Систолическая сердечная недостаточность и диастолическая

Что такое диастолическое и систолическое артериальное давление?

Если Вы прочитали статью «Что такое хроническая сердечная недостаточность», то уже знаете, что в диагнозе всегда указывается стадия заболевания и функциональный класс. Кроме того, если проводилось УЗИ сердца, то еще устанавливается тип недостаточности — систолическая или диастолическая.

Что это такое — систолическая сердечная недостаточность или систолическая функция?

Для ответа на этот вопрос нужно немного рассказать о сердечном цикле.

Сердечный цикл состоит из диастолы (расслабления) и систолы (сокращения) желудочков. В диастолу желудочки набирают кровь из предсердий, а в систолу изгоняют ее по всему организму. В зависимости от того, как хорошо сокращается сердце, определяют его систолическую функцию. При этом ориентируются на такой показатель, полученный методом УЗИ сердца, как фракцию выброса.

Если же фракция выброса нормальная, но симптомы сердечной недостаточности очевидны, то это будет диастолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией, последнее утверждение более верно, если диастолическая дисфункция не подтверждена специальным доплеровским исследованием.

При диастолической дисфункции сердце сокращается хорошо, но вот наполняется кровью плохо. В диастолу желудочек должен растягиваться почти вдвое, чтобы набрать побольше крови и обеспечить хороший выброс, а если он утрачивает эту способность, то даже при хорошей сократимости эффективность такой работы будет низкая.

диастолическая сердечная недостаточность

Если Вы прочитали статью «Что такое хроническая сердечная недостаточность», то уже знаете, что в диагнозе всегда указывается стадия заболевания и функциональный класс. Кроме того, если проводилось УЗИ сердца, то еще устанавливается тип недостаточности — систолическая или диастолическая.

(еще нет голосов)

Недостаточность сердечная хроническая диастолическая — описание, причины, лечение.

Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ.

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са 2 ; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка.

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам.

Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем;

утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; “двойной” верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м 2 . 3. СИ больше 2,2 л/мин/м 2 . Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения у части больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии.

Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной);

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейскоой ассоциации кардиологов можно выделить несколько

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы.

В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-IV по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартан) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; анатагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

Использованные источники: studfiles.net

Электролитные нарушения встречаются часто и могут быть вызваны как самой сердечной недостаточностью, так и ее лечением. Гипокалиемия, гипомагниемия и метаболический алкалоз часто развиваются под действием диуретиков, а гиперкалиемия — под действием средств, подавляющих ренин-ангиотензиновую систему.

Необходимо тщательно следить за функцией почек, особенно при лечении диуретиками и средствами, подавляющими ренин-ангиотензиновую систему.

Отклонение биохимических показателей функции печени возможно при правожелудочковой недостаточности (застойная печень). В частности, повышается активностьаминотрансфераз и нарушаются показатели свертываемости.

Делают все стандартные анализы, положенные при ИБС, поскольку это самая частая причина сердечной недостаточности. Так, следует выявлять дислипопротеидемии, нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет.

Систолическая сердечная недостаточность

Важно понимать разницу между лечением хронической сердечной недостаточности и декомпенсации сердечной недостаточности. Так, при декомпенсации иногда приходится прибегать к инотропным средствам, хотя при их длительном использовании повышается смертность от аритмий. Напротив, спиронолактон при декомпенсации и гиповолемии, возникающей на фоне активной терапии диуретиками, повышает риск гиперкалиемии и почечной недостаточности, а при длительном лечении улучшает прогноз.

Цель лечения — продлить жизнь, улучшить самочувствие больного и переносимость им физической нагрузки. Алгоритм лечения хронической сердечной недостаточности приведен в таблице.

Лечение сердечной недостаточности в Кливлендской клинике
Первичное обследование
Выявление систолической или диастолической дисфункции
Выявление причины дисфункции левого желудочка (биохимический анализ крови, в том числе уровень липопротеидов, глюкозы и электролитов, общий анализ крови, показатели функции щитовидной железы, ЭКГ, рентгенограмма грудной клетки)
Определение уровня мозгового натрийуретического гормона в плазме
Определение функционального класса
Дополнительные исследования: исследование метаболизма (максимальное потребление кислорода, позитронно-эмиссионная томография)
Немедикаментозное лечение
Обучение больных следующим вопросам: диета, медикаментозное лечение, водный баланс (ежедневное взвешивание, понятие идеального веса и борьба с прибавкой в весе), физическая активность, признаки усугубления сердечной недостаточности. Вес рекомендуют записывать ежедневно.
Ограничение жидкости: менее 2 л/сут, при уровне натрия плазмы ниже 130 ммоль/л — менее 1,5 л/сут
Ограничение потребления натрия: не более 3 г/сут при легкой сердечной недостаточности (I—II функциональный класс), не более 2 г/сут при тяжелой (III—IV функциональный класс); рекомендуется консультация диетолога
Реабилитация: рекомендуется наблюдение специалиста по реабилитации в домашних условиях
Медикаментозное лечение
Диуретики При задержке жидкости, дозы подбирают до нормализации ОЦК
Поддерживающие дозы, при появлении жалоб, увеличении веса — активная диуретическая терапия
При необходимости за 30 мин до петлевого диуретика назначают тиазидный; они усиливают действие друг друга
При тяжелой сердечной недостаточности (III—IV функциональный класс) в отсутствие гиперкалиемии и почечной недостаточности добавляют спиронолактон
Ингибиторы АПФ Дозы повышают до целевых, если не удается — до максимально переносимых
Не назначают при уровне креатинина более 3,0 мг% или уровне калия более 5,5 мг%
Лечение начинают при систолическом АД более 90 мм рт. ст., если больной не принимает вазодилататоры, и при систолическом АД более 80 мм рт. ст., если больной принимает вазодилататоры и при этом нет клинических проявлений артериальной гипотонии (вазодилататоры отменяют, если систолическое АД становится ниже 80 мм рт. ст. или появляется ортостатическая гипотония, заторможенность либо снижение диуреза)
Лечение начинают, если уровень натрия сыворотки превышает 134 ммоль/л; если он ниже 134 ммоль/л, требуется дополнительное исследование водно-электролитного обмена и устранение декомпенсации
Вместо ингибиторов АПФ можно использовать антагонисты ангиотензиновых рецепторов либо сочетание гидралазина с изосорбида динитратом
Бета-адреноблокаторы Дозы повышают до целевых, если не удается — до максимально переносимых
  Используют при сердечной недостаточности II—III функционального класса (а также при сердечной недостаточности I функционального класса, если имеется артериальная гипертония или инфаркт миокарда в анамнезе, и при сердечной недостаточности IV функционального класса, если нет признаков задержки жидкости)
  Противопоказаны при тяжелой печеночной недостаточности, тяжелых ХОЗЛ, брадикардии (менее 50 в мин. в отсутствие жалоб и менее 60 в мин. при их наличии), АВ-блокаде, синдроме слабости синусового узла без ЭКС, явных признаках венозного застоя или симптомах артериальной гипотонии
  Принимают с пищей, прием разносят во времени с ингибиторами АПФ, корригируют дозу диуретиков; при переносимости повышают дозу бета-адреноблокаторов каждые 2—4 нед до максимально переносимой
  Дозу уменьшают при дурноте, головокружении, усилении симптомов сердечной недостаточности (отеков, задержки жидкости, одышки), тяжелой брадикардии
  Если прошло менее 72 ч и нет кардиогенного шока, возвращаются к прежней дозе
  Если прошло более 72 ч, но менее 7 сут и нет кардиогенного шока, начинают с половинной дозы
  Если прошло более 7 сут или был кардиогенный шок, снова начинают с минимальных доз и постепенно их повышают
Дигоксин Обычно дают малую дозу — 0,125 мг/сут, при низком ИМТ и почечной недостаточности доза еще меньше
  Обычно начинают после госпитализации
  Следят за признаками гликозидной интоксикации, ЧСС
  Концентрация дигоксина в крови не должна превышать 1,2 мг%, на фоне малых доз следить за ней не нужно
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector