Синдром сердечной недостаточности

Классификация хронической сердечной недостаточности Н.Д. Стражеско – В.Х. Василенко (1935 г.)

Термином острая недостаточность кровообращения принято обозначать кардиальную астму, отек легких, которые требуют проведения ургентных лечебных мероприятий.

Острая НК развивается внезапно на фоне инфаркта миокарда, миокардита, длительно существующей НК и другой патологии. Развитие острой НК рассматривается в качестве одного из надежных клинических признаков прогностически неблагоприятного течения заболевания, и предиктора возможной гибели больного.

Хроническая недостаточность кровообращения (ХНК) развивается в срок от нескольких недель до нескольких лет. Она проявляется постепенным (в течение нескольких недель, месяцев или лет) снижением толерантности к физической нагрузке, увеличением ФК и стадии НК. Для оценки степени тяжести ХНК удобно пользоваться классификацией, предложенной Н. Д.

Симптомы недостаточности кровообращения не всегда очевидны. На ранних стадиях у некоторых больных не наблюдается никаких симптомов, другие могут чувствовать усталость или затрудненное дыхание.

Но иногда симптомы более очевидны. Из-за неспособности сердца эффективно доставлять кровь в органы (например, почки и головной мозг), больные испытывают ряд симптомов, в том числе:- Затрудненное дыхание- Отек ног и стоп- Недостаток энергии, чувство усталости- Проблемы со сном ночью из-за проблем с дыханием- Отек живота, потеря аппетита- Кашель с мокротой- Усиление мочеиспускания в ночное время- Психическая путаница- Нарушения памяти

а) первичная – миокардиты, дилатационная кардиомиопатия;

б) вторичная – ИБС: атеросклеротический, постинфарктный кардиосклероз; тиреотоксикоз; гипотиреоз; поражения сердца при диффузных болезнях соединительной ткани: системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит; амилоидоз (наследственный, семейный, старческий, средиземноморская лихорадка); токсико-аллергические поражения (сульфаниламиды, пенициллин, сурьма, кобальт, алкоголь, облучение и т. д.).

а) давлением – стенозы левого, правого АВ-отверстия, устья аорты, легочной артерии, гипертония малого (тромбоз, тромбоэмболия в системе легочной артерии, первичная мышечная гипертония) и большого круга кровообращения. Поэтому очень важно регулярно измерять давление с помощью тонометра. Тонометр лучше выбрать хороший, например как на

б) объемом – недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных шунтов;

в) давлением и объемом (комбинированная) – сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, опухоли сердца.

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков – слипчивый перикардит, рестриктивная кардиомиопатия (эо-зинофильный фиброз, париетальный фибропластический эндокардит Леффлера).

Миокардит Фидлера не включен в общую классификацию, хотя также вызывает ХСН.

Острая сердечная недостаточность чаще всего развивается как осложнение тяжелых форм аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков), острого миокардита или инфаркта миокарда. Способность миокарда к эффективному сокращению резко снижается, что приводит к падению минутного объема, и в артериальную систему поступает значительно меньший, чем в норме, объем крови.

Синдром сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия. Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно благодаря компенсаторным механизмам. Начинается с учащения ритма сердечных сокращений и возрастания их силы, расширяются артериолы и капилляры, что облегчает опорожнение камер и улучшает перфузию тканей. По мере прогрессирования основного заболевания и истощения компенсаторных механизмов объем сердечного выброса неуклонно уменьшается.

Желудочки не могут полностью опорожниться и во время диастолы оказываются переполненными кровью. Мышца сердца стремится протолкнуть скопившуюся в желудочках кровь в артериальную систему и обеспечить достаточный уровень кровообращения, формируется компенсаторная гипертрофия миокарда. Тем не менее, со временем миокард ослабевает.

В нем происходят дистрофические и склеротические процессы, связанные с недостатком кровоснабжения и обеспечения кислородом, питательными веществами и энергией. Наступает стадия декомпенсации. На этой стадии для поддержания гемодинамики организм задействует нейрогуморальные механизмы. Поддержание стабильного уровня артериального давления при значительно уменьшенном сердечном выбросе обеспечивается за счет активации механизмов симпатико-адреналовой системы.

При этом происходит спазм почечных сосудов (вазоконстрикция) и развивается ишемия почек, что сопровождается уменьшением их выделительной функции и задержкой внутритканевой жидкости. Усиливается секреция гипофизом антидиуретического гормона, увеличивающего задержку воды в организме. За счет этого возрастает объем циркулирующей крови, повышается давление в венах и капиллярах, усиливается пропотевание жидкости в межтканевое пространство.

Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

У пациентов пожилого возраста причинами сердечной недостаточности нередко становятся сахарный диабет II типа и артериальная гипертензия.

Сахарный диабет 2 типа может приводить к развитию сердечной недостаточностиСахарный диабет 2 типа может приводить к развитию сердечной недостаточности

Устранение факторов риска позволяет предотвратить развитие сердечной недостаточности или замедлить ее прогрессирование.

  • заболевания, вызывающие дистрофию, некроз, склероз, воспаление и гипертрофию миокарда: пороки сердца, гипертония, миокардиты, тиреотоксикоз, ИБС, кардиомиопатии, миокардиодистрофии и т.д.
  • заболевания, воздействующие на сердце извне: заболевания легких, плевры, перикарда и т.д.

Выраженность всех проявлений составляющих синдром сердечной недостаточности зависит от тяжести симптомов:

  • Одышка, чаще инспираторная (иногда как эквивалент кашель, кровохарканье);
  • Тахикардия;
  • Отеки, снижение диуреза;
  • Акроцианоз, цианоз.

При левожелудочковой и левопредсердной сердечной недостаточности – застойные явления отмечаются в малом круге кровообращения (инспираторная одышка, кашель, кровохаркания, влажные хрипы, в нижних отделах легких, а иногда над всей поверхностью легких, розовая пенистая мокрота, положение ортопное. Тяжелые проявления – сердечная астма, альвеолярный отек легких.Правожелудочковая сердечная недостаточность – застойное явление в большом круге кровообращения: увеличение печени, отеки на ногах, асцит.

Степень выраженности хронической сердечной недостаточности регламентируется классификацией Н.Д. Стражеско – В.Х. Василенко (1935 г.).

Проявляется только при физической нагрузке.

  • Наличие (признаков утомления (одышка, потливость, тремор пальцев, цианоз кончика носа и губ);
  • Медленное восстановление исходного состояния пациента (более 10 минут после нагрузки);
  • При перкуссии сердца выявляется его увеличение;
  • При пальпации пульса и аускультации сердца определяется тахикардия, нарушения сердечного ритма, наличие шумов;
  • Повышенная утомляемость при физической нагрузке.

Недостаточность кровообращения не только при нагрузке, но и в покое.

  • Стойкое снижение ударного и минутного объема крови;
  • Увеличение объема циркулирующей крови;
  • Повышение венозного давления, венозный застой в обоих кругах кровообращения,
  • Изменение водно-солевого обмена;
  • Одышка;
  • Акроцианоз;
  • Преходящие, не сильно выраженные отеки голеней и стоп;
  • Увеличены размеры сердца, наблюдается тахикардия, иногда аритмия:
  • Незначительное увеличение печени. При пальпации в правом подреберье печень болезненна, выступает из-под реберного края на 2-3 см;
  • Единичные влажные хрипы в нижних отделах легких;
  • На рентгенологических снимках синдром сердечной недостаточности в данной стадии проявляется усилением легочного рисунка и корней легкого застойного характера.
  • Одышка в покое (больные занимают сидячее положение);
  • Значительный акроцианоз;
  • Массивные отеки голеней и стоп;
  • Развитие мерцательной аритмии, чаще тахиаритмической формы; тоны сердца глухие, размеры сердца увеличены;
  • Печень большая, плотная с округлым или заостренным краем, болезненная при пальпации, выступает из-под реберного края на 6-10 см;
  • Асцит;
  • Влажные хрипы в нижних отделах легких и уплотнения корней легких;
  • Реже гидроторакс и гидроперикард;
  • Олигурия, высокая плотность мочи;
  • Значительный застой в органах;
  • Гемодинамически синдром сердечной недостаточности проявляется выраженными нарушениями;
  • Все признаки периода IIБ;
  • Истощения больных (сердечная кахексия);
  • Кожа бледная, дряблая, пигментация и трофические изменения кожи и подкожной клетчатки голеней, значительный акроцианоз;
  • Анасарка;
  • Значительные изменения и нарушения обмена веществ гемодинамики;
  • Плотные отеки (асцит, гидроторакс, гидроперикард);
  • Увеличение размеров сердца – кардиомегалия;
  • Тони сердца ослаблены или глухие, ритм сердечных сокращений чаще неправильный – тахикардия, мерцательная аритмия;
  • Сердечный фиброз печени (печень плотная, увеличена, крой заостренный, мало болезненный, выступает из-подреберья ни 8-10 см;
  • Нефроангиосклероз;
  • Тяжелые нарушения функций эндокринной системы и ЦНС;
  • Больные занимают вынужденное положение (сидячее или полу сидячее) из-за выраженной одышки в покое.

Стадии

I. Стадия начальных проявлений. В состоянии покоя гемодинамические нарушения у пациента отсутствуют. При физической нагрузке возникают чрезмерная утомляемость, тахикардия, одышка.

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

  • IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей, цианоз.
  • IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит, цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности терапия направлена в первую очередь на основное заболевание (миокардит, ревматизм, гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца). Показаниями к хирургическому вмешательству могут стать слипчивый перикардит, сердечная аневризма, пороки сердца.

Строгий постельный режим и эмоциональный покой назначаются только пациентам с острой и выраженной хронической сердечной недостаточностью. Во всех других случаях рекомендованы физические нагрузки, не вызывающие ухудшения самочувствия.

Признаки сердечной недостаточности

В лечении сердечной недостаточности немаловажную роль играет правильно организованное диетическое питание. Блюда должны быть легкоусвояемыми. В рацион следует включать свежие фрукты и овощи, как источник витаминов и микроэлементов. Количество поваренной соли ограничивают до 1-2 г в сутки, а потребление жидкости до 500-600 мл.

В рацион больных с сердечной недостаточностью должны входить свежие овощи и фруктыВ рацион больных с сердечной недостаточностью должны входить свежие овощи и фрукты

Улучшить качество жизни и продлить ее позволяет фармакотерапия, включающая следующие группы лекарственных средств:

  • сердечные гликозиды – усиливают сократительную и насосную функцию миокарда, стимулируют диурез, позволяют повысить уровень переносимости физических нагрузок;
  • ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента) и вазодилататоры – снижают сосудистый тонус, расширяют просвет кровеносных сосудов, за счет чего уменьшается сосудистое сопротивление и увеличивается сердечный выброс;
  • нитраты – расширяют венечные артерии, увеличивают выброс сердца и улучшают наполнение кровью желудочков;
  • диуретики – выводят из организма излишки жидкости, уменьшая тем самым отеки;
  • β-адреноблокаторы – повышают сердечный выброс, улучшают наполнение камер сердца кровью, урежают частоту сердечных сокращений;
  • антикоагулянты – снижают риск образования в сосудах тромбов и, соответственно, тромбоэмболических осложнений;
  • средства, улучшающие метаболические процессы в сердечной мышце (препараты калия, витамины).

При развитии сердечной астмы или отека легких (острая левожелудочковая недостаточность) пациент нуждается в экстренной госпитализации. Назначают препараты, увеличивающие сердечный выброс, диуретики, нитраты. Обязательно проводится оксигенотерапия.

Удаление жидкости из полостей тела (брюшной, плевральной, перикарда) осуществляется путем пункций.

Фармакотерапия ХСН направлена на улучшение инотропной функции миокарда, выведение избыточного количества жидкости. Одновременно проводят лечение заболеваний, вызывающих или усугубляющих ХСН, – противовоспалительную терапию (при миокардитах, перикардитах, активном ревматическом процессе, подостром септическом эндокардите и других очагах инфекции), антиангинальную (при ИБС), антиаритмическую или противогипертензивную терапию.

Для улучшения инотропной функции миокарда применяют кардиоселективные р-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы фосфодиэстеразы, периферические вазодилататоры, ингибиторы АПФ. Назначение этих препаратов обусловлено патологическими факторами и клиническими проявлениями ХСН.

Кардиоселективные р-адреноблокаторы (бисопролол, атенолол, метопролол, корданум) назначают для уменьшения активности симпатоадреналовой системы у больных, страдающих АГ, синусовой тахикардией, пароксизмами наджелудоч-ковых тахикардии. Действие этих препаратов нередко сопровождается улучшением, а иногда и нормализацией диастоли-ческой функции миокарда.

чем тяжелее поражение миокарда иХСН, тем осторожнее врач должен подходить к выбору сердечного гликозида, способа его введения и доз.Блокаторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон и др.) также оказывают положительный инотропный и вазодилати-рующий эффект. Клиническое применение этих лекарств ограничено из-за возможности возникновения желудочковых аритмий и риска внезапной смерти больного.

Периферические вазодилататоры (нитраты, корватон и др.) также широко используют для лечения ХСН, в том числе тяжелых стадий. Уменьшая пред- и постнагрузку, эти лекарства улучшают сократимость миокарда.Ингибиторы АПФ (перидоприл, фосиноприл, каптоприл, эналаприл и др.) и антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) снижают активность ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы.

Они имеют также периферический вазоди-латирующий эффект, что улучшает сократимость миокарда.Мочегонные средства (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, гидрохлортиазид, оксодолин, клопамид) назначают с целью выведения избыточного количества воды и натрия.Назначение ингаляций кислорода, сеансов гипербарической оксигенации улучшает метаболизм миокарда.

Эффективность лечения ХСН оценивают в соответствии с общепринятыми критериями.

Лекарственное лечение ХСН продолжают до тех пор, пока не наступит значительное улучшение состояния больного, затем суточные дозы лекарств постепенно уменьшают, а у больных ХСН II ФК иногда полностью отменяют, при этом перерывы в лечении могут продолжаться несколько месяцев. При ХСН III- IV ФК лечение длительное (практически пожизненное, о чем больного не следует информировать из гуманных соображений); проводят комбинированную терапию с периодами уменьшения суточных доз препаратов при улучшении состояния.

С увеличением стадии ХСН нарастает риск гибели больного, поэтому очень важно своевременно направить его для лечения в стационар.

Показания к госпитализации:• отек легких или приступы сердечной астмы;• ХСН ПБ – III стадии;• возникновение нарушений сердечного ритма;• тромбоэмболические осложнения, изменяющие клинические проявления ХСН;• ХСН, возникшая на фоне любого активного воспалительного процесса (миокардит, перикардит, активный ревматизм, подозрение на подострый септический эндокардит и т. д.);

• ХСН неясного генеза;• плановое обследование больного для решения экспертных вопросов.Правила проведения терапии сердечными гликозидами, позволяющие предупредить осложнения. Сердечные гликозиды назначают при НА-III стадии НК. Разовую и суточную дозы подбирают индивидуально, учитывая стадию НК, возраст больного, переносимость назначаемых препаратов (с учетом результатов острой пробы и данных анамнеза).

При быстрой дигитализации полную терапевтическую дозу сердечных гликозидов назначают в течение 24-36 ч, при умеренно быстрой – 3-4 дней, медленной – 7-10 дней.Наибольшее распространение получил медленный тип дигитализации, который позволяет избежать тяжелых осложнений и индивидуально подобрать суточную дозу для курсового лечения.

Следует знать, что снижение суточной дозы гликозидов определяется наступлением клинического эффекта. Время наступления клинического эффекта может варьировать от 3 до 8 дней.Больным пожилого и старческого возраста, имеющим бра-дикардию или брадиаритмию, сердечные гликозиды назначают через день или с перерывами на 1-2 дня, когда эти лекарства не принимают.

— стеноз левого АВ-отверстия;

— стеноз аортального клапана;

— стеноз легочной артерии;

— гипертрофическая кардиомиопатия;

— синусовая брадикардия, синдром ССУ;

— АВ-блокада;

— остро возникшая блокада ножек пучка Гиса;

— синдром ВПУ с обмороками, желудочковыми тахикардиями, наджелудочковыми тахиаритмиями с ЧЖС более 250 в 1 мин; а гипокалиемия; а микседема; а ХПН III степени.

Эффективность лечения ХСНПри ХСН ИБ-III стадии предпочтение отдают введению сердечных гликозидов.Острая проба сердечными гликозидами позволяет оценить их переносимость, и только после этого решают вопрос о продолжении курсового лечения. Пробу выполняют следующим образом: 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина или 1 мл 0,025 % раствора дигоксина, или 1 мл 0,02 % раствора изола-нида вводят в/в вместе с 10 мл панангина (аспаркама) либо изотонического раствора натрия хлорида в течение 5 мин под мониторным ЭКГ-наблюдением и контролем за пульсом.

Наблюдение за больным продолжают в течение 1-1,5 ч. Пробу расценивают положительной при возникновении или учащении желудочковой экстрасистолии, других нарушений сердечного ритма и отрицательной – при отсутствии, урежении или исчезновении желудочковой экстрасистолии.При положительной пробе от длительного назначения сердечных гликозидов временно воздерживаются, отдавая предпочтение периферическим вазодилататорам (внутривенно и внутрь), ингибиторам АПФ, верошпирону и мочегонным средствам, а через несколько дней вновь повторяют острую пробу сердечными гликозидами.

• Недостаточность кровообращения ИБ-III стадии (с выраженным отечным синдромом, вторичным альдостеро-низмом, гипокалиемией, снижением выделительной функции печени и почек).

• Острый инфаркт миокарда, крупноочаговый кардиосклероз, острая и хроническая постинфарктная аневризма сердца.

• Дилатационная кардиомиопатия.

• Миокардиты, перикардиты.

• Дыхательная недостаточность II-III степени.

• Почечная недостаточность с увеличением креатинина более 0,2 ммоль/л.

• Гипотиреоз.

• Электролитные расстройства.

• Нарушения КЩС.

• Пожилой и старческий возраст.

• Кахексия (масса тела менее 60 кг).

Признаки сердечной недостаточности

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

  • расстройством газового обмена;
  • отеками;
  • застойными изменениями во внутренних органах.

Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза. В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена.

Для тяжелой сердечной недостаточности возникает одышка и цианозДля тяжелой сердечной недостаточности возникает одышка и цианоз

При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

  • замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
  • нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
  • расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
  • снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона.

В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.

Сердечная недостаточность практически всегда сопровождается отекамиСердечная недостаточность практически всегда сопровождается отеками

Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.

Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.

При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.

Признаками застойного гастрита являются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к запорам, снижение массы тела.

При длительно протекающей хронической сердечной недостаточности у пациентов развивается сердечная кахексия – крайняя степень истощения.

Клинические проявления сердечной недостаточности определяются также ее видом.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия.

Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется симптомами сердечной астмы или альвеолярного отека легких.

Развитие приступа сердечной астмы обычно происходит в ночное время. Больной в страхе просыпается от резкого удушья. Пытаясь облегчить свое состояние, он принимает вынужденную позу: сидя, с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ). При осмотре обращают на себя внимание следующие признаки:

  • бледность кожных покровов;
  • акроцианоз;
  • холодный пот;
  • выраженная одышка;
  • в легких жесткое дыхание с единичными влажными хрипами;
  • пониженное артериальное давление;
  • глухие тоны сердца;
  • появление ритма галопа;
  • расширение границ сердца влево;
  • пульс аритмичный, частый, слабого наполнения.
Чтобы облегчить состояние при острой сердечной недостаточности, больные принимают положение ортопноэЧтобы облегчить состояние при острой сердечной недостаточности, больные принимают положение ортопноэ

При дальнейшем нарастании застоя в малом круге кровообращения развивается альвеолярный отек легких. Его симптомы:

  • резкое удушье;
  • кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за примеси крови);
  • клокочущее дыхание с массой влажных хрипов (симптом «кипящего самовара»);
  • цианоз лица;
  • холодный пот;
  • набухание шейных вен;
  • резкое снижение артериального давления;
  • аритмичный, нитевидный пульс.

Если пациенту не будет оказана срочная медицинская помощь, то на фоне нарастания сердечной и дыхательной недостаточности наступит летальный исход.

При митральном стенозе формируется острая недостаточность левого предсердия. Клинически это состояние проявляется точно так же, как и острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность обычно развивается в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) или ее крупных ветвей. У пациента образуется застой в большом круге кровообращения, что проявляется:

  • болью в правом подреберье;
  • отеками нижних конечностей;
  • набуханием и пульсацией вен шеи;
  • давлением или болями в области сердца;
  • цианозом;
  • одышкой;
  • расширением границ сердца вправо;
  • повышением центрального венозного давления;
  • резким снижением артериального давления;
  • нитевидным пульсом (частым, слабого наполнения).

Хроническая сердечная недостаточность развивается по право- и левопредсердному, право- и левожелудочковому типу.

Хроническая левожелудочковая недостаточность формируется как осложнение ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, недостаточности митрального клапана, аортального порока и связана с застоем крови в малом круге кровообращения. Для нее характерны газовые и сосудистые изменения в легких. Клинически проявляется:

  • повышенной утомляемостью;
  • сухим кашлем (редко с кровохарканьем);
  • приступами сердцебиения;
  • цианозом;
  • приступами удушья, которые чаще возникают в ночное время;
  • одышкой.

При хронической недостаточности левого предсердия у пациентов со стенозом митрального клапана застойные явления в системе малого круга кровообращения еще более выражены. Первоначальными признаками сердечной недостаточности в данном случае являются кашель с кровохарканьем, выраженная одышка и цианоз.

Постепенно в сосудах малого круга и в легких начинаются склеротические процессы. Это приводит к созданию дополнительного препятствия для кровотока в малом круге и еще больше повышает давление в бассейне легочной артерии. В результате возрастает нагрузка и на правый желудочек, обусловливающая постепенное формирование его недостаточности.

Хроническая левожелудочковая недостаточность может проявляться сухим кашлем, иногда с кровохарканьемХроническая левожелудочковая недостаточность может проявляться сухим кашлем, иногда с кровохарканьем

Хроническая правожелудочковая недостаточность обычно сопровождает эмфизему легких, пневмосклероз, митральные пороки сердца и характеризуется появлением признаков застоя крови в системе большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке, увеличение и распирание живота, уменьшение количества отделяемой мочи, появление отеков нижних конечностей, тяжесть и боль в правом подреберье. При осмотре выявляются:

  • цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
  • набухание периферических и шейных вен;
  • гепатомегалия (увеличение печени);
  • асцит.

Недостаточность только одного отдела сердца не может длительное время оставаться изолированной. В дальнейшем она обязательно переходит в общую хроническую сердечную недостаточность с развитием венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения.

Диагностика

Сердечная недостаточность, как уже говорилось выше, представляет собой осложнение целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому у пациентов с этими заболеваниями необходимо проводить диагностические мероприятия, позволяющие выявить сердечную недостаточность на самых ранних стадиях, еще до появления явных клинических признаков.

При сборе анамнеза следует обращать особое внимание на следующие факторы:

  • наличие жалоб на диспноэ и быструю утомляемость;
  • указание на наличие артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, ревматизма, кардиомиопатии.

Специфическими признаками сердечной недостаточности являются:

  • расширение границ сердца;
  • появление III тона сердца;
  • учащенный низкоамплитудный пульс;
  • отеки;
  • асцит.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят ряд лабораторных тестов, включающих биохимическое и клиническое исследование крови, определение газового и электролитного состава крови, особенностей обмена белков и углеводов.

Выявить аритмии, ишемию (недостаточность кровоснабжения) миокарда и его гипертрофию возможно по специфическим изменениям электрокардиограммы. Используются и различные нагрузочные тесты на основе ЭКГ. К ним относятся тредмил-тест («бегущая дорожка») и велоэргометрия (с использованием велотренажера). Эти тесты позволяют оценить резервные возможности сердца.

Одним из методов диагностики сердечной недостаточности является электрокардиограммаОдним из методов диагностики сердечной недостаточности является электрокардиограмма

Оценить насосную функцию сердца, выявить возможную причину развития сердечной недостаточности позволяет ультразвуковая эхокардиография.

Для диагностики приобретенных или врожденных пороков, ишемической болезни сердца и ряда других заболеваний показана магниторезонансная томография.

При рентгенографии грудной клетки у пациентов с сердечной недостаточностью выявляют кардиомегалию (увеличение сердечной тени) и застойные явления в легких.

Для определения объемной вместимости желудочков и оценки силы их сокращений проводят радиоизотопную вентрикулографию.

На поздних стадиях хронической сердечной недостаточности для оценки состояния поджелудочной железы, селезенки, печени, почек, выявления свободной жидкости в брюшной полости (асцита) выполняется ультразвуковое исследование.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector