Тактика лечения больных с брадиаритмиями при инфаркте миокарда

Лечение перикардита

Приблизительно
у 10-20% больных в остром периоде инфаркта
миокарда обнаруживаются признаки
перикардита. Чаще всего перикардит
развивается при трансмуральном инфаркте
миокарда. Течение перикардита в
большинстве случаев благоприятное,
обычно перикардит сухой (фибринозный).

Лечебные
мероприятия при перикардите заключается
в следующем.

Назначаются
НПВС — индометацин (75-100 мг в сутки),
вольтарен или ортофен (75-100 мг в сутки),
ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки). Лечение НПВС
проводится в течение 6-7 дней на фоне
приема антацидных средств (во избежание
повреждения слизистой оболочки желудка).

При
выраженном болевом синдроме и недостаточной
эффективности НПВС может проводиться
лечение глюкокортикоидными препаратами.
Назначается преднизолон в начальной
суточной дозе 20-40 мг с быстрым ее
уменьшением, курс лечения обычно не
превышает 7-10 дней. Длительная терапия
глюкокортикоидами противопоказана.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – состояние, включающее различные нарушения ритма и проводимости (отказ синусового узла, синусовая брадикардия, нарушения атриовентрикулярного проведения, синоатриальная блокада), которые могут наблюдаться по отдельности и в разных сочетаниях.

К другим проявлениям (признакам) причисляют такие:

  • замедленное восстановление функции синусового узла после предсердных экстрасистол и пароксизмов наджелудочковой тахикардии,
  • брадисистолическая форма фибрилляции предсердий.

Брадикардия может сопровождаться предсердными тахиаритмиями (что носит название синдром брадикардии-тахикардии). Синдром слабости синусового узла в плане симптомов может проявляться головокружением, редким пульсом, перебоями в работе сердца, слабостью.

К критериям угрозы жизни для больногос СССУ относят ниже перечисленные:

  • пресинкопальные состояния;
  • синкопальные состояния, появление приступов Морганьи-Адамса-Стокса;
  • бессимптомные длительные паузы (называемые асистолией) в работе сердца.

Тактика лечения больных с брадиаритмиями при инфаркте миокарда

Часто медики обнаруживают такие причины СССУ у людей: ишемическая болезнь сердца, изолированная болезнь проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), артериальная гипертония. Традиционно проводится дифференциальный диагноз с лекарственными, или нейрогенными (вазовагальными) синусовыми брадиаритмиями.

Для дифдиагностики в большинстве учреждений доступна проба с атропином. Пациенту вводят внутривенно раствор атропина сульфата в дозе 0,025 мг на 1 килограмм массы тела больного. Прирост частоты сокращений сердца, более чем на 10% от исходного уровня после введения такого лекарства как атропин, и исчезновение проявляющейся симптоматики говорят в пользу вегетативной дисфункции синусового узла.

Лечение

При гемодинамически значимых брадиаритмиях больному назначают постоянную электрокардиостимуляцию. В случае появления предсердных тахиаритмий рекомендуется использовать блокаторы АВ-проведения (к примеру, верапамил). Терапия тахиаритмии может привести к тому, что нарушения проводимости станут только хуже, появятся гемодинамически значимые брадиаритмии, и тогда нужна будет срочная установка электрокардиостимулятора.

Стоит помнить, что симптомы, а не результаты инструментальных исследований (время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения) медикам нужно учесть, когда определяются показания к установке ЭКС больному.

Аутоиммунный
постинфарктный синдром Дресслера —
это синдром аутоиммунного генеза,
развивающийся у больного инфарктом
миокарда на 2-6-й неделе заболевания и
проявляющийся клиникой перикардита,
плеврита, поражениями суставов (синовит,
полиартралгия), грудинно-реберных
сочленений (синдром передней грудной
стенки), лейкоцитозом, эозинофилией,
увеличением СОЭ, повышением температуры
тела.

Следует заметить, что далеко не
всегда в клинике синдрома Дресслера
присутствует вся перечисленная
симптоматика, могут иметь место лишь
симптомы перикардита, плеврита,
полиартралгии, лабораторные признаки
воспалительного процесса. Перикардит
и плеврит могут быть фибринозными или
экссудативными.

Типичный
аутоиммунный синдром Дресслера
наблюдается у 3.5-5.8% больных инфарктом
миокарда, частота аутоиммунного синдрома
с учетом типичных, атипичных и
малосимптомных форм составляет 15-23%.

В
связи с аутоиммунным генезом синдрома
назначается преднизолон в начальной
дозе 20-40 мг в день, при отсутствии эффекта
через 2-3 дня эта доза увеличивается в
1.5-2 раза. После получения терапевтического
эффекта суточная доза преднизолона
снижается на 2.5 мг каждые 5-7 дней. При
нетяжелом течении постинфарктного
синдрома продолжительность лечения
преднизолоном составляет 2-4 недели. При
рецидивирующем течении синдрома
минимальная поддерживающая доза
преднизолона (обычно 2.5-5 мг) принимается
месяцами.

НПВС
(индометацин, вольтарен, ибупрофен и
др.) назначаются только при выраженном
болевом синдроме в качестве анальгетиков
на несколько дней.

Атриовентрикулярная блокада

АВ-блокаду делят на виды в зависимости от ее степени.

  • Полная АВ-блокада – это замедление или полная невозможность проведения импульса с предсердий на желудочки;
  • АВ-блокада 2-й степени. Означает, что часть импульсов не проводится с предсердий на желудочки. Выделяют 2 типа атриовентрикулярной блокады второй степени, тактика ведения пациента и прогноз при них различаются;
  • АВ-блокада первой степени. При ней все нормальные зубцы сопровождаются комплексами, но интервалы P-R длиннее, чем в норме (более 0,2 секунды). Специальной терапии при блокаде 1-й степени не проводится.

АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I проявляется прогрессирующим замедлением атриовентрикулярного проведения вплоть до выпадения очередного комплекса QRS. Уровень блокады – АВ-узел.

Причины могут быть такими:

  • Ишемическая болезнь сердца (в частых случаях – нижний инфаркт миокарда),
  • побочное действие антиаритмических лекарственных препаратов,
  • повышение парасимпатического тонуса,
  • болезнь Ленегра,
  • электролитные нарушения.

Как правило, она не прогрессирует до полной АВ-блокады, особенно, если не зафиксировано блокад ножек пучка Гиса. На ЭКГ видны такие данные: постепенное укорочение интервалов RR и удлинение интервала PQ вплоть до выпадения очередного комплекса QRS, после чего начинается новый цикл (в медицинской специализированной литературе называется периодикой Венкебаха).

При холтеровском мониторинге этот тип блокады удается обнаружить примерно у 6% (и менее) здоровых людей. При нижнем инфаркте миокардаатриовентрикулярная блокада типа Мобитц I в частых случаях является предвестником полной АВ-блокады, которая, в подобных случаях, сопровождается устойчивым АВ-узловым замещающим ритмом, хорошо переносится человеком, при этом ЭКС не требуется.

Лечение

При АВ-блокаде типа Мобитц I, если нет симптоматических проявлений у больного, медикам не советуют проводить специальную терапию. При наличии проявляющейся симптоматики, нарушениях гемодинамики (циркуляции крови в организме), используют такое лекарство как атропинпо 0,5-2,0 мг, его вводят внутривенно. В тяжелых случаях назначают ЭКС.

Тактика лечения больных с брадиаритмиями при инфаркте миокарда

Если атриовентрикулярная блокада является следствием ишемии миокарда (стенокардия, инфаркт), то в мышцах уровень аденозина становится выше нормы. В этих случаях иногда нужный эффект даетаминофиллин, являющийся антагонистом аденозина.

АВ-блокада второй степени типа Мобитц II проявляется периодическим выпадением желудочковых комплексов без предшествующего замедления АВ-проведения. Уровень блокады – пучок Гиса или его ножки.

К частым причинам причисляют такие:

  • повышение парасимпатического тонуса,
  • ИБС (часто – передний ИМ),
  • побочное влияние антиаритмических лекарственных средств
  • болезнь Ленегра.

Часто АВ-блокада второй степени типа Мобитц II переходит в полную атриовентрикулярную блокаду, наиболее часто такое случается при блокадах ножек пучка Гиса. От пациента поступают жалобы на: дурноту, перебои в сердце, обмороки. ЭКГ показывает, что на фоне постоянного интервала PQ зубец P периодически не проводится на желудочки.

2. Развитие тромбоза в коронарной артерии

По
данным ангиографических и
патологоанатомических исследований,
тромбоз инфарктсвязанной коронарной
артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев,
особенно при ИМ с подъемом интервала
ST и наличием зубца Q.


кровоизлияние в атеросклеротическую
бляшку;


формирование внутрикоронарного тромба,
вначале необтурирующего;


распространение тромба по длине и прежде
всего в просвет коронарной артерии с
полной ее окклюзией.

Полная АВ-блокада

Полная АВ-блокада характеризуется тем, что импульсы совершенно не проводятся с предсердий на желудочки. Блокада находится на уровне АВ-узла (врожденная полная атриовентрикулярная блокада) либо пучок Гиса или его ножки (приобретенная полная АВ-блокада).

К причинам причисляют такие:

  • болезнь Ленегра,
  • побочное действие лекарственных средств,
  • ИБС (в том числе – инфаркт миокарда),
  • в боле ередких случаях – инфильтративные болезни (саркоидоз, амилоидоз, метастазы в сердце),
  • ревматические заболевания (системная склеродермия, полимиозит, ревматоидный артрит),
  • аортальный стеноз с выраженным обызвествлением клапана,
  • инфекционные болезни (лаймская болезнь, болезнь Чагаса),
  • инфекционный эндокардит.

При недостаточной частоте замещающего ритма типичны следующие жалобы больного: стенокардия, дурнота, обмороки. Медики наблюдают, что частота предсердных сокращений выше, чем желудочковых, АВ-диссоциацию (нет связи между сокращениями предсердий и желудочков), правильный замещающий АВ-узловой или, чаще, идиовентрикулярный ритм.

Лечение

Обычно пациенту назначают постоянную ЭКС, кроме тех случаев, когда причины АВ-блокады удалось ликвидировать. При замещающем ритме с широкими комплексами QRS, рекомендовано проведение временной ЭКС, так как велика вероятность внезапной смерти. Если замещающий ритм представлен узкими комплексами QRS и нарушений гемодинамики нет, временная ЭКС не требуется.

3. Коронароспазм

В
развитии обтурации коронарной артерии
огромную роль играет коронароспазм.
Развитие коронароспазма обусловлено
дисфункцией эндотелия и влиянием
вазоконстрикторных веществ, выделяемых
тромбоцитами во время формирования
тромба. Дисфункция эндотелия коронарных
артерий заключается в снижении продукции
вазодилатирующих веществ (азота оксида,
простациклина, гиперполяризующего
фактора) и значительном увеличении
синтеза
вазоконстрикторов
(эндотелина, ангиотензина-2 — образуется
на поверхности эндотелия при участии
ангиотензинпревращающего фермента).
При агрегации тромбоцитов выделяются
вещества, обладающие коронаросуживающим
действием: тромбоксан и серотонин.

Развитие
коронароспазма увеличивает степень
обструкции коронарной артерии, вызванной
атеросклеротической бляшкой и тромбом,
и переводит обструкцию неокклюзирующую
в окклюзирующую, вызывающую некроз
миокарда.

Патоморфология

Тактика лечения больных с брадиаритмиями при инфаркте миокарда

В
зависимости от распространенности
некроза, ИМ разделяют на формы.

1.
Трансмуральный (очаг некроза захватывает
всю толщу миокарда от эндокарда до
эпикарда)

2.
Нетрансмуральный – субэпикардиальный,
субэндокардиальный, интрамуральный.

Блокада ножек пучка Гиса

Блокада левой ножки пучка Гиса

Это– один из факторов риска смерти от сердечно-сосудистых болезней. Терапии в подавляющем большинстве случаев не требует. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда (ИМ), на 48-72 часа медики устанавливают электрод для временной ЭКС.

Тактика лечения больных с брадиаритмиями при инфаркте миокарда

Сочетание блокады правой и передней, либо задней ветви левой ножки пучка Гиса

Если блокада развивается ка кодно из последствий инфаркта миокарда, врачи устанавливают электрод для временной ЭКС. При появлении полной АВ-блокады, даже кратковременной, рекомендована постоянная ЭКС.

Перемежающаяся блокада левой и правой ножки пучка Гиса

Появляется высокий риск полной АВ-блокады. Лечение заключается во временной, затем постоянной ЭКС.

Классификация

Общепринятой
классификации ИМ не существует. Исходя
из клинических соображений, прежде
всего с точки зрения объема необходимой
лекарственной терапии, а также оценки
прогноза, целесообразно классифицировать
ИМ по глубине (обширности) некроза,
локализации, особенностям клинического
течения (осложненный, неосложненный),
а также выделять периоды ИМ.

1.
Глубина и обширность некроза (по данным
ЭКГ)


крупноочаговый трансмуральный (с
патологическим зубцом QS)


крупноочаговый не трансмуральный (с
патологическим зубцом Q)

Тактика лечения больных с брадиаритмиями при инфаркте миокарда


субэндокардиальный;


интрамуральный.

2.
Локализация ИМ


передний


переднеперегородочный


перегородочный


верхушечный


боковой


переднебоковой

Тактика лечения больных с брадиаритмиями при инфаркте миокарда


задний (заднедиафрагмальный или нижний;
заднебазальный)


заднебоковой


передне-задний

2.2.
Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3.
Инфаркт миокарда предсердий

3.
Периоды ИМ

Тактика лечения больных с брадиаритмиями при инфаркте миокарда


прединфарктный


острейший


острый


подострый


постинфарктный

4.
Особенности клинического течения

4.1.
Затяжной, рецидивирующий, повторный

Тактика лечения больных с брадиаритмиями при инфаркте миокарда

4.2.
Неосложненный, осложненный

4.3.
Типичный, атипичный

Клиническая картина повторного им

1)
большая частота среди мужчин;

2)
начало острого периода с коллапса и
динамического нарушения мозгового
кровообращения;

3)
частое развитие тромбоэмболических
осложнений и гипостатических пневмоний;

4)
преобладание в клинической картине
явлений сердечной недостаточности,
кардиогенного шока, аритмий сердца;

Тактика лечения больных с брадиаритмиями при инфаркте миокарда

5)
затяжное или рецидивирующее течение,
длительное сохранение повышенных
показателей резорбционно-некротического
синдрома.

ЭКГ-симптоматика
повторного ИМ может быть отчетливой и
характерной, при этом сохраняются
признаки предшествовавших рубцовых
изменений в миокарде, однако иногда
ЭКГ-признаки повторного инфаркта
неубедительны, в этом случае особая
роль в диагностике принадлежит
динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии,
определению в крови показателей
биомаркеров некроза миокарда.

Диагноз

Диагноз
ИМ у большинства больных не представляет
трудностей и основан на классической
диагностической триаде: типичной
клинической картине, данных ЭКГ,
определении содержания в крови биомаркеров
некроза миокарда.

При
пользовании приведенными диагностическими
критериями следует помнить о возможности
развития инфаркта с атипичными
клиническими проявлениями, а также о
заболеваниях, которые могут давать
симптоматику, сходную с инфарктом
миокарда. Поэтому очень важны тщательный
анализ клинической картины заболевания
и обязательное наличие 2-го и 3-го
диагностического критерия.

Диагностические
критерии инфаркта миокарда


тяжелый и длительный приступ загрудинной
боли (

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания