Коронарный тромбоз (закупорка коронарных артерий) || Тромбоз венечной артерии и инфаркт миокарда

Как сердце снабжается кровью?

Сердце является одним из жизненно важных органов, главным органом сердечно-сосудистой системы. Основной его задачей является перекачивание крови по организму. Сердце располагается в грудной полости таким образом, что большая его часть (

) находится по левую сторону грудины, а меньшая (

) – по правую сторону. В грудной полости орган не крепится к стенкам связками или мышцами. Он как бы подвешен на крупных сосудах, которые от него отходят. Сердце граничит с легкими (

), диафрагмой (

) и передней грудной стенкой (

). Правая его часть также граничит с другими органами средостения (

  • Основание сердца. Так называется его верхняя, более широкая часть. Из нее выходят крупные сосуды, подносящие и выносящие кровь.
  • Верхушка сердца. Так называется его нижняя, более узкая часть. Она направлена вниз, влево и вперед по отношению к основанию.
  • Венечная борозда. Представляет собой поперечную борозду, опоясывающую сердце несколько ниже основания. В ней проходит одноименная артерия, и она соответствует линии, разделяющей предсердия и желудочки.

Коронарный тромбоз (закупорка коронарных артерий) || Тромбоз венечной артерии и инфаркт миокарда

Таким образом, орган представляет собой конус или пирамиду с широким основанием, вершина которого направлена вниз, вперед и влево. В этом же направлении в норме проходит так называемая электрическая ось сердца, о которой будет рассказано далее.

  • камеры сердца;
  • стенки сердца;
  • проводящие волокна;
  • клапаны сердца;
  • фиброзный каркас;
  • сердечная сумка;
  • коронарные сосуды.

Камеры сердца

Сердце человека состоит из четырех камер. Через эти камеры кровь перекачивается путем последовательного сокращения их стенок и слаженной работы сердечных клапанов. В норме кровь движется только в одну сторону и не возвращается в предыдущую камеру. В различных камерах сердца начинаются и заканчиваются круги кровообращения (

). Ритм сокращения при перекачивании крови включает два основных состояния – систолу и диастолу. Систола – это сокращение мышц в стенке камеры. Благодаря этому объем камеры сокращается, и кровь выбрасывается дальше. В диастолу мышцы в стенках расслабляются, и камера наполняется новой порцией крови. Систола является энергозатратным процессом. Именно в этой фазе сердечная мышца тратит кислород для выполнения работы (

). Диастола – процесс пассивный, и происходит он без затрат энергии. При расслаблении мышцы стенки принимают прежнюю форму, а отрицательное давление внутри камеры способствует всасыванию новой порции крови.

  • Правое предсердие. Располагается в верхней правой части сердца. В диастолу оно наполняется венозной кровью, которую приносят верхняя и нижняя полые вены. Здесь заканчивается большой круг кровообращения. Во время систолы кровь изгоняется в правый желудочек. От левого предсердия камера отделена межпредсердной перегородкой.
  • Правый желудочек. Располагается в правой нижней части сердца, справа и немного сзади относительно левого желудочка. В диастолу он наполняется кровью из правого предсердия, а в систолу выбрасывает кровь в легочную артерию. Здесь начинается малый круг кровообращения. Правый желудочек меньше левого по объему. Давление в нем также ниже, поскольку в малом круге сопротивление сосудов меньше, чем в большом.
  • Левое предсердие. Располагается в верхней левой части сердца. В диастолу наполняется артериальной кровью из легочных вен. В систолу кровь изгоняется в полость левого желудочка. Здесь заканчивается малый круг кровообращения.
  • Левый желудочек. Является самой большой камерой сердца. В диастолу сюда поступает кровь из левого предсердия, а в систолу она изгоняется в аорту. Здесь начинается большой круг кровообращения. Артериальная кровь при сокращении этой камеры разгоняется по всем артериям в организме, разнося кислород. Чаще всего при инфаркте миокарда страдает функция именно левого желудочка.

Малым кругом кровообращения называется сеть сосудов легких, в которой происходит газообмен и превращение венозной крови в артериальную. Большой круг охватывает все артерии и вены внутренних органов и тканей. Благодаря этому происходит их питание. Поскольку вся кровеносная система человека представляет замкнутый круг, перебои в работе одной из камер (

) со временем обязательно отразятся на работе остальных отделов органа.

Стенки сердца

Стенки каждой из камер сердца состоят из трех основных слоев. Помимо этих слоев (

Коронарный тромбоз (закупорка коронарных артерий) || Тромбоз венечной артерии и инфаркт миокарда

) в них проходят волокна проводящей системы, о которой будет подробно рассказано далее. Толщина стенок сердца в каждой из его камер неоднородна. Строение сердечных стенок имеет огромное значение для понимания того, что такое инфаркт миокарда.

  • Эндокард. Данный слой толщиной всего 0,5 – 0,6 мм выстилает все камеры сердца. Он состоит в основном из волокон соединительной ткани. Функцией эндокарда является образование створок клапанов и сухожильных нитей, которые регулируют работу этих клапанов. Кроме того, благодаря эндокарду кровь в полостях сердца течет равномерными потоками (ламинарное течение) без завихрений и образования тромбов.
  • Миокард. Миокард – это мышечный слой сердца, который отвечает за сердечные сокращения. Он состоит из особых клеток — кардиомиоцитов. Помимо механического сокращения они могут хорошо передавать биоэлектрический импульс, что очень важно для нормального сокращения всей камеры. Миокард предсердий не сообщается с миокардом желудочков. За счет этого импульсы распространяются по нему в строгой последовательности – сначала идет сокращение стенок предсердий и с небольшой задержкой – желудочков. Это необходимо для нормального перекачивания крови по сосудам. Кардиомиоциты, как было сказано выше, в систолу потребляют кислород. Его поставляют коронарные сосуды. Эти клетки очень чувствительны к нехватке кислорода. Она быстро вызывает их ишемию (кислородное голодание, сопровождающееся болью) и некроз (гибель). Наиболее толстый слой миокарда расположен в стенках левого желудочка, а наиболее тонкий – в стенках предсердий. Это связано с давлением, которое должна преодолевать кровь, выбрасываемая во время систолы.
  • Эпикард. Представлен листком соединительной ткани, который оборачивает миокард снаружи и плотно сращен с ним. Эпикард охватывает также места отхождения крупных сосудов. Здесь он заворачивается и переходит в перикард (сердечную сумку). Часто эпикард называют также висцеральным листком перикарда.

С точки зрения анатомии инфаркт представляет собой зону в толще миокарда, куда некоторое время не поступало достаточное количество кислорода. Эта зона обычно располагается в области, которая потребляет больше всего энергии – в стенке левого желудочка. Значительно реже встречается инфаркт в миокарде правого желудочка.

Проводящая система сердца представляет собой совокупность узлов и проводящих путей, которые вырабатывают и распространяют биоэлектрический импульс по миокарду. Под воздействием этого импульса происходит сокращение мышечных клеток. Нарушения проведения импульса ведут к

, при которой камеры сердца сокращаются вразнобой, а процесс перекачивания крови замедляется.

  • Синоатриальный узел. Расположен вблизи от места впадения полых вен в правое предсердие. Он задает физиологический ритм сокращений сердца (60 – 80 ударов в минуту). Если импульс генерируется в этом узле и распространяется далее по всем отделам проводящей системы, то такой ритм называют синусовым.
  • Межпредсердный пучок Бахмана. Передает импульс на миокард левого предсердия.
  • Межузловые тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля. Проходят в толще миокарда правого предсердия. Передают импульс к атриовентрикулярному узлу.
  • Атриовентрикулярный узел. Расположен в месте слияния всех камер сердца. Он способен вырабатывать собственный ритм (но более медленный), если синоатриальный узел не посылает импульсы. Проведение импульса через атриовентрикулярный узел замедлено. Это необходимо, чтобы создать паузу между систолой предсердий и желудочков и дать крови время перейти в следующую камеру.
  • Пучок Гиса. Распространяет импульс от атриовентрикулярного узла по миокарду желудочков. Состоит из правой и левой ножки (у левой различают еще левую заднюю ветвь). В миокард левого желудочка идет больше проводящих путей, так как он массивнее. В норме сокращение обоих желудочков происходит одновременно.

Если рассматривать сердце целиком, то получится, что импульс распространяется от синоатриального узла вперед, влево и вниз. Именно в этом направлении идет электрическая ось сердца, о которой говорилось выше. Это как бы общее направление для всех проводящих путей, если рассматривать его путем сложения векторов (

Такое понятие как блокада часто встречается при инфаркте миокарда. Блокадой называется прекращение проведения импульсов (

) на определенном участке (

). Блокада может возникнуть из-за того, что зона некроза захватила и клетки проводящей системы.

При наличии рубца или зоны ишемии проводимость миокарда меняется. Погибшие клетки хуже проводят импульс, и данный участок не сокращается одновременно с остальным миокардом. Если некроз захватил и ветви проводящей системы, могут наблюдаться сбои в ритме сокращений – аритмии.

Клапаны сердца

Артерии

Клапаны сердца отвечают за то, чтобы кровь попадала из одной камеры в другую в правильном направлении. В развитии инфаркта миокарда они играют второстепенную роль, хотя в определенных ситуациях могут поспособствовать ишемии. Клапаны состоят из фиброзного кольца и нескольких створок. Эти створки легко открываются в одну сторону.

  • трехстворчатый клапан – между правым предсердием и желудочком;
  • клапан легочной артерии – на выходе из правого желудочка;
  • митральный клапан – между левым предсердием и желудочком;
  • аортальный клапан – на выходе из левого желудочка.

Почему атеросклероз выбирает именно коронарные артерии?

Тромбоз коронарных артерий не единственная причина инфаркта. Разные статистические данные указывают, что закупорка тромбом обнаружена только в половине случаев или ее имеют 73% больных.

Атеросклероз венечных артерий сочетается с аналогичным поражением аорты и других крупных ветвей. Очень редко встречается изолированный атеросклеротический процесс только в сосудах сердца.

Функциональные изменения имеют большое значение при развитии тромбоза:

  • спазм артерий сердца;
  • выдавливание атероматозных масс из бляшки в просвет артерий;
  • повышенная проницаемость сосудистой стенки;
  • возникновение внутренних гематом и изъязвления в атеросклеротических бляшках.

Доказаны предрасполагающие факторы, имеющиеся в венечных артериях:

  • ранняя и довольно интенсивная возрастная гиперплазия (разрастание клеток) внутренней оболочки;
  • утолщение эластической стенки и волокон, способствующих задержке низкоплотных липидов из протекающей плазмы;
  • относительно высокое давление (почти как в аорте) вдавливает жировые отложения в стенку;
  • постоянное колебание давления, сопровождающееся спазмами под действием работы миокарда и нервных импульсов;
  • «любимое» место локализации вирусов (гриппа, респираторных инфекций, герпеса), вызывающих воспаление и разрыхление стенок.

Разрушению бляшек способствуют гибнущие внутри нее клетки макрофаги, нейтрофилы. Процесс получения ими «сигнала» по самоуничтожению неясен. Возможно, он определяется действующими инфекционными агентами.

Атеросклероз коронарных артерий

Схематически показаны самые значимые факторы в поражении сосудов

Добавочные причины

В настоящее время доказано, что инфаркт миокарда может быть вызван множеством различных причин. В некоторых случаях его и вовсе правильнее считать осложнениями других патологических процессов, происходящих в организме пациента. Все эти причины объединяет общий механизм развития данного заболевания. Под воздействием различных внешних и внутренних факторов ухудшается кровоснабжение миокарда. Прекращение поступления крови ведет к смерти кардиомиоцитов и замещению поврежденного участка соединительной (

) тканью. С точки зрения механизма развития этой патологии можно выделить несколько основных причин (

  • Сужение коронарной артерии. В норме коронарные артерии равномерно распределяют кислород по всем участкам сердечной мышцы. Их сужение ведет к тому, что крови поступает недостаточно. Развивается ишемия миокарда. Если речь идет о постепенном сужении, говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется стенокардией – болями за грудиной. Сужение может быть вызвано спазмом (сокращением мышц в стенках сосудов). Тогда расслабление мышц вновь расширяет просвет и восстанавливает кровоток. Другим вариантом является утолщение внутреннего слоя сосудов (интимы). Тогда процесс необратим и идет прогрессирующее сужение просвета.
  • Тромбоз коронарной артерии. В данном случае речь идет о перекрывании кровотока тромбом. Он может постепенно образовываться в просвете сосуда (тромбоз) либо быть принесен из других сосудов (эмболия). В обоих случаях возникает препятствие внутри неизмененной коронарной артерии. Это резко снижает кровоток и быстро ведет к гибели кардиомиоцитов.
  • Повышенные потребности в кислороде. Обычно у коронарных сосудов есть определенный резерв относительно поставки кислорода. Например, при выполнении физической нагрузки они расширяются, поставляя больше кислорода. Сердечная мышца потребляет его в больших количествах, так как работает в усиленном режиме. В редких случаях потребности миокарда в кислороде возрастают настолько, что коронарные артерии уже не в силах обеспечивать питание сердечной мышцы. Тогда также может случиться инфаркт.

Коронарный тромбоз (закупорка коронарных артерий) || Тромбоз венечной артерии и инфаркт миокарда

Эти три механизма являются универсальными для всех причин инфаркта миокарда. Именно они объясняют смерть (

) кардиомиоцитов. Сами эти механизмы могут возникать при различных патологиях, которые и будут в этом случае первопричиной заболевания.

  • атеросклероз;
  • воспалительное поражение коронарных артерий;
  • травмы;
  • утолщение артериальной стенки;
  • эмболия коронарных артерий;
  • несоответствие потребностей миокарда и поставки кислорода;
  • нарушения свертывания крови;
  • послеоперационные осложнения;
  • аномалии развития коронарных артерий.

Атеросклероз

Атеросклерозом называется заболевание, поражающее внутреннюю оболочку (

) артерий. В определенных условиях в ней начинают откладываться

), клетки крови и другие вещества. Это приводит к формированию так называемой атеросклеротической бляшки. Из-за нее сужается просвет пораженного сосуда, а кровоток ухудшается. В настоящее время атеросклероз является одним из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и самой частой причиной инфаркта миокарда.

В подавляющем большинстве случаев атеросклероз коронарных артерий встречается у пожилых людей. Это объясняется воздействием различных факторов внешней среды (

) и тем, что на формирование атеросклеротических бляшек нужно время (

Статистически атеросклеротическое поражение артерий обнаруживается у 95% пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У 55 – 70% пациентов наблюдается одновременное поражение 2 и более коронарных артерий. Чаще всего бляшка формируется в крупной артерии, после чего отрывается и закупоривает одну из ее ветвей.

Выявление атеросклероза до инфаркта миокарда вполне реально. Поскольку бляшки образуются постепенно, больные обычно страдают от ишемической болезни сердца, приступов стенокардии. Именно на этом этапе следует обратиться к врачу и провести соответствующие исследования. Если будут обнаружены значительные сужения в коронарных артериях, можно провести хирургическое лечение (

). Это восстановит кровоснабжение миокарда и предотвратит инфаркт.

Воспалительный процесс в целом сопровождается отеком и уплотнением (

) тканей. Если он локализуется во внутренней оболочке артерий, его называют артериитом. При этом происходит сужение просвета сосуда, и объем крови, поступающий к миокарду, снижается. Если на этом фоне повысится потребность сердца в кислороде, может развиться инфаркт. На практике артерииты коронарных артерий как причина инфаркта миокарда, встречаются очень редко. Воспаление может иметь как инфекционную, так и неинфекционную природу. Процесс обычно обратим при правильном лечении.

Травмы

Приникающие ранения и открытые травмы грудной клетки чаще всего приводят к прямому повреждению сердечной мышцы. Это может вызвать смерть кардиомиоцитов и очаговый

, однако не будет относиться к инфарктам (

). Однако при закрытых травмах груди может возникнуть так называемая контузия миокарда. При этом определенная часть крови покидает просвет коронарных сосудов. В результате через несколько дней после травмы могут возникнуть различные проблемы. Активация факторов свертывания может привести к формированию тромба непосредственно в просвете сосуда (

). Это остановит кровоток и приведет к инфаркту.

Проблема заключается в том, что далеко не всегда врачи помнят о риске инфаркта после закрытых травм. Рекомендуется госпитализировать пациента до окончательной стабилизации его состояния.

Ряд заболеваний может привести к нарушению обмена веществ (

). Вследствие этого по различным молекулярным механизмам в стенках артерий начинают откладываться определенные вещества. Клинически это проявляется утолщением стенок сосудов и ухудшением коронарного кровотока. Чаще всего этот процесс необратим и медленно прогрессирует (

врач

). Иногда утолщение стенок возникает из-за разрастания соединительной ткани под воздействием каких-либо внешних факторов.

  • амилоидоз;
  • мукополисахаридоз;
  • болезнь Фабри;
  • гомоцистинурия;
  • ювенальный склероз интимы (с отложением кальция в стенках);
  • гиперплазия на фоне неправильного приема контрацептивных препаратов (у женщин);
  • гиперплазия после лучевой терапии опухолей средостения.

Из-за утолщения стенок сужается просвет сосуда, и кровоток ухудшается. Повышается риск ишемии миокарда, а в определенных условиях (

) и инфаркта. На практике все вышеперечисленные заболевания сами по себе встречаются довольно редко. Инфаркт же в этих случаях является скорее их осложнением.

Эмболией называется закупорка артерии оторвавшимся тромбом. В коронарные артерии кровь попадает непосредственно из аорты, поэтому существует не так много мест, где могут образоваться тромбы. Это полость левого желудочка, полость левого предсердия и легочные вены. Тромбы, образовавшиеся в венах нижних конечностей или еще где-либо в организме, попадут в правые отделы сердца и вызовут эмболию легочной артерии или ее ветвей.

  • инфекционный эндокардит (эмболы представляют собой скопления микроорганизмов в полости желудочка);
  • абактериальный эндокардит;
  • тромбы, образовавшиеся на имплантированных клапанах и введенных катетерах (из-за активации системы свертывания);
  • папиллярная фиброэластома клапана аорты (редко).

В этих случаях, как правило, имеет место обширный инфаркт. Предынфарктный период может отсутствовать вовсе. Тромб отрывается, попадает из аорты в коронарную артерию и застревает там, полностью перекрывая доступ крови в определенную область миокарда. Как правило, быстро восстановить кровоток не получается.

В ряде ситуаций, как уже говорилось выше, сердце вынуждено работать в усиленном режиме, в то время как возможности коронарных сосудов ограничены. При этом также может наступить смерть кардиомиоцитов и инфаркт миокарда. Основной причиной являются заболевания и расстройства, при которых ускоряется частота сердечных сокращений или сердечная мышца вынуждена сокращаться с большей силой.

  • Стеноз (сужение) аорты на любом уровне. При этом сердце сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь через суженный участок. Мышца начинает потреблять больше энергии.
  • Пороки развития (стеноз) клапана аорты. Механизм тот же, что и в предыдущем случае, но сужение имеет место на уровне клапана (например, врожденное сращение его створок)
  • Тиреотоксикоз. Так называется повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (тироксин и трийодтиронин). Он может наблюдаться при ряде заболеваний этого органа или при некоторых патологиях гипофиза. Под действием гормонов щитовидной железы ускоряется частота сердечных сокращений.
  • Пониженное артериальное давление в течение длительного времени также может вызвать инфаркт. Мозг распознает проблему и дает сигнал сердцу сокращаться быстрее, чтобы повысить давление. Если этого не происходит (например, после массивных кровотечений), то сердце попросту начинает расходовать энергию, не восполняя ее усиленным притоком артериальной крови.

Где чаще всего образуются тромбы?

). Это объясняется тем, что в этот период уже проходит достаточно времени, чтобы успел развиться атеросклероз коронарных артерий – основная причина инфаркта. В то же время люди ведут еще достаточно активный образ жизни (

). Все это объясняет пик заболеваемости именно в возрасте 40 – 60 лет. У пациентов более старшего возраста патология коронарных артерий также часто, но они обычно ведут более спокойный образ жизни и не подвергаются такому количеству различных факторов, которые могу спровоцировать инфаркт.

В целом в последние годы инфаркт постепенно молодеет. Пик заболеваемости смещается в сторону молодых людей. Не так уж редко в медицинской практике встречаются и инфаркты у людей 30 – 40 лет. В детском возрасте это заболевание практически не встречается. У новорожденных детей иногда бывают острые нарушения коронарного кровообращения, но вызваны они не атеросклерозом, а врожденными аномалиями развития сосудов.

  • курение (и стаж курильщика);
  • алкоголизм;
  • неправильное питание (избыток животных жиров);
  • повышенный уровень холестерина в крови;
  • наличие родственников, перенесших инфаркт миокарда, или умерших от него;
  • гиподинамия («сидячий» образ жизни);
  • признаки ишемической болезни сердца (боли за грудиной при физической нагрузке);
  • сахарный диабет и ряд заболеваний обмена веществ;
  • повышенное артериальное давление.

Чем больше вышеперечисленных факторов воздействует на пациента, тем в более молодом возрасте можно ожидать инфаркт миокарда. Таким образом, пик заболеваемости вокруг 40 – 50 лет правилен при рассмотрении общества в целом. Для каждого же отдельного пациента врач-кардиолог может сделать индивидуальный прогноз относительно возможности инфаркта.

Наиболее частая локализация тромбов — начальная часть передней нисходящей артерии (развивается инфаркт передней поверхности левого желудочка и области верхушки). Затем по частоте идут правая венечная или задняя нисходящая ветви (задне-базальный инфаркт миокарда) и левая огибающая артерия (некроз боковой стенки левого желудочка).

Область перегородки захватывается частично. Возможно сочетание тромбоза сначала одной ветви, затем другой. Соответственно, зона некроза будет расширяться. Таким образом возникает инфаркт правого желудочка.

Кардиологи считают, что важное значение имеет форма тромба. Если он развивается пристеночно, то имеется «в запасе» время для формирования коллатерального замещающего кровообращения, течение болезни более благоприятно. При полной острой закупорке шансов на помощь других сосудов нет, размер зоны некроза определяется величиной тромба и диаметром артерии, прекратившей свои функции. Такой механизм характерен для развития внезапной смерти при коронарном синдроме.

Боль в груди

Пациенты характеризуют боли как «разрывающие грудь»

Клинические проявления

Коронарный тромбоз определяет клиническую форму сердечной патологии. Это может быть, по современной классификации, коронарный синдром или острый инфаркт миокарда.

Понятие коронарного синдрома введено для объяснения внезапной смерти. Хотя многие ученые склонны связывать ее не с тромбозом, а с нарушенным ритмом сердечных сокращений.

Типичное проявления коронарного синдрома: внешне здоровый человек жалуется на сильные загрудинные боли, бледнеет, задыхается, теряет сознание, наступает клиническая смерть. Результативной может быть специализированная помощь в первые минуты приступа.

В клинике инфаркта миокарда выделяют 3 периода.

У больного нарастает частота приступов стенокардии, их длительность и интенсивность болей. Если ранее приступы развивались только при нагрузке, то зависимость теряется, боли беспокоят и в покое. Период длится от нескольких дней до месяца.

Острый

Типичный признак – жестокая загрудинная боль (status anginosus по Образцову-Стражеско), продолжающаяся от нескольких часов до 3-х – 4-х суток. Чаще начинается ночью. Больной мечется в постели, кричит. Характерная иррадиация в левую руку, плечо, челюсть, лопатки.

Атипичная локализация — подложечная область (status gastralgicus), требующая дифференциальной диагностики с прободной язвой. Одновременно наблюдается тошнота, вздутие живота, рвота, задержка мочеиспускания.

Симптомы могут ограничиваться внезапным приступом удушья (status asthmaticus).

Диагноз дополняют такие признаки, как повышение температуры со второго дня, рост или падение артериального давления, возникновение аритмии, развитие недостаточности кровообращения.

Интенсивность проявлений зависит от локализации и размеров зоны некроза. Период длится до 12-ти дней, является наиболее опасным для жизни и развития осложнений.

Подострый

Начинается с седьмого по десятый день. Все симптомы стихают, в сердечной мышце идет процесс рубцевания. От того, насколько плотным и обширным будет рубец, зависят дальнейшие последствия инфаркта.

Диагностика

Современные методы диагностики позволяют выявить объективные признаки тромбоза коронарных сосудов, определить локализацию повреждения, рассмотреть сам тромб и вычислить его параметры, степень сужение артерии.

Метод электрокардиографии доступен в любом лечебном учреждении, его использует «Скорая помощь». При расшифровке учитывают высоту и глубину зубцов, отклонение изолинии, наличие патологического Q-зубца. В зависимости от проявлений, в разных отведениях врач может предполагать локализацию инфаркта.

УЗИ сердца и сосудов позволяет выявить последствия тромбоза, нарушенный кровоток в камерах сердца.

Коронарография

Слева на снимке видны участки сужения венечных артерий, справа — результат лечения

Коронарография сосудов проводится с введением контрастного вещества. На снимке просматриваются все ветки венечных артерий, блоки отдельных ветвей, распространенность атеросклеротического поражения. Метод обязательно применяется перед операцией установки стента.

Биохимические анализы на уровень фибринолитической активности крови, протромбин позволяют определить степень нарушения и влияния системы свертывания.

) инфаркт легко спутать с другими патологиями. Обычно лишь после госпитализации пациента и полноценного обследования удается окончательно подтвердить диагноз и классифицировать данный случай. Многие методы диагностики направлены не столько на обнаружение самого инфаркта, сколько на исследование функций сердца и раннюю диагностику осложнений. Это позволяет вовремя предпринять необходимые лечебные мероприятия и составить более точный прогноз на будущее.

  • физикальное обследование;
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • сцинтиграфия миокарда;
  • коронарография;
  • магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • определение биохимических маркеров некроза.

Физикальное обследование включает те методы, которые может применить врач без использования дополнительной аппаратуры. Они требуют определенных навыков от специалиста, который их использует. При достаточном опыте врача предварительный диагноз может быть поставлен уже по данным физикального обследования.

  • Осмотр и сбор анамнеза. Для постановки диагноза очень важно собрать у пациента всю информацию о течении болезни. Уточняется срок, когда появились или участились приступы боли за грудиной, выясняется их характер. Порой удается определить и фактор, который спровоцировал приступ (физическая нагрузка, стресс и др.). Данные осмотра и анамнеза соответствуют симптомам и проявлениям болезни, о которых говорилось в соответствующем разделе. Особенно важно выяснить характер и особенности болевого синдрома.
  • Пальпация. Пальпацией называет прощупывание тканей. При инфаркте миокарда необходимо найти верхушечный толчок — точку сердца, плотно прилегающую к передней грудной стенке. В норме он определяется в пятом межреберье слева по средней ключичной линии (перпендикулярно середине ключице). Площадь верхушечного толчка составляет 2 – 4 см2. Смещение этой точки при инфаркте происходит редко, но бывает при некоторых осложнениях (аневризма сердца). Также с помощью пальпации можно прощупать лимфоузлы, которые указывают на воспалительный процесс (при инфаркте могут слегка увеличиться в остром и подостром периоде). Также пальпаторно определяется частота и наполненность пульса. При инфаркте он может быть ослабленным, отсутствовать вовсе либо определяться с серьезными нарушениями ритма. Определение пульса обычно проводится на запястьях. При подозрении на тромбоэмболию сосудов нижних конечностей также проверяют пульс на бедренной артерии, в подколенной ямке и за лодыжкой.
  • Перкуссия. Данный метод основан на простукивании грудной клетки (обычно через переднюю грудную стенку) с целью определения границ сердца. Специфических изменений при инфаркте миокарда перкуссия обычно не выявляет. На фоне нарушения насосной функции и застоя крови может произойти расширение левого желудочка. Тогда граница сердца сместится влево. Расширение границ также может говорить о ряде осложнений (перикардит, аневризма сердца).
  • Аускультация. Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа. Ее целью является выявление патологических тонов и шумов сердца, которые врач определяет на слух. Первый тон сердца при инфаркте обычно ослаблен (особенно если зона некроза захватила папиллярные мышцы митрального клапана). Также типичен систолический шум в области верхушки сердца. Появление патологических третьего и четвертого тонов сердца говорит о развивающейся левожелудочковой недостаточности. На 3 – 4 день после приступа может быть слышен также шум трения перикарда (в подостром периоде при отсутствии осложнений этот шум пропадает).

Кроме того, при обследовании пациента врач обязательно проверяет артериальное давление (

) и измеряет температуру. Температура может повышаться в остром периоде в рамках резорбционно-некротического синдрома. Падение давления связано с нарушением насосной функции сердца.

ЭКГ по многим причинам является наиболее распространенным и универсальным методом в диагностике инфаркта миокарда. В основе этого исследования лежит создание электромагнитного поля путем наложения специальных электродов на тело пациента. После этого специальный аппарат (

), активируя различные электроды, определяет, как распространяется волна возбуждения по миокарду. Комбинируя различные сочетания (

), можно с высокой точностью определить характер и место поражения сердечной мышцы.

Несомненным преимуществом ЭКГ является его невысокая стоимость, портативность аппарата (

), скорость получения результата (

). Для самого пациента процедура является совершенно безболезненной и безопасной. При этом по результатам ЭКГ можно быстро понять, имеет место очередной приступ стенокардии, или же речь идет именно об инфаркте миокарда. На разных этапах патологического процесса и при различных осложнениях показатели могут меняться. Это также имеет большое диагностическое значение.

  • I отведение – передняя или боковая стенка;
  • II отведение – частично отражает изменения как в передней, так и в задней стенке;
  • III отведение – в области задней стенки, прилегающей к диафрагме;
  • aVL – боковая стенка;
  • aVF – преимущественно задняя стенка (включая диафрагмальную поверхность);
  • aVR – согласно некоторым авторам, отражает кровоток по левой коронарной артерии;
  • V1, V2 – мышечные волокна межжелудочковой перегородки;
  • V3 – только передняя стенка (образованная в основном миокардом левого желудочка);
  • V4 – область верхушки сердца;
  • V5, V6 – боковая стенка левого желудочка.

Изменения в соответствующих отведениях и сравнение волн позволяет с высокой точностью сказать, какие именно отделы миокарда оказались поражены. Кроме того, по результатам ЭКГ в любом отведении можно сделать выводы о частоте сердечных сокращений, их ритмичности, наличии внеочередных сокращений (

) или блокаде проведения импульса на определенном уровне. Это позволяет начать правильное лечение сразу же после снятия ЭКГ.

Основные признаки инфаркта миокарда на ЭКГ на различных стадиях

Стадия инфаркта Описание ЭКГ
Предынфарктный период Обычно наблюдается снижение сегмента ST более чем на 1 мм ниже изолинии (реже смещение кверху). Появление «коронарного» отрицательного зубца Т. Отсутствие патологического зубца Q, так как некроза еще не было.
Острейшая стадия В первые 15 – 20 минут, в ишемической фазе, некроза клеток еще нет. Однако ишемия приводит к увеличению амплитуды и заострению зубца Т. После этого идет расширение зоны ишемии, которое характеризуется смещением интервала ST книзу от изолинии. По мере распространения зоны некроза (когда инфаркт становится трансмуральным) сегмент ST поднимается кверху от изолинии, куполообразно выпячивается и иногда сливается с зубцом Т. После формирования зоны некроза уже в этой стадии может появиться патологический зубец Q или QS.
Острая стадия В данной стадии зона некроза уже сформировалась, поэтому основным признаком на ЭКГ является наличие патологического зубца Q или QS. Амплитуда зубца R уменьшается, а сегмент ST обычно остается куполообразно поднятым над изолинией. Если зона некроза располагается под эндокардом и не приближается к эпикарду, зубец Q не формируется. Так различают Q-инфаркт (трансмуральный, более тяжелый вариант) и не Q-инфаркт (субэндокардиальный, с лучшим прогнозом).
Подострая стадия В данной стадии сохраняется патологический зубец Q или QS, так как зона некроза все еще присутствует. Сегмент ST возвращается на уровень изолинии. Зубец Т обычно отрицательный, но постепенно его глубина уменьшается. Когда амплитуда зубца Т перестает изменяться (что видно из повторных данных ЭКГ), подострую стадию считают завершившейся.
Постинфарктный период Данные ЭКГ, по сути, отражают очаговый кардиосклероз. Регистрируется зубец Q или QS, который обычно сохраняется до конца жизни. Сегмент ST расположен на изолинии, а амплитуда зубца T не меняется со временем. Если со временем зубец Q уменьшается (глубина и ширина), то речь, вероятно, идет о формировании новых сосудов и разрастании (гипертрофии) миокарда вокруг зоны некроза. Это можно расценивать как хороший признак. Углубление же зубца T, наоборот, часто говорит о том, что в зоне рубца все еще сохраняется ишемия миокарда.

Патологический зубец Q, таким образом, является, пожалуй, основным критерием при постановке диагноза с помощью ЭКГ. О нем можно говорить, если ширина этого зубца (

) составляет более 0,04 с (

), а его амплитуда превышает 25% от амплитуды соседнего зубца R в том же отведении. Существуют и другие критерии распознавания патологического зубца Q.

Эхокардиография

Лечение

) условиях. Данное заболевание напрямую угрожает жизни пациента. Необходимо как можно быстрее доставить пациента в больницу. Однако, как уже говорилось выше, транспортировка больного должна осуществляться в специальных условиях. Их может обеспечить кардиобригада на скорой помощи. Пациента госпитализируют по результатам ЭКГ либо при видимых серьезных нарушениях в работе сердца.

После курса лечения пациент проходит длительный период реабилитации в домашних условиях. Рекомендуется в этот период также санаторно-курортное лечение. В обоих случаях он должен периодически посещать врача-кардиолога для профилактического наблюдения за работой сердца и своевременного обнаружения осложнений.

Лечение инфаркта всегда должно быть направлено на основные патологические процессы, которые вызвали данное заболевание. Чем быстрее и успешнее у врачей получится решить создавшиеся проблемы, тем лучше будет прогноз для пациента на будущее.

  • Нормализация кровотока в артериях сердца. Как известно, инфаркт обычно возникает из-за спазма или закупорки одной из коронарных артерий. Чем быстрее получится восстановить поступление крови, тем меньше кардиомиоцитов погибнет и тем больше у пациента шансов выжить.
  • Ограничение площади инфаркта. Мелкоочаговый инфаркт, локализующийся в толще миокарда наименее опасен. Поэтому лечение направлено на защиту нормальных мышечных клеток и ограничение очага поражения. Ошибки в лечении ведут к развитию крупноочагового инфаркта, который характеризуется высокой смертностью и тяжелыми осложнениями в будущем.
  • Снятие боли. Является необходимым условием, так как пациент может попросту умереть из-за сильных болевых ощущений (остановка сердца).
  • Профилактика осложнений. Инфаркт опасен тяжелыми осложнениями, которые можно предотвратить своевременным лечением.

Все методы и способы лечения инфаркта миокарда можно разделить на две большие группы. В первую входят те лекарственные средства, которые назначаются в ранней стадии заболевания, при поступлении пациента в больницу. Целью их назначения является устранение симптомов, предотвращение более серьезного повреждения миокарда.

  • анальгетики (обезболивающие);
  • транквилизаторы;
  • тромболитическая терапия;
  • антиагреганты;
  • антикоагулянты;
  • бета-адреноблокаторы;
  • нитраты;
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Анальгетики

Обезболивающие препараты применяют обычно врачи скорой помощи, прибывшие на вызов, либо врачи в стационаре, если пациент был доставлен в больницу не специалистами. Поскольку боли при инфаркте миокарда могут быть очень сильными, для их снятия обычно используют наркотические обезболивающие из группы опиоидов.

  • Морфин. Вводится медленно, внутривенно. Начальная доза составляет 4 – 8 мг. Если она не снимает боль, вводят еще 2 мг через 5 – 10 минут. Эту дозу (2 мг) можно повторить еще раз. Морфин перед введением нужно развести в растворе NaCl 0,9%. На 10 мг необходимо 10 мл раствора.
  • Фентанил. Также вводится внутривенно, стандартная доза – 0,05 – 0,1 мг.
  • Дроперидол. Не является строго обезболивающим препаратом. Применяется в комбинации с наркотическими анальгетиками для так называемой нейролептанальгезии. Также вводится внутривенно, медленно, 5 – 10 мг. Доза подбирается индивидуально, в зависимости от показателей артериального давления (чем оно выше, тем больше доза).

Мощные анальгетики обычно купируют болевой синдром уже через 3 – 5 минут. При необходимости в стационаре их можно применять повторно. Нейролептанальгезия снимает не только боль, но и такие симптомы как чрезмерное возбуждение, тревогу, страх смерти.

Транквилизаторы

Применяются достаточно редко и только в острейшей фазе. Препараты этой группы необходимы, чтобы снять психомоторное возбуждение, если таковое возникло у больного (

). Предпочтение отдают диазепаму, который вводится внутривенно в дозе 5 – 10 мг.

Тромболитическая терапия – это направление в лечении, целью которого является растворение тромба в коронарной артерии и восстановление нормального кровотока. Она не может вернуть к жизни погибшие кардиомиоциты, но не допускает распространения зоны некроза. Это очень важно для профилактики серьезных осложнений и улучшения прогноза для пациента на будущее.

Считается, что основным показанием для начала тромболитической терапии является подъем сегмента ST на кардиограмме. В этом случае тромболитические препараты начинают давать как можно быстрее. Наилучший эффект от лечения достигается при введении медикамента в первый час после начала приступа. На практике так быстро оказать квалифицированную помощь очень сложно. В настоящее время более реальным лимитом считают первые 3 часа.

Наиболее эффективные препараты для тромболитической терапии

Название препарата Рекомендуемая доза Особые указания
Алтеплаза 100 мг Вводится внутривенно (в/в), первые 15 мг – сразу, затем 50 мг в течение получаса и еще 35 мг в течение часа.
Стрептокиназа 1,5 млн. ЕД Вводится в/в, постепенно в течение часа.
Проурокиназа 80 мг Вводится в/в, первые 20 мг – сразу, затем 60 мг капельно в течение часа.
Ретеплаза 20 ЕД Вводится в/в двумя дозами по 10 ЕД с перерывом в полчаса.
Тенектеплаза 0,5 мг на 1 кг веса тела пациента Вводится в/в в течение 5 – 10 секунд.

Все препараты данной группы имеют ряд побочных эффектов. Они повышают риск спонтанных кровотечений. В связи с этим имеется ряд важных противопоказаний, которые исключают применение тромболитической терапии для некоторых пациентов. Тогда для восстановления коронарного кровотока приходится применять другие способы лечения.

  • геморрагический инсульт в прошлом;
  • ишемический инсульт, перенесенный в последние полгода;
  • в послеоперационном периоде (в течение месяца после хирургического вмешательства);
  • наличие злокачественных опухолей;
  • кровотечения в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в недавнем прошлом (например, на фоне язвы желудка);
  • ряд заболеваний кроветворной системы.

Антиагреганты

Препараты данной группы влияют на клетки крови. В первую очередь, это касается тромбоцитов, которые хуже слипаются между собой и не присоединяются к внутренней оболочке сосудов. Благодаря этому риск образования тромбов снижается. Кроме того, антиагреганты воздействуют на мембраны

, облегчая их прохождение по капиллярам. В результате кровь легче и быстрее течет через суженные участки сосудов. Кровоснабжение миокарда восстанавливается, и распространение зоны некроза замедляется.

В настоящее время предпочтение отдают ацетилсалициловой кислоте (

). Начальная доза, непосредственно после приступа (

), составляет разово 160 – 325 мг. Принимается препарат в виде таблеток, которые разжевывают для более быстрого эффекта. После этого аспирин или его аналоги назначают в дозе 15 – 160 мг 1 раз в день. Длительность лечения определяет лечащий врач исходя из состояния пациента. Статистически применение аспирина в остром и подостром периоде инфаркта снижает вероятность серьезных осложнений на 25 – 30%.

Показанием к началу лечения антиагрегантами является обнаружение подъема сегмента ST на кардиограмме. Основным противопоказанием (

) считается язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, так как аспирин агрессивен в отношении слизистой оболочки ЖКТ.

Антикоагулянты

Антикоагулянты назначаются иногда для усиления эффекта тромболитической терапии. Целесообразность их применения определяет лечащий врач исходя из результатов анализов. Даная группа веществ также препятствует образованию тромбов. Ее применение в остром и подостром периоде значительно снижает вероятность тромбоэмболии. В то же время риск побочных эффектов от тромболитической терапии (

) возрастает. При лечении урокиназой данная группа препаратов не назначается.

  • нефракционированный гепарин (сначала внутривенно, затем – подкожно);
  • далтепарин – подкожно;
  • надропарин кальция – подкожно;
  • эноксапарин натрия – подкожно.

Доза этих препаратов рассчитывается индивидуально в зависимости от того, с какими тромболитиками их комбинируют. При подборе дозы также важно учитывать данные лабораторных исследований. В частности, ориентируются на показатели АЧТВ (

), которое отражает свертываемость крови.

Данная группа препаратов применяется для снижения нагрузки на сердце и уменьшения потребности миокарда в кислороде. Бета-адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений, ослабляют сердечные сокращения. За счет этого мышца меньше нагружается, и очаг некроза не распространяется дальше. Данная группа препаратов является обязательным компонентом лечения. Их назначают во всех периодах, если у больного нет противопоказаний.

Бета-адреноблокаторы в лечении инфаркта миокарда

Название препарата Дозировка и режим приема
Атенолол Вводится в/в 2,5 – 5 мг, по необходимости дважды с интервалом в 10 – 15 минут. Затем переходят на пероральный прием (внутрь в виде таблеток). Через 15 минут дают внутрь 50 мг, а затем по 100 мг в сутки. Длительность курса определяется индивидуально.
Метопролол В/в по 2,5 – 5 мг за один раз. При отсутствии побочных эффектов вводится повторно несколько раз с интервалом 2 – 5 минут, пока суммарная доза не составит 15 мг (3 – 6 введений). Затем переходят на прием в таблетках. В тот же день через 15 минут еще 50 мг перорально, затем 2 дня по 200 мг/сут в 4 приема, далее по рекомендации врача.
Пропранолол В/в 2 – 3 мг за раз, затем еще по 1 мг каждые 3 – 4 минуты. Общая доза не должна превышать 0,1 мг на 1 кг массы тела пациента. Через 2 часа внутрь назначается еще 40 мг, затем – несколько дней по 80 мг трижды в день.

Прогноз

Тромбоз коронарных артерий остается одной из главных причин смертности населения. Для его профилактики разработаны противосклеротические мероприятия (режим, диета), используются лекарства, снижающие уровень низкоплотных липопротеинов. Больным назначают постоянно антисвертывающие препараты группы Аспирина.

Прогностически важно доставить пациента в специализированное стационарное отделение при появлении, учащении или утяжелении обычных приступов стенокардии. От этого зависят результаты терапии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector