Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого

Суть заболевания

Чаще всего кислородное голодание легкого наступает из-за тромбоза (образования кровяного сгустка на внутренней стенке артерии, закупоривающего ее просвет) или эмболии (закупорки инородным телом, принесенным с током крови из любого участка человеческого тела – в данном случае оно называется эмболом).

В силу анатомических особенностей инфаркт легкого случается на ограниченном сегменте (участке) ткани легкого, так как тромбом или эмболом закупориваются отдельные артерии – долевые, сегментарные или более мелкие. Множественной эмболии могут подвергнуться сосуды мелкого калибра, но они кровоснабжают небольшой участок легкого – благодаря этому кислородное голодание органа не тотальное, а ограниченное.

Согласно статистике:

  • инфаркт правого легкого наблюдается в 2 раза чаще, чем левого;
  • нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние.

Таким образом, наиболее часто подвергающаяся инфаркту локация – нижние доли правого легкого. Любая патология, развивающаяся в них (в частности, с выраженной симптоматикой ишемии тканей), должна каждый раз вызывать настороженность пульмонологов, не развился ли там инфаркт легкого.

Согласно многолетним исследованиям практикующих врачей, инфаркт легкого несколько чаще встречается у мужчин. Соотношение среди мужчин и женщин составляет 12 к 10. Средний возраст пациентов превышал 50-летний рубеж. В 44% процентах заболевания выявляются единичные или множественные очаги поражения.

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого

Какие последствия повлечет за собой инфаркт легкого, и чем он опасен, зависит от того, какой объем легочной ткани вовлечен в процесс. Мелкие очаги инфаркта могут иметь минимальные последствия. Они часто трудны в диагностике и не имеют симптомов. А вот крупные зоны некрозы часто становятся местом скопления бактерий. В результате может сформироваться абсцесс легкого — гнойный очаг, имеющий полость.

Самым неблагоприятным вариантом является попадание более агрессивных микроорганизмов в зону инфаркта. Тогда развивается гангрена легочной ткани, для которой характерно распространенное гнилостное поражение. В таком случае прогноз крайне неблагоприятный, потому что смертность при гангрене легкого имеет очень высокий процент.

Повышение температуры тела

Повышение температуры тела

В большинстве случаев при этом заболевании симптомы отсутствуют. Инфаркт легкого может маскироваться симптомами другой патологии, которая присутствует в организме. Проявления, которые присутствуют в организме, неспецифичны для инфаркта. Пациентов могут беспокоить следующие жалобы:

  1. Повышение температуры тела. Она может быть невысокой, если инфаркт легкого не осложнился попаданием инфекции. Если же сформировались абсцесс или гангрена, цифры на термометре могут достигать 40 градусов.
  2. Потливость и озноб. Эти симптомы часто сопровождают инфекционные осложнения.
  3. Боль в грудной клетке. Этот симптом обусловлен вовлечением в процесс плевры, покрывающей ткань легкого. Она имеет большое количество нервных окончаний, поэтому при вдохе или повороте туловища пациент может чувствовать резкую и выраженную боль.
  4. Кашель.
  5. Одышка.
  6. Кровохарканье.
  7. Общая слабость и недомогание.

Диагностировать инфаркт легкого на основании жалоб — неверная тактика, так как множество других недугов имеют точно такие же проявления.

Причины

Инфаркт легкого — заболевание, обусловленное тромбоэмболическим процессом в сосудистой системе легких и приводящее в особо тяжелых случаях к мгновенной смерти больного. Геморрагическая консолидация легочной паренхимы является следствием ТЭЛА. Основная причина патологии — тромбы, которые образуются в сосудах легких или заносятся из периферических вен. Воспалительные и склеротические изменения в легочной артерии и ее ответвлениях часто заканчиваются развитием тромбоза.

Тромб перекрывает просвет сосуда, возникает ишемия легочной ткани, давление в пораженной артерии достигает максимума, что приводит к кровоизлиянию в легкое. Инфицирование пораженного участка заканчивается развитием пневмонии, нагноения, абсцедирования.

основная причина инфаркта легкого — закупорка легочной артерии тромбом

Инфаркт легкого часто встречается у лиц с заболеваниями сердца: врожденными и приобретенными пороками, аритмией, ишемической болезнью сердца, кардиомиопатией. Сердечные тромбы обычно образуются в правом предсердии, отрываются и проникают в легочные артерии. Замедленный ток крови или ее застой в легочных сосудах также приводят к тромбозу. Патология развивается быстро, при этом из схемы функционирования выпадает пораженный участок.

При появлении первых признаков заболевания больного необходимо срочно доставить в больницу. После проведения рентгеноконтрастного исследования грудной клетки и электрокардиографии ему назначат фибринолитические средства и препараты, улучшающие реологические свойства крови, что позволит улучшить трофику поврежденного участка. Когда состояние пациента стабилизируется, переходят к антибактериальной и противовоспалительной терапии.

Причины

Спровоцировать развитие инфаркта легкого могут различные заболевания:

  • Ревматизм,
  • Опухоли,
  • Сепсис,
  • Переломы костей,
  • Гиперкоагуляция,
  • Флеботромбозы и тромбофлебиты,
  • Полицитемия,
  • Анемия,
  • Ожоги,
  • Кардиомиопатия,
  • Инфекционная почечная патология,
  • Эндокардит.

Обтурация легочных артерий приводит к ишемии легких. При этом нарушается проницаемость сосудов, ишемизированный участок переполняется кровью. Окклюзия легочных сосудов и рефлекторная вазоконстрикция приводят к перегрузке правых камер сердца. Вследствие застоя крови возникает гипертензия в легочном круге.

Пораженный участок приобретает насыщенный красный цвет, становится плотным и возвышается над здоровой легочной тканью. Плевральные листки тускнеют, в полости плевры скапливается геморрагический экссудат. Риск развития патологии повышается при наличии у больных флотирующих тромбов. Недостаточная оксигенация и трофика легочной ткани приводят к ее дистрофии, а в дальнейшем — к некрозу.

Факторы, способствующие развитию патологии:

  1. Длительная гормонотерапия,
  2. Ранний послеродовый период,
  3. Удаление селезенки,
  4. Прием лекарств, повышающих свертываемость крови,
  5. Химиотерапия,
  6. Повреждение сосудистой стенки во время пункции вен,
  7. Избыточный вес,
  8. Длительная иммобилизация.

Симптомы

Симптоматика инфаркта легкого зависит от площади поражения легочной ткани и общего состояния организма. При незначительных размерах очага клинические признаки могут отсутствовать, а заболевание выявляется лишь с помощью рентгенодиагностики. При бессимптомном течении рентгенологические изменения исчезают самостоятельно через 7-10 дней. Микроинфаркт легкого выявляют случайного во время терапии его инфекционных последствий.

  • Признаки острой закупорки легочных сосудов являются основными симптомами патологии. Заболевание характеризуется внезапным началом с появления острой боли в груди и инспираторной одышки на фоне общего благополучия. Болевой синдром — клиническое проявление ишемии.
  • Кашель у больных сначала сухой, затем становится влажным, выделяется кровянистая, пенистая мокрота темно-коричневого цвета. Мокрота с кровянистыми прожилками — характерный признак геморрагической формы заболевания. Причиной его появления является разрыв забитого тромботическими массами сосуда и пропитывание легочной ткани кровью.
  • Одышка сопровождается сосудистой реакцией: бледностью кожи, липким и холодным потом.
  • Ишемия миокарда часто сопровождает инфаркт легкого. Это связано с нарушением коронарного кровотока. Среди прочих симптомом патологии выделяют: частое поверхностное дыхание, нитевидный пульс, озноб, лихорадку, бледность или серость кожи, акроцианоз.

У больных развивается гипотония, церебральные расстройства, гепатомегалия, абдоминальный синдром, приступы удушья, мерцательная аритмия, панические атаки, в крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Врач, обследуя пациентов, обнаруживает характерные перкуторные, перкуссионные и аускультативные признаки.

Осложнения

Инфаркт легкого — тяжелое заболевание, приводящее к опасным последствиям и угрожающее жизни больного.

  1. Постинфарктная пневмония развивается спустя 10-14 дней после инфаркта легкого. Больных мучает першение и дискомфорт в горле. У них появляется сухой или влажный кашель с небольшим количеством мокроты, кровохарканье. Боль в груди усиливаются при каждом вдохе. В ходе микробиологического исследования мокроты обнаруживают атипичных возбудителей пневмонии — микоплазм, хламидий, грибов.
  2. Гнойный плеврит — результат инфицирования плевральной полости. Обычно заболевание является осложнением пневмонии, инфаркта легкого, абсцесса. У больных появляется лихорадка, озноб, тахикардия, одышка, цианоз, потливость, боль в груди, кашель. Прогноз гнойного плеврита всегда серьезный. Летальность достигает 20%.
  3. Постинфарктное абсцедирование легочной ткани происходит в относительно короткий срок после инфаркта легкого. В результате некроза и инфицирования очага поражения образуется полость в легочной ткани. Абсцесс легкого прорывается в плевральную полость с развитием эмпиемы плевры. При благоприятном течении патологии легочная ткань рубцуется.
  4. Спонтанный пневмоторакс развивается при поступлении воздуха их альвеол в плевральную полость. У больных возникает острая боль в груди, одышка, тахикардия, страх смерти. Пациенты занимают вынужденное положение, приносящее им облегчение. Прогноз заболевания благоприятный. Возможны рецидивы.
  5. Рубцы на легком после перенесенного инфаркта могут иметь разные размеры, от которых зависит клиническая картина патологии. При диффузном пневмосклерозе, когда на легком имеется много рубцов, у больных появляется одышка, слабость, затрудненное дыхание, покалывание в груди. Если патологию не лечить, она перейдет в сердечно-легочную недостаточность.
  6. Легочное кровотечение характеризуется выделением темной крови с примесью мокроты, сгустков и пищевых масс. Профузное кровотечение может привести к смерти. При появлении первых признаков кровотечения больного необходимо срочно госпитализировать в стационар. Кровь, постоянно поступающую в дыхательные пути, следует откашливать. Наиболее опасным осложнением легочного кровотечения является асфиксия. В стационаре устанавливают источник кровотечения и проводят соответствующее лечение.
  7. Разрыв аневризмы аорты проявляется сильнейшими пекущими и разрывающими болями в груди, резким падением артериального давления и прочими признаками кардиогенного шока. Если больные вовремя не обратятся за медицинской помощью, помочь им вряд ли удастся.
  8. Гангрена легких — деструктивный процесс в легочной ткани, обусловленный воздействием гнилостных бактерий. Ранним признаком заболевания является зловонный запах изо рта. Затем у больных появляется кровохарканье, выделение большого количества мокроты, лихорадка, озноб, они резко теряют вес. Заболевание протекает очень тяжело. Если гангрену легких не лечить, развивается сепсис, возможен летальный исход.

Диагностика

Прежде, чем приступить к лечению инфаркта легкого, специалист должен выявить заболевание, ставшее его непосредственной причиной. Диагностика инфаркта легкого заключается в проведении тщательного осмотра больного, инструментального и лабораторного обследования.

На рентгенограмме — негустая клиновидная тень в среднем поле, чаще справа. Ишемизированный участок имеет форму пирамиды, основание которой обращено к периферии, а верхушка — к корню легкого. Характерное треугольное затемнение расположено в средних и базальных сегментах легкого. Дополнительными методами диагностики являются ЭКГ, КТ, МРТ.

инфаркт легкого на диагностическом снимке

Лечение

Инфаркт легкого — это неотложное состояние, требующее оказания экстренной медицинской помощи в реанимационном отделении стационара.

Лечение инфаркта легкого комплексное и длительное. Больному назначают сразу несколько групп препаратов, растворяющих тромбы и устраняющих симптомы патологии.

  • Начинают лечение с введения пациенту фибринолитиков. При отсутствии выраженной артериальной гипертензии применяют следующие фибринолитические средства — «Стрептокиназу», «Урокиназу», «Тканевой активатор плазминогена». Противопоказаны эти лекарства лицам, перенесшим месяц назад инсульт, а также страдающим геморрагическим диатезом, беременным женщинам. В тяжелых случаях переходят от тромболитической терапии к операции — тромбэктомии.
  • Больным с инфарктом легкого назначают прямые и непрямые антикоагулянты. «Гепарин» — препарат, не растворяющий тромб, но препятствующий его увеличению и останавливающий процесс тромбообразования. Это лекарство уменьшает спазм легочных капилляров, альвеол и бронхиол. Длится гепаринотерапия десять дней. Затем переходят к лечению «Дикумарином», «Неодикумарином», «Фенилином». Антикоагулянты предупреждают дальнейшее тромбообразование и предотвращают повторную эмболизацию.
  • Антиагрегационная терапия проводится с целью предупреждения повторного тромбообразования. Больным назначают «Аспирин», «Тромбо АСС», «Кардиомагнил».
  • Наркотические анальгетики применяют при острой боли. Они ослабляют болевой синдром, улучшают кровообращение, купируют одышку. Внутривенно вводят 1% раствор «Морфина» Ненаркотические анальгетики назначают при появлении плевральной боли по время дыхания и кашля, при изменении положения тела. Внутривенно вводят 50% раствор «Анальгина».
  • Чтобы снять рефлекторный спазм сосудов, вводят внутримышечно большие дозы спазмолитиков — «Папаверина», «Дротаверина».
  • При развитии легочного кровотечения применяют препараты кальция.
  • Для лечения шока используют вазопрессоры — «Допамин», «Добутомин».
  • «Эуфиллин» вводят внутривенно медленно при наличии бронхоспазма.
  • После стабилизации состояния больного переходят к антибактериальной терапии и стандартному симптоматическому лечению. Антибиотики назначают для профилактики воспаления легких и нагноения. Обычно используют препараты широкого спектра действия из группы фторхинолонов — «Ципрофлоксацин», макролидов — «Азитромицин», цефалоспоринов — «Цефтриаксон», пенициллинов — «Амоксициллин».
  • Облегчить работу сердца помогут внутривенные инъекции сердечных гликозидов — «Строфантина», «Коргликона».
  • Для улучшения реологических свойств крови и ускорения регенерационных процессов в тканях используют «Трентал», «Кавинтон», «Актовегин».
  • При выраженной гипертонии назначают внутривенное введение «Фуросемида». Препарат обеспечивает перераспределение крови и уменьшение ее объема в легких. Применяют также «Лазикс» внутривенно струйно.
  • При гипотонии внутривенно вводят «Преднизолон», «Строфантин» и «Реополиглюкин». В этом случае все вышеперечисленные лечебные мероприятия запрещены. Для борьбы с коллапсом внутривенно капельно вводят «Допамин», «Глюкозу» или натрия хлорид.
  • При инфаркте легкого устанавливают кава-фильтр в нижнюю полую вену, который будет задерживать тромбы и не пропускать их в системный кровоток.

Развитие болезни

Классически инфаркт легкого может развиться от 2-3 часов до суток. После острого периода в пострадавшие ткани откладываются солевые соединения – процесс называется организацией. Длится он не более 7 суток.

В силу строения легкого его участок, пострадавший от нехватки кислорода, по форме похож на пирамиду (или клин). Ее верхушка направлена в сторону корня легкого, а основание – в противоположную сторону.

По мере того, как пораженная ткань страдает от нехватки кислорода, она становится темно-вишневого цвета, плотной по консистенции и выпирает над соседними здоровыми участками. Несмотря на то, что кровоснабжение плевры, прилегающей к пораженному фрагменту легкого, не страдает, она изменяется тоже – становится матовой, а дальше и вовсе тусклой, в соответствующем участке плевральной полости может накапливаться кровянистое содержимое.

Кислородное голодание фрагмента легкого, случившееся из-за закупорки ветвей легочных артерий, приводит к тому, что клетки легочной ткани начинают повреждаться. Бывает, что из соседних участков легкого с нормальным кровоснабжением сюда устремляется кровь – развивается так называемая геморрагическая (кровяная) разновидность инфаркта легкого.

Инфаркт легкого – это не окончательный результат нарушенного кровоснабжения. Его возможные исходы:

  • резорбция (рассасывание измененной из-за кислородного голодания ткани);
  • инфильтрационные изменения (уплотнение);
  • рубцевание;
  • абсцесс (нагноение) пострадавшего участка легкого;
  • гангрена (разрушение) легочной ткани.

4Процессы, происходящие в организме при инфаркте легкого

Эмболия легочной артерии

Эмболия легочной артерии

Начальной точкой событий, от которой развивается инфаркт легкого, является закрытие просвета сосуда. Оно препятствует оттоку крови из артериального сосуда. В ответ на это сосуды легкого сужаются, стараясь повышенным давлением удалить тромб. Но эти все процессы только усугубляют ситуацию. Суженные сосуды хуже насыщаются кислородом, а повышенное давление в них дает дополнительную нагрузку на правые отделы сердца.

По этой причине им приходиться работать с большей затратой энергии. Из-за повышенного давления в легочных артериях, самые мелкие сосуды — капилляры — разрываются, и кровь поступает в просвет дыхательных пузырьков — альвеол. Эти все изменения и объясняют те симптомы, которые развиваются при данном заболевании.Исходы инфаркта в легочной ткани могут быть следующие:

  • Нежный рубец.
  • Отложение элементов костной ткани в очаге.
  • Отложение солей кальция.
  • Абсцесс легкого.
  • Гангрена легкого.

Симптомы инфаркта легкого

Инфаркт пневмония – воспаление, возникающее после стойкого локального нарушения кровообращения в легочной ткани.

Основной причиной является тромбоэмболия ветвей легочной артерии. При массивном распространении часто приводит к моментальной смерти, однако поражение мелких ветвей вызывает только локальные инфаркты легочной паренхимы.

Существует целый ряд патологических состояний, которые вызывают развитие тромбов в правых отделах сердца. К основным относят:

  • пороки сердца;
  • правожелудочковую сердечную недостаточность;
  • варикозную болезнь, расширение вен малого таза и нижних конечностей;
  • флебиты и тромбофлебит.

Лечение основной патологии не всегда приводит к желаемому результату. При наличии сопутствующих отягощающих факторов, вероятность развития инфаркта легкого и последующей пневмонии увеличивается в несколько раз:

  • гипо- и адинамия;
  • избыточная масса тела;
  • прием гормональных препаратов (эстрогенов);
  • хроническая венозная недостаточность;
  • гиперкоагуляция;
  • системные заболевания.

Однако, отрыв тромбов происходит далеко не у каждого пациента. Выделяют провоцирующие условия, которые вызывают тромбоэмболию:

  • полостные операции;
  • длительное пребывание в горизонтальном положении — в условиях реанимации, после тяжелых травм, ожогов, в старческом возрасте;
  • мерцательная аритмия;
  • переломы трубчатых костей;
  • недостаточность кровообращения.

В результате, небольшие составляющие тромбов отрываются и оседают в мелких сосудах легочной артерии, вызывая ее полную облитерацию. Нарушение поступления артериальной крови служит причиной инфаркта части легкого.

Легкие после инфаркта

В отличие от ателектаза, где закрывается проходимость бронха, а легочная паренхима продолжает активно кровоснабжаться, в области инфаркта отмечается полное отсутствие кровотока. Инфицирование данного участка патогенными или условно-патогенными микроорганизмами вызывает инфарктную пневмонию.

Инфаркт легкого проявляется резкой болью в груди. Кашель при этом сухой, сопровождается выраженой одышкаой. Через какое-то время может появиться мокрота с прожилками крови. Развитие инфекционного процесса, пневмонии, будет сопровождаться лихорадкой, тахикардией, слабостью. Даже небольшая субфебрильная температура у больного с выраженными проявлениями сердечной недостаточности должна вызывать беспокойство, так как это может быть единственным симптомом поражения легочной ткани.

При перкуссии отмечается притупление звука над площадью поражения и мелкопузырчатые хрипы при аускультации. Присоединение сухого плеврита будет давать симптом «шум трения плевры».

На рентгене прослеживается характерное треугольное затемнение с основанием к периферии легкого в средних и базальных сегментах. Однако, выраженный венозный застой и отек паренхимы могут сглаживать рентгенологические проявления.

При стертой инструментальной и клинической симптоматике бывает трудно дифференцировать тромбоэмболию легочной артерии и инфаркт миокарда. Такое понятие, как постинфарктный синдром также может включать воспалительные изменения легких и плевры. Основным является тщательное наблюдение за динамикой ЭКГ.

Пневмония после инфаркта миокарда характеризуется следующими проявлениями:

  • возникает через 2 недели после приступа;
  • кашель сухой или с выделением умеренного количества мокроты;
  • кровохарканье;
  • атипичные возбудители;
  • плеврит сухой, серозный или геморрагический.

В общем анализе крови не будет выраженных и каких-либо типичных проявлений, по которым можно отличить пневмонию после инфаркта легкого и инфаркта миокарда.

Если причина пневмонии после инфаркта легкого в тромботических осложнениях, лечение начинают с антикоагулянтов и фибринолитических средств.

Симптоматическое лечение направлено на уменьшение боли. Для этого применяют наркотические и ненаркотические анальгетики.

Этиотропная терапия пневмонии предполагает назначение антибиотиков в зависимости от чувствительности возбудителя.

Принцип лечения состояний после перенесенного инфаркта миокарда состоит в применении стероидных гормонов, что способствует быстрому улучшению общего состояния. Если имеются противопоказания к кортикостероидам, ограничиваются приемом аспирина.

Грозным осложнением, ухудшающим прогноз, является абсцесс легкого. Симптомами развивающегося массивного некроза являются резкое повышение температуры, мокрота гнойного характера большого объема. Лечение в такой ситуации состоит из комбинации антибактериальных препаратов и противовоспалительных средств.

Наиболее эффективным является профилактика тромбоэмболии, включающая в себя:

  • контроль за состоянием периферических вен – регулярное проведение УЗДГ вен нижних конечностей, осмотр флебологом, прием антикоагулянтов и антиагрегантов при необходимости;
  • исключение заболеваний сердечной системы – ревмокардита, эндокардита, пороков, аритмии, инфаркта миокарда;
  • ношение компрессионного трикотажа во время любых оперативных вмешательств и в течение недели в послеоперационном периоде;
  • по возможности ранняя активизация лежачих пациентов.

Последствия и исход инфаркта легкого зависит от калибра пораженного сосуда, функциональных сил организма и своевременности оказанного лечения.

Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкого

Симптомы инфаркта легкого зависят от того, на каком уровне случилась закупорка кровеносного сосуда. Она бывает следующих видов:

  • эмболия мелких ветвей легочных артерий;
  • субмассивная (эмболы забивают ветви, которые отвечают за кровоснабжение сегментов легкого или целых его долей);
  • массивная (закупорка центрального ствола легочной артерии или ее основных ветвей).

По этим критериям различают такие виды инфаркта легкого, как:

  • ограниченный – закупориваются те ветви легочной артерии, которые обеспечивают кровью сегменты легкого и меньшие его участки;
  • обширный – поражаются более крупные сосуды или множество мелких (множественная эмболия).

Симптомы инфаркта легкого развиваются не сразу с момента закупорки кровеносного сосуда– они начинают четко проявляться в среднем через 2-3 дня с момента закупорки. Основные клинические признаки заболевания:

  • боль в грудной клетке;
  • кровохарканье – отделение мокроты с примесью крови («ржавая мокрота»);
  • повышение температуры тела;
  • при выраженной гипертермии возможны одышка (до 20 актов дыхания за минуту) и учащение сердцебиения (более 100 ударов в минуту);
  • бледность, а затем цианоз (синюшность) кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
  • возможны перебои в работе сердца аритмического характера, а также снижение артериального давления – в критических случаях с развитием коллапса (внезапно развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности).

Боль в грудной клетке при инфаркте легкого имеет следующие характеристики:

  • острая;
  • интенсивная (похожая отчасти на боль при стенокардии – грудной жабе);
  • усиливается при активностях – кашле, попытке вдохнуть глубже, наклоне туловища.

Важно

Болевые ощущения означают, что поражена плевра (сама легочная ткань не болит) – в месте пораженного фрагмента легкого развивается так называемый реактивный плеврит, им страдает около половины больных с инфарктом легкого.

Кровохарканье наблюдается почти у половины больных с инфарктом легкого. У 5-6% пациентов возможно легочное кровотечение.

Гипертермия составляет от 37,1 до 37,8 градусов по Цельсию. Она способна удерживаться длительное время – до 2 недель. Если развилась инфаркт-пневмония – температура тела может подняться до 39 градусов по Цельсию.

Следует помнить, что при инфаркте легкого могут развиться симптомы со стороны не только сердечно-сосудистой и дыхательной, но и других органов и систем – в первую очередь:

  • головного мозга;
  • пищеварительной системы.

Тромбоэмболия легочной артерии

Симптомы ос стороны желудочно-кишечного тракта:

  • тошнота;
  • рвота, не связанная с приемом пищи;
  • желтуха (она наступает из-за вторичных изменений в печеночной ткани, которые влекут к распаду гемоглобина).

Если поражен участок легкого, расположенный близко к диафрагмальной плевре, могут возникнуть признаки острого живота – в первую очередь выраженные боли в животе и нарушение работы кишечника.

Инфаркт легкого бывает:

  • неосложненный;
  • осложненный.

Самыми частыми осложнениями той патологии являются:

  • бактериальная пневмония;
  • кандидоз (грибковое поражение);
  • абсцесс легкого (ограниченное нагноение);
  • гангрена (омертвение) легкого;
  • эмпиема плевры (нагноение с нечеткими границами);
  • сепсис (тотальное инфекционное поражение организма).

Диагностика инфаркта легкого

При обследовании больного с подозрением на ТЭЛА врач должен решить следующие задачи:

  1. Подтвердить наличие легочной эмболии, поскольку методы лечения этого заболевания достаточно агрессивны и не должны применяться без строгих объективных оснований.
  2. Оценить объем эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженность гемодинамических расстройств в малом и большом кругах кровообращения.
  3. Определить локализацию тромбоэмболов, особенно, если речь идет о возможном хирургическом вмешательстве.
  4. Установить источник эмболизации, что чрезвычайно важно для выбора метода предотвращения рецидива эмболии.

Клинические проявления ТЭЛА не специфичны, тем не менее, именно они позволяют заподозрить это заболевание и ориентировочно судить об объеме эмболического поражения.

Окклюзия крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности. «Классический» синдром массивного поражения легочного русла включает в себя: внезапный коллапс, появление болей за грудиной, одышку, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейных вен.

Между тем гораздо чаще (в 60% случаев) при массивной эмболии наблюдается бледность кожных покровов, являющаяся следствием спазма периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного выброса. Помимо тахикардии и тахипноэ для тромбоэмболии главных легочных артерий характерен акцент II тона на легочной артерии, который начинает регистрироваться при систолическом давлении в малом круге выше 50 мм рт. ст.

Причины инфаркта

А — Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. На фотографии виден массивный тромб в месте бифуркации общего ствола легочной артерии.

Б — Трмобоэмболия средних и мелких ветвей легочной артерии. На фотографии показан геморрагический инфаркт легкого характерной клиновидной формы.

В — Тромбоэмболичес-кая артериопатия. На фотографии изображен микропрепарат мелкой ветви легочной артерии. Виден эксцентричный фиброз интимы.

Рис. 1. Патогенез легочной тромбоэмболии. Тромбоз в системе НПВ приводит к эмболизации сосудистого русла легких. В зависимости от калибра эмболизированного сосуда возможно развитие трех синдромов.

А — тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. Возможно развитие внезапной смерти или острого легочного сердца. Острое легочное сердце проявляется: внезапной одышкой, цианозом, правожелудочковой недостаточностью, артериальной гипотонией. В тяжелых случаях шоком и остановкой кровообращения.

Б — Тромбоэмболия долевых и сегментарных артерий может привести к развитию инфаркта легкого. Синдром инфаркта легкого включает: плевральные боли, одышку, редко кровохарканье. Чаще инфаркт легкого наблюдается при левожелудочковой недостаточности из-за низкого коллатерального кровотока по бронхиальным артериям.

В — Множественная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, чаще рецидивирующая, может привести к развитию хронической легочной гипертензии, морфологическим субстратом которой является тромботическая артериопатия мелких ветвей легочной артерии. Синдром хронической легочной гипертензии проявляется: одышкой, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеком ног.

Эмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) ветвей легочных артерий, как правило, проявляется легочно-плевральным синдромом, для которого характерны боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, сухие и влажные хрипы, кашель, плевральный выпот, гипертермия. Кровохарканье встречается не более чем в 30% случаев и гораздо специфичнее для туберкулеза или рака легкого.

Следует особо подчеркнуть, что все эти симптомы появляются через несколько суток с момента эмболии, после развития инфарктной пневмонии. Если учесть, что инфаркт легкого возникают далеко не в каждом случае ТЭЛА, то становится объяснимой высокая частота субклинических, трудно диагностируемых форм заболевания.

Появление признаков острой сердечно-легочной недостаточности или инфарктной пневмонии у пациентов с тромботическим поражением глубоких вен нижних конечностей любой врач, не задумываясь, свяжет с ТЭЛА Проблема в том, что в половине случаев в момент развития эмболии венозный тромбоз протекает бессимптомно. Кроме того, симптоматика, похожая на ТЭЛА, может объясняться наличием других заболеваний.

Вот почему необходимо применение инструментальных методов исследования. Наиболее доступными и широко распространенными из них являются электрокардиография и обзорная рентгенография грудной клетки.

Электрокардиография в большинстве случаев помогает заподозрить массивную ТЭЛА Возникновение признаков острого легочного сердца: синдром Me Ginn-White (S1Q3 T3), смещение переходной зоны (глубокий SV5-6 в сочетании с отрицательными TV1-4) обусловлено повышением уровня давления в малом круге кровообращения свыше 50,0 мм рт. ст.

Трудности трактовки ЭКГ-изменений возникают у пациентов пожилого возраста с органическими поражениями коронарных артерий. Порой даже опытные кардиологи остро возникшие ЭКГ-симптомы, обусловленные ТЭЛА, связывают с проявлениями инфаркта задней стенки левого желудочка. Вместе с тем отсутствие ЭКГ-проявлений не исключает наличие ТЭЛА.

Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет исключить другую, нежели эмболия, патологию легких, сходную с ней по симптоматике. Дилатация правых отделов сердца с расширением путей венозного притока, высокое стояние диафрагмы на стороне окклюзии и обеднение легочного сосудистого рисунка указывают на массивный характер эмболического поражения. К сожалению, почти у трети больных рентгенографические признаки эмболии вообще отсутствуют.

«Классическая» треугольная тень легочного инфаркта выявляется крайне редко (менее 2%), гораздо чаще она обладает большим полиморфизмом.

Более информативны ультразвуковые и радионуклидные методы исследования.

Аускультация легких

Эхокардиография позволяет обнаружить возникновение острого легочного сердца, исключить патологию клапанного аппарата и миокарда левого желудочка. Сее помощью можно определить выраженность гипер-тензии малого круга кровообращения, оценить структурное и функциональное состояние правого желудочка, обнаружить тромбоэмболы в полостях сердца и в главных легочных артериях, визуализировать открытое овальное окно, которое может влиять на выраженность гемодинамических расстройств и являться причиной парадоксальной эмболии.

Вместе с тем отрицательный результат эхокардиографии ни в коей мере не исключает диагноза легочной эмболии.

Ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей дает возможность обнаружить источник эмболизации. При этом удается получить исчерпывающую информацию о локализации, протяженности и характере тромботической окклюзии, наличии или отсутствии угрозы повторной эмболии. Трудности возникают при визуализации илиокавального сегмента, которой может препятствовать кишечный газ.

Перфузионное сканирование легких, выполняемое после внутривенного введения макросфер альбумина, меченных 997с, признается наиболее адекватным методом скрининга ТЭЛА. При стабильном состоянии пациента именно этот метод должен «идти впереди» остальных инструментальных исследований. Отсутствие нарушений легочного кровотока на сцинтиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях (передней и задней) полностью исключает диагноз тромбоэмболии.

Вместе с тем наличие дефектов перфузии трактуется неоднозначно. Высоковероятным критерием эмболии является сегментарное отсутствие кровотока в легких, не сопровождающееся изменениями па обзорной рентгенограмме грудной клетки.

Если нет строгой сегмен-тарности и множественности перфузионных дефектов на сцинтиграммах, диагноз ТЭЛА маловероятен (нарушения могут быть обусловлены бактериальной пневмонией, ателектазом, опухолью, туберкулезом и другими причинами), но не исключен, что требует ангиографи-ческой верификации.

Комплексное рентгеноконтрастное исследование, включающее зондирование правых отделов сердца, ан-гиопульмонографию и ретроградную илиокавогра-фию, остается «золотым стандартом» и позволяет однозначно решить все диагностические проблемы при подозрении на ТЭЛА. Ангиография абсолютно показана во всех случаях, когда не исключается массивное эмболическое поражение сосудов легких (в том числе при сомнительных данных сканирования) и решается вопрос о выборе метода лечения.

Выполнять рентгеноконтрастное исследование, если позволяет состояние больного, лучше на заключительном этапе диагностики, после тщательного анализа информации, полученной с помощью неинвазивных методов.

Если действия врача лимитированы во времени ухудшающейся клинической и гемодинамической ситуацией, следует сразу же прибегнуть к наиболее достоверной ангиографичес-кой диагностике. К сожалению, выполнение экстренной ангиографии пока что возможно лишь в специализированных центрах сосудистой хирургии.

Инфаркт легкого диагностируют совместными усилиями пульмонолог и кардиолог. Диагноз ставят на основании жалоб, данных физикального исследования (осмотр, ощупывание грудной клетки, ее простукивание и выслушивание фонендоскопом) и результатов дополнительных методов исследования.

При инфаркте легкого информативным являются целый ряд инструментальных методов исследования – это:

  • рентгенография легких в двух проекциях – на снимке можно увидеть тот самый «клин» легочной ткани, пострадавший от нехватки кислорода, а также жидкость в плевральной полости;
  • компьютерная томография и ее более прогрессивная разновидность мультиспиральня компьютерная томография (МСКТ) – результаты будут те же, что и при рентгенографии;
  • ЭКГ – фиксируются признаки перегрузки правой половины сердца;
  • эхокардиография (ЭхоКГ) – во время нее выявляют признаки (их еще называют ЭхоКГ-маркерами) повышения давления крови в легочной артерии, а также тромбы в расширенных правых отделах сердца;
  • ультразвуковая допплерография вен нижних конечностей (УЗДГ), или УЗИ сосудов – с ее помощью можно выявить тромбы в венах нижних конечностей;
  • ангиопульмонография – она демонстрирует закупорку ветвей легочной артерии;
  • сцинтиграфия легких – с помощью этого метода подтверждают ухудшение кровоснабжения ткани легкого.

Лабораторные методы исследования, которые применяют в диагностике инфаркта легкого, следующие:

  • общий анализ крови – диагностируется умеренное увеличение количества лейкоцитов как реакция на «испорченные» клетки легкого;
  • биохимический анализ крови – в нем будут повышены лактатдегидрогеназа (образуется в процессе клеточного дыхания) и общий билирубин (из-за распада гемоглобина во вторично пораженной печени);
  • анализ газового состава крови – фиксируется снижение количества кислорода.

Профилактика

Наиболее целесообразна первичная профилактика ТЭЛА, представляющая собой комплекс мер по предотвращению венозного тромбоза в системе НПВ. Неспецифические (физические) меры применимы у всех без исключения стационарных больных. Они заключаются в эластической компрессии нижних конечностей, сокращении продолжительности постельного режима, максимально ранней активизации пациентов.

Фармакологический подход к предотвращению венозного тромбоза подразумевает применение антикоагулянтов в тех ситуациях, когда развитие тромбоэмбо-лических осложнений наиболее вероятно. С этой целью оптимально использование низкомолекулярных гепа-ринов. Наш опыт показывает, что профилактическое применение эноксапарина натрия в дозе 40 мг 1 раз в сутки у больных с высоким риском послеоперационного венозного тромбоза в 2 раза эффективнее нефракционированного гепарина.

Несмотря на большую стоимость этого препарата, с учетом расходов на лечение возникших тромбозов доказана экономическая эффективность клексана. Дополнительные затраты на лечение венозных тромбоэмболических осложнений составляют 5028 долларов США на 100 больных без фармакологической профилактики, 2328 — при использовании обычного гепарина и 1062 — эноксапарина натрия.

Вторичная профилактика ТЭЛА осуществляется при развившемся флеботромбозе или легочной эмболии. Она является неотъемлемым компонентом лечения ТЭЛА, так как часто больные погибают от рецидива заболевания. С этой целью назначают прямые антикоагулянты в лечебных дозах. Однако они лишь препятствуют распространению тромбоза и не в силах предотвратить отрыв уже сформировавшегося флотирующего тромба. В таких случаях приходиться прибегать к хирургическим способам профилактики ТЭЛА.

Оптимальным методом является непрямая трансвенозная имплантация кава-фильтров различной конструкции непосредственно ниже устьев почечных вен. В зависимости от клинической ситуации с этой же целью возможно выполнение пликации НПВ механическим швом, тромбэктомии, перевязки магистральных вен. Подобные операции при условии адекватной диагностики осуществимы в условиях общехирургических стационаров.

Широкое и повсеместное внедрение мер первичной профилактики венозных тромбозов представляется нам тем стратегическим направлением, движение по которому позволит помочь несоизмеримо большему числу пациентов, сделает легочную эмболию редким, контролируемым заболеванием, сохранит значительные материальные средства, жизнь и здоровье многих людей.

1) предупреждение возникновения периферических венозных тромбозов в послеоперационном периоде;

2) при уже сформировавшемся венозном тромбозе необходимо проводить лечение для предотвращения отрыва тромботических масс и их забрасывания в легочную артерию.

Для предупреждения послеоперационных тромбозов вен нижних конечностей и таза применяют два вида профилактических мероприятий: неспецифическую и специфическую профилактику. Неспецифическая профилактика включает в себя борьбу с гиподинамией в кровати и улучшение венозного кровообращения в системе нижней полой вены.

Ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей

Специфическая профилактика периферических венозных тромбозов подразумевает применение антиагрегантов и антикоагулянтов. Специфическая профилактика показана тромбоопасным больным, неспецифическая — всем без исключения. Подробно профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболических осложнений изложена в следующей лекции.

  • эмболоопасные (флотирующие) тромбы в нижней полой вене, подвздошных и бедренных венах, осложненные или неосложненные ТЭЛА;
  • массивная тромбоэмболия легочной артерии;
  • повторные ТЭЛА, источник которых не установлен.
  • у больных пожилого и старческого возраста при тяжелых сопутствующих заболеваниях и высокой степени риска операции;
  • у больных, недавно перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства;
  • при рецидиве тромбоза после тромбэктомии из илиокавального и подвздошно-бедренного сегментов;
  • у больных с гнойными процессами в брюшной полости и в за-брюшинном пространстве;
  • при резко выраженном ожирении;
  • при беременности сроком более 3 мес;
  • при старых неокклюзивных тромбозах илиокавального и подвздошно-бедренного сегментов, осложненных ТЭЛА;
  • при наличии осложнений со стороны ранее установленного кава-фильтра (слабая фиксация, угроза миграции, неправильный выбор размера).

Наиболее серьезным осложнением установки кава-фильтров является тромбоз нижней полой вены с развитием хронической венозной недостаточности нижних конечностей, которая наблюдается, по данным разных авторов, в 10-15% случаев. Однако, это невысокая цена за риск возможной ТЭЛА. Кава-фильтр сам по себе может быть причиной тромбоза нижней полой вены (НПВ) при нарушении свертывающих свойств крови.

Возникновение тромбоза в поздние после имплантации фильтра сроки (спустя 3 мес) может быть обусловлено и захватом эмболов, и тромбогенным воздействием фильтра на сосудистую стенку и протекающую кровь. Поэтому в настоящее время в ряде случаев предусматривается установка временного кава-фильтра. Имплантация постоянного кава-фильтра целесообразна при выявлении нарушений свертывающей системы крови, создающих опасность рецидива ТЭЛА в течение жизни пациента. В других случаях возможна установка временного кава-фильтра сроком до 3 мес.

Имплантация кава-фильтра не решает полностью процесс тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, поэтому постоянная медикаментозная профилактика должна проводиться на протяжении всей жизни пациента.

Серьезным последствием перенесенной тромбоэмболии легочной артерии, несмотря на проводимое лечение, является хроническая окклюзия или стеноз главного ствола или главных ветвей легочной артерии с развитием тяжелой гипертензии малого круга кровообращения. Это состояние называется «хроническая постэмболическая легочная гипертензия» (ХПЭЛГ).

Частота развития данного состояния после тромбоэмболии артерий крупного калибра составляет 17%. Ведущим симптомом ХПЭЛГ является одышка, которая может наблюдаться даже в покое. Больных часто беспокоит сухой кашель, кровохарканье, боли в сердце. Как результат гемодинамической недостаточности правых отделов сердца наблюдаются увеличение печени, расширение и пульсация яремных вен, асцит, желтуха.

По мнению большинства клиницистов, прогноз при ХПЭЛГ крайне неблагоприятный. Продолжительность жизни таких больных, как правило, не превышает трех-четырех лет. При выраженной клинической картине постэмболических поражений легочных артерий показано оперативное вмешательство — интимотромбэктомия. Исход вмешательства определяется длительностью заболевания (срок окклюзии не более 3 лет), уровнем гипертензии в малом круге (систолическое давление до 100 мм рт. ст.) и состоянием дистального легочно-артериального русла. Адекватным оперативным вмешательством можно достигнуть регрессии тяжелой ХПЭЛГ.

Тромбоэмболия легочной артерии является одной из наиболее важных проблем медицинской науки и практического здравоохранения. В настоящее время имеются все возможности для того, чтобы снизить летальность от этого заболевания. Нельзя мириться с мнением, что ТЭЛА есть нечто фатальное и непредотвратимое.

Необходимо совершенствовать методы диагностики и лечения флеботромбозов как основного источника эмболии, повышать уровень активной профилактики и лечения пациентов хронической венозной недостаточностью, выявлять больных с факторами риска и своевременно их санировать.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Для предупреждения инфаркта легкого следует избегать всех факторов, которые могут вызвать закупорку легочной артерии. Так как в подавляющем количестве случаев эмболизацию вызывает тромб, следует придерживаться образа жизни, исключающего тромбообразование или по крайней мере снижающего его риск:

  • своевременно оказывать медицинскую помощь при признаках тромбофлебитов (особенно при варикозном расширении вен нижних конечностей);
  • при заболеваниях вен нижних конечностей использовать трикотажное белье (специальные эластические чулки) или, как минимум, проводить бинтование ног эластическими бинтами (архаичный метод, но менее затратный);
  • после оперативных вмешательств не игнорировать занятия обычной лечебной гимнастикой, уповая только на медикаменты;
  • по мере возможностей после операций практиковать ранний подъем;
  • соблюдать сроки использования внутривенных катетеров для капельного введения лекарств;
  • бросить курить (вызывая сужение сосудов, никотин усугубляет течение инфаркта легкого).

Прогноз при инфаркте легкого

Прогноз при инфаркте легкого – довольно непростой: промедление в диагностике и лечении может привести к необратимому разрушению легочной ткани. Угрозы для здоровья и жизни пациента можно избежать благодаря своевременной диагностике и экстренным лечебным мерам.

Риск для здоровья и жизни при инфаркте легкого повышается при следующих условиях:

  • наличие тяжелой хронической сердечно-сосудистой недостаточности;
  • наступившие осложнения (инфаркт-пневмония, абсцесс и гангрена легкого, сепсис);
  • повторяющиеся случаи тромбоэмболии легочной артерии.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания