Тромболизис при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

Как все начиналось?

В начале XIX века ученые убедились в антисвертывающих свойствах крови и растворении мелких сгустков. ХХ век стал мощным испытанием для экспериментальных методик тромболитической терапии, создания специальных средств. Доказана способность восстановления ишемизированных клеток, уменьшения зоны повреждения миокарда и головного мозга.

Исследования на животных позволили:

  • установить оптимальные сроки для введения лизирующих препаратов;
  • сопоставить эффективность метода с проведением антикоагулянтной терапии;
  • выявить побочные реакции;
  • разработать схему лечения;
  • синтезировать новые препараты и уточнить наиболее работающие дозировки для человека.

Введение тромболизиса в практику началось в 1995 году в США с института Неврологических болезней и инсульта.

В Москве метод впервые использован при остром инфаркте миокарда в 2005 г. в клинической больнице № 31, с 2006 года применяется в больницах Санкт-Петербурга и Казани.

Виды и способы тромболизиса

В зависимости от времени начала тромболитической терапии метод делится на:

  • селективный — выполняется в течение первых шести часов;
  • неселективный — должен проводиться обязательно в первые три часа после наступления нарушения гемодинамики.

В зависимости от доступности к непосредственному месту локализации тромба различают 2 способа:

  • системный — препараты тромболитического действия вводятся внутривенно без точных данных о месте тромба;
  • локальный — лекарственные средства подводятся максимально близко к кровяному сгустку.

Тромболизис при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

Для локального воздействия зонд нужно подвести как можно ближе к тромбу

Тромболизис проводят двумя основными методами:

  1. Системным;
  2. Локальным.

Первый способ выгоден тем, что лекарство можно ввести в вену, не имея представления, где затаился тромб. С током крови препарат разносится по всему кругу кровообращения, где на своем пути встречает препятствие в виде кровяного сгустка и растворяет его. Но у системного тромболизиса есть существенный недостаток: необходима повышенная доза лекарства, а это дополнительная нагрузка на всю кровеносную систему.

При проведении локального тромболизиса препарат вводится непосредственно в место локализации тромба. Препарат подается через катетер, поэтому метод так и назвали – катетерный тромболизис. Тем не менее, этот способ сложнее первого в исполнении и сопряжен с определенной опасностью. При выполнении процедуры доктор наблюдает за движением катетера с помощью рентгена. Преимущество этого метода в малой инвазивности. Его применяют даже в случае наличия большого количества хронических заболеваний у пациента.

Механизм действия препаратов

Тромболитики, применяемые в медицине, постоянно совершенствуются. Принято их деление по механизму действия на 4 класса (их еще называют «поколениями»):

  • Природные естественные ферменты — «системные» тромболитики — применяются при этом виде терапии. К ним относятся Стрептокиназа, Стрептодеказа, Урокиназа, Фибринолизин. Оказывают действие путем активации процесса фибринолиза, превращают плазминоген в плазмин. Важно то, что их воздействие не ограничивается только тромбом. Поэтому возможны кровотечения. Кроме того, поскольку исходным материалом служит, например, для Стрептокиназы гемолитический стрептококк, то случаются аллергические реакции. Это ограничивает применение препаратов.
  • Препараты, полученные с помощью генной инженерии и биотехнологий — фибринселективные. Включают Альтеплазу, Проурокиназу, Актилизе. Они избирательно активируют фибриноген в тканях тромба. Не оказывают общего действия.
  • Усовершенствованная группа для более избирательного и удлиненного действия — Тенектеплаза (Метализе), Ретеплаза, Ланотелеплпза.
  • Комбинированные препараты — пример — Урокиназа-Плазминоген.

Препарат вызывает превращение плазминогена в плазмин, который растворяет фибриновую часть тромба

Установить, какие лекарства лучше, невозможно. Наиболее изучена вторая группа. Остальные имеют свое назначение. Хотя по скорости лизиса они опережают первые группы, но пока дают осложнения, поэтому с ними врачи работают с осторожностью.

Растворение внутрисосудистых тромбов происходит под действием плазмина, который расщепляет нестабилизированный фибрин до растворимых продуктов. Плазмин образуется при активации плазминогена под действием активаторов плазминогена.

Существуют 2 пути активации плазминогена — внутренний и внешний. Внутренний путь запускается теми же факторами, которые инициируют свертывание крови, а именно фактором XIIa, превращающим плазминоген в плазмин во всем системном кровотоке. Активация по внешнему пути осуществляется за счет тканевого активатора плазминогена (tPA), синтезирующегося в клетках эндотелия сосудов.

tPA обладает выраженным сродством к фибрину и связывается с ним с образованием тройного комплекса фибрин-плазминоген-tPA. Образование комплекса ведет к превращению плазминогена в плазмин непосредственно на тромбе и протеолитической деградации фибрина.

Вторым активатором плазминогена по внешнему пути является активатор урокиназного типа, который в отличие от tPA не имеет сродства к фибрину. Активация плазминогена при этом происходит на поверхности клеток эндотелия и форменных элементов крови. Образующийся плазмин живет в кровотоке 0,1 секунду и за это время приводит к протеолизу не только фибрина, но и фибриногена, факторов свертывания V, VIII и других белков плазмы.

Плазмин, циркулирующий в кровотоке, инактивируется а2-антиплазмином. Дополнительным механизмом ограничения фибринолиза является ингибиция активаторов плазминогена. Наиболее физиологически значимым является ингибитор активатора плазминогена эндотелиального типа, который синтезируется в клетках эндотелия, тромбоцитах, моноцитах.

Фармакологическое растворение сгустков крови может быть выполнено с помощью внутривенной инфузии активаторов плазминогена, среди которых в настоящее время выделяют 5 поколений.

Представители I поколения — урокиназа и стрептокиназа — не имеют заметного сродства к фибрину и ведут к системной активации плазминогена.

Представители II поколения — tPA и проурокиназа — обладают сродством к фибрину и активируют плазминоген непосредственно на тромбе.

Представители III поколения получены методами создания рекомбинантных ДНК и химического синтеза биомакромолекул и отличаются от природных форм активаторов плазминогена. К ним относятся модифицированная урокиназа-фибриноген, тенектеплаза, ретеплаза и ланотеплаза (мутантные формы tPA), саруплаза (мутантная форма проурокиназы), химерные формы активаторов фибриногена, в которых соединяются каталитические части активаторов плазминогена с распознающими зону тромбоза фрагментами молекул других белков, связывающими и накапливающими тромболитик в зоне тромбоза.

Представители IV поколения получены с помощью комбинации приемов биологического и химического синтеза.

Представители V поколения представляют собой композиции разных активаторов плазминогена с комплементарным механизмом действия и фармакокинетически различным профилем.

История тромболитической терапии началась в 50-е годы с использования тромболитиков I поколения — стрептокиназы и урокиназы.

Тромболизис при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

Из большого многообразия существующих сегодня тромболитиков практическое применение при инфаркте миокарда получили ограниченное количество препаратов. В первую очередь это связано с объемом доказательной медицины, существующим для каждого из тромболитиков. В нашей стране разрешены к применению при инфаркте миокарда четыре тромболитика — стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза и модифицированная проурокиназа.

Стрептокиназа — первый тромболитик, используемый для лечения инфаркта миокарда. Одним из первых исследований тромболитической терапии было исследование GISSI I (n = 11806). На примере применения стрептокиназы была доказана эффективность ТЛТ по сравнению с ее отсутствием, снижение риска смерти составило 18%.

Восстановление проходимости поврежденного сосуда способствует улучшению остаточной функции левого желудочка, снижает частоту осложнений инфаркта миокарда, смертность и удлиняет продолжительность жизни после перенесенного инфаркта миокарда. Поздняя реперфузия ишемизированного участка (в интервале 6-12 ч после ангинозного приступа) также вызывает уменьшение некроза миокарда, сохранение сократительной функции и снижение риска осложнений.

В результате явного положительного эффекта тромболизиса, дальнейшее изучение и совершенствование ТЛТ происходило в сравнении со стрептокиназой. Наряду с достоинствами хорошо известен ряд недостатков стрептокиназы, которые сегодня ограничивают ее применение в клинической практике.

Т.к. стрептокиназу получают из культуры β-гемолитического стрептококка группы С – она обладает антигенными свойствами. Повторное введение стрептокиназы может вызвать иммунные реакции от легкой эндотоксической, проявляющейся гипотонией, дрожью, тошнотой, до тяжелого анафилактического шока.

Готовность к аллергической реакции развивается через 5 дней и может сохраняться в течение всей жизни. Даже при маловыраженных аллергических проявлениях, наличие антител к стрептокиназе может сопровождаться снижением ее эффективности. Антитела могут присутствовать в крови человека, даже не получившего ранее препарата, что связано с большой распространенностью стрептококковых инфекций в популяции.

Европейское общество кардиологов рекомендует вводить стрептокиназу только 1 раз в жизни. Этот факт является серьезным препятствием для широкого использования тромболитика, т.к. частота повторных инфарктов миокарда составляет около 70% всех инфарктов. Помимо инфаркта миокарда, в анамнезе пациента могли быть тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и тромбоз глубоких вен нижних конечностей (ТГВ), леченные стрептокиназой.

Урокиназа — двухцепочечный активатор плазминогена урокиназного типа, выделяемый из мочи человека. Применение урокиназы не получило распространения из-за высокой стоимости препарата, связанной с процессом ее получения и очистки, а также из-за опасности вирусной контаминации.

Широкомасштабных исследований с урокиназой не проводилось. Было 2 небольших сравнительных исследования урокиназы с альтеплазой: GUAUS (1988) с участием 246 пациентов и TIMIKO (1998) с участием 618 пациентов. В исследовании GUAUS сравнение урокиназы происходило с 70 мг альтеплазы, что значительно ниже зарегистрированной дозы и поэтому не дает возможности делать достоверных выводов при интерпретации результатов.

Исследование TIMIKO, возможное в силу очень небольшой выборки пациентов, не показало достоверных различий между урокиназой и альтеплазой и не послужило плацдармом для дальнейшего изучения урокиназы в лечении инфаркта миокарда и регистрации показаний.

Одно из самых крупных исследований в изучении эффективности тромболитической терапии в кардиологии миокарда было исследование GUSTO-1 средипациентов с инфарктом миокарда: сравнение эффективности альтеплазы и стрептокиназы, включая сравнения с одновременным в/в или п/к введением гепарина и приемом аспирина.

В группе альтеплазы значительно повышалась частота реканализации инфаркт-связанной артерии в наиболее значимом временном интервале — 90 мин (81,3 и 59% соответственно). К 180-й минуте эффективность становилась практически идентичной. Тем не менее более быстрое восстановление кровотока приводило к значительному снижению смертности среди пациентов, получивших альтеплазу (совокупно, на 14%).

По данным других контролируемых исследований, применение альтеплазы подтверждает повышение выживаемости к 30-му дню заболевания, увеличение фракции выброса левого желудочка най день после развития инфаркта миокарда, снижение риска возникновения осложнений, таких как кардиогенный шок, аритмии, перикардиты.

Дальнейшее исследование тромболитиков привело к появлению ретеплазы — генетически модифицированного tPA с более длительным периодом полувыведения, чем у альтеплазы, благодаря чему его можно было вводить как двойной болюс. Сравнение ретеплазы со стрептокиназой в исследовании INJECT не показало преимущества в снижении смертности. Сравнение реплазы с альтеплазой не показало клинических преимуществ перед альтеплазой. В России ретеплаза пока не зарегистрирована.

С появлением тенектеплазы, вводимой путем однократного болюса, клиницисты получили тромболитик, который по снижению смертности был эквивалентен альтеплазе, но превосходил ее по профилю безопасности и удобству использования на догоспитальном этапе.

Тенектеплаза является генетически модифицированной формой человеческого tPA, полученной с применением рекомбинантной ДНК-технологии, использующей овариальные клетки китайского хомяка. Модификация tPA в трех ключевых положениях привели к образованию молекулы, которая в моделях на животных имеет плазменный клиренс, удлиненный в 4-8 раз, специфичность к фибрину, увеличенную в 14 раз, и в 80 раз большую устойчивость к инактивации ингибитором-1 активатора плазминогена по сравнению с естественным вариантом активатора плазминогена альтеплазой.

Кому и когда показана тромболитическая терапия?

Общие показания к тромболизису объединяют разную сосудистую патологию с тромбообразованием, которая ведет к органным изменениям. Наиболее значимы для сохранения жизни пациента:

  • острый инфаркт миокарда;
  • тромбоз и эмболия легочной артерии (ТЭЛА);
  • ишемический инсульт;
  • закупорка установленного шунта или периферических артерий.

Для начала тромболизиса на догоспитальном этапе существует единственное верное решение — предстоящая длительная транспортировка пациента (по стандартному подходу — более 30 минут).

При инфаркте миокарда:

  • болевой синдром, длящийся дольше получаса;
  • выявленная впервые блокада левой ножки пучка Гиса;
  • ЭКГ-признаки инфаркта;
  • нестабильное артериальное давление.

Оттого, насколько быстро оценят ситуацию врачи, зависит жизнь пациента

При ишемическом инсульте учитываются:

  • клинические симптомы (внезапные парезы, параличи, нарушение зрения, затрудненная речь);
  • неврологические симптомы, подтвержденные врачом-неврологом;
  • отсутствие реакции на введение сосудорасширяющих средств.

При тромбоэмболии легочной артерии, согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов от 2008 года, назначая тромболизис, следует учитывать риск смертельного исхода. Предложено проводить тромболизис только у пациентов высокого риска и в некоторых случаях при умеренном риске. Это связано с отсутствием доказательной базы о преимуществах тромболизиса по сравнению с антикоагулянтной терапией.

Относительные противопоказания

Тромболиз при инфаркте

Растворение тромбов может вызвать возобновление кровотечений желудка, кишечника, матки, в легких, почках, если они перенесены в последние 6 месяцев. Поэтому основное противопоказание:

  • недавнее обострение хронических заболеваний, сопровождавшихся внутренним кровотечением;
  • перенесенные операции, последствия реанимационных мероприятий в течение полугода (некоторые авторы ограничиваются двумя неделями);
  • черепно-мозговая травма в последние 2 недели;
  • нарушение свертываемости крови при тромбоцитопении, геморрагическом диатезе;
  • артериальная гипертония с уровнем систолического давления 200 мм рт. ст. и более;
  • прием непрямых антикоагулянтов;
  • наличие активной язвы желудка;
  • хронические заболевания, влияющие на развитие кровоизлияний (острый панкреатит, аневризма аорты при ее расслоении, перикардит, злокачественные опухоли).

Возраст для тромболизиса не является противопоказанием. Хотя практически верхний предел ограничен 75 годами. Аллергическая реакция к имеющимся препаратам — абсолютное противопоказание к терапии.

Относительными противопоказаниями к тромболизису считаются:

  • операции и травмы давностью более двух недель;
  • геморрагический диатез, как реакция на начало тромболизиса;
  • злокачественные новообразования;
  • сахарный диабет;
  • активное инфекционное заболевание;
  • имеющиеся признаки недостаточности почек или печени;
  • лечение антикоагулянтами в последние полгода.

При инсульте ишемического происхождения к противопоказаниям добавляются:

  • судорожный синдром;
  • подозрение на субарахноидальное кровотечение, кровоизлияние с образованием внутричерепной гематомы;
  • предыдущий инсульт 3 месяца назад;
  • тромбоцитопения в крови;
  • наличие геморрагической ретинопатии;
  • беременность.

Тромболизис проводить нельзя, если:

  • У пациента имеются кровотечения любой локализации, в том числе подозрение на геморрагический инсульт;
  • Есть данные о нарушении свёртываемости крови или ДВС-синдроме;
  • В послеоперационном периоде;
  • При артериальной гипертензии;
  • При повышенном внутричерепном давлении;
  • При подозрении на расслоение аорты или аневризму сосудов головного мозга;
  • При тяжёлых аллергических заболеваний в анамнезе;
  • При заболеваниях печени;
  • При беременности.

• Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного происхождения в любое время

• Ишемический инсульт в предшествующие 6 мес

Тромболизис при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

• Повреждение ЦНС или новообразования

• Недавняя обширная травма/операция/повреждение головы (в предшествующие 3 нед)

• Желудочно-кишечное кровотечение в течение прошлого месяца

• Пункции в местах, не поддающихся сдавлению (например, биопсия печени, поясничная пункция)

• Прием антикоагулянтов внутрь

• Состояние беременности или в течение 1 нед после родов

• Рефрактерная артериальная гипертензия (систолическое АД больше 180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД больше 110 мм рт.ст.)

• Заболевание печени в прогрессирующей стадии

• Обострение язвенной болезни

• Неэффективность реанимационных мероприятий

Среди противопоказаний отмечают:

  • Наличие в анамнезе пациента инсульта.
  • Травмы головы и оперативные вмешательства за последние несколько недель.
  • Склонность к кровотечениям.
  • Риск расслаивания аорты.
  • Нарушения в работе свертывающей системы крови.
  • Наличие желудочно-кишечного кровотечения за последний месяц.

Также существует ряд относительных противопоказаний для проведения тромболизиса. К ним относятся:

  • Период вынашивания ребенка.
  • Терапия с применением непрямых антикоагулянтов.
  • Проведение пункции сосудов с большим диаметром, которые недоступны для компрессии.
  • Индивидуальная непереносимость тромболитических препаратов, в результате которой возникает аллергическая реакция.
  • Стойкие нарушения в работе печени и почек.
  • Онкологическая патология.
  • Активная фаза инфекционного процесса.
  • Стойкое повышение артериального давления.

Данная процедура считается достаточно сложной и далеко не всегда легко переносится пациентами. Медиками установлен целый список условий, которые могут препятствовать ее проведению. На сегодняшний день выделяют следующие абсолютные противопоказания к тромболизису при инфаркте миокарда:

  1. Наличие расслаивающейся аневризмы аорты.
  2. Геморрагический инсульт в анамнезе менее 6 месяцев назад.
  3. Нарушения системы свертывания крови.
  4. Артериальная гипертензия, резистентная к антигипертензивной терапии (при помощи лекарственных препаратов не удается уменьшить уровень систолического артериального давления ниже 220 мм. рт. ст., а диастолического — ниже 110 мм. рт. ст.).
  5. Оперативные вмешательства менее 3 недель назад.
  6. Желудочно-кишечные кровотечения менее 1 месяца назад.
  7. Черепно-мозговая травма менее 3 недель назад.

При всех этих состояниях тромболизисная терапия не проводится. Это обусловлено тем, что риск развития серьезных, угрожающих жизни осложнений, больше, чем положительный эффект от выполнения процедуры.

Имеются ситуации, при которых проведение тромболизисной терапии нежелательно, но возможно в тех случаях, когда предполагаемая польза от процедуры превышает возможный вред от нее.

На сегодняшний день выделяют следующие относительные противопоказания к тромболизису при инфаркте миокарда:

  1. Транзиторные ишемические атаки менее 6 месяцев назад.
  2. Беременность.
  3. Послеродовый период (менее 28 суток после разрешения беременности).
  4. Постоянное использование прямых антикоагулянтов.
  5. Длительная сердечно-легочная реанимация, сопровождающаяся травматизацией пациента.
  6. Наличие гастральных язв в стадии обострения.
  7. Печеночная недостаточность.
  8. Инфекционный эндокардит.
  9. Пунктирование крупных сосудов, недоступных для компрессии.
  10. Любые кровоизлияния в сетчатку.

Несмотря на большое количество относительных противопоказаний, чаще всего медики проводят тромболизис при инфаркте миокарда, не взирая на их наличие, так как без этой процедуры велика вероятность развития самых тяжелых последствий для пациентов.

Как выполняется процедура

В случае если тромболиз проведен успешно, то наблюдаются следующие явления:

  1. У пациента быстро уменьшаются, а затем исчезают болезненные ощущения.
  2. Возвращение показателей электрокардиографии в норму.
  3. Развитие мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) в процессе проведения тромболитической терапии.
  4. Возвращение к нормальным уровням показателей кардиоспецифических биохимических маркеров некроза.

Также во время проведения тромболизиса оценивается общее состояние пациента и другие показатели его здоровья (частота сердечных сокращений, дыхания, уровень артериального давления и прочие).

Международный стандарт времени от поступления в стационар до введения препарата («от двери до иглы») должен составлять 1 час. Это максимальный срок, который дается врачам на консультации, диагностику. Только при четкой организации помощи можно уложиться в этот период.

Пациент для тромболитической терапии помещается в реанимационный блок

Существуют правила, которые соблюдаются медицинскими работниками:

  1. если необходимо пациенту установить мочевой катетер или назогастральный зонд, следует этим заниматься до тромболизиса, поскольку впоследствии любые травмы слизистой могут способствовать кровотечениям;
  2. не следует делать внутримышечных инъекций за сутки до процедуры и 24 часа после;
  3. ставить катетер в крупные вены нельзя в первые сутки после терапии.

Никакие другие препараты одновременно вводить не рекомендуется. Показано дыхание увлажненной смесью кислорода.

Пациент находится под мониторным контролем 24 часа. У него проверяют:

  • артериальное давление;
  • частоту пульса и дыхания;
  • измеряют температуру тела.

В зависимости от пути введения выделяют:

  • Селективный тромболизис (тромболитик вводится избирательно в сосуд и действует локально).
  • Неселективный тромболизис (препарат вводится в системный кровоток и воздействует на всю свертывающую систему крови в организме).

Каждый из методов обладает своими положительными и отрицательными сторонами. Для проведения селективного тромболизиса необходима более высокая дозировка препарата и специальное оборудование. Его можно проводить в течение 6 часов после развития инфаркта миокарда. С помощью катетера и камеры тромболитические препараты вводятся в пораженный сосуд.

Неселективный тромболизис можно выполнять на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. Однако время его проведения ограничено 3 часами от начала приступа.

Какие возможны осложнения?

Данная процедура зачастую протекает достаточно тяжело для больного. Нежелательные реакции развиваются примерно у 1% пациентов, перенесших тромболизис при инфаркте миокарда. Среди наиболее распространенных побочных эффектов:

  • выраженная головная боль;
  • повышение температуры тела;
  • развитие мерцательной аритмии (в то же время оценивается в качестве показателя восстановления кровотока в миокарде);
  • развитие кровотечений в месте введения препарата;
  • аллергические реакции.

Сложность процедуры, а также возможное развитие побочных эффектов является одними из причин, по которым тромболизис при инфаркте миокарда чаще всего проводится в отделении реанимации (если пациент находится в стационарных условиях).

Тромболитическая терапия может дать осложнения в виде:

  • Кровотечений как довольно интенсивных с падением гемоглобина, гематокрита, уровня тромбоцитов, так и незначительных в виде кровоточивости десен, из ранки в месте введения иглы. При этом прекращаются следующие введение тромболитиков, накладывают тугие повязки.
  • Повышение температуры и озноб — зафиксированы у 5% пациентов.
  • Гипотония — понижение артериального давления наблюдается в 10–15% случаев, чаще от действия Стрептокиназы.
  • Кожная сыпь — возможна у 1/3 больных, пролеченных Стрептокиназой или Анистреплазой. При тяжелых случаях назначаются кортикостероиды.

Тромболитическая терапия может осложниться кровотечением, особенно в том случае, когда требуется введение гепарина, или аллергической реакцией (пациент может и не знать о том, что у него имеется аллергия на препараты-тромболитики).

Тромболизис при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

Признаки успешного лечения – это улучшение состояния пациента, которое наступает в течение нескольких часов, растворение тромба, которое подтверждается ангиографией, и успешная реабилитация пациента в будущем. Наиболее успешен тромболизис в первые три часа заболевания, в крайнем случае – шесть, в более позднем периоде в тканях, подвергшихся гипоксии, развиваются необратимые изменения.

Несомненно, своевременная помощь позволит не только спасти человеку жизнь, но и подарить надежду на полную реабилитацию. Не все знают об этом, а потому теряют драгоценное время. А ведь вполне логично предположить, что восстановить кровоток можно, удалив тем или иным способом злосчастный тромб. В этом и состоит суть ТЛТ.

Тромболитические препараты спасают жизнь в случае самых разных сосудистых заболеваний, в том числе тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), тромбозе глубоких вен, инфаркте сердца и ишемическом инсульте.

  • Селективный тромболизис. Препарат, растворяющий кровь, при этом методе вводится в бассейн поврежденной артерии. Такое действие возможно в течение шести часов после остановки кровотока.
  • Неселективный тромболизис – внутривенный. На проведение этого метода отпущено еще меньше времени – 3 часа.
  1. Кровотечения. Возможны как незначительные, так и весьма опасные.
  2. Нарушается сократительная функция сердечной мышцы, что проявляется признаками сердечной недостаточности.
  3. Геморрагический инсульт. Это осложнение может произойти у пожилых пациентов в результате применения стрептокиназы.
  4. Аллергические реакции.
  5. Реперфузионные аритмии. Наблюдается почти у половины пациентов.
  6. Реокклюзия коронарной артерии. Проявляется у 19% больных.
  7. Артериальная гипотензия. Не исключается ее связь с кровотечением.
  8. Лихорадка, сыпь, озноб.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), которые провоцируют тяжелые неврологические расстройства, называются инсультом. Диагноз инсульт звучит как приговор. В России. Половина больных погибает, причем большинство − в течение первого месяца. Да и выжившим не позавидуешь – многие остаются беспомощными инвалидами до конца своих дней.

Однако в странах, которые много лет применяют ТЛТ, статистика другая: погибает не более 20% больных. У многих пациентов полностью восстанавливаются неврологические функции. И это благодаря тромболизису – самому эффективному методу лечения ишемического инсульта.

Процедура ТЛТ не очень сложная – в сосуд вводят специальные ферменты, способные растворить тромб. Однако имеются противопоказания:

  1. Кровотечения различной локализации. При ТЛТ в сосудах растворяются все тромбы, не исключаются и те, которые образуются в результате кровотечения.
  2. Возможное расслоение аорты.
  3. Артериальная гипертензия.
  4. Внутричерепные опухоли.
  5. Геморрагический инсульт (кровоизлияние, которое обусловлено разрывом стенок мозговых сосудов).
  6. Заболевания печени.
  7. Беременность.
  8. Операции на головном мозге.

Возраст пациента не препятствует проведению тромболитической терапии!

Тромболизис при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

Среди перечисленных противопоказаний одни являются абсолютными, другие – относительными. Самое важное абсолютное противопоказание – кровотечение.

Осуществлению тромболизиса может помешать отсутствие необходимых условий: компьютерного томографа, лаборатории, нейрореанимации. А главное – может просто не хватить времени. Три (максимум шесть) часов от начала заболевания – в эти сроки необходимо уложиться при проведении тромболитической терапии. Это тот случай, когда время не деньги, а жизнь! Потому так важно обратить внимание на первые признаки инсульта:

  • Одностороннее онемение руки или ноги;
  • Несвязная речь;
  • Перекошенное лицо.

Можно попросить человека вытянуть вперед руки и что-нибудь сказать. Если такое задание окажется для него непосильным – срочно вызывайте скорую помощь. Помните: начался отсчет времени, а его у больного мало!

Сердце и ТЛТ

Закупориться может любой сосуд в организме, коронарный в том числе. В этом случае развивается инфаркт миокарда. Конечно, в здоровом организме появление тромба маловероятно. Обычно этому процессу способствуют общие нарушения. Среди них: сокращение количества противосвертывающих компонентов в крови: гепарина и фибринолизина, возрастание содержания свертывающих компонентов.

Также как в случае инсульта при инфаркте миокарда важно вовремя удалить сгусток и восстановить кровоснабжение сердечной мышцы. Однако врачи не решаются провести эту процедуру без глубокого обследования пациента, опасаясь негативных последствий.

Тромболизис при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

Это обследование включает дуплексное сканирование, компьютерную томографическую ангиографию, допплеровское исследование. Все это позволяет наиболее точно определить локализацию тромба и ввести лекарство непосредственно в пораженный сосуд. При таком подходе риск осложнений снижается во много раз.

Но все-таки иногда, когда времени у пациента не остается, тромболизис проводят даже врачи скорой помощи. Ведь в подобном случае промедление, поистине, смерти подобно! Конечно, данную процедуру должны проводить только квалифицированные специалисты – кардиологическая бригада. Длительность тромболизиса может варьировать от 10 минут до двух часов.

Проведение тромболитической терапии при инфаркте миокарда, также как и при инсульте, имеет противопоказания. И также главным препятствием является кровотечение любой локализации.

К осложнениям тромболитической терапии относятся:

  • Кровотечения различной интенсивности и локализации.
  • Нарушение сократительной функции миокарда и развитие сердечной недостаточности.
  • Аллергическая реакция и развитие анафилактического шока.
  • Мозговой геморрагический инсульт.
  • Реперфузионные (связанные с возвратным кровотоком из предсердий в аорту) нарушения ритма сердца.
  • Повторная закупорка сосудов сердца.
  • Стойкое снижение артериального давления.
  • Повышение температуры тела, появление озноба и сыпи.

Мозговой геморрагический инсульт чаще развивается у лиц с факторами риска, к которым относят:

  • Использование при тромболитической терапии альтеплазы.
  • Высокие показатели артериального давления.
  • Возраст пациента, превышающий 65 лет.
  • Вес пациента меньше 70 килограмм.

Проведение тромболизиса способствует восстановлению кровотока и обеспечивает питание сердечной мышцы. В большинстве случаев тромболизис предотвращает развитие летального исхода, и сохраняет жизнь пациентов.

Показания к применению при инфаркте миокарда

Со временем корректируется набор клинических состояний, при которых рекомендована тромболизисная терапия. В настоящее время показания к тромболизису при инфаркте миокарда следующие:

  • наличие повышения сегмента ST на электрокардиографии, а также других признаков острого инфаркта миокарда;
  • не более 12 ч со времени возникновения ишемических болей;
  • впервые возникшая полная блокада правой ножки пучка Гиса на фоне ишемических болей в загрудинной области.

Если соблюдены все эти условия, то медицинский работник начинает проводить тромболизис при инфаркте миокарда. Оценка возможности проведения данной процедуры должна выполняться при первом контакте пациента с характерными жалобами с медицинским работником.

Накопленный опыт и проведенные исследования показали оптимальную результативность метода в первые 3 часа после перекрытия сосудистого русла, меньший эффект может наступить, если лечение использовать в течение шести часов.

В более поздние сроки тромболизис мало эффективен. Это возлагает главную ответственность на догоспитальный этап лечения с использованием бригады «Скорой помощи».

Создание специализированных бригад позволяет укомплектовать ее набором средств для начала процедуры при вызове на дом и подтверждении диагноза «инфаркт миокарда»

Сложнее обстоит дело с пациентами, у которых предполагается острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Для диагностики ишемии и выяснения отличий от кровоизлияния недостаточно одного анамнеза и клиники. Необходим осмотр специалиста врача-невролога, проведение УЗИ-исследования, магниторезонансной или компьютерной томографии.

Тромболизис при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

Подобная круглосуточная база имеется только в крупных центрах. А практическим указанием для «Скорой помощи» является как можно более быстрая доставка пациента по назначению. Решение о целесообразности применения тромболитической терапии принимается уже на стационарном этапе.

Появилось экономическое обоснование затрат средств на внедрение метода. Так, тромболизис при ишемическом инсульте:

  • сокращает среднее пребывание пациента в стационаре с 12,4 дней до 10,9;
  • снижает затраты на реабилитацию и потерю трудоспособности;
  • значительно увеличивается вероятность возврата к труду работающих пациентов.

Острый коронарный синдром (ОКС) включает клинические формы тяжелой нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда. Установлено, что кроме оптимальных сроков для спасения миокарда, нужно считаться с необходимостью тромболизиса даже после 6–12 часов. Особенно если не удается полностью купировать болевой синдром.

Поздний тромболизис при переднем инфаркте миокарда позволяет существенно снизить летальность, его нельзя считать бесполезным. Оказалось, метод:

  • положительно влияет на функцию левого желудочка;
  • улучшает заживление окружающих тканей;
  • способствует развитию коллатерального кровоснабжения;
  • предотвращает аритмии.

После тромболизиса сокращается зона некроза в мышечной ткани

При тромбоэмболии легочной артерии используются 2 режима тромболизиса по ускоренной и обычной схеме: введение Стрептокиназы, Урокиназы, Альтеплазы.

  • Обычная схема представляет большую «нагрузочную» дозу в первые полчаса, затем продолжение капельного введения в течение 12–24 часов.
  • Ускоренный вид подразумевает быстрое капельное вливание всей дозировки за 2 часа.

Для Альтеплазы ускоренным методом вводится часть раствора за 15 минут, обычным — за 2 часа. Использование селективного метода подведения тромболитика прямо к тромбу не показало особой эффективности.

Геморрагические осложнения при лечении ТЭЛА остаются в пределах 13%. В 1,8% случаев образуются внутричерепные кровоизлияния.

Исследования показали вероятность сохранения благоприятного исхода тромболизиса в срок от 3 до 4,5 часов от начала симптоматики. Поэтому метод применим только у 30% пациентов, поступающих в оптимальные сроки.

Неврологи указывают на вынужденную ограниченность методики в РФ только для 3–5 % нуждающихся. Хотя специализированные центры в разных странах показывают до 27%.

Существует две методики выполнения тромболизиса – системный и локальный. Системный тромболизис предполагает введение препарата в локтевую вену. Это позволяет провести растворение тромба независимо от его расположения.

Может проводиться на догоспитальном этапе. Недостатки – большой риск аллергических проявлений, большая доза препарата, необходимая для достижения эффекта.

Локальный или катетерный тромболизис проводится только в стационаре и по сути является эндоваскулярной операцией. Оперативный доступ производится через бедренную вену – вводится катетер, достигающий непосредственно тромба и введение лекарственных препаратов происходит непосредственно в зоне поражения.

Преимущества метода – в том, что не требуется больших концентраций препарата, а недостаток – в большой сложности метода, а также в том, что перед тем, как проводить эндоваскулярный тромболизис, необходима ангиография или МРТ для установления точного расположения тромба, что занимает много времени, и после всех диагностических процедур тромболизис может потерять эффективность.

При неотложных состояниях бригада «скорой» может применить системный тромболизис, если есть показания для его применения. При инфаркте миокарда показанием к проведению тромболизиса служат признаки тромбоза коронарных артерий на ЭКГ. При инсульте не всегда возможно отличить ишемический инсульт от геморрагического.

Тромболизис при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

Чаще всего при ишемическом инсульте наблюдается бледность лица, а при геморрагическом – покраснение и отёчность, а также высокое артериальное давление, но это не абсолютные показатели. Надёжный дифференциальный диагноз может дать только МРТ, поэтому при инсульте тромболизис проводится только в стационаре.

Как оценивается эффективность терапии?

Эффект проведенной тромболитической терапии оценивается по МРТ и КТ головного мозга при ишемическом инсульте, коронарограмме после инфаркта миокарда, уменьшению болевого синдрома.

Коронарография после тромболизиса проводится спустя 1,5 часа от начала процедуры. Она показывает постепенное восстановление проходимости сосуда через тромб. При этом тромбообразование продолжается, но преобладает распад.

Для оценки разработана шкала степеней:

  • 0 — контраст не проходит сквозь затромбированное место;
  • 1 — контраст очень слабо проникает за тромб;
  • 2 — обнаруживается хорошо видимый, но замедленный кровоток;
  • 3 — полностью заполняется русло сосуда, проходимость восстанавливается.

Организация тромболитической терапии остается проблемой современной медицины. Но ее решение даже при ограниченных возможностях позволило снизить летальность от инфаркта миокарда среди получивших терапию в первый час на 51%, а в течение трех часов — на 25%. Поэтому ведущие институты мира трудятся над разработкой привычного для населения таблетированного препарата, который можно было бы применять сразу в домашних условиях.

Критерии оценки эффективности процедуры тромболизиса:

  • Клиническая картина: уменьшается интенсивность болевого синдрома, развиваются реперфузионные аритмии.
  • Данные электрокардиограммы: стремительное падение сегмента ST, появление отрицательного зубца T.
  • Результаты лабораторных исследований: снижается активность КФК (креатинфосфокиназа) и ее форм, уменьшается уровень фибриногена, увеличивается тромбиновое время.
  • Показатели ангиографии: исследование определяет проходимость сосудов сердца.

Эффективность тромболитической терапии зависит от множества различных факторов, таких как:

  • Время старта лечения.
  • Режим введения.
  • Скорость восстановления проходимости артерий.
  • Квалификация специалистов, проводящих лечение.
  • Профилактические меры, предупреждающие развитие осложнений.

Как выполняется тромболизис?

Тромбоз коронарных сосудов может стать причиной нарушения кровоснабжения сердца и головного мозга, что может привести к инфаркту или инсульту.

Полноценная реабилитация и возвращение к здоровому образу жизни невозможно без восстановления нарушенного кровообращения, которое, в свою очередь, не сможет восстановиться, пока тромб находится в сосуде, поэтому крайне важным становится как можно быстрее удалить тромб. Больше о том, что такое тромб, читайте тут.

Тромболизис – это внутривенное введение лекарственных препаратов (тромболитиков). К таким препаратам относятся стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза и анестреплаза в сочетании с гепарином.

Лекарство вводится либо в локтевую вену (системный тромболизис, используется на догоспитальном этапе) или как эндоваскулярная операция, позволяющая ввести препарат непосредственно в зону поражения (катетерный тромболизис). Такой вид тромболизиса проводят в стационаре.

Тромболизис при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

Оба этих вида тромболизиса могут быть проведены последовательно, если для этого есть показания – системный на догоспитальном этапе (бригада «скорой»), катетерный – в больнице. Необходимость в таком двойном тромболизисе возникает редко.

Решение о необходимости тромболизиса принимает врач. Он может назначить эту процедуру при инфаркте миокарда, ишемическом инсульте (не геморрагическом!), тромбоэмболиях, в том числе лёгочной артерии.

Процедура может быть проведена как на дому, во время оказания помощи бригадой «скорой», так и в стационаре. Неотложный тромболизис имеет неоспоримое преимущество по времени – он позволяет не только спасти жизнь, но и дать возможность максимально возможной реабилитации пациента.

Госпитальный тромболизис проводится в стационаре после диагностических процедур. Он не настолько оперативен, как догоспитальный, но позволяет избежать системных осложнений и проведения тромболизиса, если он противопоказан.

Показания к проведению догоспитального тромболизиса:

  • Признаки инфаркта миокарда на ЭГК;
  • Признаки поражения крупных ветвей лёгочной артерии – одышка, переходящая в удушье, набухание шейных вен, крепитация и шум трения плевры.

Тромболизис при подозрении на инсульт, как правило, не проводится бригадой «скорой», потому что без аппарата МРТ или ангиографии сложно отличить ишемический инсульт, при котором необходим тромболизис, от геморрагического, при котором он только усугубить состояние.

Показания для проведения госпитального тромболизиса:

  • Инфаркт миокарда (менее шести часов после начала симптомов, если не проводился догоспитальный тромболизис);
  • Ишемический инсульт (менее шести часов после начала заболевания);
  • ТЭЛА;
  • Тромбоз вен нижних конечностей;
  • Тромбоз вен внутренних органов.

Важно проводить тромболизис не позднее, чем через шесть часов после развития первых симптомов, поскольку в более поздние сроки он не принесёт результата.

Инфаркт миокарда. Неотложная помощь на догоспитальном этапе

закупорка артерии мозга тромбом при ишемическом инсульте

По каким признакам можно предположить нарушения в сосудах мозга:

  • Боли в голове;
  • Головокружение;
  • Снижение внимания, зрения, памяти.

Кому не знакомы эти симптомы! В определенные периоды жизни они могут появляться у вполне здоровых людей. Однако эти же признаки отмечаются на раннем этапе нарушения мозгового кровообращения. Чтобы исключить эту возможность и не пропустить ОНМК, каждому человеку, разменявшему пятый десяток, следует ежегодно проводить УЗИ сосудов мозга, а также дуплексное сканирование сонных артерий.

Кроме того, неплохо пройти МРТ головного мозга − самое информативное исследование. Оно особенно показано пациентам из группы риска: страдающим сахарным диабетом, гипертонией, атеросклерозом, ожирением, нарушениями в работе сердца. Серьезным фактором является гиподинамия и наследственность (особенно по матери). Также полезно провести исследование коронарных сосудов.

Что дает тромболизис на догоспитальном этапе? (инфографика: «Здоровье Украины»)

Если во время обследования выявляется тромбоз тех или иных сосудов, самым правильным решением станет тромболизис. Упрямая статистика доказывает эффективность такого метода. Аксиомой стало то, что любую болезнь предупредить легче, чем лечить. Догоспитальный тромболизис снижает смертность от инсультов и инфарктов до 17%.

Тромболитическая терапия предпочтительна именно на догоспитальном этапе при условии наличия обученного медицинского персонала, персонала скорой помощи, возможности расшифровки ЭКГ на месте. При этом ТЛТ может начаться уже через 30 минут после встречи с пациентом.

В течение всей жизни человеческое сердце совершает около двух с половиной миллиардов ударов, прокачивая 250 миллионов литров крови. Такая впечатляющая статистика говорит о том, что этот удивительный природный насос способен пережить многое, в том числе и инфаркт миокарда.

Маршал Жуков знаменит еще и тем, что заработав 8 инфарктов, он дожил до 78 лет не в инвалидном кресле, а в прекрасном расположении духа, оставаясь активным до последних дней. Но такой запас здоровья Бог дал, конечно, не всем: многие после инфаркта не выживают, а выжившие нередко считают, что полноценная жизнь для них уже закончилась.

Инфаркт действительно характеризуется высокими показателями инвалидности и смертности, причем мужчин он настигает в 4 раза чаще.

Под инфарктом миокарда медики понимают поражение органа, вызванное прекращением его кровоснабжения из-за закупорки сердечной артерии. Ухудшение кровотока и кислородное голодание главной мышцы сердца провоцирует некроз: ткани начинают отмирать уже через полчаса после нарушения кровоснабжения сердца.

Кроме тромбоза венечной артерии, инфаркт могут спровоцировать артериальный спазм (такое бывает при употреблении амфетаминов или кокаина), расслоение артерии, проникновение в сосуд чужеродного тела (к примеру, частичек опухоли).

Критическое состояние может быть вызвано разными причинами:

  • Артериальной гипертензией;
  • Нарушениями обменных процессов;
  • Ожирением;
  • Возрастными и половыми особенностями;
  • Наследственной предрасположенностью;
  • Вредными привычками;
  • Повышенными показателями холестерола;
  • Некомпенсированным сахарным диабетом;
  • Высоким стрессовым фоном;
  • Неадекватной физической активностью.

Медики выделяют специфические и неспецифические признаки тромбоза сердечной артерии. В первом варианте инфаркт характеризуется:

  1. Выраженной болью в левой стороне грудины;
  2. Повышенным уровнем тревожности;
  3. Длительной стенокардией.

Кризис развивается как при серьезных стрессах, мышечных перегрузках, так и в спокойном состоянии (после них). Характерный признак – затяжной приступ стенокардии, его невозможно снять даже двойной дозой нитроглицерина. Жгучая, сдавливающая, распирающая, сжимающая боль может продолжаться от нескольких минут до суток (в виде серии приступов).

При инфаркте ощущения можно сравнить с панической атакой: кожа бледная, мозги в тисках страха, липкий холодный пот, воздуха не хватает. Острая, жгучая боль за грудиной иррадиирует в шею, обе руки, нижнюю челюсть, спину, надчревную зону.

По особенностям симптоматики различают несколько форм тромбоза венечных артерий:

  1. Типичный вид – встречается в 70%, симптомы уже перечислены;
  2. Гастралгическая форма – все другие боли перекрывает дискомфорт в животе;
  3. Астматический тип – неприятные ощущения за грудиной маскирует приступ удушья;
  4. Аритмическая разновидность – сердечный ритм меняется так сильно, что есть угроза жизни;
  5. Церебральный вид – по симптоматике схож с инсультом, может сопровождаться кардиогенным шоком;
  6. Бессимптомная форма – диагноз покажет только кардиограмма, о проблеме можно узнать значительно позже, при плановом медосмотре.

Сильные боли, которые невозможно терпеть, – это специфический симптом, есть и неспецифические, они выражены не так ярко, чтобы можно было сразу распознать проблему.

Церебральный вид характеризуется невралгическими признаками: упадок сил, потеря координации, обморок. Если у пострадавшего есть проблемы с позвоночником в виде остеохондроза, грыж, то этот тип инфаркта будет проявляться невралгическими болями опоясывающего характера, с прострелами, усиливающимися при резких движениях.

Распознать нетипичные признаки патологии трудно, у 25% пострадавших нет жалоб на сердечную боль, из-за поздней и неквалифицированной помощи такая форма часто приводит к смерти. При абдоминальных и астматических видах болевые ощущения в сердце перекрываются другой симптоматикой, поэтому заподозрить прединфарктное состояние сложно, и в этом их главная проблема.

А какое давление перед инфарктом? Подробности – на ролике.

Значения тонометра в период обострения связаны с рабочим АД пострадавшего. Если он – гипертоник, вероятны 2 варианта развития событий.

Показатели АД – в пределах личной нормы. Верхний предел может быть и 160, если для гипертоника это его рабочее давление. В период приступа возможно повышение АД, но это необязательное условие.

В предынфарктный период АД поднимается до 190/100 мм рт. ст., но не более. Может быть и в нормальных пределах – 130/90 при частоте пульса 60 уд./мин. Это типичный вариант для гипотоников и лиц с нормальным АД.

Надо учесть, что серьезного роста АД в момент инфаркта нет, перепады связаны с рабочими показателями АД пострадавшего. Почувствовать скачок можно по пульсирующим вискам, раздвоению в глазах, появлении «мушек», нехватке кислорода, приливах крови к лицу, усилению сердечных сокращений.

При инфаркте давление если и поднимается, то постепенно, редко приближаясь к критическим отметкам. Делать выводы только на основании показаний тонометра нецелесообразно.

Если в момент приступа АД – показатель некритичный, то после инфаркта такие пациенты, в первую очередь гипертоники, нуждаются в квалифицированном внимании в стационарных условиях. Это объясняется тем, что в период после инфаркта кровяное давление понижается всегда, причем всерьез и надолго.

Этот процесс может быть постепенным, но не исключены и резкие перепады давления. Низкое АД сохраняется продолжительное время, автоматически это состояние не нормализуется. Поэтому на восстановительном этапе так важна квалифицированная помощь в стационарных условиях.

Даже когда инфаркт был спровоцирован высоким давлением, резкое понижение АД после приступа гарантирует аритмию, увеличение размеров сердца, почечные дисфункции, отечность.

Пониженное кровяное давление в послеинфарктном периоде обусловлено ухудшением работоспособности мышцы сердца и изменениями тонуса коронарных сосудов. Частота пульса на фоне низкого АД приближается к норме. Такое состояние у медиков получило название «обезглавленная гипертония».

Нередко у мужчин с солидным стажем гипертоника после инфаркта сохраняется нормальное кровяное давление. Врачи объясняют этот факт индивидуальными особенностями организма.

Если у пострадавшего АД после приступа нормализуется быстро, можно рассчитывать на быстрое восстановление сердца и сосудов. Опасность продолжительного понижения кровяного давления – в кислородной недостаточности, обмороках, мигрени.

Симптомы критического состояния различаются по половому признаку. Женщин инфаркт настигает реже, но у них он чаще (около половины всех случаев) приводит к смерти. Одна из причин летального исхода – запоздалая диагностика, так как по сравнению с мужской половиной человечества у женской половины он сопровождается неспецифическими признаками.

Пострадавшая редко обращается за медицинской помощью, поэтому смерть от такого типа инфаркта настигает через считанные часы. У женщин тромбозов коронарных артерий меньше, но частота смертельных исходов для этой категории пациентов выше. Давление при инфаркте у женщин особой роли в момент повреждения артерии не играет, так как специфика симптомов у них иная.

У мужчин период реабилитации проходит более успешно. Специфические факторы, ярко выраженные у таких пострадавших, позволяют распознать проблему быстро и вовремя вызвать неотложку.

Важно помнить «женские» особенности инфаркта:

  1. Нехватка воздуха, одышка;
  2. Болезненные ощущения в верхней половине живота;
  3. Боль невралгического характера, опоясывающая грудную клетку;
  4. Потеря координации, головокружение.

Для точной диагностики требуется серьезное обследование. В группе риска – пациентки с лишним весом и сердечной недостаточностью. Средний возраст больных, которые перенесли инфаркт, – 60-67 лет.

При подозрении на инфаркт надо первым делом вызвать неотложку. В ожидании врача важно не поддаваться панике, а действовать в соответствии с разработанным алгоритмом.

  1. Пострадавшему надо расстегнуть воротник, пояс, чтобы одежда была свободной;
  2. Больного укладывают на пол или кровать;
  3. Дыхание в этот момент затруднено, поэтому важно создать доступ к свежему воздуху;
  4. Приступ сопровождает панический страх, усугубляющий самочувствие пострадавшего. Близкие должны его успокоить;
  5. Под язык больному надо дать нитроглицерин. Принимать целиком или измельчать его нельзя;
  6. Через 10 минут пострадавшему дают еще одну капсулу нитроглицерина. Приступ стенокардии она не купирует, но в целом состояние стабилизируется;
  7. Дополнительно принимают полтаблетки аспирина, разжижающего кровь;
  8. При нестерпимых болевых ощущениях допускается анальгин;
  9. Успокоить пульс и панику помогут Корвалол (30 капель) или настойка валерианы. Важно, что на АД эти препараты не влияют;
  10. Измерить тонометром кровяное давление и частоту сердечных сокращений.

Фактор времени — ключевой фактор успеха

Существуют два метода реперфузии миокарда — тромболитическая терапия (ТЛТ) и ангиопластика с последующим стентированием коронарных артерий. Эти методы на сегодняшний день не являются взаимоисключающими и могут дополнять друг друга.

Во французских регистрах обнаружили, что у пациентов, которым проводился ранний тромболизис на догоспитальном этапе, наблюдаются результаты, сравнимые с первичной ангиопластикой и стентированием. Следовательно, определяющим фактором реперфузии является время, а не способ. Чем раньше начата реперфузионная терапия, тем более эффективным может оказаться результат.

Ангиопластика и стентирование требуют значительной технической оснащенности и профессиональной подготовки, этот метод возможен только в специализированных центрах. Существуют данные, которые позволяют констатировать, что если при равных условия по времени первичные чрескожные коронарные вмешательства (ПЧКВ) имеют преимущества перед ТЛТ, то каждые 10 мин.

Фармакологическая реперфузия — использование тромболитических препаратов — наиболее простой и быстрый способ восстановления кровотока при инфаркте миокарда. Дополнительную ценность методу придает возможность использования на догоспитальном этапе.

В условиях активного развития инвазивной кардиологии догоспитальный тромболизис (ДГТЛ) приобретает новую окраску и является лишь первым шагом на пути к полной реперфузии миокарда или ограничению зоны инфаркта.

В стационаре в случае неполного восстановления кровотока, по результатам коронароангиографии, в интервале 3-24 часа после начала ДГТЛ необходимо провести коронарное стентирование. При таком подходе ДГТЛ позволяет уменьшить зону нежизнеспособного миокарда, предупредить развитие жизнеугрожающих осложнений и снизить летальность.

Мета-анализ 22 исследований по тромболизису (Boersma et al., 1996), включивший 50 246 пациентов, продемонстрировал очевидную необходимость раннего лечения инфаркта миокарда. Относительное снижение 35-дневной смертности было наибольшим при введении тромболитика в 1 час от появления симптомов и составило 48%.

Тромболизис, проведенный на 2-м часу, снижал смертность на 44%, а более позднее растворение тромба давало лишь 20% снижения летальности. Количество спасенных жизней на 1000 пролеченных пациентов при ТЛТ в первые 30-60 минут от появления симптомов составило 6580, ТЛТ к концу 2-го часа спасла 37 пациентов, к концу 3-го часа — 26 пациентов.

По данным национального французского регистра по острым инфарктам миокарда FAST-MI (n=1713), ранний ДГТЛ снижал 30-дневную смертность от инфаркта миокарда до 3,0%. При госпитальном тромболизисе и ПЧКВ смертность была 7,3 и 5,0% соответственно. ЧКВ на сроке 3-24 часа после ДГТЛ позволили снизить смертность до рекордно низких значений в 1,4%.

Регистры FAST-IM и USIC 2000 показали, что ранний тромболизис на скорой помощи с последующим ЧКВ в стационаре позволили снизить также и внутригоспитальную летальность до 3,0%, которая на фоне госпитального тромболизиса или ПЧКВ была в 1,5-2,5 раза выше. Очевидно, это объясняется тем, что ангиопластика и стентирование проходили в группе пациентов, имеющих меньшее количество осложнений и меньшую зону нежизнеспособного миокарда после предварительного раннего тромболизиса, а интервал времени между процедурами не менее 3 часа позволяет избежать геморрагических осложнений.

Результаты Европейских исследований показывают, что среднее время задержки между догоспитальной и госпитальной реперфузией составляет около 1 часа. По данным венского регистра VIENNA, в первые 2 часа ПЧКВ получают только 14,6% пациентов, а догоспитальный тромболизис удается выполнить у 50,5% пациентов.

Крупный американский регистр NRMI отразил влияние задержки времени на смертность у различных категорий пациентов: всего 40 мин. задержки реперфузии у пациентов моложе 65 лет с передним инфарктом миокарда и появлением симптомов менее 2 часов назад повышают риск смерти. Считается, что каждые 10 мин. отсрочки ЧКВ снижают выживаемость на 1%, а задержка реперфузии на 60 мин. повышает риск смерти на 17%.

В реальной российской практике достичь реперфузии в стационаре методом ПЧКВ или ТЛТ в первые 2 часа практически невозможно из-за задержек, связанных с транспортировкой, состоянием дорог, погодными условиями, загруженностью автомагистралей в часы пик, отсутствием свободной рентгенлаборатории или бригады, трудностей с сосудистым доступом, неопытностью хирургической бригады и т.п.

Количество пациентов, которым в первые 90 мин. после развития симптомов можно успеть раскрыть артерию методом ангиопластики, даже по данным западных регистров, не превышает 15%. Ранний догоспитальный тромболизис становится неотъемлемой частью алгоритма оказания помощи пациентам в первые 3-4 часа после появления симптомов как за рубежом, так и в условиях российского здравоохранения.

С появлением фибринспецифичных тромболитиков и стремлением сократить время до реперфузии в медицинскую практику вошло понятие «прерванный инфаркт миокарда» — полное восстановление кровотока. Этот показатель составил 25% для пациентов, получивших лечение тромболитиками в течение 1-го часа, 17-20% в течение 2-го часа, к концу 3-го часа он снижался до 10%.

Т.е. тромболизис на догоспитальном этапе приводит к аббортивному течению инфаркта миокарда у каждого 4-5 пациента. Смертность за 30 дней у таких пациентов в 5-6 раз меньше по сравнению со всеми остальными пациентами.

К признакам восстановления кровотока относят прямые признаки, по данным коронароангиографии, и косвенные признаки восстановления кровотока. Оценивают проходимость коронарных артерий во время коронароангиографии по классификации TIMI от 0 до III степени. TIMI II-III соответствует восстановлению коронарного кровотока.

Из косвенных методов оценки перфузии миокарда наиболее простым и эффективным является контроль динамики комплекса QRST. Быстрое снижение сегмента ST свидетельствует о реперфузии миокарда. Оценивают динамику сегмента ST через 90 и 180 минут. О степени коронарной реперфузии можно судить по скорости и выраженности снижения сегмента ST на 30%, 50% или 70%. При полноценной реперфузии вольтаж зубцов R может сохраниться на прежнем уровне («абортивный» инфаркт миокарда).

Другие косвенные признаки восстановления кровотока, как реперфузионные аритмии, динамика биохимических маркеров некроза миокарда, дают менее достоверное представление о реперфузии.

У некоторых больных может наблюдаться восстановление кровотока по крупной магистральной артерии, снабжающей пораженную область, но при этом остается нарушенной микроциркуляция и отсутствует снижение сегмента ST. Это связано с тем, что при реперфузионной терапии (ТЛТ или ЧКВ) микроэмболы могут забивать периферическое сосудистое русло, потенцировать спастические реакции мелких сосудов и/или продолжающаяся ишемия усиливает интерстициальный отек, неспецифическое воспаление и способствует образованию множественных мелких некрозов миокарда.

Возникает так называемый феномен no-reflow — отсутствие снижения сегмента ST при удовлетворительном кровотоке по магистральной артерии (TIMI II-III), снабжающей пораженную область. Вероятность развития осложнений и смертность у таких пациентов сравнимы с пациентами, у которых не проводилась реперфузия.

Замечено, что феномен no-reflow реже возникает и менее выражен при раннем восстановлении коронарного кровотока. Каждый час задержки реперфузии, даже в случае успешного открытия артерии, на 16% увеличивает риск «блокады» миокарда на капиллярном уровне (p=0,0005, Gibson, JACC 2004). Это дополнительный аргумент в пользу раннего тромболизиса на скорой помощи, т.к.

Мета-анализ 22 исследований по тромболизису (Boersma et al., 1996), включившийпациентов, продемонстрировал очевидную необходимость раннего лечения инфаркта миокарда. Относительное снижение 35-дневной смертности было наибольшим при введении тромболитика в 1 час от появления симптомов и составило 48%.

Тромболизис, проведенный на 2-м часу, снижал смертность на 44%, а более позднее растворение тромба давало лишь 20% снижения летальности. Количество спасенных жизней на 1000 пролеченных пациентов при ТЛТ в первыеминут от появления симптомов составило 6580, ТЛТ к концу 2-го часа спасла 37 пациентов, к концу 3-го часа — 26 пациентов.

Тромболитики через призму доказательной медицины

По данным других контролируемых исследований, применение альтеплазы подтверждает повышение выживаемости к 30-му дню заболевания, увеличение фракции выброса левого желудочка на 10-22-й день после развития инфаркта миокарда, снижение риска возникновения осложнений, таких как кардиогенный шок, аритмии, перикардиты.

Клинические исследования показали, что повышение специфичности к фибрину привело к снижению риска тяжелых кровотечений, так как тромболитическая активность ограничивается плазмином на фибриновом субстрате. Устойчивость к инактивации ингибитором-1 активатора плазминогена позволили применять препарат в виде однократной в/в болюсной инфузии за 5-10 сек.

ASSENT-2 — крупное исследование по оценке безопасности и эффективности тенектеплазы и альтеплазы включало 16949 пациентов с острым инфарктом миокарда, которым назначали либо 100 мг альтеплазы, либо 30-50 мг тенектеплазы, дозированной в соответствии с массой тела — 0,50-0,55 мг/кг.

Такая схема режима дозирования была изучена в исследованиях TIMI 10B и ASSENT-1 и является идентичной схеме, рекомендованной в инструкции применения тенектеплазы. Результаты исследования показали эквивалентность двух тромболитиков в отношении смертности к 30-му дню и комбинированной конечной точки в виде смертности и нефатального инсульта во всех группах пациентов.

Однако значительно более низкий показатель смертности на тенектеплазе был у пациентов получивших лечение спустя 4 ч от начала симптоматики: достоверное (p=0,018) снижение смертности составило 24% относительно группы получившей альтеплазу (7,0 и 9,2% соответственно). Таким образом, в случае позднего тромболизиса тенектеплаза может быть препаратом выбора.

Это исследование отличалось также тем, что 30-дневная смертность имела наиболее низкий показатель среди всех крупных исследований ТЛТ, что может отражать более эффективное применение сопутствующей антитромботической терапии (аспирин, клопидогрель, блокаторы гликопротеиновых рецепторов). После терапии тенектеплазой достоверно меньшее количество пациентов (p=0,026) имело осложнения в виде острой сердечной недостаточности выше I класса по Killip.

При оценке безопасности для тенектеплазы и альтеплазы сопоставимы показатели внутричерепных кровоизлияний и фатального инсульта. Однако у тенектеплазы был значительно более низкий показатель случаев крупных нецеребральных кровотечений (26,4% против 28,9%, снижение риска 9%) и пациенты нуждались в значительно меньшем количестве трансфузий крови (4,3% против 5,5, снижение риска 22%), чем получавшие альтеплазу.

Таким образом, более фибринспецифичная тенектеплаза в дозе, подобранной в соответствии с весом, предполагает преимущества в безопасности перед непрерывной инфузией альтеплазы в лечении острого инфаркта миокарда.

К предикатам риска крупных кровотечений в ответ на ТЛТ относят старший возраст, низкую массу тела и женский пол. Преимущество тенектеплазы в безопасности было достаточным и ясным во всех подгруппах пациентов. Знаменательно, что это различие было особенно характерно для подгруппы высокого риска кровотечений — женщин в возрасте старше 67 лет с массой тела менее 67 кг. Вероятно, причинами служат два фактора: более высокая специфичность и схема дозировок в зависимости от веса пациента.

В новом анализе исследований ASSENT-3 и ASSENT-3 PLUS рассмотрено влияние ДГТЛ на частоту прерывания патологического процесса при инфаркте миокарда. В исследовании ASSENT-3 лечение тенектеплазой проводилось в стационаре и медианное время до лечения составило 162 мин, а общая частота прерывания патологического процесса при инфаркте миокарда была 13,3%. У пациентов, получивших лечение в течение 60 минут от появления симптомов, частота прерванных инфарктов составила уже 25%.

В исследовании ASSENT-3 PLUS лечение тенектеплазой проводилось на догоспитальном этапе и медианное время до лечения составило 115 мин., а общая частота прерванных инфарктов миокарда — 20%. Таким образом, у 1 из каждых 4-5 пациентов с инфарктом миокарда, получивших лечение тенектеплазой в первые 1-2 ч, некроз миокарда не развился.

В исследовании ASSENY-3 PLUS 53% пациентов получали терапию в течение двух часов на догоспитальном этапе, что значительно лучше по сравнению с ASSENT-3, в котором только 29% пациентов, проходивших лечение в стационаре, получали терапию в такой же временной интервал. Ранее начало лечения было связано с улучшенными исходами.

Помимо этого, в исследовании ASSENT-3 PLUS не наблюдалось значимых различий в исходах или осложнениях между бригадами неотложной помощи, укомплектованными врачами или парамедиками. Лечение с помощью тенектеплазы в догоспитальных условиях является безопасным и приводит к сокращению времени до начала лечения.

Четвертый тромболитик, зарегистрированный на территории Российской Федерации для лечения ИМ, рекомбинантная проурокиназа.

Проурокиназа является одноцепочечным проферментом урокиназы, выделенным в 1977 году из мочи и культуры почек эмбриона человека. Для промышленного производства препарат получают ДНК-рекомбинантным методом генной инженерии.

Проурокиназа обладает большей фибрин-специфичностью, чем стрептокиназа и урокиназа, но уступает по этому показателю альтеплазе и тем более тенектеплазе. Системное воздействие проурокиназы объясняется тем, что в организме она превращается в двухцепочечную урокиназу, которая не обладает фибрин-специфичностью.

Первое сообщение о применении проурокиназы у человека сделал Ван де Верф в 1986 году. В последующие годы был проведен ряд сравнительных исследований проурокиназы со стрептокиназой и альтеплазой. В исследование PRIMI (n=402, 1989 г.) сравнивали эффективность проурокиназы и стрептокиназы. Открытие сосуда к 90 мин., через 24 и 36 ч. было сравнимое при большем количестве внутричерепных кровотечений на проурокиназе.

Аналогичные результаты получили в более масштабном исследовании COMPASS (n=3089, 1998 г) при сравнимой 30дневной смертности между группами проурокиназы и стрептокиназы уровень внутричерепных геморрагий в 3 раза был достоверно выше на проурокиназе (0,9 и 0,3% соответственно).

В исследовании SESAM (n=473, 1997 г.) сравнивали степень восстановления кровотока, частоту реокклюзий и смертность между проурокиназой и альтеплазой. По степени восстановления кровотока, частоте реокклюзий и частоте геморрагических кровоизлияний препараты были сравнимы. Однако риск смерти в группе проурокиназы был выше на 23,7% по сравнению с альтеплазой (4,7% и 3,8% соответственно). Через год наблюдения эта разница увеличилась до 43,8% относительного риска (6,9 и 4,8% соответственно).

Дальнейшие клинические испытания проурокиназы не проводились, и ввиду меньшей безопасности по сравнению со стрептокиназой EMEA не дал разрешения для клинического применения проурокиназы в лечении ИМ. В рекомендациях ACC/AHA проурокиназа также не получила места.

В экспериментальном производстве медико-биологических препаратов Российского кардиокомплекса в 2000 году была создана модифицированная молекула нативной проурокиназы. Исследователи объясняют, что изменение аминокислотной последовательности в молекуле проурокиназы позволило исключить активацию миграции клеток эндотелия, которую может вызывать нативная проурокиназа.

Но это никак не повлияло на вторичную структуру молекулы и, соответственно, на ее ферментативные и фибринолитические свойства. Важным результатом модифицирования структуры молекулы стало удлинение периода полувыведения в 3 раза: с 9 до 30 мин.

Ангиографическая оценка эффективности модифицированной проурокиназы проводилась лишь у 21 пациента и сравнивалась с 30 пациентами, получавшими стрептокиназу. В исследовании было отмечено, что при введении модифицированной проурокиназы, несмотря на ее относительную фибринспецифичность, имеются признаки системного фибринолиза: у 28% больных снижался уровень а2-антиплазмина, а уровень фибриногена составил менее 1 г/л.

К сожалению, нет данных крупных многоцентровых исследований модифицированной проурокиназы, не доказана эквивалентность tPA. Через некоторое время после выхода препарата были изменены рекомендации по дозированию с суммарной дозы 80 мг, на дозу 60 мг. Необходимо продолжать дополнительные исследования и изучения модифицированной проурокиназы, чтобы была возможность сравнить ее с тромболитиками, имеющими место в Международных рекомендациях по лечению ИМ.

ASSENT-2 — крупное исследование по оценке безопасности и эффективности тенектеплазы и альтеплазы включалопациентов с острым инфарктом миокарда, которым назначали либо 100 мг альтеплазы, либомг тенектеплазы, дозированной в соответствии с массой тела — 0,50-0,55 мг/кг.

Критерии успешности проведения процедуры

Развитие высоких технологий, таких как ЧКВ, АКШ, позволили добиться положительных результатов в лечении инфаркта миокарда. Централизованное (полное или частичное) обеспечение тромболитиками лечебных учреждений, перераспределение пациентов на догоспитальном этапе в специализированные стационары также дают результаты в виде снижения смертности и инвалидности.

Тем не менее, по данным ВОЗ, и в развитых, и в развивающихся странах от 40 до 75% всех пациентов с инфарктом миокарда погибают до поступления в больницу. Наиболее опасной формой инфаркта миокарда — ОКС с подъемом ST, когда происходит полная окклюзия коронарной артерии. В таких случаях уже на догоспитальном этапе должно быть принято решение о тактике реперфузионной терапии, особенно если пациент обратился в первые 3-4 часа от момента появления симптомов.

Несмотря на широкое внедрение ЧКВ, роль тромболитиков в спасении жизни пациентов с инфарктом миокарда остается главенствующей и подавляющее число пациентов, особенно в первые часы инфаркта, получают медикаментозную реперфузию, т.к. время, в течение которого больной может быть доставлен в катетеризационную лабораторию, наиболее серьезное препятствие к повсеместному использованию ПЧКВ.

Тем не менее у пациентов с более высоким риском смерти предпочтительна инвазивная тактика, например, при развитии кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности III и более класса по Killip, у пациентов преклонного возраста и с малой массой тела.

Необходимо учитывать и тот факт, что с течением времени тромбы в коронарных артериях уплотняются и становятся более устойчивыми к действию тромболитиков. Поэтому предпочтение ПЧКВ можно отдавать, если с момента заболевания прошло более 3 ч.

Согласно Рекомендациям ВНОК по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST тромболизис предпочтителен, если:

  • прошло менее 3 ч. от появления симптомов и возможна задержка проведения коронароангиографии и ПЧКВ;
  • возможная задержка перед коронароангиографией и ПЧКВ свыше 1 ч., особенно при раннем обращении от появления симптомов (транспортировка, организация);
  • возможные проблемы с ЧКВ (не работает/занята рентген-операционная, неопытная бригада рентгенохирургов).

Инвазивная стратегия предпочтительна, если:

  • доступна рентген-операционная с опытной бригадой;
  • тяжелый инфаркт миокарда с сердечной недостаточностью III класса по Killip;
  • есть противопоказания к тромболизису;
  • прошло более 3 ч. от возникновения симптомов;
  • диагноз инфаркта миокарда сомнителен до проведения коронароангиорафии.

Выбор фармакологической реперфузии не исключает инвазивную стратегию. В первые 3-24 часа после ТЛТ должна быть проведена коронароангиография и в случае необходимости — ЧКВ. Такая тактика получила название фармако-инвазивная стратегия и широко внедряется в мире.

Фармако-инвазивный подход получил положительную оценку по результатам исследований и регистров CAPTIM, WEST, GRACIA-2, NORDISTEMI. Применяемая по показаниям комбинация двух методов реперфузии дает дополнительное снижение риска смерти пациентов с инфарктом миокарда.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания