3 сутки инфаркта миокарда

Миокарда инфаркт: симптомы и диагностика

Основной симптом типичной болевой формы инфаркта — боль, локализующаяся в грудном отделе. Отголоски болевых ощущений могут чувствоваться в левой руке, области между лопатками и нижней челюсти. Боль острая, сопровождается жжением. Аналогичные проявления провоцирует и стенокардия, однако в случае инфаркта боль сохраняется на протяжении получаса и более, не нейтрализуется приемом нитроглицерина.

Атипичное проявление инфаркта миокарда сложнее диагностируется, т.к. имеет скрытую или «замаскированную» форму симптомов. Так, при гастритическом варианте боль локализуется в надчревной области и ложно свидетельствует об обострении гастрита. Такая форма проявления характерна для поражения некрозом нижнего отдела левого желудочка сердца, прилегающего к диафрагме.

Повторный инфаркт миокарда, сопровождающийся тяжелым кардиосклерозом, может проявиться в астматическом варианте. В этом случае пациент чувствует удушье, кашель (сухой или с выделением мокроты), присутствуют хрипы, сердечный ритм нарушен, артериальное давление снижено. Болевой синдром не наблюдается.

Аритмический вариант характеризуется аритмиями различного рода или атриовентрикулярной блокадой.

При церебральном инфаркте пациента чувствует головокружение, боль в голове, тошноту, слабость конечностей, нарушается сознание, обнаруживается нарушение кровообращения в мозгу.

Стертая форма инфаркта не проявляет себя практически никак: ощущается дискомфорт в грудине, повышается потоотделение. Характерна для пациентов с сахарным диабетом.

Миокарда инфаркт имеет симптомы, которые проявляются острой болью в области сердца. Однако эти симптомы обычно проявляются у мужчин, а у женщин все обстоит иначе.

Симптомы инфаркта бывают разные, все зависит от сложности случая, клинических проявлений, зоны поражения и других факторов. У женщин и мужчин признаки болезни немного разные.

При резкой боли в груди не всегда четко ясно, что болит именно сердце, так как чаще всего боль проявляется на участке ниже сердечной мышцы во время новых физических нагрузках, а также сильных стрессовых ситуациях и переживаниях.

К симптомам инфаркта миокарда можно отнести:

  • Резкие боли в груди, смещенные влево. Боль может длиться до получаса и иногда бывает такой сильной, что терпеть ее, просто нет сил. В этом случае надо срочно звонить в скорую.
  • При приеме Нитроглицерина, боль стихает, но полностью не проходит.
  • Ощущение жжения, сдавливания в области сердца.
  • Боль со временем становится все сильнее и распространяется на левое предплечье, шею и даже челюсть.

Одной из страшных форм ишемии считается обширный инфаркт, поражающий все мышечные ткани сердца. Это становится причиной отмирания клеток и повреждения стенок миокарда.

Обширный инфаркт проявляется:

  • Неожиданным сдавливанием в области груди.
  • Затруднительным дыханием и нехваткой кислорода.
  • Онемением левой половины туловища или острой болью, отдающейся в руку.
  • Посинение или побледнение кожи.
  • Появлением холодного пота на лбу.
  • Тошнотой, рвотой и болями в животе.
  • Аритмией и страшной паникой.
  • Сильными болями и обмороком.

Причинами для возникновения обширного инфаркта могут стать сопутствующие заболевания, как атеросклероз, стенокардия и гипертония. В основную группу риска входят люди с сахарным диабетом и повышенным холестерином в крови, страдающие ожирением и ведущими неправильный образ жизни, возрастная категория после 60 лет.

Продолжительные болевые ощущения с чувством жжения, которые наблюдаются от 30 минут и до 1 часа, обязательно должны насторожить больного, скорее всего это миокарда инфаркт. Эти признаки указывают на осложнения, вызванные ишемической болезнью сердца, которые провоцируют наступление обширного инфаркта миокарда.

Чтобы точно определить степень поражения и спрогнозировать исход болезни, в специализированных клиниках проводится полная диагностика пациента:

  1. Электрокардиография. Визуализируется с помощью размещенных на грудной клетке электродов неестественное появление зубцов T и Q, которые свидетельствуют о мелко и крупноочаговом поражении миокарда.
  2. Анализ крови. Показатели: увеличение уровня лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов, большое количество фермента лактатдегидрогеназы.
  3. ЭхоКГ, ультразвуковая эхокардиография. Отражает параметры сердца, состояние стенок и сосудов, клапанов, определяет наличие тромбов и качество кровотока.
  4. Рентгеноконтрастная коронография. Внутреннее введение через бедренную артерию катетера, которые заполняет венозные сосуды веществом, позволяющим определить локализацию сужения просветов и их степень.

На основании полученных опытным путем данных кардиологи назначают пациенту или последующее интенсивное медикаментозное лечение, или метод хирургического вмешательства с проведение операции: аортокоронарного шунтирования. Этот метод предполагает создание искусственного кровотока без влияния на уже заполненный тромбами и бляшками коронарный сосуд. Если приступ застал больного дома, немедленно вызывайте скорую помощь.

Нормализовать состояние в домашних условиях при сердечно — сосудистых заболеваниях нереально, можно только облегчить и немного снизить болевой синдром до приезда специалистов:

  • Положить больного в горизонтальное положение. Голову обязательно приподнять. Если есть одышка, лучше посадить в удобное положение, ноги опустить вниз.
  • Препараты: Нитроглицерин — 1 таблетка под язык, рассасывать, Аспирин — от 0,5 до 1 таблетки разжевать.
  • Вызвать кашель. В некоторых случаях улучшает коронарный кровоток.
  • Ослабить одежду и обеспечить поступление свежего воздуха.
  • Руки и ладони согреть горячим компрессом.
  • Постараться успокоить больного или дать ему выпить «Валокордин».
  • При потере сознания или остановке сердца самостоятельно провести массаж грудной клетки и сделать искусственное дыхание.

Врачи скорой помощи проводят первичный осмотр пациента с последующей госпитализацией для дальнейшего обследования и улучшения состояния.

Характеристика быстрых и медленных скелетных мышц

Показатели

Быстрая
ске­летная

мыш­ца

Медленная скелетная мышца

Активность
миозиновой АТФазы

Утилизация
энергии

Цвет

Миоглобин

Частота
сокращений

Длительность
сокраще­ний

Высокая

Высокая

Белый

Нет

Высокая

Малая

Низкая

Низкая

Красный

Есть

Низкая

Большая

Периоды инфаркта миокарда

Рассмотренному острому проявлению заболевания предшествует продромальный период, в рамках которого пациент ощущает учащение и постепенное усиление стенокардии. Т.н. предынфарктный период может длиться от нескольких часов до нескольких недель. За ним наступает острейший период, длительность которого ограничена 20-120 минутами.

Именно она и дает описанную картину. После этого некротизированные ткани начинают распрямляться, что соответствует острому периоду (2-14 дней). Затем симптомы спадают, на пораженном участке образуется рубец. Этот процесс длится от 4 до 8 недель и соответствует подострому периоду. Последний, постинфарктный период – время адаптации миокарда к созданным болезнью условиям.

Миофибрилла

Миофибрилла— это ци­линдрическое
образование толщиной 1-2 мкм, простирающиеся
на всю длину мышечного волокна. Миофибрилла
состоит из нескольких сократительных
белков.

Миозин— асимметричный гексамер с мол. мас­сой
460кДа, состоит из 2 тяжелых (мол. масса
200кДа) и 4 легких (L) (мол.
масса 15-27кДа) цепей.

Миозин имеет
фибриллярную и глобулярную часть.
Фибриллярная часть образована двойной
α-суперспиралью тяжелых цепей, имеет
длину 150 нм. Свободный конец фибриллярной
части, за счет карбоксильных групп,
заряжен отрицательно.

Глобулярная
часть состоит из 2 глобуляр­ных
«головок» (G), каждая из
которых содержит 2 легкие цепи и
глобулярную часть 1 тяжелой цепи.
Глобулярные «головки», за счет
аминогрупп, имеют положительный заряд.
У скелетных мышц глобулярные головки
миозина обладают АТФ-гидролизующей
(АТФ-азной) активностью.

G-актин-
мономерный (глобулярный) белок с
молекулярной массой 43000Да.

При физиологической величине рН и в
присутствии магния G-актин нековалентно
полимеризуется с обра­зованием
F-актина,
нерастворимого двойного спирального
филамента, толщиной в 6—7 нм.G-
и F-актин не обладают каталити­ческой
активностью.

Схема тонкого филамента. Показана
пространственная конфигурация трех
главных белковых компонентов: актина,
тропомиозина и тропонина (по Р. Марри,
1993).

На поверхности F-актина че­рез каждые
35,5 нм (38,5 нм) располагаются минорные
белки: тропомиозин и тропонины Т, Iи С. Тропомиозин имеется во всех мышцах,
а тропонины есть только в поперечнополосатых
мышцах.

Тропомиозин- белок, состоящий
из двухаирцепей,
который располагается в щели между
двумя полимерами F-актина.

Тропонины – глобулярные белки, которые
образуют тропониновую систему.

Тропонин I(TпI) ингибирует
взаимодействие между F-актином и миозином
и также связывается с другими ком­понентами
тропонина.

Тропонин С (ТпС) — кальций-связывающий
белок с массой 17000Да, он может связывать
4 Са2 , его строение и свойства
аналогичны кальмодулину.

Тропонин Т(ТпТ) как и другие
тропонины, связывается с тропомиозином.

α-Актинин
– белок, который образует в миофибрилле
Z-диск.

Основные нарушения обмена веществ различных видов мышечной ткани, причины, последствия, биохимическая диагностика

Миопатии и миодистрофии

Миопатии(греч. mys, myos мышца pathos страдание,
болезнь) — нервно-мышечные заболевания,
характеризующиеся прогрессирующим
развитием первичного дистрофического
или вторичного (денервационного)
атрофического процесса в скелетной
мускулатуре, сопровождающиеся мышечной
слабостью и двигательными нарушениями.

К
миопатиям относят как наследственные
нервно-мышечные заболевания, так и
разнообразные нервно-мышечные синдромы
при ряде соматических и неврологических
болезней.

Наследственные
миопатии, в основе которых лежат первичные
обменные нарушения и расстройства
микроциркуляции в мышечной ткани,
приводящие к дистрофии мышечных волокон
с замещением их соединительной и жировой
тканью, относят к группе прогрессирующих
мышечных дистрофий(см. Дистрофии
мышечные прогрессирующие),а
наследственные миопатии, обусловленные
нарушением иннервации мышц вследствие
поражения сегментарных мотонейронов
спинного мозга или периферических
нервных волокон, — к группе спинальных
илиневральных амиотрофий.

В основе
развития миопатии лежат нарушение
обмена в мышечных клетках, изменение
синтеза нуклеиновых кислот, значительное
преобладание ускоренного распада белков
мышц над измененным их синтезом. Мышцы
при миопатии истончены, часть волокон
замещена жировой тканью; при электронной
микроскопии обнаруживают изменение
структуры мембран мышечных клеток.

Ишемическая болезнь сердца

ИБС патологическое состояние,
характеризующееся абсолютным или
относительным нарушением кровоснабжения
миокарда вследствие поражения коронарных
артерий сердца.

Причиныпоражения коронарных
артерий сердца обусловлены наследственными
(дефекты сосудов) и воспалительными
(васкулиты, большие коллагенозы,
инфекционные поражения, например
сифилис), так и обменными (атеросклероз,
97-98%) заболеваниями.

Также причиной ишемии может быть
нарушение нервной регуляции артерий,
приводящее к их спазму.

Классификация. Выделяют пять
форм ишемической болезни сердца: 1)
первичная остановка кровообращения;
2) стенокардия; 3) инфаркт миокарда; 4)
сердечная недостаточность; 5) аритмии.

Основное внимание привлечено к инфаркту
миокарда- самой тяжелой и
распространенной острой форме ишемической
болезни сердца.

Биохимические
изменения при ИБС

  • гипоксия

  • снижение
    количества гликогена и глюкозы

  • накопление
    лактата, неокисленных жирных кислот

  • ацидоз

  • активация
    СРО и накопление токсичных продуктов
    ПОЛ

  • снижение
    активности ферментов аэробного дыхания,
    синтеза клеточных структур, транспорта
    субстратов обмена веществ и катионов.

  • перестройка
    изоферментного спектра

  • изменение
    ионного равновесия

  • воспалительная
    реакция

  • уменьшение
    электрической активности

  • нарушение
    «энергоснабжения»

  • повреждение
    клеток, субклеточных частиц, мембран

  • сниже­нием
    сократительной функции сердца

  • нарушением
    кровообращения в органах и тканях

В условиях
гипоксии миокард поглощает ТГ из
липопротеинов, при этом они не используются,
а накапливаются, приводя к ожирению
миокарда. В условиях ИБС назначают
безжировую диету, повышают уровень ЛПВП
в крови.

Дефицит
энергии в клетках миокарда обусловливает
также развитие аритмий, что является
одной из наибо­лее частых причин
внезапной смерти пациентов с КН.

Инфаркт симптомы Фото 1

Повреждение
мембранного аппарата и ферментных
систем кардиомиоцитов

Основные
свойства миокарда (автоматизм,
возбуди­мость, проводимость,
сократимость), а также их регуля­ция
в значительной мере зависят от состояния
мембран и ферментов клеток миокарда. В
условиях КН их повреж­дение является
следствием действия ряда общих
механиз­мов. К числу наиболее значимых
среди них относятся из­быточная
интенсификация свободнорадикальных
реакций и перекисного окисления липидов;

чрезмерная активация лизосомальных,
свободных и мембранно-связанных гидролаз
(протеаз, липаз, фосфолипаз и др.);
внедрение продуктов указанных процессов
(жирных кислот, гидро­перекисей
липидов, других амфифильных соединений)
в мембраны кардиомиоцитов; торможение
«субстрат- и энергозависимых» процессов
ресинтеза поврежденных липидных и
белковых компонентов мембран и синтеза
их заново;

нарушение конформации молекул
белков (струк­турных, ферментов) и
липопротеидов; растяжение и микроразрывы
мембран в результате набухания клеток
мио­карда и их органелл. Важно заметить,
что все указанные механизмы прямо или
опосредованно обусловливают по­вреждение,
изменение конформации и(или) кинетичес­ких
свойств ферментов, многие из которых
связаны с мембранами кардиомиоцитов
(подробнее анализ реализа­ции названных
выше механизмов см. в разделе «Повреж­дение
клетки»).

Дисбаланс
ионов и жидкости

КН характеризуется
существенными нарушениями общего
содержания ионов и жидкости в ткани
миокар­да, их внутри- и внеклеточного
соотношения, а также интрацеллюлярного
распределения.

Как правило,
дисиония развивается «вслед» или
одно­временно с расстройствами реакций
энергообеспечения кардиоцитов, а также
— повреждением их мембран и ферментов.
Дисбаланс ионов в свою очередь лежит в
ос­нове нарушения таких фундаментальных
процессов, про­текающих в клетках
миокарда, как возбуждение, электромеханическое
сопряжение, сокращение и расслаб­ление,
ритмогенез, расстройство которых
характерно для КН.

В основе указанных
изменений лежит выход ионов калия из
ишемизированных кардиомиоцитов,
накопление в них натрия, кальция, а также
жидкости. В отдаленных от зоны ишемии
участках сердца концентрация указан­ных
и других ионов, а также жидкости тоже
меняется, однако степень этих изменений
значительно меньшая.

В качестве
ведущих причин К — Na дисбаланса при КН называют дефицит АТФ,
повышение проницаемости сарколеммы и
торможение активности К Ма2 -зависимой
АТФазы, что создает возможность пассивного
выхода К из клетки и входа в
нееNa по градиенту
концентрации. КН сопровождается также
высвобождением больших ко­личеств
К и Са2 из митохондрий.

Непосредственными факторами,
обусловливающими этот процесс, могут
быть снижение мембранного потенциала
деэнергизированных митохондрий и
увеличение проницаемости их мембраны
под влиянием ацидоза, продуктов СПОЛ и
фосфолипаз, активируемых Са2 .
Значительное количество К высво­бождается и при гликолитиЧеском
распаде молекул гли­когена (синтез
которого идет с захватом ионов калия).

Потеря К клетками миокарда при КН сопровождается
повышением содержания его в крови.
Гиперкалиемия яв­ляется характерным
признаком КН, особенно завершаю­щейся
развитием инфаркта миокарда. В эксперименте
на собаках уже в первые пять минут ишемии
содержание калия в крови, оттекающей
как от ишемизированной, так и отдаленной
зон, существенно увеличивается.

Нарушение
энергообеспечения кардиомиоцитов,
по­вреждение их мембран и ферментов,
дисбаланс ионов и жидкости в совокупности
обусловливают расстройство механизма
регуляции объема клеток миокарда при
КН. Последнее является результатом
повышения проницае­мости клеточных
мембран для ионов и органических
гидрофильных молекул (белка, углеводов);

Расстройство
механизмов регуляции функции сердца

на уровне
взаимодействия биологически активных
ве­ществ (гормонов, нейромедиаторов)
с рецепторами. Из­менение чувствительности,
числа и(или) конформации молекул
рецепторов, их липидного окружения в
биологи­ческих мембранах может
существенно модифицировать характер
клеточного ответа на регулирующий
стимул;

на уровне
метаболических клеточных реакций,
регулиру­емых циклическими нуклеотидами
и другими внутрикле­точными
«медиаторами».

КН характеризуется
фазными изменениями актив­ности
механизмов регуляции, в том числе —
симпати­ческой и парасимпатической.
На начальном этапе ише­мии миокарда,
как правило (хотя и не всегда), наблю­дается
значительная активация симпатоадреналовой
сис­темы. Это сопровождается увеличением
содержания в миокарде норадреналина и
особенно адреналина.

Вслед­ствие
этого развивается тахикардия, увеличивается
сер­дечный выброс, как правило,
снижающийся сразу после начала эпизода
КН. Параллельно с этим могут усили­ваться
и парасимпатические влияния (о чем
свидетель­ствует увеличение содержания
в миокарде ацетилхолина), но степень их
усиления меньшая, чем симпатичес­ких.

Однако, учитывая, что и адрено- и
холинореактивные свойства миокарда на
начальном этапе КН изменя­ются примерно
в одинаковой мере, эффекты симпати­ческих
воздействий на сердце преобладают. На
более поздних сроках КН нередко
регистрируется уменьшение содержания
в миокарде норадреналина и сохранение
по­вышенного уровня ацетилхолина.
Одновременно отме­чается развитие
брадикардии, снижение величины сер­дечного
выброса, скорости сокращения и расслабления
миокарда.

В условиях
КН (особенно при длительном ее течении)
нередко развивается феномен
гормононейромедиаторной диссоциации
катехоламинов. Характерное для этого
фе­номена значительное увеличение в
ишемизированном ми­окарде концентрации
адреналина при одновременном су­щественном
уменьшении в нем содержания норадренали­на
играет в основном патогенную роль
(механизмы кардиотоксического действия
избытка адреналина см. вы­ше) .

КН
сопровождается и другими изменениями
нейро-гуморальной регуляции функции
сердца, но они весьма «индивидуализированы»
(в зависимости от длительности эпизода
КН, числа их в анамнезе, возраста пациента,
вы­раженности миокардиальной
недостаточности и т.д.) и подробно
рассматриваются в клинических
руководствах.

Риск инфаркта миокарда

Вероятность развития инфаркта миокарда растет с возрастом. Заболевание нередко поражает пациентов, достигших 45-50 лет. При этом женщины подвержены инфаркту в 1,5-2 раза больше мужчин, в особенности, в период менопаузы.

Уже однажды перенесенный инфаркт миокарда увеличивает шансы наступления рецидива.

Риск сердечно-сосудистых нарушений велик в случае наличия у пациента артериальной гипертонии. Это связано с повышенным потребление кислорода миокардом.

3 сутки инфаркта миокарда

В зоне риска находятся также люди, страдающие ожирением, гиподинамией, имеющие пристрастие к алкоголю или курению. Все эти факторы ведут к нарушению обмена веществ и последующему сужению коронарных артерий.

Повышенное содержание в крови глюкозы (наблюдаемое при сахарном диабете) снижает транспортную функцию гемоглобина (а именно он доставляет кислород) и повреждает стенки сосудов.

Тропонин т

тропонин Т
является высокоспецифичным лабораторным
биохимическим маркером инфаркта миокарда
в острой и подострой его фазе.

Миоглобин

Миоглобин является маркером
деструктивных изменений в мышечной
системе.

При инфаркте
миокарда концен­трация миоглобина в
сыворотке крови возрастает быстро —
уже через 4—б ч от начала заболевания.
Нормализация данного показателя
проис­ходит в среднем через 22 ч с
момента возникновения инфаркта миокарда.

Основные
причины, обусловливающие миоглобинемию
и миогаобинурию, могут быть разделены
на следующие основные группы: физические;
химические; инфекционные (воспалитель­ные);
токсические (миоренальный синдром —
раздавливание ги­пертрофированных
мышц, отравление некоторыми сортами
рыбы, алкогольная интоксикация —
алкоголь чрезвычайно ток­сичен для
мышц, вызывает их некроз);

С-реактивный
белок(СРБ)

Положительные результаты серологического
определения СРБ обычно наблюдаются при
бактериальной инфекции, инфар­кте
миокарда, злокачественных опухолях,
лимфогранулематозе, нефрите, а также
при отдельных формах коллагенозов:
ревматиз­ме, красной волчанке,
инфекционном неспецифическом поли­артрите.

Инфаркт

Креатин

Креатинурия
появляется при патологических состояниях
мышечной ткани: миопатии или прогрессирующей
мышечной дистрофии.

При повреждениях
мышц снижено содержание калия в крови,
повышено содержание аминокислот в моче.

Основные нарушения обмена веществ различных видов мышечной ткани, причины, последствия, биохимическая диагностика

Дискомфорт и/или боль в груди, сохраняющиеся на протяжении получаса и дольше, являются поводом для вызова бригады скорой помощи и последующей диагностики острого инфаркта миокарда. Для диагностики заболевания, специалисты составляют общую картину симптомов на основании жалоб пациента и проводят исследования с применением электрокардиографии, эхокардиографии, ангиографии и анализа активности креатинфосфокиназа или КФК. Кроме того, диагностике подвергается общее состояние пациента для определения и дальнейшего купирования причин появления болезни.

Электрокардиография

На начальной стадии инфаркта одним из немногих признаков наличия у пациента заболевания может быть повышение остроконечных зубцов Т. Исследование повторяется с частотой до получаса. Оценивается сегмент ST, подъем которого на 1 и более миллиметра в двух и более смежных отведениях (к примеру, II, III, aVF) позволяет сделать вывод о утвердительной диагностике инфаркта.

По истечении 8-10 часов с момента первого проявления инфаркта в организме проявляется повышение активности МВ-фракции КФК. Но уже через 2-е суток этот показатель приходит в норму. Для полной диагностики исследование активности фермента проводятся каждые 6-8 часов. Для того, чтобы исключить данный диагноз, специалисты должны получить не менее 3 отрицательных результатов.

В случае фиксации затяжного болевого синдрома, но отсутствии положительного результата ЭКГ, для диагностики инфаркта и формирования картины заболевания, проводится Эхо-КГ. Об ишемии, остром или уже перенесенном инфаркте будет свидетельствовать нарушение локальной сократимости. В случае, если стенка левого желудочка сердца истончена, можно говорить о перенесенном заболевании.

В случае, если ЭКГ и анализ активности ферментов не дали результатов или затруднена их интерпретация (в условиях наличия сопутствующих заболеваний, «смазывающих» картину), проводится экстренная коронарная ангиография. Показанием к ней является депрессия ST-сегмента или/и инверсия зубца Т. Подтвердить острый инфаркт миокарда могут результаты, свидетельствующие о нарушении локальной сократимости в левом желудочке сердца, а также окклюзии коронарной артерии с присутствием тромба.

Осложнения инфаркта миокарда

Само по себе заболевание оказывает посредственное влияние на состояние организма (при условии своевременного снятия острой формы), однако под его воздействием (нередко в качестве защитной реакции организма) начинают развиваться другие симптомы и болезни. Таким образом, основную опасность для здоровья и в первую очередь жизни пациента создают именно осложнения инфаркта миокарда, проявляющиеся нередко уже в первые часы.

В случае недостаточности в левом желудочке, болезнь сопровождается хрипами и сердечной астмой, отеком легких. Наиболее опасным осложнением является кардиогенный шок, в большинстве случаев провоцирующий летальный исход. Признаками такового является падение систолического давления, нарушение сознания, тахикардия.

Некроз мышечных тканей может привести к разрыву последних с последующим кровоизлиянием – тампонадой сердца. Последующая несостоятельность рубцовой ткани приводит к развитию аневризмы.

Крайне редко (в 2-3 процентах случаев) заболевание осложняется тромбоэмболией легочной артерии.

Формы инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда не наступает внезапно. Инфаркт развивается постепенно, проходит характерные стадии.

Так какие же бывают стадии инфаркта миокарда:

  1. Предынфарктная — длительность первых проявлений может составлять от 2 дней и до нескольких недель. Признаки напоминают стенокардию.
  2. Острейшая — состояние болевого синдрома в области грудной клетки и одышка наблюдается за 5 часов до наступления инфаркта. Характеризуется в зависимости от поражения. Если недостаточное кровообращение происходит в задней стенке миокарда, проявляется рвота, тошнота, реже — потеря сознания. Острая — ухудшение состояния может продолжаться около 10 дней. В эти периоды инфаркта миокарда может повышаться температура тела, артериальное давление.
  3. Подострая — нарастающие по силе и частоте приступы заболевания сердечно — сосудистой системы наблюдаются в течение 4 недель. После этого периода происходит временное улучшение состояния.
  4. Постинфарктная — период после перенесенного инфаркта миокарда сопровождается болью в грудной клетке, аритмией, стенокардией, одышкой.

Чтобы предупредить наступление критического состояния, при первых симптомах ишемической болезни следует немедленно вызывать скорую медицинскую помощь. Определить, что у больного не инфаркт миокарда интрамуральный, а острый инфаркт миокарда, можно даже до приезда врачей. Заболевание имеет две отличительные формы.

Первая — болевая, типичная. Признаками являются резкие острые боли в левой части тела, в области лопатки. Длительность от 30 минут и до суток. Препарат Нитроглицерин в данном случае бесполезен. Сопутствующие симптомы: страх, рвота, потливость, одышка, тахикардия.

Вторая — атипичная. Имеет несколько разновидностей. Протекает абсолютно бессимптомно или проявляется в верхней части живота. Возможные нарушения наблюдаются со стороны центральной нервной системы: головокружения, потеря сознания. Иногда напоминает наступление астматического приступа, который сопровождается посинением кожи, нехваткой вдыхаемого воздуха.

В любом случае, без помощи специалистов оставлять больного с такими осложнениями нельзя. Самостоятельно облегчить инфаркт миокарда интрамуральный можно только на время.

На любой стадии инфаркта миокарда требуется адекватное лечение, главной целью которого является возобновление кровообращения к пораженной зоне сердца и поддержание его на должном уровне. Для лечения инфаркта используют Аспирин, который не допускает образование тромбов. Плавикс и Тиклопидин обладают таким же действием, но считаются более мощными, по сравнению с ацетилсалициловой кислотой.

Тромболитики легко растворяют тромб, который уже есть в сосудах. Все эти средства прописывает врач для комплексного лечения.

Также для лечения часто применяется ангиопластика коронарной артерии. Но если в первый час инфаркта агиопластику сделать не удается, тогда предпочтительнее будет применение медикаментозного лечения для рассасывания тромбов и улучшения кровотока.

Если же вышеперечисленные методы не дают результата, тогда проводится хирургическое лечение — аорто-коронарное шунтирование, которое позволит восстановить кровообращение и спасти жизнь человеку.

Помимо восстановления кровообращения лечение инфаркта проводится для:

  • Уменьшения размеров инфаркта и нагрузки на миокард. Для этого применяют В-блокаторы.
  • Снятия болевых ощущений при помощи нитроглицерина и наркоаналгетиков.
  • Нормализации аритмии. Для ускоренного ритма применяют Лидокаин и Амиодарон, а для слабого ритма — Атропин или временную кардиостимуляцию.
  • Поддержания нормального давления, дыхания, пульса, работы почек.

Инфаркт критичен в первые сутки, далее все зависит от того, как быстро была оказана помощь и что было сделано для улучшения состояния больного.

Классификация инфаркта миокарда производится в зависимости от нескольких факторов: размерами или глубиной поражения тканей некрозом, согласно изменениям по результатам ЭКГ, исходя из расположения пораженных тканей, присутствия болевого синдрома и кратности возникновения заболевания. Кроме того, во внимание берется период и динамика течения болезни. От формы инфаркта миокарда может зависеть ход лечения и последующие прогнозы и профилактика.

Крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется большей площадью поражения тканей некрозом. В этом случае может наступить разрыв отмерших тканей с последующим кровоизлиянием. Такая форма заболевания осложняется аневризмой или сердечной недостаточностью, тромбоэмболией. На данную форму инфаркта приходится до 80 процентов всех случаев.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда имеет место в 20 процентах случаев, но нередко впоследствии осложняется до крупноочаговой формы (в 30 процента всех зафиксированных случаев). Изначально характеризуется небольшой площадью пораженных тканей. В данном случае не возникает разрыва сердца или аневризмы, крайне редко фиксируется осложнение тромбоэмболией, фибрилляцией или сердечной недостаточностью.

Трансмуральный

Данная форма заболевания характеризуется поражением всей толщи мышечной ткани. Чаще всего трансмуральный инфаркт миокарда является крупноочаговым и в большинстве случаев сопровождается осложнениями. Для полной диагностики таких случаев применяется несколько методов, поскольку на ЭКГ нет возможности однозначно определить глубину поражения тканей, как и распространенность.

Интрамуральный

В этом случае некроз располагается непосредственно в толще сердечной мышцы, не «касаясь» к эпикарду или эндокарду. В случае несвоевременного купирования развития инфаркта, данная форма может развиться в субэндокардиальный, трансмуральный или субэпикардиальный инфаркт, сопровождаться осложнениями. В случае крупноочагового поражения может приводить к разрыву сердца. Диагностируется комплексом методов.

Субэндокардиальный

Данная форма инфаркта характеризуется близким расположением пораженного участка ткани к эндокарду. Диагностируется на основании ЭКГ, в результатах которого в этом случае присутствует депрессия ST-сегмента и инверсия сегмента Т, отмечаемая в прямых отведениях. В связи с развитием реактивного воспаления вокруг пораженной ткани, данная форма сопровождается тромботическими наложениями.

Субэпикардиальный

Характеризуется расположением очага под эпикардом или в зоне прилегания к таковому. В этом случае некроз может сопровождаться фибриозными наложениями, спровоцированными реактивным воспалением тканей. Диагностика данной формы заболевания проводится на основании ЭКГ, однако в случае «смазанной» картины может потребовать дополнительных исследований.

Q-инфаркт

Q-инфаркт миокарда диагностируется определением формирования патологии зубца Q, может сопровождаться также комплексом QS в прямых отведениях кардиограммы. Также может отмечаться и коронарный зубец Т. Чаще всего это крупноочаговое поражение трансмурального характера. Такая форма инфаркта миокарда чаще всего провоцирует целый комплекс осложнений, всегда характеризуется тромботической окклюзией. Диагностика Q-инфаркта частое явление (порядка 80 процентов случаев).

Не Q-инфаркт

Инфаркт миокарда, не сопровождающийся зубцами Q на кардиограмме, как правило, возникает в случае спонтанного восстановления перфузии, а также при хорошей степени развития коллатералей. При данной форме инфаркта поражение тканей минимально, а вызванные ними осложнения не велики. Летальность в данном случае практически отсутствует.

Однако такой инфаркт (называемый незавершенным, то есть таким, вследствие которого миокард продолжает получать питание от пораженной коронарной артерии) нередко имеет «продолжение», то есть пациент обращается с повторным или рецидивирующим инфарктом. Для профилактики рецидива, медики предпочитают активную диагностическую и лечебную тактику.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector