Реабилитация после инфаркта миокарда — Шальнов Михаил

Атеросклероз

Атеросклероз – это уплотнение сосуда в результате накопления в его стенке кашицеобразной массы, содержащей жироподобные вещества, сложные углеводы, кровяные элементы и кальциевые соли. Среди перечисленных компонентов первое место занимают жироподобные вещества, прежде всего холестерин. Из крови через толщу сосудистой стенки идет постоянный поток плазменной жидкости, которая содержит все вещества, необходимые для нормального функционирования артерий, в том числе жиры и жироподобные соединения, объединяемые общим термином «липиды».

Среди них особое место занимает холестерин, который в отличие от всех других липидов не распадается в сосудистой стенке и поэтому может накапливаться в значительных количествах. Накапливаясь в стенке артерий, холестерин действует на окружающую ткань как раздражающее инородное тело, вызывая своеобразную тканевую реакцию, дающую начало развитию атеросклеротического процесса.

Характерно, что у детей в раннем возрасте во внутреннем слое эластических артерий легко могут возникнуть небольшие липидные отложения в виде пятен или полосок, но они также легко исчезают. У взрослых людей отложения липидов в сосудистой стенке рассасываются значительно медленнее, и если процесс их накопления в каком-то участке продолжается, то возникает выраженная реакция со стороны окружающих тканей, приводящая к формированию атеросклеротической бляшки, о которой более подробно будет сказано в следующем разделе брошюры.

Образовавшиеся бляшки могут быть плоскими или выпуклыми. Распространяясь в просвет сосуда, атеросклеротические бляшки вызывают его сужение и создают затруднения кровотоку. Пораженные атеросклерозом артерии делаются плотными и теряют свойственную им эластичность. Это приводит к тому, что такие артерии не могут адекватно расширяться и сужаться в зависимости от физиологических потребностей органов и тканей.

Более того, если и произошло сужение пораженной атеросклерозом артерии под воздействием, например, импульсов со стороны центральной нервной системы, то по исчезновении этих импульсов возврат такой артерии к прежнему состоянию из-за потери эластичности происходит с трудом. Артерия остается, как говорят, в спазмированном состоянии.

Реабилитация после инфаркта миокарда - Шальнов Михаил

Атеросклероз – хроническое, длительное заболевание, развивающееся в течение десятилетий, а может быть и всей жизни человека. Вместе с тем для него характерна волнообразность течения, в которой можно выделить фазы прогрессирования, стабилизации и даже регрессирования (имеется в виду удаление липидов из области поражения).

По современным представлениям развитие атеросклероза связано с проникновением в артериальную стенку не одного холестерина, как думали раньше, а комплекса липидов, находящихся в составе липопротеидов плазмы крови. У человека именно в возрасте старше 18—20 лет на уровень липидов в крови оказывают сильное влияние факторы окружающей среды, прежде всего характер питания и образ жизни.

У врача вызывает тревогу высокий уровень в крови именно холестерина и триглицеридов, но не фосфолипидов. Последние, являясь одним из главных компонентов альфа-липопротеидов, играют защитную роль в развитии атеросклероза. В последнее время для более глубокого изучения характера нарушения липидного обмена (определения типа гиперлипопротеидемии) наряду с определением холестерина и триглицеридов стали применять методы анализа липопротеидов плазмы крови, дающие врачу дополнительные данные для эффективного выбора диетологических рекомендаций и назначения гиполипидемических (снижающих уровень липидов в крови) препаратов.

Чтобы успешно бороться с болезнью, следует изучить причины и механизмы ее развития. Однако в основе большинства заболеваний лежит не одна причина, а целый комплекс различных факторов. Так, при многих инфекционных болезнях, где точно известен возбудитель, очень часто его присутствие еще не предопределяет начала заболевания.

Что касается неинфекционных заболеваний, в частности ишемической болезни сердца, то здесь дело обстоит еще более сложно. В настоящее время ученые не могут назвать одну причину, с которой можно было бы связать развитие атеросклероза или ишемической болезни сердца, так как причин этих много. Очевидно, существует длинная цепочка факторов, которые, действуя поодиночке и все вместе, приводят к болезни.

и дольше там задерживаются, даже если концентрация их не слишком высока. Здесь эти факторы как бы способствуют открытию «шлюза» и переходу части липопротеидов из плазмы крови в артериальную. Следует еще раз подчеркнуть, что липопротеиды плазмы крови, особенно богатые холестерином, являются первичным материальным субстратом, который, попав в артериальную стенку в больших количествах и накопившись в ней, дает начало развитию атеросклеротических поражений.

Одним из факторов возникновения атеросклероза является несбалансированный прием пищи. Большое потребление насыщенных жиров и холестерина считают основной и, возможно, необходимой причиной эпидемии ИБС в высокоразвитых странах. Эта концепция прочно основана на обширных данных многих исследований, проведенных как на людях, так и на экспериментальных животных.

Реабилитация после инфаркта миокарда

   Роль фактора питания в этиологии ИБС у человека была продемонстрирована исследованиями трех типов.

   ● Исследование связи между потреблением продуктов питания и смертностью населения. Имеется зависимость между величиной потребления питательных веществ, особенно насыщенных жиров, холестерина и калорий, и смертностью от ИБС среди мужчин среднего возраста.

● Исследования взаимосвязи между национальными особенностями питания и выраженностью коронарного атеросклероза на вскрытии. Были обнаружены значительные географические различия в частоте тяжелой коронарной болезни. Высокий уровень холестерина в сыворотке и более выраженные поражения коронарных артерий имели место у населения в странах, где с пищей потребляется большое количество жиров.

   ● Результаты исследований групп населения согласуются с данными демографической статистики и вскрытий. Обнаружено, что распространенность, частота возникновения новых случаев заболевания и смертность от ИБС достоверно связаны с потреблением насыщенных жиров и уровнем холестерина в сыворотке.

Вместе с тем имелась достоверная связь между средним уровнем холестерина в сыворотке и средним привычным потреблением насыщенных жиров. Результаты международных проспективных исследований подтверждают вывод, вытекающий из экспериментальных исследований, что атерогенное влияние диет с высоким содержанием насыщенных жиров и холестерина обусловлено их способностью вызывать гиперхолестеринемию.

Механизм этого эффекта, главным образом качественный, и осуществляется через влияние состава диеты на холестерин сыворотки. Потребление калорий в количестве, превышающем энергетические затраты, ведет к ожирению с последующим возрастанием предрасположенности к артериальной гипертонии, диабету, гиперлипидемии и гиперурикемии, которые в свою очередь могут способствовать преждевременному развитию ИБС.

Гиперхолестеринемия, или повышенное содержание холестерина в крови. Как уже отмечалось, при потреблении пищи, богатой холестерином, содержание его в крови может повыситься. Если прием больших количеств холестерина с пищей продолжается длительное время, то развивается так называемая пищевая, или алиментарная, гиперхолестеринемия, всегда сочетающаяся с гипербета-липопротеидемией.

Гипертриглицеридемия. Этот термин употребляется в специальной литературе для обозначения повышенного уровня триглицеридов – нейтральных жиров в крови. Нередко подъем концентрации триглицеридов сопровождается одновременно и подъемом уровня холестерина. У таких людей в крови накапливаются главные носители триглицеридов – пребета-липопротеиды, обладающие, как и богатые холестерином бета-липопротеиды, атерогенными свойствами, хотя атерогенность их несколько слабее.

Уровень триглицеридов в крови подвержен значительным индивидуальным колебаниям. Причиной гипертриглицеридемии является нарушение обмена триглицеридов в организме, которое может провоцироваться или усугубляться неправильным, нерациональным питанием, употреблением алкоголя, у женщин – употреблением контрацептивных гормональных препаратов и другими причинами. Высокий уровень триглицеридов в крови отмечается при ряде заболеваний: диабете, нефротическом синдроме, гипотиреоидизме, подагре и др.

Курение сигарет

С каждым десятилетием XX в. потребление фабричных сигарет возрастает. В курение вовлекаются все более молодые люди и женщины. Большинство доказательств роли курения сигарет в возникновении ИБС получено из проспективных эпидемиологических исследований. Обычно отмечают тесную связь между этой привычкой и последующим развитием ИБС.

В целом среди курящих сигареты риск развития ИБС приблизительно на 70 % выше, чем среди некурящих; частота возникновения ИБС среди более молодых курящих во много раз выше, чем среди некурящих того же возраста. Риск смерти от всех причин также выше среди курящих обоих полов и всех возрастов. Почти 80 % высокой смертности можно отнести за счет заболеваний, клинически связанных с курением.

Риск развития ИБС увеличивается соответственно количеству выкуриваемых сигарет, продолжительности курения, возрасту, когда было начато курение, и вдыханию дыма. Среди молодых людей, выкуривающих ежедневно 40 сигарет и более, риск заболевания ИБС относительно наибольший. Пока не ясно значение других форм курения.

Курение трубки, по-видимому, совершенно безобидно, но для выкуривающих много сигар риск может оказаться повышенным. Курение стимулирует выброс адреналиноподобных веществ в кровь, ведущий во многих случаях к повреждению сосудистой стенки и миокарда. Кроме того, крайне неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку оказывает сам никотин, способствуя, в частности, спазмам артерий сердца и нижних конечностей.

Все это облегчает проникновение холестерина и других липидов в стенку сосуда и, как уже упоминалось, может послужить непосредственной причиной развития инфаркта миокарда при наличии бляшек в просвете коронарных артерий. К этому следует добавить, что никотин, поступающий в кровь при курении, увеличивает способность кровяных пластинок к слипанию, что может привести к образованию тромбов в сосудах.

Стимулируя выброс адреналина, никотин резко увеличивает потребность сердечной мышцы в кислороде, что весьма опасно при функционально неполноценных коронарных артериях. Одна выкуренная сигарета нередко увеличивает частоту сокращений сердца на 8—10 ударов в минуту. Проблема курения не ограничивается только лицами, активно и систематически курящими.

Органы здравоохранения многих стран сейчас волнует проблема так называемого пассивного курения. Установлено, что почти 70 % дыма горящей сигареты и выдыхаемого курильщиками воздуха попадает в окружающую среду, загрязняя ее смолами, никотином, окисью углерода и другими вредными для человека веществами.

Эпидемиологические исследования показывают, что частота возникновения ИБС и смертность от нее значительно ниже у куривших и прекративших курить, чем среди продолжающих курить. Этот эффект наиболее отчетлив у молодых лиц и у прекративших курить по причинам, не связанным с советом врача. По данным Американской ассоциации сердца, стандартизованная по возрасту частота возникновения тяжелых форм ИБС в США среди ранее куривших мужчин была почти такой же, как и среди тех, которые никогда не курили, и была намного ниже, чем среди мужчин, выкуривавших в начале исследования пачку и более сигарет в день.

Эти данные не зависели от уровня холестерина в сыворотке и артериального давления. Результаты этих исследований являются доказательством того, что прекращение курения сигарет имеет большое значение в профилактике ИБС. В тех случаях, когда больные получали совет не курить, около 25 % из них сразу прекращали курить сигареты и не возобновляли курение более года.

Приблизительно еще 25 % больных стали выкуривать меньшее количество сигарет или переходили на курение трубки или сигар. В клинических испытаниях, включающих изменение диеты и физической активности, в которых не давались специальные советы относительно курения, около 25 % мужчин в течение эксперимента прекратили курить сигареты.

   Искоренение курения сигарет как национальной привычки должно стать первоочередной задачей.

Избыточная масса тела и ожирение

В течение десятилетий данные, полученные при страховании жизни, указывали, что избыточная масса тела является важным фактором риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Международным совместным исследованием по эпидемиологии атеросклероза были представлены данные о связи между относительной массой перед началом исследования и частотой возникновения в течение 5 лет ИБС.

Только у мужчин с очень высокой относительной массой имелась тенденция к большей частоте заболевания ИБС, но эта зависимость редко была выраженной или статистически достоверной. Результаты этих исследований подтверждают также наличие положительной связи между относительной массой и артериальным давлением, количеством липидов в сыворотке, глюкозы в крови и мочевой кислоты в сыворотке, так что влияние избыточной массы на риск ИБС может осуществляться главным образом через эти факторы.

Но, даже если ожирение и не является несомненным самостоятельным фактором риска, все равно коррекция ожирения – это важное мероприятие в борьбе с другими факторами риска ИБС. В наши дни ожирение становится социальной проблемой, так как захватывает широкие контингенты населения экономически развитых стран.

В США ожирением страдает от 35 до 50 % американцев среднего возраста и от 10 до 20 % детей. В ФРГ каждый второй житель имеет излишнюю массу тела. По данным обследования населения некоторых областей России, избыточная масса тела наблюдается у 50 % женщин, 30 % мужчин и 10 % детей. Перечень статистических данных о широком распространении ожирения (тучности) среди населения разных стран можно было бы продолжить.

Причиной ожирения у практически здоровых лиц является излишнее потребление пищи, калораж которой превышает энергетические затраты организма. Нередко это наблюдается у лиц, относящихся к приему пищи как к источнику наслаждения или как к одному из способов компенсации личных невзгод. У других лиц ожирение развивается с возрастом при, казалось бы, нормальном образе питания.

В особом образовании головного мозга – гипоталамусе – находится центр, регулирующий потребление пищи. Снижение содержания глюкозы в крови (в период голодания) стимулирует активность этого центра, возбуждает аппетит и побуждает человека к приему пищи. Как только содержание глюкозы в крови (в процессе приема пищи) достигает определенного уровня, наступает угнетение пищевого центра.

Если эта система регуляции работает правильно, в большинстве случаев организм сохраняет стабильную массу тела. Однако не во всех случаях можно полагаться на аппетит. Порой привычка к перееданию приобретается еще с детства, когда в семье принято потреблять избыточное количество сладостей, выпеченных изделий из белой муки, жирной пищи.

В самом деле, сегодня во многих семьях каждый день едят так, как раньше ели только по праздникам. В значительном числе случаев к ожирению ведет злоупотребление пивом и другими алкогольными напитками, так как, с одной стороны, эти напитки содержат большое количество калорий, с другой – они повышают аппетит и влекут за собой переедание.

0,5 л пива, 200 г сладкого вина, 100 г водки или 80 г коньяка, ликера или рома содержат около 300 ккал. У лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки, повышается уровень атерогенных липопротеидов (пребета-липопротеидов) и триглицеридов в крови, т. е. создаются серьезные предпосылки для развития атеросклероза.

Хроническое употребление алкоголя нередко сопровождается перееданием, что приводит к ожирению со всеми вытекающими отсюда последствиями в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Помимо этого, сразу же после приема алкоголя в большинстве случаев возникает подъем артериального давления, создающий перегрузки для сердечной мышцы и увеличивающий тем самым вероятность коронарных осложнений.

Собрано множество доказательств прямого токсического воздействия алкоголя на сердце. В частности, установлено, что алкоголь уменьшает силу сердечных сокращений, а при длительном употреблении вызывает структурные изменения в сердечной мышце, которые могут привести к нарушению ритма сердечных сокращений и другим нарушениям сердечной деятельности, получившим название алкогольной кардиопатии.

Суточная потребность взрослого мужчины, не занятого физическим трудом, составляет примерно 3000 ккал. Поэтому организм «любителей спиртного» только за счет алкогольных напитков получает 20—30 %, а иногда и более требуемых калорий. Нередко после употребления алкоголя съедается такое большое количество пищи, что добрая половина ее превращается в жир.

Как уже отмечалось, избыток поступающих с пищей углеводов вызывает усиленную продукцию инсулина, который стимулирует переход углеводов в жиры. Дальнейшим следствием этого наряду с отложением жира является увеличение концентрации жирных кислот крови, подъем уровня триглицеридов и атерогенных липопротеидов.

Жирные кислоты крови понижают активность инсулина, нарастающая же масса тела требует его дополнительных количеств. В результате этого инсулярный аппарат функционирует с чрезмерным напряжением, постепенно его возможности истощаются, падает продукция инсулина, скрытый сахарный диабет становится явным.

Это влечет за собой новые опасности в течении болезни и новые осложнения. Ожирение часто сопровождается скрытым сахарным диабетом и высоким уровнем липидов в крови, иначе говоря, тучный человек больше предрасположен к атеросклерозу, а следовательно, и к ишемической болезни сердца, чем человек с нормальной массой тела.

Не удивительно, что у тучных людей инфаркт миокарда возникает в 4 раза чаще. Ожирение, сахарный диабет, высокий уровень липидов в крови, атеросклероз – все это подчас звенья «одной цепной реакции», которая в своей основе имеет конституциональную предрасположенность к обменным нарушениям, сочетающуюся с неправильным образом жизни, прежде всего с перееданием.

Профилактикой ожирения надо заниматься с детского возраста, и здесь главная роль принадлежит родителям. Установлено, что, если оба родителя будущего ребенка полные, в двух случаях из трех ребенку грозит ожирение; если полнотой страдает один из родителей, вероятность полноты у ребенка – в одном случае из трех;

если оба родителя имеют нормальную массу тела, то вероятность ожирения у детей составляет лишь один к двумстам. Причина здесь кроется не в генетической предрасположенности к полноте, а в той укоренившейся системе питания в семье, с которой сталкивается ребенок с самого раннего возраста. Именно родители прививают ребенку, сами того не ведая, повышенную чувствительность к пищевым стимулам или, другими словами, «отсутствие способности к воздержанию» от переедания.

Суточная потребность в белках составляет 90—95 г. Полноценный белок содержится во всех животных продуктах – мясе, рыбе, птице, молочных продуктах (твороге, сыре, молоке), яйцах. Источники растительного белка – бобовые, орехи, картофель, зерновые продукты. Рекомендуется регулярно сочетать продукты, содержащие животный белок (1/3 суточного белка) и растительный белок (2/3 суточного белка).

Суточная потребность в жирах составляет 80—100 г. Около половины этого количества входит в состав продуктов (мясо, колбаса, сыр, творог, молоко и т. д.). Для приготовления пищи, заправки салатов, каш, бутербродов рекомендуется не более 40—50 г жира в день (3 ст. л., желательно в соотношении 1:2 животного и растительного жира).

В растительных жирах (подсолнечное, кукурузное, хлопковое масло), рыбе, продуктах моря содержатся также полезные для нормализации повышенного артериального давления вещества, жирорастворимые витамины (А, группы В, С, Р). Жир морских рыб содержит полиненасыщенные жирные кислоты, полезные при гипертонии и атеросклерозе.

Суточная потребность в углеводах составляет 300—350 г. Углеводы бывают сложные и простые. Основная часть (до 300 г) должна покрываться за счет сложных углеводов. Это крахмалсодержащие продукты – хлеб, каши, макаронные изделия, картофель, а также овощи и фрукты. Простых углеводов (сахара в чистом виде и содержащегося в сладостях, сладких напитках) рекомендуется не более 40 г в день.

Вам следует ограничить потребление поваренной соли до 5 г (чайная ложка без верха) в сутки и увеличить потребление продуктов, богатых солями калия до 5—6 г. Значительное количество калия (более 0,5 г в 100 г продукта), содержится в урюке, фасоли, морской капусте, черносливе, изюме, горохе, картофеле (печеном в «мундире»).

Также много калия (до 0,4 г на 100 г) содержат говядина, свинина, треска, хек, скумбрия, кальмары, крупа овсяная, зеленый горошек, томаты, свекла, редис, лук зеленый, смородина, виноград, абрикосы, персики. В овощах, фруктах и особенно в ягодах, а также других продуктах растительного происхождения много полезной клетчатки, витаминов и минеральных солей (калия, магния).

Пониженное содержание натрия входит в состав соли «Профилактической» (60 %). В ней также содержатся необходимые для здоровья ионы калия, магния, йода. Продукты с низким содержанием натрия (до 0,1 г на 100 г продукта) – натуральные продукты растительного происхождения, творог, рыба, мясо. Гастрономические (готовые) продукты содержит значительно больше соли, чем натуральные.

Например, в колбасе и сыре соли в 10—15 раз больше, чем в натуральном мясе. Лучше исключить (или значительно ограничить) острые блюда, приправы, соления, животные жиры, консервированные продукты, мучные и кондитерские изделия. Из способов приготовления пищи лучше отдавать предпочтение отвариванию, приготовлению на пару, запеканию.

Малоподвижный образ жизни

Цивилизация привела к резкому сокращению затрат мускульной энергии и к значительному увеличению калорийности пищи, в частности к усиленному потреблению животных жиров и высокоочищенных углеводов. Все это привело к тому, что человек стал мало двигаться, мало физически работать, что не преминуло сказаться на состоянии сердечно-сосудистой системы.

Эволюционно сердечно-сосудистая система человека, как и многих других животных организмов, приспособилась к постоянным физическим нагрузкам. Хорошим примером этому в наши дни могут быть спортсмены – бегуны на большие дистанции, лыжники и представители других видов спорта. Их сердечно-сосудистая система успешно справляется с нелегкой физической нагрузкой.

Некоторое время назад в преспективных исследованиях отдельных популяций в Англии были получены доказательства более низкой частоты возникновения ИБС, особенно острых фатальных атак, у мужчин среднего возраста, работа которых требует большой физической активности, по сравнению с теми, у которых работа связана с малой подвижностью.

В нескольких исследованиях в США изучалась взаимосвязь между привычной малой физической активностью на работе и риском ИБС у мужчин среднего возраста. Их результаты оказались противоречивыми, в одних описывалась положительная связь, а в других не было выявлено никакой связи. Явные противоречия полученных результатов говорят о том, что основная проблема должна быть сформулирована более точно.

В большинстве работ классификация мужчин проводилась грубым путем, основанным главным образом или исключительно на привычной физической активности, которой требует их профессия. Истинный вопрос может заключаться не в непосредственной защитной роли привычной профессиональной физической активности, а в тренированности сердечно-легочной системы, к которой она приводит.

Эта проблема сейчас требует интенсивного изучения, особенно с помощью преспективных исследований. Во всех случаях смертность от ИБС была значительно выше в группах, которые посредством специальных критериев были оценены как менее тренированные. Более того, в исследовании, когда учитывались показатели недостаточной тренированности – ожирение, тахикардия и низкая жизненная емкость легких, – риск смерти от ИБС за 14 лет возрос более чем вдвое для мужчин и женщин с каким-либо одним из этих признаков и более чем в 5 раз с двумя или тремя признаками по сравнению с теми, кто не имел ни одного из них.

   В целом эти данные подтверждают концепцию, что малоподвижный образ жизни, проявляющийся в степени сердечно-легочной тренированности, является фактором риска ИБС в некоторых высокоразвитых странах.

Если человек, для которого характерен малоподвижный образ жизни, быстро пройдет всего лишь 200—300 м, то скорее всего у него появится сердцебиение, количество сокращений сердца увеличится до 120—125 в минуту, время диастолы значительно сократится. Из-за нетренированности нервно-сосудистого аппарата сердечной мышцы, неразвитых коллатералей (дополнительных сосудов) кровоснабжение сердца, которое должно увеличиться в несколько раз, не достигает должного уровня.

В итоге наступят кислородное голодание сердечной мышцы, общая мышечная усталость и невозможность продолжать нагрузку. Ничего подобного не произойдет с сердцем тренированного человека: оно получит кислород в полной мере, причем тот же уровень нагрузки вызовет меньшее учащение сердечного ритма. Таким образом, физические возможности значительно выше у спортсмена, чем у нетренированного человека.

С другой стороны, изучение образа жизни долгожителей Грузии (сейчас здесь проживает свыше 14 тыс. человек в возрасте 90 лет и более) показало, что физический труд является главной основой долголетия. Многие долгожители, перешагнув столетний рубеж, продолжают работать. Физическую активность следует рассматривать как одно из эффективных средств профилактики атеросклероза и ишемической болезни сердца.

По наблюдениям врачей, те, кто усиленно занимаются физическими упражнениями, в 3 раза меньше подвержены опасности возникновения заболеваний сердца. В связи с этим широко рекомендуются физическая культура и спортивные игры, особенно плавание, теннис, футбол, бег, ходьба, езда на велосипеде. Словом, речь идет о нагрузках значительно больших, чем утренняя гимнастика.

Тренированность сердечной и дыхательной систем взрослых людей, ведущих малоподвижный образ жизни, можно повысить с помощью физических упражнений. Для этой цели используются быстрая ходьба, бег трусцой, бег, езда на велосипеде, плавание или другие ритмические упражнения, предъявляющие повышенные требования к сердечно-сосудистой и дыхательной системам. Для повышения тренированности и ее поддержания, вероятно, достаточны короткие, по 20—30 мин, занятия 3 раза в неделю.

Когда люди среднего возраста с высокой степенью риска, ведущие малоподвижный образ жизни, начинают выполнять сложные программы физических упражнений без предварительной тщательной оценки своей подготовленности и тщательно составленной программы постепенно нарастающих физических упражнений, то появляется определенный риск повреждения скелетно-мышечной системы и сердечно-сосудистых осложнений вплоть до внезапной смерти.

Предварительные результаты, полученные при проведении контролируемых занятий физическими упражнениями с мужчинами среднего возраста, у которых не было клинических признаков атеросклероза, оказались разочаровывающими, так как в течение года многие из них прекратили активное участие в этих занятиях. Хотя и были получены предположительные доказательства, нужны адекватные исследования, чтобы окончательно показать, что увеличение тренированности сердечной и дыхательной систем у взрослых людей является эффективным средством первичной или вторичной профилактики атеросклеротических заболеваний.

Сифилис

По данным большинства современных авторов, сифилис играет весьма скромную роль в возникновении приступов стенокардии и инфаркта миокарда. При сифилитическом закрытии просвета венечных артерий острые инфаркты миокарда встречаются редко. Редкость инфаркта миокарда вследствие сифилитического сужения устьев коронарных сосудов совершенно не соответствует действительности.

Согласно последним наблюдениям подтверждаются данные о небольшом удельном весе сифилиса при инфаркте миокарда. По суммарным литературным данным, сифилитический аортит осложняется инфарктом миокарда только в 2,5 % случаев. Это показывает, что удельный вес сифилиса в возникновении и исходах инфаркта миокарда крайне невелик.

Резкое снижение удельного веса сифилиса в возникновении инфаркта миокарда связано с успехами профилактики, диагностики и лечения этого заболевания. Сифилитическое сужение или облитерация коронарных сосудов – процесс, в основном аналогичный атеросклерозу. Наибольшее анатомическое различие между ними – в локализации процесса (сифилис поражает только устье, атеросклероз – более дистальные отделы венечных артерий).

Облитерирующий эндартериит

   В отечественной и зарубежной литературе опубликован ряд работ о поражении сосудов внутренних органов – сердца, мозга, брюшной полости – процессом типа облитерирующего эндартериита с одновременным поражением периферических артерий или с избирательной локализацией в сосудах органов.

Эндартериит конечностей может в течение длительного времени предшествовать проявлениям коронарной недостаточности и инфаркту миокарда. Заслуживают внимания некоторые особенности течения и прогноза инфаркта миокарда, возникающего на почве эндартериита. Прежде всего можно отметить, что инфаркт миокарда возникает у этой группы больных в относительно молодом возрасте, что само по себе имеет важное значение для более доброкачественного течения инфаркта и прогноза при нем.

Клиническое течение коронарной недостаточности у этих больных отличается сравнительно медленным прогрессированием заболевания, что можно объяснить постепенным развитием сужения просвета коронарных артерий с одновременным развитием окольного кровообращения. Заболевание может длительно протекать латентно, без коронарной симптоматики и приводить под влиянием дополнительных отягощающих факторов к острой коронарной недостаточности и коронаротромбозу.

   Наши наблюдения говорят о более благоприятном течении стенокардии и инфаркта миокарда у больных эндартериитом, на что уже ранее указывалось в литературе.

   Чрезвычайно важно у больных со стенокардией, особенно у лиц молодого возраста, производить исследование всей сосудистой системы и, наоборот, у больных с эндартериитом периферических сосудов проводить динамические наблюдения за состоянием венечного кровообращения.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Желчно-каменная болезнь чаще, чем другие внутренние заболевания, является провоцирующим моментом в развитии стенокардических приступов и инфаркта миокарда. Сочетание желчно-каменной болезни, грудной жабы и инфаркта миокарда описывается довольно часто. У больных, страдающих в течение ряда лет приступами грудной жабы, возникновение инфаркта миокарда может быть спровоцировано острым воспалением желчного пузыря или прохождением камня.

Значительные изменения электрокардиограммы при растяжении желчного пузыря или общего желчного протока получались только после предварительного изменения коронарного кровотока. Сердце, поврежденное коронаросклерозом, легче отвечает изменениями электрокардиограммы на раздражения, исходящие из желчных путей.

В последнее время отмечается значительное учащение случаев коронарной недостаточности при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Наблюдаются различные варианты сложного синдрома одновременного развития коронарной недостаточности и симптомов со стороны пищеварительного тракта. Пытаясь представить себе механизм этого синдрома, можно исходить из того, что язвенная болезнь желудка и коронарная недостаточность, обусловленные одним кортико-висцеральным патогенезом, при сочетании их у одного и того же больного вызывают содружественную патологическую реакцию измененных венечных артерий на спазм сосудов желудка.

Обострение стенокардических приступов и возникновение инфаркта миокарда, совпадающие во времени с периодами обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, обусловливают более тяжелое и атипичное течение инфаркта миокарда. Известную роль в этом может играть способствующая развитию атеросклероза диета язвенных больных, богатая жирами и холестерином.

Кофе и чай

Кофе и чай появились в Европе в XVIII в. Противники кофе и чая называли их отравой. Питье кофе стало ритуалом всякого рода совещаний, симпозиумов, конференций и съездов. Отдельные любители кофе выпивают по 15—20 чашек этого напитка в день. Крепкий кофе способствует усиленному выбросу в кровь катехоламинов, повышающих потребность сердечной мышцы в кислороде.

Поэтому у лиц с атеросклерозом коронарных артерий прием кофе может вызвать или усугубить недостаточность коронарного кровотока, что клинически наиболее часто проявляется приступами стенокардии. Любители кофе нередко вводят в организм с этим напитком значительное количество жира (сливки) и сахара, способствуя тем самым повышению уровня триглицеридов в крови.

Стресс

В наши дни проблема стресса изучена достаточно глубоко. Предпосылкой возникновения и широкого распространения учения о стрессе можно считать возросшую (особенно в наше время) актуальность проблемы защиты человека от действий неблагоприятных факторов среды. Стресс многолик в своих проявлениях. Он играет важную роль в возникновении не только нарушений психической деятельности человека или ряда заболеваний внутренних органов.

Известно, что стресс может спровоцировать практически любое заболевание. В связи с этим в настоящее время расширяется потребность как можно больше узнать о стрессе и о способах его предотвращения и преодоления. Стресс – не только зло, не только беда, но и великое благо, ибо без стрессов различного характера наша жизнь была бы похожа на какое-то бесцветное прозябание.

Стресс многолик: это не только повреждения и болезни, но и важнейший инструмент тренировки и закаливания, ибо стресс помогает повышению сопротивляемости организма, тренирует его защитные механизмы. Стресс может способствовать возникновению не только тяжелого страдания, но и большой радости, он способен привести человека к вершинам творчества.

В этом, естественно, положительная роль стресса, его важное социальное значение. В связи с этим первостепенную важность приобретает изучение биологических основ стресса и выяснение механизмов его возникновения и развития. Стресс вызывает изменение физиологических реакций организма, которые могут не выходить за рамки нормальных состояний, однако в ряде случаев становится достаточно сильным и даже повреждающим.

Поэтому правильное понимание положительных и отрицательных сторон стресса, их адекватное использование или предотвращение играют важную роль в сохранении здоровья человека, создании условий для проявления его творческих возможностей, плодотворной и эффективной трудовой деятельности. Все это свидетельствует о несомненной актуальности темы стресса и его всестороннего изучения в различных формах и проявлениях.

Сердечно-сосудистая система многими исследователями и клиницистами считается основным концевым органом стрессовой реакции. К сердечно-сосудистым расстройствам, которые наиболее часто ассоциируются с чрезмерным стрессом, относятся гипертония, аритмии, мигренозные головные боли и болезнь Рейно. Хотя все эти расстройства обычно рассматриваются как связанные со стрессом, их патофизиология представляется менее ясной.

Последние исследования показывают, что не менее чем в 10 % случаев могут быть обнаружены органические нарушения, которые объяснили бы развитие гипертонии. Это может происходить при участии целого ряда разнообразных механизмов. В условиях хронической активации могут наступить необратимые изменения в сердечно-сосудистой системе, заключает он.

Также отмечают роль эпинефрина, выделяемого мозговым слоем надпочечников, который за счет своего сосудосуживающего действия может вызывать повышение артериального давления. Кроме этого, ссылаются на существующее мнение, согласно которому повышенный симпатический тонус приводит к дальнейшему возрастанию симпатической активности.

Конечным результатом этого вполне может быть развитие тенденции каротидного синуса и барорецепторов аорты к «перенастройке» на более высокий уровень артериального давления. Однако если они перенастроены на более высокий уровень, то для их включения в работу будут требоваться все более высокие величины артериального давления.

Следовательно, оно будет с каждым разом медленно повышаться. Помимо этого, отмечается также, что психосоциальные нарушения могут играть важную роль в повышении артериального давления и этот процесс может стать хроническим. Точка зрения о том, что ишемическая болезнь сердца связана со стрессом, очень популярна.

Впервые она была высказана более 150 лет назад. Анализ многочисленных случаев ишемической болезни сердца показывает, что ответственность за выполняемую работу является, по-видимому, более важным фактором для развития этой болезни у молодых людей, чем наследственность или чрезмерно жирная диета. Интересно отметить, что почти все больные молодого возраста, страдающие ишемической болезнью сердца, агрессивны, честолюбивы и ведут образ жизни, значительно превышающий по интенсивности и темпу возможности их организма.

   Американский ученый Фридман предложил подразделить людей на два типа: склонный к заболеванию ишемической болезнью сердца (тип А) и невосприимчивый к ишемической болезни сердца (тип Б). Это подразделение было проведено на основании изучения характерологических особенностей личности.

Лица типа А характеризуются высоким темпом жизни для достижения выбранной, но нечетко сформулированной цели. Они постоянно стремятся к соревнованию и конкуренции, испытывают настойчивое желание достичь признания и выдвижения. Для этих людей характерны постоянное участие в разнообразных видах деятельности и вечный дефицит времени, привычка ускорять темп выполнения многих физических и психических функций, а также исключительно высокая психическая и физическая готовность к действию.

Тип Б является прямой противоположностью типу А. Люди типа Б склонны к спокойной, размерной деятельности. Показано, что уровень жиров в крови и экскреция катехоламинов с мочой у людей типа А были выше, чем у людей типа Б. Атеросклероз коронарных сосудов у людей типа А наблюдался в 6 раз чаще, чем у типа Б.

Этиология аритмий связана, по-видимому, с нарушениями проводимости, вызванными закупорками мелких кровеносных сосудов или симпатической дисфункцией. Наконец, мигрень и болезнь Рейно представляют собой, очевидно, вазоспастические расстройства, которые с большой вероятностью могут быть вызваны или усилены стрессовой реакцией.

При мигрени болевому приступу предшествует спазм внутричерепных сосудов. В это время человек ощущает боль. Неясно, является ли эта боль результатом биохимических или механических явлений. В случае болезни Рейно холод или эмоциональный дистресс может вызвать сужение сосудов кистей, стоп, пальцев верхних и нижних конечностей.

Как при мигрени, так и при болезни Рейно предполагается наличие повышенного симпатического тонуса. Вы можете легко научиться снижать психоэмоциональное напряжение (стресс). Вам помогут способы психической регуляции, аутогенной тренировки (тренировка дыхания, волевое расслабление мышц, изменение положения тела, концентрация внимания, а порой – простой отдых).

Избежать многих конфликтных ситуаций практически невозможно, но научиться правильно к ним относиться и нейтрализовать можно. В этом вам помогут простые правила противостояния нежелательному стрессу, который подстерегает нас в повседневной жизни на каждом шагу. Наихудший способ «разрядиться» – это сорвать обиду и злость на близких вам людях. Вред от этого двойной. Избегайте состояния переутомления, особенно хронического, чередуйте занятия умственной и физической работой.

   Попав в неприятную, волнующую вас ситуацию, сделайте паузу прежде, чем выразить свой гнев, недовольство, смените тему разговора, не принимайте решений без обдумывания последствий с учетом разных вариантов.

   Таким образом, патология нервной системы, как и патологии других систем органов, напрямую влияет на функцию сердечно-сосудистой системы.

Стенокардия

У 60—80 % больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место предынфарктный (продромальный) синдром, который, как правило, соответствует такому заболеванию, как стенокардия. Тяжелая стенокардия может протекать годами, не изменяя характера проявлений. У части больных может наступить смягчение тяжести симптомов, т. е.

заболевание может принять регрессирующий характер. Периоды улучшения могут сменяться периодами ухудшения состояния больных. В процессе исследований, посвященных прогнозированию исхода заболевания, вероятности развития инфаркта миокарда, возникли представления о стабильной и нестабильной стенокардии.

Главным отличительным признаком стабильной стенокардии является стереотипный характер болевых приступов. Боль при стабильной классической форме стенокардии появляется в связи с физическими усилиями, эмоциональным напряжением, возникновением факторов окружающей среды, хотя иногда и может возникать без какой-либо очевидной причины (стенокардия покоя).

Стабильной стенокардией можно считать стенокардию у больного с давностью возникновения приступов не менее одного месяца, хотя некоторые авторы считают, что больного с приступами стенокардии нужно наблюдать не менее 2—3 месяцев, чтобы определить, имеет ли стенокардия стабильное течение. У многих больных стенокардия носит стабильный характер на протяжении многих лет.

Для стабильной стенокардии характерны приступы, возникающие примерно при одной и той же физической нагрузке и исчезающие при ее устранении. Нитроглицерин, принятый до нагрузки, предупреждает или задерживает возникновение приступа стенокардии. Характер болей, их длительность, интенсивность, локализация и иррадиация всегда остаются примерно одинаковыми.

Наличие приступов стенокардии покоя у больных с низкой толерантностью к физическим нагрузкам не исключает стабильного характера стенокардии, однако в этих случаях требуется специальный анализ динамики симптомов. Недавно возникшая стенокардия покоя указывает на нестабильный характер течения заболевания.

Стабильную стенокардию напряжения больные могут переносить сравнительно неплохо и вне приступов могут чувствовать себя здоровыми, или она приводит к инвалидности в зависимости от того, возможна ли привычная для больного жизнь. Возраст, профессия, отдых играют важную роль в определении понятия толерантности к заболеванию.

В периоды ухудшения состояния боли становятся чаще и продолжительнее. Для их провоцирования требуются все меньшие и меньшие нагрузки. У больных, страдавших только приступами стенокардии напряжения, появляются приступы стенокардии покоя. В некоторых случаях нитроглицерин начинает действовать не так эффективно, как раньше.

Такие изменения в течении заболевания несомненно указывают на дестабилизацию состояния больного, и у таких больных устанавливается диагноз нестабильной стенокардии. У больных с нестабильной стенокардией гораздо выше риск возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти, чем у больных со стабильной стенокардией.

   К нестабильной стенокардии следует отнести следующие состояния.

   1. Впервые возникшая стенокардия напряжения, давностью не более одного месяца.

   2. Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести или продолжительности приступов загрудинных болей в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного для больного характера.

3. Состояние угрожающего инфаркта миокарда – возникновение у больного длительного (15—30 мин) ангинозного приступа без очевидной провокации, не купирующегося нитроглицерином, с изменениями ЭКГ типа очаговой дистрофии миокарда, но без признаков инфаркта миокарда, без значительного повышения активности ферментов, специфичных для миокарда (не более чем на 50 % от исходного уровня).

   Это состояние представляет собой острую коронарную недостаточность, которая не может быть расценена как острый инфаркт миокарда. Острую очаговую дистрофию миокарда некоторые авторы выделяют как самостоятельную форму ИБС.

4. Особая форма стенокардии (типа Принцметала) в фазе обострения, если последний приступ был не позднее одного месяца назад. Отнесение этой формы стенокардии к нестабильной оправдано тем, что у каждого четвертого и даже третьего больного в течение ближайших 6—12 месяцев развивается инфаркт миокарда.

Впервые возникшая стенокардия. Критерием отнесения больного к группе больных со впервые возникшей стенокардией является давность возникновения стенокардии, которая должна составлять несколько дней, недель до одного месяца. Правда, некоторые авторы увеличивают этот срок до 2—3 месяцев. Наблюдения за этой группой больных показывают, что стенокардия у них весьма неоднородна.

Среди них могут оказаться больные с нормальными коронарными артериями, у которых первый приступ возник в связи с чрезмерными психоэмоциональными и физическими нагрузками. В эту группу могут попасть больные с выраженной патологией коронарных артерий, у которых заболевание протекало ранее без приступов стенокардии, но уже проявилось аритмиями и сердечной недостаточностью.

Среди них могут оказаться больные с признаками старого инфаркта миокарда, у которых острая фаза заболевания прошла незамеченной, а в постинфарктном периоде стенокардии не было. У некоторых больных впервые возникшая стенокардия является первым приступом особой формы стенокардии. У ряда больных недавно возникшая стенокардия может оказаться проявлением острого инфаркта миокарда.

Особенно это относится к больным, ранее уже перенесшим крупноочаговый инфаркт миокарда. Диагноз впервые возникшей стенокардии у этих больных можно установить после исключения повторного субэндокардиального или интрамурального инфаркта миокарда. Вероятность выявления острого инфаркта миокарда особенно велика у больных с недавно возникшей стенокардией покоя.

При этом важное диагностическое и прогностическое значение имеют изменения ЭКГ, которые не обязательно носят типичный для ишемии миокарда характер, но обычно по времени они связаны с болевыми приступами. Проявления стенокардии могут быть типичными, в виде характерных загрудинных болей. Возможны также атипичные проявления заболевания в виде удушья, болей в зоне иррадиации.

В этих случаях диагноз часто носит предположительный характер и окончательно устанавливается после присоединения типичных приступов загрудинных болей или в результате проведения специальных исследований. Эволюция впервые возникшей стенокардии может проходить в разных направлениях. Недавно возникшая стенокардия (если она – не проявление острого инфаркта миокарда) может быть предшественником инфаркта миокарда.

Впервые возникшая стенокардия может перейти в стабильную. Особенно часто переход в стабильную стенокардию наблюдается у тех больных, у которых заболевание развилось незаметно, и больной не может точно установить время ее возникновения. У ряда больных наблюдается регрессия симптомов. Иногда первый приступ или несколько приступов остаются единственными и долгие годы стенокардия у больного не отмечается.

Прогрессирующая стенокардия. Изменение характера стенокардии, присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения, возникновение ночных приступов, сопровождающихся удушьем, нарастанием частоты, интенсивности и длительности приступов, появление изменений ЭКГ в связи с приступами, которых ранее не отмечалось, – все это указывает на прогрессирование стенокардии.

На прогрессирование стенокардии указывает изменение привычного стереотипа болей под влиянием физических и эмоциональных перегрузок, перенесенного интеркуррентного лихорадочного заболевания, а иногда и без явной причины. Приступы стенокардии начинают возникать в ответ на меньшие, чем ранее, нагрузки.

Болевые приступы становятся более частыми и более тяжелыми. Увеличиваются их интенсивность и длительность. Иногда заметно меняется иррадиация болей, появляются новые ее направления. У некоторых больных при прежнем характере болей возникают ранее не отмечавшиеся симптомы в виде тошноты, испарины, учащения ритма сердцебиения, удушья.

Если раньше приступы были только во время физических нагрузок, то теперь они начинают беспокоить больного в ночное время. Ранее наблюдавшиеся ночные боли вдруг начинают сопровождаться удушьем, которого раньше не было. Приступы стенокардии начинают возникать во время натуживания при дефекации и мочеиспускании.

   Конец ознакомительного фрагмента.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector