ситуацию. Формируется
порочный круг, выйти из которого можно
путём адекват­ного обезболивания с
использованием методов НЛА.

Причина синкопальных
эпизодов связана больше с нарушением
сердечного ритма по типу синоатриальной
и AV блокады (чаще при задней локализации
инфаркта миокарда).

2. Нарушения
сердечного ритма и проводимости
обусловлены выраженной биоэлектрической
нестабильностью миокарда, связанной
со стрессор­ной гиперкатехоламинемией.

  • экстрасистолы
    высоких градаций (симпатикотропные —
    задний инфаркт миокарда; ваготропные
    — пе­редний инфаркт миокарда). Это
    плохой прогностический признак,
    свидетельствующий о высоком рис­ке
    развития пароксизмальной желудочковой
    тахикардии. Экстрасистолия имеет
    склонность к рециди­ву.

  • пароксизмальная
    желудочковая тахикардия, легко
    трансформирующаяся в трепетание и
    фибрилляцию желудочков;

  • брадиаритмии: СА
    и A-V блокады, СССУ, A-V диссоциация,
    асистолия;

  • аритмический шок.

3. ОСН.
Как
правило, чаще имеем дело с ОЛЖН, связанной
с быстрым прогрессированием вторичного
кардиодилатационного синдрома и
выключением из сократимости критической
массы миокарда. Некротизированный
миокард утрачивает способность
возбуждаться и сокращаться. Возможно
появление признаков ОПЖН или тотальной
СН — инфаркт миокарда межжелудочковой
перегородки и ПЖ, реци­див ТЭЛА на
фоне острого инфаркта миокарда.

4. ОСосН
является
следствием тяжелого поражения сердечной
мышцы и эффекта рикошета циркулирую­щих
КА.

  • рефлекторная
    артериальная гипотензия (хорошо
    корригируется);

  • истинный кардиогенный
    шок (3 степень тяжести). Его развитие
    связано с резким снижением сердечно­
    го
    выброса и ОЦК. В ответ на это включаются
    компенсаторные приспособительные
    реакции, приводящие к спазму резистивных
    артерий и задержке крови в депо, что
    влечёт ещё большее снижение ОЦК.
    Отмечаются грубые нарушения
    объёмно-ёмкостного соотношения,
    уменьшается венозный при­ток к сердцу,
    падает сердечный выброс. Формируется
    замкнутый порочный круг.

Какие виды шумов можно встретить

В медицинской среде такое явление, как шумы в сердце, принято разделять на несколько категорий. Это функциональный систолический шум, так называемый невинный, и органический, наличие которого указывает на конкретную патологию.

Шум на верхушке сердца поражение клапана

Невинные шумы имеют такое название, поскольку могут быть следствием различных заболеваний, не связанных с сердцем. Это означает, что они не являются симптомом патологического состояния сердца. По тембру такой вид шумов мягкий, непостоянный, музыкальный, короткий, имеющий достаточно слабую интенсивность.

Что касается органических шумов, то они возникают по причине септального или клапанного дефекта (имеется в виду дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки). Тембр этих шумов можно охарактеризовать как стойкий, жесткий, грубый. По интенсивности они резкие и громкие, имеющие значительную продолжительность.

— ранние систолические шумы;

— пансистолические (голосистолические);

— средне-поздние шумы;

— среднесистолические шумы.

3 Варианта смерти сердца:

  1. фибрилляция
    желудочков;

  2. асистолия;

  3. электромеханическая
    диссоциация.

Проблема систолических шумов в сердце

Алгоритм
диагностики острого инфаркта миокарда.

  1. Субъективные
    симптоматика: жалобы; данные истории
    болезни (anamnesis morbi); anamnesis vitae (факторы
    риска ИБС).

  2. Объективная
    симптоматика: осмотр; пальпация;
    перкуссия; аускультация; исследование
    органов дыхания (отёк лёгких); PS; АД.

  3. Биохимические
    маркёры деструкции кардиомиоцитов.

  4. ЭКГ.

  5. ЭхоДопплеркардиография.

  6. Радионуклеидные
    методы (сцинциография с технецием).

Основные
клинические симптомы острого инфаркта
миокарда.

Почему в сердце возникают различные виды шумов

Если обратить внимание на значительные шумы, которые стоит воспринимать как угрозу здоровью, то нужно отметить, что возникают они по нескольким ключевым причинам.

Систолический шум в сердце может быть следствием аортального стеноза. Под этим диагнозом нужно понимать врожденное или приобретенное сужение отверстия аорты, посредством сращивания створок самого клапана. Этот процесс делает проблематичным нормальный ток крови внутри сердца.

Аортальный стеноз можно отнести к одному из самых распространенных пороков сердца, встречающихся у взрослых. При данном заболевании нередко развиваются аортальная недостаточность и митральный порок. По причине того, что у аортального аппарата присутствует склонность к кальцинации (когда прогрессирует стеноз), развитие заболевания усиливается.

В большинстве случае, когда фиксируется серьёзный аортальный стеноз, ощутимо перегружается левый желудочек. В это время сердце и мозг начинают страдать от недостатка кровоснабжения.

Аортальную недостаточность также можно отнести к причинам, по которым развивается систолический шум. Суть этого заболевания сводится к тому, что аортальный клапан не способен полностью закрыться. Сама аортальная недостаточность часто развивается на фоне инфекционного эндокардита. Оказать влияние на развитие этого заболевания может ревматизм (большая половина случаев), системная красная волчанка, сифилис и атеросклероз.

При этом к возникновению данного порока крайне редко приводят травмы или врожденные дефекты. Систолический шум на аорте может свидетельствовать о возникновении относительной недостаточности аортального клапана. К такому состоянию способно привести резкое расширение фиброзного кольца клапана и самой аорты.

Острое митральное срыгивание — это еще одна причина возникновения систолических шумов. В этом случае речь идет о стремительном движении газов или жидкостей, которое возникает в полых мышечных органах в процессе их сокращения. Такое движение имеет обратное нормальному направление. Подобный диагноз в большинстве случае является следствием нарушения функций разделительных перегородок.

Систолический шум на легочной артерии свидетельствует о развитии в этой области стеноза.При такой болезни в клапане легочной артерии происходит сужение тракта правого желудочка. Этот вид стеноза составляет приблизительно 8-12% от всего количества врожденных пороков сердца. Такой шум всегда сопровождается систолическим дрожанием. Особенно ярко выражена иррадиация шума на сосуды шеи.

Упомянуть стоит и о стенозе трехстворчатого клапана. При данном заболевании происходит сужение трехстворчатого клапана. Подобные изменения наиболее часто являются результатом воздействия ревматической лихорадки. К симптомам данного вида стеноза можно отнести холодную кожу, усталость, дискомфорт в области верхнего правого квадранта живота и шеи.

Патогенез явления простой. Систолический шум на верхушке сердца возникает вследствие нарушения линейного течения крови во время сокращения желудочков, в результате чего появляются завихрения, которые и создают дополнительные звуки. Это наблюдают при сужениях, аномальных образованиях, регургитации (патологическом возврате), ускорении кровотока (вследствие изменения состава, как при анемии).

Если нормальные тоны звучат как четкие удары, то патологические шумы напоминают жужжание, шипение, шорох. Они сопровождаются дополнительными феноменами – «кошачьим мурлыканьем» (диастолическое дрожание), проведением в аксиллярную область (район лопатки), учащенным сердцебиением.

В зависимости от этиологии подобного аускультативного феномена выделяют функциональные (еще они называются невинными) и органические шумы. К первым относятся все с преходящим характером. И при определенных условиях восстанавливается нормальное состояние. Второй тип возникает во время структурных изменений сердечных тканей. В этом случае процесс считается необоротным, а лечение затрудняется.

Функциональные (невинные) шумы появляются в таких случаях:

  • физическое перенапряжение;
  • нервное возбуждение и неврозы;
  • лихорадка, инфекционные заболевания;
  • гипертиреоз;
  • анемический синдром;
  • астеническая конституция;
  • беременность;
  • относительная недостаточность клапанов.

Органические шумы характерны для таких патологий:

  • коарктация (сужение) аорты или легочных артерий;
  • расширение аорты или других сосудов;
  • недостаточность аортальных клапанов;
  • добавочные аномальные хорды;
  • митральная или трикуспидальная недостаточность;
  • стеноз клапанов;
  • комбинированные пороки.

1. Симптоматика стрессорной гиперкатехоламинемии:

  • психомоторное,
    психо-эмоциональное возбуждение;

  • неадекватное
    поведение;

  • непреодолимый
    страх смерти;

  • потливость;

  • красный дермографизм;

  • транзиторная
    систолическая артериальная гипертензия;

  • мышечный тремор.

Когда возникает систолический шум в сердце

— Дефект межпредсердной перегородки. Под дефектом подразумевается отсутствие ткани межпредсердной перегородки, ведущее к сбросу крови. Величина сброса напрямую зависит от податливости желудочков и размеров самого дефекта.

систольческий шум в сердце

— Аномальный венозный возврат легких. Речь идет о неправильном формировании легочных вен. Если говорить более конкретно, то легочные вены не сообщаются с правым предсердием, впадая сразу в правое предсердие. Бывает так, что они срастаются с предсердием через вены большого круга (правая верхняя полая вена, непарная вена, левый плечеголовной ствол, коронарный синус и венозный проток).

— Коарктация аорты. Под этим определением скрывается врожденный порок сердца, при котором происходит сегментарное сужение грудной аорты. Другими словами, сегментарный просвет аорты становится меньше. Лечится эта проблема посредством хирургического вмешательства. Если при данном диагнозе не предпринимать каких-либо действий, то сужение аорты ребенка будет увеличиваться по мере взросления.

— Дефект межжелудочковой перегородки. Эта проблема также является одной из причин, по которым фиксируется систолический шум в сердце у ребенка. Этот порок отличается тем, что дефект развивается между двумя желудочками сердца — левым и правым. Такой порок сердца нередко фиксируется в изолированном состоянии, хотя есть случаи, когда подобный дефект является частью других пороков сердца.

— Систолический шум в сердце у ребенка причины может иметь, связанные с открытым артериальным пороком. Речь идет о коротком сосуде, соединяющем легочную артерию и нисходящую аорту. Необходимость в этом физиологическом шунте отпадает после первого вздоха младенца, поэтому в течение нескольких дней он самостоятельно закрывается.

Но если этого не происходит (что, собственно, и является сутью дефекта), то кровь продолжает шунтироваться из большого круга кровообращения в малый. Если проток будет небольшим, то он, в принципе, не окажет значительно негативного влияния на состояние здоровья ребенка. Но когда приходится иметь дело с большим открытым артериальным протоком, возникает риск серьёзной перегрузки сердца.

Симптомы подобного состояния — это частые одышки. Если же проток будет очень большим (9 мм и более), новорожденный может находиться в крайне тяжелом состоянии. В этом случае систолический шум у детей не является единственным симптомом — само сердце будет значительно увеличено в размерах. Для нейтрализации столь серьёзной угрозы применяется экстренная операция.

Отдельно стоит коснуться категории новорожденных. Сердце детей после рождения прослушивается еще в роддоме. Это делается для исключения возможных патологий. Но если и был зафиксирован какой-либо шум, то не стоит делать негативных преждевременных выводов. Дело в том, что в среднем у каждого третьего ребенка выявляются определенные шумы.

И не все из них являются свидетельством опасных процессов (не оказывают негативного влияния на развитие малыша и не сопровождаются нарушением кровообращения). Именно во время его (кровообращения) перестройки могут возникнуть функциональные шумы у ребенка, которые также не представляют угрозы для здоровья. В таком состоянии как рентгенограммы, так и электрокардиограммы будут показывать нормальное развитие сердца у младенца.

Шум на верхушке сердца поражение клапана

Что касается врожденных шумов у младенцев, то их фиксируют в течение первых трех месяцев с момента рождения. Такой диагноз говорит о том, что во время внутриутробного формирования сердце малыша не было до конца развито и, как следствие, имеет определённые врожденные пороки. Если степень влияния сердечной недостаточности на развитие малыша будет слишком высокой, то, возможно, врачи примут решение о проведении хирургического вмешательства с целью ликвидации патологии.

2. Ангинозный статус.

вне зоны некроза

островок
живой ткани в зо­не некроза

2. Патологический
зубец Q.

Чем выше ST, тем
больше риск «кошачья спинка»

проникающего
раз­рыва сердца.

3. Сегмент ST выше
изолинии

4. Реципрокное
изменение конечной части желудоч­кового
комплекса (депрессия ST в противополож­ных
участку некроза отведениях).

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ
ТРАКТ.

К ЖКТ относятся
полость рта, глотка, пищевод, желудок и
кишечник, включающий тонкую кишку (4,5-5
м) и толстую кишку (≈1.5 м у взрослого
человека).

Расспрос
больных с заболеваниями пищевода

К основным
жалобам
больных с заболеваниями пищевода
относятся:

  • дисфагия;

  • боль;

  • изжога;

  • отрыжка и срыгивание;

  • рвота;

  • кровотечение;

  • икота.

Общие жалобы:
снижение массы тела, общая слабость,
повышение температуры.

1. функциональную;

2. органическую.

Функциональная
дисфагия возникает вследствие нарушения
механизмов нервной регуляции акта
глота­ния и координированной
деятельности сфинктеров. Чаще всего
причиной является спазм НПС (ахолазия
кардия, кардиоспазм).

Признаки
функциональной дисфагии:

  • чаще встречается
    у лиц с лабильной вегетативной нервной
    системой, при неврозах, неврастениях,
    отравлении ботулизмом;

  • чаще наблюдается
    у лиц молодого возраста;

  • носит парадоксальный
    характер — нарушается прохождение
    жидкой пищи, твёрдая пища проходит без
    затруднения;

  • горячая или
    холодная пища особенно часто провоцирует
    функциональную дисфагию;

  • функциональная
    дисфагия является пароксизмальной —
    возникает эпизодически, непостоянная,
    часто бывает при поспешной еде.

Органическая
дисфагия возникает вследствие
механического сдавления пищевода
изнутри или снаружи. Причины:

  • опухоли пищевода;

  • дивертикулы
    пищевода;

  • грыжи пищеводного
    отверстия диафрагмы (особенно
    фиксированные);

  • постязвенные и
    постожоговые рубцовые стенозы;

  • сдавление пищевода
    извне (при митральном стенозе
    дилатированное ЛП отодвигает и
    сдавли­вает пищевод, аневризма аорты,
    mts
    в л/у средостения).

Признаки
органической дисфункции:

  • встречается чаще
    у лиц пожилого и среднего возраста;

  • в начале затрудняется
    прохождение твёрдой, сухой пищи. Пациенты
    вынуждены размягчать её путём запивания
    жидкостями;

  • по мере
    прогрессирования постепенно затрудняется
    прохождение измельчённой пищи, а затем
    и жидкой;

  • носит прогрессирующий
    характер (самостоятельное восстановление
    проходимости пищевода, зачастую является
    признаком распадающейся опухоли).

Боль
(одинофагия)
при заболеваниях пищевода часто
сочетается с дисфагией. Локализуется
за грудиной. Иррадиирует в межлопаточное
пространство, левую ½ грудной клетки.
Характерным
её при­знаком является появление или
усиление при глотании во время еды!

1. спастическая
боль –
обусловлена спазмом гладкой мускулатуры
пищевода. Обычно сочетается с функциональной
дисфагией. Эта боль острая, приступообразная.
Иррадиирует в позвоночник. Проходит
самостоятельно. Причины:

  • спазм НПС (боль
    локализуется в нижней 1/3 грудины);

  • эзофагоспазм
    (боль локализуется за грудиной на всём
    её протяжении);

2. дистензионная
боль (от
лат. «distensio»
— растяжение) — обусловлена растяжением
стенок пищевода. Чаще сочетается с
органической дисфагией. Возникает при
стенозе, опухолях пищевода и обусловлена
накопле­нием пищи выше сужения пищевода
и растяжением его стенок. Как правило,
сочетается с рвотой, после которой
уменьшается или полностью купируется;

3. боль,
обусловленная непосредственным
раздражением нервных окончаний СО
пищевода.
Часто причиной является раздражение
рецепторов СО пищевода кислым содержимым,
забрасы­вающимся из желудка. В пищеводе
в норме нейтральная или щелочная среда.
По характеру эта боль жгу­чая, обычно
сочетается с изжогой (трудно отличимы
друг от друга). Её необходимо дифференцировать
с коронарогенными болями, от которых
данная боль отличается следующим:

  • появляется после
    приёма пищи, особенно обильной,
    газированных напитков;

  • усиливается,
    появляется в горизонтальном положении,
    в положении с наклоном туловища вперёд:

  • купируется приёмом
    антацидов (молоко).

NB!
Заброс кислого содержимого желудка в
пищевод носит название гастроэзофагального
рефлюкса.

4. боль,
обусловленная вовлечением в патологический
процесс серозной оболочки,
которая покрывает брюшную часть пищевода.
Причины:

  • прорастающая
    опухоль;

  • пенетрация язвы
    пищевода.

Она обычно
постоянная, нарастающая по интенсивности,
усиливающаяся при перемене положения
тела, при тряской езде, прыжках, резких
движениях.

Изжога
— ощущение чувства жжения за грудиной.
Изжога
не свидетельствует об уровне кислотности
желудочного сока!(При
уменьшении выработки HCl
происходит замедление двигательной
активности желудка, т.к. она является
естественным стимулятором моторики. В
результате в желудке повышается давление,
открывается кардиальный сфинктер и
происходит заброс желудочного содержимого
в пищевод.

) Механизм возникновения
изжоги связан с забро­сом содержимого
желудка в пищевод и раздражение
чувствительных рецепторов его СО. За
су­тки у здорового человека, особенно
ночью, отмечается до 50 рефлюксов, при
этом суммарное время рефлюксов за сутки
не более 1 часа. Если отмечается большее
количество рефлюксов и увеличивается
их суммарное время, то говорят о патологии.

В норме рефлюксат быстро нейтрализуется,
благодаря выработке железами подслизистой
оболочки пищевода бикарбонатов, а также
проглатываемой слюне, имеющей щелочную
реакцию (гиперсали­вация — один из
признаков гастроэзофагальной болезни).
Время, за которое пищевод освобождается
от рефлюксата, называется пищеводнымклиренсом.

Особенности шума в верхушке сердца

Сужение как правого, так и левого венозного отверстия характеризуется шумами диастолического периода, недостаточность парусных клапанов характеризуется шумами, слышимыми во время систолы желудочков. Аналогичные анатомические изменения просвета или клапанов больших сосудов — аорты и легочной артерии — характеризуются шумами, слышимыми в диаметрально противоположные фазы сердечного сокращения.

Недостаточность клапанов аорты и стеноз ее устья встречаются сравнительно очень часто и имеют большое клиническое значение. Чаще всего приходится сталкиваться с недостаточностью аортальных клапанов. При неполном закрытии полулунных клапанов аорты в период диастолы возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Явление сопровождается характерным диастолическим шумом, лучше всего слышимым у места прикрепления 2-го ребра справа у грудины, на рукоятке грудины и в области сердечного толчка (см. рис. 56). Сердечная тупость и сердечная тень сильно увеличены влево, сердечная ось принимает горизонтальное направление, и сердце этого типа носит название лежачего.

При изменениях полулунных клапанов как воспалительного, так и атероматозного характера створки их сморщиваются и в виде пластинок выдаются в просвет сосуда. Обратный ток крови в период диастолы приводит их в колебания, давая начало звуку. Но нередко и при систоле они могут приходить в колебания, что сопровождается появлением систолического шума.

Рис. 56

Недостаточность аортальных клапанов характеризуется наличием пульса, который носит название p.altus etceler., кроме того часто наблюдается так называемый капиллярный пульс, пульсаторные колебания головы— симптом Мюссе, двойной шум Дюрозье, лучше всего слышимый на бедренных артериях, звучание периферических артерий и усиленный сердечный толчок.

Систолический шум в сердце бывает органический, функциональный и неорганический

Почти все эти симптомы обязаны своим происхождением внезапному сильному наполнению артериальной системы и такому же внезапному и быстрому ее опорожнению вследствие отлива крови обратно в левый желудочек. При стенотических явлениях в области устья аорты возникает препятствие как для быстрого наполнения, так и для быстрого опорожнения артериального русла, поэтому, в зависимости от степени стеноза, эти вторичные признаки недостаточности аортальных клапанов проявляются более или менее неполно и могут совершенно отсутствовать.

Это небольшое отступление от принятого изложения пришлось сделать потому, что диастолический шум аортальной недостаточности почти всегда сопровождается наличием систолического шума, что, однако, не говорит за наличие комбинированного порока. Это очень характерно для аортального порока, так как комбинация шумов систолического и диастолического периода на парусных клапанах всегда говорит за наличие комбинированного поражения.

Рис. 57. Сопоставление сердечных тонов и шумов при некоторых пороках. Период слышимости шума представлен штриховкой; вертикальный пунктир разделяет период систолы и период диастолы. Наличие акцента представлено знаком ударения

Возращаясь к шуму недостаточности аортальных клапанов, нужно сказать, что благодаря почти постоянному наличию систолического шума он производит очень характерное впечатление. Минимум слышимости совпадает со временем появления второго тона; постепенно нарастая к середине диастолы, он снова уменьшается в своей интенсивности ко времени появления первого тона.

В этот момент появляется систолический шум, постепенно убывающий к середине или концу систолического периода (см. рис.57, третий вариант). Аортальные шумы в большинстве случаев имеют дующий характер. Шумы систолического и диастолического периода имеют тенденцию сливаться, непосредственно переходя один в другой, так как уже при сравнительно небольших изменениях полулунных клапанов второй тон, разделяющий эти шумы, исчезает.

В I860 г. Flint опубликовал свои наблюдения о появлении предсистолического шума у верхушки сердца при аортальной недостаточности, имевшие место без каких-либо анатомических изменений в области левого венозного отверстии. В некоторых случаях наблюдается только предсистолический шум, в других встречается и предсистолическое дрожание.

Феномен этот подтвержен другими исследователями и получил название по имени автора. Происхождение его Flint объясняет тем, что при недостаточности аортальных клапанов левый желудочек наполняется одновременно кропью и со стороны аорты, и со стороны левого предсердия, почему его наполнение заканчивается преждевременно, и парусный клапан закрывается ранее конца систолы предсердий.

Некоторые авторы, как, например, Keyt, однако, полагают, что место происхождения предсистолического шума Флинта есть аорта. В нормальных условиях движение крови через аортальное устье начинается спустя 0,15 секунды после начала систолы желудочков, т. е. в то время, когда давление в желудочках начнет превышать таковое в аорте.

При недостаточности аортальных клапанов сразу с момента систолы желудсчков начинается движение крови через аортальное устье навстречу существующему в период диастолы обратному кровяному току через незакрытые аортальные клапаны. Столкновение этих двух токов несколько предшествует времени появления первого тона (0,15 секунды) и создает впечатление предсистолического шума. Объяснение это, однако, недостаточно обосновано, и первоначальная точка зрения Флинта, по-моему, более правильна.

В диагностическом отношении феномен Флинта представляет большие затруднения, особенно если имеются расстройства в работе левого предсердия, что нередко может иметь место и при чистой аортальной недостаточности. При отсутствии увеличения правого желудочка и левого предсердия диагноз шума Флинта становится более достоверным.

Флинт полагал, что наличие предсистолического шума при аортальной недостаточности важно для прогноза, так как свидетельствует о значительности поражения полулунных клапанов. Дальнейшие наблюдения показали, что феномен Флинта может встречаться при самых начальных степенях аортальной недостаточности и потому прогностического значения не имеет. (Рис. 57, 2-й вариант).

Чистый стеноз устья аорты — явление очень редкое и, если это не врожденная аномалия, то в воспалительный или атероматозный процесс, как правило, вовлекаются полулунные клапаны; в результате почти всегда приходится иметь дело с комбинированным пороком.

Рис. 58

Стеноз устья аорты характеризуется наличием систолического шума, слышимого в области аортальных клапанов на месте прикрепления 2-го ребра справа у грудины; второй максимум слышимости шума расположен на середине грудины (см. рис. 58). Он редко проводится к верхушке сердца. Границы сердечной тупости и сердечной тени при рентгеноскопии увеличиваются плево, и сердце имеет аортальную конфигурацию.

Воспалительные изменения в устье легочной артерии встречаются крайне редко, и потому пороки пульмональных клапанов в клинике приходится наблюдать как исключение. Они чаще бывают врожденные и чаще в форме стеноза устья легочной артерии. Схема изменений сердечной тупости, а также локализация и проведение шумов показаны на приводимых рис. 59, 60. К этому нужно еще добавить, что шумы легочной артерии хорошо проводятся в легкие и часто отчетливо слышны на спине у позвоночника слева.

Существует много причин, которые могут вызвать появление систолического шума

Рис. 59

Чтобы не усложнять изложения, мною были разобраны случаи так называемых чистых пороков отдельных клапанов и изменения со стороны отдельных сердечных устий. В практике чаще приходится встречаться с комбинированными пороками. В простейшем случае при воспалительных изменениях, локализованных в устье, в процесс вовлекается и клапан, прикрывающий соответственное отверстие.

В других случаях воспалительный процесс может поражать сразу несколько отверстий и клапанов одновременно и вести к сложному комбинированному пороку. Распознавание сложного порока иногда может представлять большие затруднения. Каждый из описанных выше пороков характеризуется наличием целого ряда более или менее постоянных симптомов.

При сложных и комбинированных пороках эти симптомы также комбинируются; при этом одни из них могут совершенно стушевываться, другие, наоборот, выступать с большей рельефностью. Предусмотреть и описать возможные комбинации невозможно, — приходится ограничиться только некоторыми краткими общими замечаниями.

Рис. 60

Акустический характер шума почти ничего не говорит о характере и месте его происхождения, но если имеется одновременно поражение двух клапанов, то шум, возникающий в области одного из них, будет всегда по звуку несколько отличаться от другого. Это понятно, так как условия, вызывающие появление этих двух шумов, будут различны.

Возьмем для примера недостаточность митрального клапана и стеноз устья аорты. При этой комбинации будут наблюдаться два систолических шума, оба будут слышны у верхушки, но если внимательно вслушаться в характер шумов, то почти всегда можно бывает уловить разницу в звуке, который мы будем слышать справа у места выслушивании аортальных клапанов и у верхушки, с одной стороны, и слева у 3-го ребра и у верхушки — с другой.

1. Индикаторные ферменты, т.Е. АлА т и АсАт.

АлАТ
(0.1-0.68 ммоль/г*л) в основном содержится
в цитоплазме гепатоцитов, а АсАТ — большей
частью в митохондриях, меньшей частью
в цитоплазме. Поэтому уровень АлАТ
повышается раньше и в большем количестве
при острых заболеваниях печени и более
характерна именно для повышения
проницаемости мембраны гепатоцитов с
сохранением структуры.

АсАТ
(0.1-0.45 ммоль/г*л) в большей степени
повышается при тех патологических
состояниях, когда разрушаются митохондрии,
т.е. это признак алкогольного поражения
печени (т.к. этанол оказывает прямое
повреждающее влияние на митохондрии),
а также разрушения структуры гепатоцитов
(активный процесс)

На практике
используется коэффициент
Деритиса
— это отношение АсАТ к АлАТ.

АсАТ:АсАТ

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания