Трансмуральный инфаркт крупноочаговый рубцовая стадия

Общие характеристики

Трансмуральный инфаркт миокарда – это разновидность ишемического поражения сердечной мышцы, характеризующаяся поражением всего мышечного слоя. Патология является результатом резкого прекращения притока крови к сердцу.

Местом локализации трансмурального инфаркта чаще всего выступает передняя стенка левого желудочка, но в 1 из 5 случаев параллельно выявляется патология правого желудочка, у 1 из 3 больных в патологический процесс вовлекается предсердие.

По статистике, трансмуральный инфаркт становится причиной одного из пяти внезапных летальных исходов. Вероятность проявления данной патологии у мужчин в 5 раз больше, чем у женщин. До 20% людей умирает в первый месяц после перенесения данной формы инфаркта.

Из всех типов патологии трансмуральный инфаркт является наиболее опасным, что связано с поражением сразу трех слоев оболочки сердца. В зависимости от пораженной площади, различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт трансмурального типа. Последний упомянутый тип опасен развитием таких патологий, как:

  • тромбоэмболия;
  • нарушение разговорной речи;
  • тяжелое нарушение функций различных органов и систем;
  • разрыв сердца (при остром протекании болезни);
  • мерцание желудочков, что в большинстве случаев становится причиной смерти пациента;
  • отек легких.
Однажды перенесенный инфаркт увеличивает вероятность его рецидива в дальнейшем.

Причины

Наиболее часто встречается атеросклеротическое поражение венечных артерий. Большое значение имеет определение уровня липоротеинов и триглицеридов. К факторам риска относят артериальную гипертензию. Она увеличивает сопротивляемость сосуда, что негативно влияет на миокард левого желудочка, приводя к его гипертрофии.

Курение в три раза повышает вероятность инфаркта. По статистике, около 20% смертей от сердечно-сосудистой патологии связаны с курением. Негативное влияние вредной привычки связано с воздействием на свертываемость крови, на сосудистую стенку, на тонус сосуда, а также повышает резистентность клеток к инсулину. Установлено, что даже курение 4 сигарет в день увеличивает риск инфаркта в два раза.

Сахарный диабет вносит значительный вклад в сердечно-сосудистые заболевания. При нем появляется инсулинорезистентность, что приводит к гипергликемии и поражению мелких и крупных сосудов. Диабетическое поражение сосудистой стенки сопровождается трофическими изменениями, образованием язв, слепотой, поражением почек.

Отягощенная наследственность – это выявление сердечной патологии и инсультов у близких родственников. Учитывается возникновение этих патологий у женщин до 65 лет и у мужчин до 55 лет. Дополнительными факторами риска являются частый пульс, низкая физическая активность, психоэмоциональный стресс, употребление большого количества алкоголя.

Существуют следующие стадии прогрессирования патологии:

  • Продромальная стадия. Она сопровождается приступом стенокардии (ишемия миокарда, провоцированная уменьшением объема коронарных артерий). Может продолжаться от получаса до 30 дней.
  • Острая стадия, которая проявляется в виде явных признаков приступа. Характеризуется болевыми ощущениями, сильной потливостью, слабостью, паническим состоянием и незамедлительным образованием очагов некроза. Стадия начинается по прошествии 20 минут после ишемического приступа, общая продолжительность – от 4 до 6 часов). При остром трансмуральном инфаркте нижней части стенки миокарда левого желудочка патология может протекать без какой-либо выраженной симптоматики. При острой стадии на пораженных некрозом участках запускается процесс формирования рубцов (от 10 до 12 суток).
  • Подострая стадия, занимающая до 4,5 месяцев. В этот период проявления приступа постепенно ослабевают, сердце приспосабливается к новым условиям.
  • Постинфарктная стадия. На этом этапе отсутствуют признаки инфаркта, за исключением случаев, когда прогрессируют осложнения.

Трансмуральный инфаркт крупноочаговый рубцовая стадия

Инфаркт трансмурального типа имеет острый характер не более 28 дней с момента его первого проявления.

Причины сходны с факторами, которые провоцируют другие формы данной патологии. Главной причиной является нарушение процесса кровоснабжения миокарда. При недостаточном кровоснабжении сердца развивается кислородное голодание, возникает дефицит питательных веществ. При таких условиях клетки начинают отмирать. Также данное заболевание может возникнуть при нарушении целостности бляшек, что провоцирует усиленное кровотечение.

Основными причинами острого приступа выступают снижение или остановка снабжения кровью сердца, вызванные атеросклерозом или ишемической патологией.

Спровоцировать сбой в кровообращении могут различные факторы, основными из которых являются:

  • излишний вес;
  • возраст больного (в особой группе риска находятся лица в возрасте от 45 лет и выше);
  • вредные привычки (по статистике, 30% инфарктов случаются по причине активного курения);
  • злоупотребление алкоголем;
  • интоксикация организма;
  • отсутствие физических нагрузок (слабая мышечная активность);
  • несбалансирование питание (избыток жирной и соленой пищи в рационе провоцирует формирование холестериновых бляшек);
  • наследственная предрасположенность;
  • непосильная физическая активность;
  • депрессивное состояние.

Основные причины появления инфаркта у детей:

  • порок сердца врожденного типа;
  • опухоль сердца;
  • повреждение коронарных артерий и сердца;
  • феохромоцитома;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • воспаление венечных артерий сердечной мышцы (коронариты, которые могут возникнуть при инфекционных заболеваниях, болезни Кавасаки, заболевании Такаясу, узелковом периартериите).

Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, вызванное описанными причинами, вызывает развитие необратимого некротического процесса в мышечных клетках.

Адекватное и своевременно начатое лечение позволяет не допустить летального исхода.

Лечение препаратами

После изучения результатов диагностических мероприятий специалист определяет правильное направление лечения. Первоначальная терапия включает в себя прием лекарственных препаратов. Эта разновидность терапии состоит из трех основных частей:

  • Прием препаратов, купирующих болевые ощущения. При трансмуральном инфаркте обычно используют сильнейшие обезболивающие средства, такие как Морфин и Промедол. Для снижения уровня нагрузки на сердце, в условиях депрессии, врачи предписывают прием успокоительных средств.
  • Еще один важный компонент терапии – прием бета-блокаторов и нитратов. Данные медикаменты помогают нормализовать сердечный ритм и купировать аритмию.
  • Прием препаратов, препятствующих образованию тромбов. При трансмуральном инфаркте существует высокий процент вероятности развития тромбоза – патологии, которая может повлечь за собой отмирание других органов, спровоцировать поражение соседних участков миокарда, нервной системы, а также летальный исход. Для предотвращения негативных последствий борьбу с тромбозом следует начинать сразу же после проявления симптоматики инфаркта. Для разжижения крови применяются медицинские препараты, в составе которых содержится фибринолизин и гепарин. Прием данных препаратов может повлечь массивное кровоизлияние, так как кровь теряет способность сворачиваться. Именно поэтому терапия осуществляется под постоянным контролем специалиста.
Процесс лечения следует проводить только в условиях стационара, что связано с высокой степенью риска развития осложнений.

Оперативное лечение

В наиболее сложных случаях для спасения жизни пациента применяют хирургический метод лечения. Для устранения последствий инфаркта трансмурального типа применяют следующие методики:

  • Коронарное шунтирование. Данная методика помогает восстановить циркуляцию крови путем создания искусственных путей в обход блокированного участка (закупоренного бляшкой) с помощью шнуров, в качестве которых служат вены и артерии самого пациента, взятые из конечностей. Подробнее о шунтировании – читать тут.
  • Стентирование. В ходе манипуляции в артерию вводят металлический стент, чтобы восстановить пути для полноценного кровообращения. Стент расширяет проход путем вдавливания холестериновой бляшки в стенки артерии.

Трансмуральный инфаркт крупноочаговый рубцовая стадия

Инфаркт любого типа строго запрещено лечить с помощью народных средств, так как неквалифицированное лечение приводит к осложнениям или необратимым последствиям (летальному исходу). Народными рецептами можно пользоваться исключительно в совокупности с медикаментозной терапией и только с разрешения лечащего врача.

Чаще всего в качестве средств для подавления симптоматики инфаркта используют отвары на основе:

  • перечной мяты;
  • плодов боярышника;
  • мелиссы;
  • пустырника;
  • валерианы.

Такие лекарственные отвары благотворно влияют на состояние сердца. Употреблять их можно только после завершения курса основного лечения.

Процесс реабилитации после трансмурального инфаркта довольно долгий, при этом восстановить здоровье в полном объеме не удастся. При восстановлении очень важно соблюдать принципы правильного питания и следовать всем рекомендациям лечащего врача.

Причина развития трансмурального инфаркта – нарушение кровоснабжения сердечной мышцы в бассейне коронарной артерии. Проблемы с кровообращением происходят из-за атеросклероза (особенно на стадии разрушения или изъязвления атеросклеротической бляшки) и наслаивающегося тромбоза.

Чтобы понять непосредственную причину появления этого типа инфаркта, необходимо вкратце рассмотреть, как поражаются кардиомиоциты – сердечные клетки. Начало некротического процесса связано обычно с изменениями в структуре атеросклеротической бляшки – в крупных холестериновых отложениях появляются трещины или язвочки.

Тромбоциты крови, циркулирующей по сосуду, активно контактируют с некротическим содержимым бляшки, что сопровождается выделением биохимических веществ, способствующих их «склеиванию» (агрегации) – так появляется тромб. За несколько минут он может превратиться в плотный сгусток крови, который полностью перекрывает просвет кровеносного сосуда, обеспечивающего сердце. Если исследовать на аутопсии макропрепарат, то такой участок легко отличим от других.

Дефицит кровеобеспечения, в зависимости от своевременности помощи, имеет три варианта развития:

  • может наступить некроз клеток сердца;
  • тромб подвергается лизису и успевает быстро рассосаться;
  • расширяется просвет сосуда, чтобы обеспечить нормальный кровоток.

Наличие атеросклеротической бляшки ─ грозный фактор развития тромбоза. Если до какого-то момента компенсаторные возможности сосудов справляются с тромбозом, то риск развития острого трансмурального инфаркта миокарда увеличивается в разы.

Поражает быстрота развития патологической динамики в кардиомиоцитах. Уже через одну минуту после начала острой ишемии снижается сила сокращения мышечной ткани органа, еще в течение нескольких минут происходит набухание самих клеток и существенная потеря гликогена.

Дефицит кровоснабжения значительной площади сердечной мышцы провоцирует обширный некроз. При закупорке крупного сосуда диагностируется переднебоковой инфаркт. На начальных этапах патологические изменения обратимы, но уже через 20 минут возникает структурное повреждение клеточной мембраны и развивается коагуляционный некроз. Погибает наиболее восприимчивая часть кардиомиоцитов. Такое состояние длится до нескольких часов.

В течение всего этого времени ишемия провоцирует аритмию, но при тяжелых случаях сразу же происходит фибрилляция желудочков и наступает летальный исход.

Характер и объем повреждений зависит от:

  • длительности патологического воздействия;
  • запросов органа на объем кровоснабжения;
  • компенсаторного потенциала сосудов взять на себя функцию в поврежденной зоне.

После того как мы выяснили патогенез появления трансмурального инфаркта, рассмотрим какие факторы провоцируют запуск этого механизма.

Механизм развития

Примерно 9 из 10 инфарктов прогрессируют на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. Внутри стенки большого сосуда, по которому осуществляется приток крови к сердцу (в основном – к венечной артерии), образуется белково-липидное новообразование (атеросклеротическая бляшка). Данный процесс развивается в результате нарушенного обмена веществ (например, при повышенном количестве холестерина в крови, гиперлипидемии).

Из-за нестабильного артериального давления нарушается целостность внутренней стенки сосуда, при этом содержимое бляшки перекрывает часть его просвета, образуя преграду для полноценного кровотока. Такое явление называют эмболией с жировым содержанием.

Трансмуральный инфаркт крупноочаговый рубцовая стадия

Также существует другой сценарий развития: к поврежденной стенке сосуда прилегают эритроциты с тромбоцитами, вследствие чего появляется сгусток крови (тромб), который с течением времени увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

При таких условиях сердечная мышца не получает достаточного объема крови, который при обычных условиях обеспечивает ее полноценное функционирование.

Патогенез

Трансмуральный инфаркт миокарда развивается при внезапной полной обструкции коронарной артерии тромбом. Обширному поражению способствует отсутствие коллатералей, которые могли бы частично взять на себя функцию кровоснабжения. Тромб образуется при разрыве атеросклеротической бляшки, которая присоединяет на себя тромбоциты. Выявлены характеристики, по которым можно оценить их состояние. Наиболее опасны следующие бляшки:

  • имеющие объем ядра более 40%;
  • «мягкие бляшки», имеющие в ядре жидкий холестерин;
  • наличие тонкой капсулы.

Последствия инфаркта миокарда

Омертвевший участок мышечной стенки не сокращается, что существенно ухудшает функцию сердца, которое не может адекватно выталкивать кровь в аорту. Некротизированный миокард теряет эластичность и может растянуться, негативно влияя на силу сокращений. Из-за недостаточной функции сердца страдают другие органы, например, головной мозг, который нуждается в хорошем кровоснабжении.

Периоды

Поражение сердечной стенки происходит в течении нескольких часов и за это время проходит ряд последовательных стадий:

  • острейшая фаза: период самых выраженных симптомов, длится до 6 часов;
  • острый инфаркт миокарда: опасная фаза, в которую возможны различные осложнения, от 6 часов до 7 суток;
  • рубцующийся: до 28 суток, состояние стабилизируется;
  • заживший инфаркт, полностью сформированный рубец.

Клиническая картина

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется в первую очередь появлением характерной боли:

  • Длительность более 20 минут;
  • Высокая интенсивность боли, характер сжимающий, давящий;
  • Нередко сопровождается страхом смерти;
  • Часто возникает утром, без провоцирующих факторов.

Пациенты описывают боль как необычайно сильную, сжимающую, локализованную за грудиной. Она может иррадиировать в левую руку, плечо, лопатку. Приступ часто сопровождается слабостью, потливостью, учащенным сердцебиением. Нередко инфаркт сопровождается возникновением перебоев в работе сердца, особенно поражение задних коронарных артерий, так как они питают структуры, ответственные за правильный сердечный ритм. Возможна потеря сознания, одышка.

Болевой приступ не всегда протекает по классическому сценарию. Чаще атипичные, безболевые диагностируют у женщин, пожилых, больных сахарным диабетом. Также боль может «маскироваться» под приступ удушья, желудочно-кишечные расстройства, нарушения ритма.

Клиническая картина

Инфаркт трансмурального типа является обширным и проявляется в следующих характерных симптомах:

  • резко появляющиеся выраженные болевые ощущения в области грудной клетки, имеющие волнообразный характер;
  • сдавливающие, сжимающие позывы;
  • боль постепенно захватывает область руки, плечевого сустава, лопатки;
  • слабо ощутимый пульс;
  • невнятная речь;
  • паралич;
  • выделение холодного пота;
  • приступы удушья;
  • побледнение кожных покровов с едва заметным синим оттенком;
  • приступы аритмии, тахикардии, брадикардии.

По прошествии определенного времени острая симптоматика снижается, причиной чего является отмирание и снижение чувствительности тканей. Некроз проявляется при отсутствии кровотока в течении 15-20 минут. Так как некроз имеет особенность развиваться в ускоренном темпе, очень важно вовремя, без промедления оказать необходимую медицинскую помощь.

Приступ может длиться от 30 минут до 24 часов. Трансмуральный инфаркт настолько опасен, что 10% выживших после него людей умирают в течение года.

На вторые сутки после инсульта существует угроза повышения температуры до 39 градусов. Этот показатель может не понижаться на протяжении недели.

Во время острого периода в 43% случаев наблюдаются сбои в сердцебиении. При кардиогенном шоке наблюдается слабость, пониженное давление, слабый пульс, побледнение кожного покрова.

Признаки на ЭКГ и другие методы диагностики

При диагностике трансмурального инфаркта важно вовремя и правильно определить очаг поражения. Это значительно ускорит процесс восстановления и уменьшит процент вероятности летального исхода. Для получения максимально точных данных применяют комплексную диагностику.

В первую очередь для выявления патологии выполняют общий анализ крови и направляют пациента на кардиографию. К признакам, указывающим на обострение ишемии сердца, можно отнести такие показатели:

  • высокое содержание лейкоцитов в крови;
  • выявление ферментов омертвленных тканей;
  • увеличение скорости оседания эритроцитов на фоне понижения численности лейкоцитов.

Электрокардиограмма также является важным методом в процессе диагностирования патологии.

Далее проводится диагностика коронарного сосуда, тщательно изучается его состояние, определяется тяжесть патологического поражения тканей сердечной мышцы. Данная информация поможет врачу определить индивидуальное направление лечения для пациента.

Детально исследовать коронарные сосуды помогают следующие методы:

  • дуплексное сканирование;
  • коронарография;
  • допплеросонография.

Помимо сбора жалоб и анамнеза проводят электрокардиографию, эхокардиографию, лабораторную диагностику. Золотым стандартом является проведение коронарографии.

Это исследование проводят всем больным с острыми болями в груди. Обычно снимают 12 стандартных отведений. Трансмуральный инфаркт характеризуется подъемом сегмента ST над изолинией в двух и более смежных отведениях и наличием патологического зубца q. Наличие полной блокады левой ножки пучка Гиса также считается признаком инфаркта. Диагностическая ценность ЭКГ значительно повышается, если у пациента имеются старые пленки для сравнения.

При эхокардиографии основной диагностический признак – снижение сократимости миокарда. Этот метод имеет большое значение при локализации процесса в правом желудочке. Также помогает оценить наличие таких осложнений, как разрыв межжелудочковой оболочки, образование аневризмы, отрыв сосочковой мышцы.

Лабораторная диагностика

Больному делают анализ крови на наличие специфических маркеров. К таким относятся креатинфосфокиназа, тропонины. Присутствие этих ферментов свидетельствует о поражении миокарда.

Коронарная ангиография

Трансмуральное поражение миокарда– прямое показание к выполнению коронарографии. При этом исследовании больному через локтевой или запястный доступ вводят зонд в артерии сердца, и с поступлением контраста оценивают проходимость и наличие препятствий кровотоку. При обнаружении оных возможно их удаление.

Ведущим способом диагностики остается электрокардиография. Исследование регистрирует электрический потенциал сердечной мышцы в различных местах. Если электрокардиограмма показывает неправильное распределение сигналов, то это говорит о некрозе кардиомиоцитов.

Трансмуральный инфаркт миокарда

Важно учитывать, что у пациентов с установленным кардиостимулятором ЭКГ может не диагностировать признаки – они замаскированы работой водителя ритма.

Характерные виды зубцов позволяют установить наличие очага некроза в передней, задней, нижней или боковой частях сердечной мышцы.

Расшифровка выявляет крупноочаговый инфаркт:

  • появляется патологический зубец Q;
  • исчезает зубец R;
  • поднимается сегмент ST.

Кроме кардиограммы, для диагностики применяют и другие методы. Информативным является анализ крови – забор материала у больных делают несколько раз, чтобы увидеть патологию в динамике.

На перенесенный инфаркт указывают следующие особенности:

  • повышенный показатель скорости оседания эритроцитов;
  • повышение нейтрофильных лейкоцитов в крови;
  • повышение креатинфосфокиназы;
  • выявление в крови тропонина T и тропонина I;
  • учитывается уровень миоглобина.

Стадии развития инфаркта

Из других методов диагностики применяются — ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки и сцинтиграфия, однако эти способы дополнительные, поскольку во многих случаях неинформативны.

Например, при сцинтиграфии определить дефект накопления можно очень легко – изотопы не попадают в зону некроза, т. н. «холодный очаг». Но точно такой же результат будет и при проведении сцинтиграфии относительно здоровому пациенту с ранее перенесенным инфарктом и рубцом на сердце.

Как проводится лечение и реабилитация?

При лечении инфаркта достигаются следующие цели:

  • обезболивание;
  • восстановление проходимости венечной артерии;
  • уменьшение очага омертвения;
  • предупреждение осложнений.

При подозрении необходимо госпитализировать больного в специализированный кардиологический стационар.

Обезболивание выполняют наркотическими анальгетиками, такими как морфин, промедол. Основной метод спасения сохранившегося миокарда – тромболитическая терапия. Для этой цели вводят тромболитик (стрептокиназа, тенектеплаза), который «растворяет» тромб и восстанавливает кровоток в артерии. Для усиления эффекта используют антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (кардиомагнил, аспирин).

Оперативное лечение

Вылечить трансмуральный инфаркт миокарда нельзя. Медицинская помощь оказывается уже в тот момент, когда началась гибель клеток сердца.

В силах врачей лишь снять симптоматику и противостоять осложнениям, которые развиваются после инфаркта. Очаг некроза, замещенный рубцом на сердце так и останется у больного и нужно научиться жить с этим.

В качестве первой помощи при сердечных болях возможно применить таблетку Нитроглицерина.

В клиническом учреждении лечение больных проводится следующими группами препаратов:

  • анальгетики и сосудорасширяющие – для снятия боли и спазма сосудов;
  • антиаритмические средства – для восстановления сердечного ритма;
  • адреноблокаторы и ингибиторы АПФ – препараты предотвращают спазм;
  • антитромботические медикаменты – средства для снижения вязкости крови и препятствия повышенному образованию кровяных сгустков.

Дополнительно пациентам дают препараты для нормализации кровяного давления, снижения уровня холестерина. Если от применения медикаментов улучшений не наступает, то проводится баллонная ангиопластика.

Через сосуды к пораженной ветви подводится специальный баллончик, он при раздувании разрушает холестериновые отложения, сформировавшийся тромб и восстанавливает просвет сосуда для тока крови. Баллонную ангиопластику обычно совмещают со стентированием: в расширенном сегменте сосуда оставляют сетчатую конструкцию — стент, который не дает ему вновь сузиться.

Прогноз

К признакам неблагоприятного прогноза инфаркта миокарда относятся пожилой возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия, многососудистое поражение. Пациентам после перенесенного трансмурального инфаркта показано восстановительное лечение в кардиологических санаториях.

Прогноз инфаркта трансмурального вида напрямую зависят от площади зоны поражения оболочек сердца. Поражение миокарда более чем на 50% влечет за собой неизбежную смерть пациента. При поражении небольшой области также существует риск летального исхода в результате разрыва сердца либо тромбоэмболии.

Если острый период патологии миновал без серьезных осложнений, прогноз все равно считается относительно неблагоприятным, что связано с необратимыми изменениями в мышечной ткани сердца.

Симптомы трансмурального инфаркта

Прогноз зависит от наличия осложнений, которые развиваются при повреждении сердечной мышцы. Смерть наступает в первые два часа приступа у каждого пятого пациента, половина из них – лица, страдающие ишемической болезнью.

Пациенты, доставленные в клинику в первые два часа, как правило выживают, но у 8 из 10 таких больных появляются осложнения в виде:

  • сердечной аритмии – наиболее частое осложнение, встречается практически у 90 процентов пациентов. Аритмии принимают форму блокады сердца, синусовой тахикардии или брадикардии, желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков или асистолии;
  • левожелудочковой недостаточности – более, чем у половины пациентов, сопровождается отеком легких;
  • тромбоэмболии;
  • фиброзного перикардита – развивается на третий день;
  • аневризмы сосудов сердца;
  • кардиогенного шока;
  • разрыва перегородки или стенки желудочка, в результате чего развивается гемоперикард и тампонада сердца. Излившаяся кровь приводит к сдавлению органа и его остановке. Это осложнение возникает в течение первой недели после наступления инфаркта.

Прогноз зависит от возникновения состояний, указанных выше. Также влияет на выживаемость после инфаркта уровень сократительной способности левого желудочка и проходимость коронарных сосудов. В течение первого года погибает около трети пациентов, с каждым последующим годом жизни процент смертности увеличивается на 3-4 пункта. Сохраняется риск рецидивов и повторных инфарктов.

Профилактика

Под профилактикой трансмурального инфаркта подразумеваются действия, которые приостановят прогрессирование атеросклероза коронарных сосудов. К ним необходимо отнести:

  • регулярный контроль показателей артериального давления и уровня содержания холестерина и сахара в крови;
  • посильные физические нагрузки (занятия следует проводить минимум 2-3 раза в неделю, по 30-45 минут);
  • применение лекарственных средств, разжижающих кровь;
  • максимальное ограничение, в идеале – отказ от потребления алкогольных напитков, кофе, чая;
  • отказ от курения;
  • следование принципам здорового сбалансированного питания с включением в рацион овощей и фруктов в достаточном количестве, исключить следует сладости, жирные блюда и копчености, также необходимо ограничить потребление соли.
Вышеперечисленные профилактические мероприятия способны значительно понизить риск проявления инфаркта. Чтобы они действительно дали результат, выполнение указанных правил должно быть систематическим.

Вероятные осложнения

Осложнения делятся на ранние, проявившиеся во время протекания острой фазы, и поздние, которые возникают по прошествии 3 недель после появления трансмурального инфаркта. К ранним относятся:

  • все виды аритмии;
  • острая сердечная недостаточность;
  • аневризмы;
  • разрыв стенки сердца в пораженной области;
  • перикардит.

На поздних этапах, на фоне отсутствия лечения, существует угроза возникновения постинфарктного синдрома, тромбообразований или проявления нейротрофических расстройств. Внезапная сердечная смерть является наиболее опасным из осложнений, которое может наступить при отсутствии необходимой своевременной помощи.

Трансмуральный инфаркт – особая разновидность патологии сердечной мышцы, характеризующаяся сквозным поражением ее стенки. Патология возникает при резком прекращении притока крови к сердцу. Такое состояние требует немедленной медицинской помощи.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания