Сердечно-сосудистые заболевания

Почему сердечно-сосудистые заболевания являются вопросом развития в странах с низким и средним уровнем дохода?

Всего различных болезней сердца и сосудов сегодня в мире насчитывают около 80.

Все они условно делятся на три основные группы:

  • патологии клапанного аппарата;
  • поражения сердечных сосудов;
  • патологии сердечных оболочек.

Мы назовем только те, которые распространены наиболее широко и чаще всего приводят к летальному исходу:

  • артериальная гипертензия;
  • эмболия, тромбоз и прочие нарушения мозгового кровообращения;
  • инфаркт;
  • патологии кровеносных сосудов;
  • ревматические поражения сердца;
  • ишемическая болезнь;
  • кардиосклероз;
  • стенокардия;
  • пороки сердца;
  • аневризма аорты.
  • Как минимум, 75% случаев смерти от ССЗ в мире происходят в странах с низким и средним уровнем дохода.
  • Люди в странах с низким и средним уровнем дохода нередко не могут пользоваться преимуществами программ по оказанию комплексной первичной медико-санитарной помощи для раннего выявления и лечения лиц с факторами риска, в отличие от людей в странах с высоким уровнем дохода.
  • Люди в странах с низким и средним уровнем дохода, страдающие от ССЗ и других неинфекционных болезней, имеют меньший доступ к эффективным и справедливым медико-санитарным службам, отвечающим их потребностям (включая службы раннего выявления). В результате многие люди умирают в более молодом возрасте от ССЗ и других неинфекционных заболеваний, часто в самые продуктивные годы жизни.
  • Особенно страдают самые бедные люди в странах с низким и средним уровнем дохода. На уровне отдельных семей появляется достаточно фактических данных, свидетельствующих о том, что ССЗ и другие неинфекционные заболевания способствуют дальнейшему обнищанию семей из-за катастрофических расходов на медицинскую помощь и высокой доли расходов из собственных средств.
  • На макроэкономическом уровне ССЗ накладывают тяжелое бремя на экономику стран с низким и средним уровнем дохода.

Для нормального функционирования кровеносная система человека должна постоянно находиться под нагрузкой, стимулирующей ее работу. В противном случае она постепенно приходит в упадок, что чревато развитием различных патологических состояний. Сердечно-сосудистые заболевания являются одними из них, а их образование способно нанести серьезный вред здоровью человека.

На сегодняшний день существует достаточно большой список болезней, относящихся к категории сердечно-сосудистых. Все они имеют свои особенности и характер течения, нарушая работу тех или иных органов. Миокардит или ревматизм поражают сердце. Флебиты или атеросклероз являются болезнями вен и артерий.Существуют и такие разновидности, которые влияют на всю систему в целом.

Ярким примером подобного состояния служит артериальная гипертензия, приводящая к нарушению тонуса сосудов и увеличивающая их ломкость. Однако порой провести четкую грань между аналогичными состояниями достаточно сложно, поскольку одна болезнь на различных стадиях может оказывать влияние сперва на артерии, а после на работу сердца.

Причины появления и развития болезней сердечно-сосудистой системы разнообразны, но чаще всего образованию подобных проблем способствуют следующие факторы:

  • повышенное содержание триглицеридов и холестерина в крови;
  • повышенное давление;
  • наличие вредных привычек;
  • отсутствие физических нагрузок;
  • сидячая работа;
  • повышенная масса тела;
  • сахарный диабет;
  • систематические стрессы;
  • депрессия;
  • возраст;
  • наследственная предрасположенность.

Приведенные выше критерии не обязательно приведут к развитию патологий сердечно-сосудистой системы. Однако их наличие существенно увеличивает риск их образования и существенным образом сказывается на самочувствии человека.

симптомы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Основные клинические симптомы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Основные причины заболеваний сердца и сосудов воспалительного характера – сниженный иммунитет и отсутствие своевременного лечения сопутствующих заболеваний. Ведь патологии ССС развиваются в данном случае вторично. Поэтому любые вирусные и инфекционные заболевания необходимо лечить безотлагательно и долечивать до конца, чтобы не допустить перетекания в хронические формы и появления осложнений. В целях профилактики инфекций придерживайтесь режима, правильно питайтесь, занимайтесь спортом, закаляйте организм.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Это заболевание чрезвычайно распространено во всем мире, так как признаки атеросклероза обнаруживаются у всех людей старше 30—35 лет, хотя они выражены в разной степени. Для атеросклероза характерны очаговые отложения в стенках крупных артерий липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка.

Этиология атеросклероза до конца не раскрыта, хотя общепризнано, что это полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетанием изменений жиро-белкового обмена и повреждением эндотелия интимы артерий. Причины обменных нарушений, как и повреждающие эндотелий факторы, могут быть различными, но широкие эпидемиологические исследования атеросклероза позволили выделить наиболее значимые влияния, которые получили название факторов риска.

К ним относятся:

  • возраст, так как увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом не вызывает сомнений;
  • пол — у мужчин заболевание развивается раньше, чем у женщин, и протекает тяжелее, чаще возникают осложнения;
  • наследственность — доказано существование генетически обусловленных форм заболевания;
  • гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) — ведущий фактор риска, обусловленный преобладанием в крови липопротеинов низкой плотности над липопротеинам и высокой плотности, что связано в первую очередь с особенностями питания;
  • артериальная гипертензия, которая приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинов, а также к повреждению эндотелия интимы;
  • стрессовые ситуации — важнейший фактор риска, так как они приводят к психоэмоциональному перенапряжению, являющемуся причиной нарушений нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторных расстройств;
  • курение — атеросклероз у курильщиков развивается в 2 раза интенсивнее и встречается в 2 раза чаще, чем у некурящих;
  • гормональные факторы, так как большинство гормонов влияет на нарушения жиро-белкового обмена, что особенно проявляется при сахарном диабете и гипотиреозе. К этим факторам риска близки пероральные контрацептивы, при условии употребления их более 5 лет;
  • ожирение и гиподинамия способствуют нарушению жиро-белкового обмена и накоплению в крови липопротеинов низкой плотности.

Пато- и морфогенез атеросклероза складывается из нескольких стадий (рис. 47).

Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиро-белковых комплексов в таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.

Сердечно-сосудистые заболевания

Стадия липоидоза отражает накопление в интиме сосудов жиро-белковых комплексов, которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета. Под микроскопом определяются бесструктурные жиро-белковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги, фибробласты и лимфоциты.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Рис. 47. Атеросклероз аорты, а — жировые пятна и полоски (окраска Суданом III); б — фиброзные бляшки с изъязвлением; в — фиброзные бляшки; г — изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д — фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромбы.

Рис. 47. Атеросклероз аорты, а — жировые пятна и полоски (окраска Суданом III); б — фиброзные бляшки с изъязвлением; в — фиброзные бляшки; г — изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д — фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромбы.

Стадия липосклероза развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиро-белковых масс и образуется фиброзная бляшка, которая начинает возвышаться над поверхностью интимы. Над бляшкой интима склерозируется — образуется покрышка бляшки,которая может гиалинизироваться. Фиброзные бляшки являются основной формой атеросклеротического поражения сосудов. Они располагаются в местах наибольшего гемодинамического воздействия на стенку артерии — в области ветвления и изгибов сосудов.

Стадия осложненных поражений включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз.

Атероматоз характеризуется распадом жиро-белковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластических волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки. Средняя оболочка сосуда под бляшкой нередко атрофируется.

Изъязвлению нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами.

Кальциноз завершает морфогенез атеросклеротической

бляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Происходит обызвествление, или петрификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность.

Течение атеросклерозаволнообразное. При пропрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы, при стихании болезни вокруг бляшек усиливается разрастание соединительной ткани и отложение в них солей кальция.

Клинико-морфологические формы атеросклероза. Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии большие поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий сердца, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно низких.

Обычно бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъязвления и атерокальциноза, в местах их расположения возникают нарушения кровотока и образуются пристеночные тромбы.

Отрываясь, они превращаются в тромбо-эмболы, закупоривают артерии селезенки, почек и других органов, вызывая инфаркты. Изъязвление атероослеротической бляшки и разрушение в связи с этим эластических волокон стенки аорты могут способствовать образованию аневризмы — мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненно го кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти.

Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма, характерна для пожилых и старых больных. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание; и постепенно атрофируется. У таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие.

Если просвет одной из мозговых артерий полностью закрывается тромбом, возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения. Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими и могут разрываться. Возникает кровоизлияние — геморрагический инсульт,при котором соответствующий участок ткани мозга гибнет.

Течение геморрагического инсульта зависит от его локализации и массивности. Если кровоизлияние произошло в области дна IV желудочка или излившаяся кровь прорвалась в боковые желудочки мозга, то наступает быстрая смерть. При ишемическом инфаркте, а также при небольших геморрагических инсультах, не приведших больного к смерти, погибшая ткань мозга постепенно рассасывается и на ее месте образуется полость, содержащая жидкость, — киста мозга.

ответствующем лечении со временем возможно восстановление части утраченных функций ЦНС.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также чаще встречается в пожилом возрасте. При значительном сужении просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. При повышении нагрузки на мышцы конечностей, например при ходьбе, в них появляется боль, и больные вынуждены останавливаться.

В клинической картине атеросклероза может наиболее ярко выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти формы болезни встречаются реже.

Симптомы сердечно-сосудистых заболеваний

Заболевания кровеносной системы человека достаточно разнообразны. Каждое из них имеет свои характерные особенности и оказывает различное влияние на организм. Однако существуют некоторые признаки, сходные для всех аналогичных болезней, а их наличие дает возможность своевременно диагностировать проблему и повлиять на ее течение. Выглядят они следующим образом:

  • болевые ощущения в области грудной клетки;
  • учащенное сердцебиение;
  • нарушение сердечного ритма;
  • одышка;
  • высокая отечность;
  • нарушение пигментации кожных покровов;
  • головные боли;
  • головокружение.

Выявление подобных симптомов говорят о развитии патологического процесса, затронувшего работу сердца или сосудов. При этом если периодическое возникновение какого-то одного признака не обязательно свидетельствует о наличии проблемы подобного характера, то одновременное проявление нескольких из них требует немедленного обращения к врачу.

Игнорирование подобных симптомов не поможет разрешить проблему, а, наоборот, приведет к усугублению ситуации. Так, небольшая дисфункция в работе сосудов, при игнорировании проявления проблемы, способна перерасти в атеросклероз, являющийся куда более серьезным заболеванием.

Зачастую лежащая в основе заболевания болезнь кровеносных сосудов протекает бессимптомно. Инфаркт или инсульт могут быть первыми предупреждениями о заболевании. Симптомы инфаркта включают:

  • боль или неприятные ощущения в середине грудной клетки;
  • боль или неприятные ощущения в руках, левом плече, локтях, челюсти или спине.

Кроме того, человек может испытывать затруднения в дыхании или нехватку воздуха; тошноту или рвоту; чувствовать головокружение или терять сознание; покрываться холодным потом и становиться бледным. Женщины чаще испытывают нехватку дыхания, тошноту, рвоту и боли в спине и челюсти.

Наиболее распространенным симптомом инсульта является внезапная слабость в лице, чаще всего с какой-либо одной стороны, руке или ноге. Другие симптомы включают неожиданное онемение лица, особенно с какой-либо одной стороны, руки или ноги; спутанность сознания; затрудненную речь или трудности в понимании речи;

Люди, испытывающие эти симптомы, должны немедленно обращаться за медицинской помощью.

Ревмокардит — это повреждение сердечных клапанов и сердечной мышцы в результате воспаления и рубцевания, вызванного ревматической лихорадкой. Причиной ревматической лихорадки является аномальная реакция организма на стрептококковую инфекцию. Заболевание вначале обычно проявляется в виде ангины или тонзиллита у детей.

Ревматическая атака поражает, в основном, детей в развивающихся странах, особенно в условиях широко распространенной нищеты. Во всем мире с ревмокардитом связано почти 2% всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

  • Симптомы ревмокардита включают: нехватку дыхания, усталость, нерегулярные сердцебиения, боли в груди и потерю сознания.
  • Симптомы ревматической атаки включают: повышенную температуру, боль и опухание суставов, тошноту, желудочные спазмы и рвоту.

Что такое сердечно-сосудистые заболевания?

  • Сердечные недуги прочно обосновались на первом месте по причинам летального исхода в мире.
  • По статистике ВОЗ 2012 года 31% смертей во всем мире происходят из-за патологий сосудов и сердца.
  • Но для стран с отсталой экономикой, низким уровнем доходов населения и большими социальными проблемами эта цифра доходит до 75%.
  • Россия находится где-то посередине в рейтинге государств по летальному исходу от сердечно-сосудистых болезней, так как в нашей стране смертность по причине сердечных недугов определена на уровне 57%.
  • Ежегодно в Российской Федерации различные виды сердечно-сосудистых заболеваний уносят 1 300 тысяч граждан.
  • В 2014 году, оценивая риски, провоцирующие сердечно-сосудистые заболевания, статистика ВОЗ демонстрировала, что в мире 22% людей имеют повышенное артериальное давление, которое является главной причиной и симптомом сердечно-сосудистых болезней.

Все врожденные тяжелые сердечно-сосудистые заболевания объединяют в группу врожденных пороков сердца, которые объединяют аномалии в формировании крупных сосудов и сердца новорожденных, преимущественно заложенные еще в ранний период внутриутробного развития.

Самые распространенные и тяжелые из ВПС:

  • стеноз аорты;
  • фиброэластоз;
  • патология межжелудочковой перегороди;
  • пароксизмальная тахикардия.

Мужчины болеют несколько чаще женщин. Заболевание обычно начинается в 35—45 лет и прогрессирует до 55—58 лет, после чего АД часто стабилизируется на повышенных значениях. Иногда стойкое и быстро нарастающее повышение АД развивается у лиц молодого возраста.

Этиология.

В основе гипертонической болезни лежит сочетание 3 факторов:

  • хронического психоэмоционального перенапряжения;
  • наследственного дефекта клеточных мембран, приводящего к нарушению обмена ионов Са2 и Na2 ;
  • генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции артериального давления.

Факторы риска:

  • генетические факторы не вызывают сомнения, так как гипертоническая болезнь часто носит семейный характер;
  • повторяющийся эмоциональный стресс;
  • рацион питания с большим потреблением поваренной соли;
  • гормональные факторы — усиление прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение катехоламинов и активация ренин-ангиотензиновой системы;
  • почечный фактор;
  • тучность;
  • курение;
  • гиподинамия, малоподвижный образ жизни.

Пато- и морфогенез.

Гипертоническая болезнь характеризуется стадийным развитием.

Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется периодическими подъемами АД. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек.

После нормализации уровня АД и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется в лимфатическую систему, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка.

Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким повышением АД. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный.

Часто повторяющиеся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение АД. Усиление влияния этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует АД на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу, или партериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия (рис. 48, б). При этом масса сердца достигает 600—800 г. Постоянное высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки и эластические волокна их стенок теряют эластичность.

В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением АД.

Стадия изменений органов.

симптомы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями. В основе хронических изменений органов лежат нарушен не их кровообращения, нарастающее кислородное голодание и обусловленными! им склероз органа со снижением функции.

В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз, т. е. резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз их стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния.

Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям в органах, которые обычно являются причиной смерти.

В зависимости от преобладания поражения тел или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается как самостоятельное заболевание.

Сердечно-сосудистые заболевания

Обычно она связана с разрзывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (рис. 48, а). Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Ишемические инфаркты мозга также могут возникать при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма. При хроническом, течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Рис. 48. Гипертоническая болезнь. а — кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б — гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в — первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз).

Рис. 48. Гипертоническая болезнь. а — кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б — гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в — первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз).

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ. Рис. 49. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки.

Рис. 49. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки.

Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. 48, в, 49). Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Симптоматические гипертонии (гипертензии). Гипертензией называют повышение АД вторичного характера — симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия. Так, после удаления опухоли надпочечника — феохромоцитомы. сопровождающейся значительной гипертензией, нормализуется и АД. Поэтому гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертензий.

Ишемическая, или коронарная, болезнь сердца — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца. В 95 % случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий.

Именно ИБС выступает как основная причина смертности населения. Скрытая (доклиническая) ИБС обнаруживается у 4—6 % людей старше 35 лет. Ежегодно в мире регистрируется более 5 млн больных. И Б С и более 500 тыс из них умирает. Мужчины заболевают раньше женщин, однако после 70 лет мужчины и женщины болеют ИБС одинаково часто.

Формы ишемической болезни сердца. Выделяют 4 формы заболевания:

  • внезапная коронарная смерть, наступающая из-за остановки сердца у человека, за 6 ч до этого не предъявлявшего жалоб на сердце;
  • стенокардия — форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинной боли с изменениями на ЭКГ, но без появления характерных ферментов в крови;
  • инфаркт миокарда — острый очаговый ишемический (циркуляторный) некроз сердечной мышцы, развивающийся вследствие внезапного нарушения коронарного кровообращения;
  • кардиосклерозхроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) — исход стенокардии или инфаркта миокарда; на основе кардиосклероза может сформироваться хроническая аневризма сердца.

Использование медикаментов и их классификация

Медикаментозное лечение является наиболее оправданным и дает возможность избежать усугубления проблемы. Существует огромное количество препаратов, назначением которых служит восстановление работы сердечно-сосудистой системы. При этом каждый из них является узконаправленным и отвечает за восстановление функционирования конкретного сектора.

Исходя из этого при устранении сбоев сердечного ритма, врач назначает несколько лекарственных средств, призванных нормализовать скорость и темп сокращений, а для преодоления последствий инсульта совершенно иной список лекарств. В целом для преодоления симптомов болезней сердечно-сосудистой системы используются следующие медикаменты:

  • антиаритмические препараты;
  • кардиотоники;
  • вазодилататоры;
  • бета-адреноблокаторы;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина 2 типа;
  • антигипертензивные средства;
  • мочегонные;
  • периферические вазодилататоры;
  • ангиопротекторы;
  • сердечные гликозиды;
  • блокаторы кальциевых каналов;
  • препараты, воздействующие на ренин-ангиотензиновую систему;
  • гиполипидемические средства.

Подобные категории препаратов включают в себя по 10-15 различных составляющих, которые являются достаточно специфическими. Их назначение производится исходя из диагностированной болезни и выраженности ее симптомов.

Физиотерапевтические процедуры

Роль физиотерапии в лечении сердечно-сосудистых болезней сложно переоценить. Их положительное влияние на течение реабилитационного процесса клинически доказано. При этой целью физиотерапии является снятие напряжения в сосудах и улучшение кровообращения, которое достигается в результате расслабления мышечных волокон. К подобным методикам относятся:

  • лечебный массаж;
  • прием расслабляющих ванн;
  • инфракрасное излучение;
  • парафинотерапия;
  • ультратонотерапия;
  • локальная баротерапия;
  • акупунктура.

Эффективность этих методик для каждого конкретного случая может быть различной. Однако чаще всего при наличии проблем в работе кровеносной системы назначается именно массаж. Его применение оказывает благотворное сказывается на мышечных волокнах, способствуя развитию реактивной и рабочей гиперемии, которая оказывает стимулирующий эффект на периферическое и коронарное кровообращение.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежащей только хирургическому лечению. Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением сердечной функции и общими расстройствами кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пороги сердца являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период (рис. 54). Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются незаращение овального окна, артериального протока, межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.Схема основных форм врожденных пороков сердца

Рис. 54. Схема основных форм врожденных пороков сердца (по Я. Л. Рапопорту). А. Нормальные взаимоотношения сердца и крупных сосудов. Лп — левое предсердие; Лж — левый желудочек; Пп — правое предсердие; Пж — правый желудочек; А — аорта; Ла — легочная артерия и ее ветви; Лв — легочные вены. Б. Незараще-ние артериального протока между легочной артерий и аортой (направление перехода крови из аорты в легочную артерию по артериальному протоку указано стрелками). В. Дефект межжелудочковой перегородки. Кровь из левого желудочка частично переходит в правый (указанно стрелкой). Г. Тетрада Фалло. Дефект верхней части межжелудочковой перегородки тотчас ниже отхождения аорты; сужение легочного ствола у его выхода из сердца; аорта выходит из обоих желудочков в области межжелудочкового дефекта, получая смешанную артериально-венозную кровь (указано стрелкой). Резкая гипертрофия правого желудочка и общая синюха (цианоз).

Незаращение овального окна. Через это отверстие в межпредсердной перегородке кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того, чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда.

Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Вместе с тем если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия, минуя малый круг кровообращения, может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с артериальной кровью. В результате этого в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Незаращение артериального (боталлова) протока (рис. 54, А, Б). У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по бо таллову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериальный проток зарастает через 15—20 дней после рождения ребенка.

Если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, через боталлов проток попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия.

Постепенно в легких развиваются склеротические изменения, способствующие повышению давления в малом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате чего развивается и его гипертрофия. При далеко зашедших изменениях в малом круге кровообращения в легочном стволе давление может стать выше, чем в аорте, и в этом случае венозная кровь из легочного ствола по артериальному протоку частично переходит в аорту. В большой круг кровообращения поступает смешанная кровь, у больного появляются гипоксия и цианоз.

Дефект межжелудочковой перегородки.При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию (рис. 54, В, Г). Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем могут жить.

Тетрада ФАЛЛО — дефект межжелудочковой перегородки, который сочетается с другими аномалиями развития сердца: сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка. Этот порок встречается в 40—50 % всех пороков сердца у новорожденных.

Приобретенные пороки сердца в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда они связаны с эндокардитом иной этиологии.

Патогенез.

Врезультате воспалительных изменений и склерозирования створок клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. При этом формируется порок сердца, который может иметь различные варианты.

Недостаточность клапана развивается при неполном закрытии атриовентрикулярного отверстия. При недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапанов кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. Если же имеется недостаточность клапанов аорты или легочной артерии, то во время диастолы кровь частично поступает назад в желудочки сердца.

Стеноз, или сужение отверстий, между предсердием и желудочками развивается не только при воспалении и склерозировании клапанов сердца, но и при частичном сращении их створок. При этом атриовентрикулярное отверстие или устье легочной артерии либо отверстие конуса аорты становятся меньше.

Коминированный порок сердца возникает при сочетании стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапанов. Это наиболее частый вид приобретенных пороков сердца. При комбинированном пороке двустворчатого или трехстворчатого клапана увеличенный объем крови во время диастолы не может поступить в желудочек без дополнительного усилия миокарда предсердия, а во время систолы кровь частично возвращается из желудочка в предсердие, которое переполняется кровью.

Для того чтобы не возникло перерастяжение полости предсердия, а также чтобы обеспечить поступление необходимого объема крови в сосудистое русло, компенсаторно повышается сила сокращения миокарда предсердия и желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия. Однако постоянное переполнение кровью, например, левого предсердия при стенозе предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности двустворчатого клапана приводит к тому, что кровь из легочных вен не может полностью поступить в левое предсердие.

Возникает застой крови в малом круге кровообращения, а это затрудняет поступление венозной крови из правого желудочка в легочную артерию. Чтобы преодолеть повышенное кровяное давление в малом круге кровообращения, сила сокращения миокарда правого желудочка повышается и мышца сердца также гипертрофируется. Развивается компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца.

Исходом приобретенных пороков сердца, если дефект клапанов не ликвидирован хирургическим путем, является хроническая сердечная недостаточность и декомпенсация сердца, развивающаяся через определенное время, исчисляемое обычно годами или десятилетиями.

Народная медицина

Нетрадиционная медицина при болезнях сердечно-сосудистой системы является скорее вспомогательным средством и направлена на закрепление результата от основного лечения. Народные средства дают возможность улучшить состояние всего организма и заключаются в использовании различных целебных трав и сборов.

  • тысячелистник;
  • валериана;
  • вереск;
  • женьшень;
  • солодка трехлистная;
  • перечная мята;
  • ромашка пустырник;
  • боярышник.

Приведенные выше средства обладают массой положительных качеств, а их использование для лечения болезней кровеносной системы ускоряет восстановление организма и увеличивает эффективность основной терапии. Однако перед применением подобных средств следует проконсультироваться со специалистом, поскольку все они обладают своими особенностями и при неумелом использовании могут нанести организму вред.

Лечебная физкультура при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Лечебная физкультура при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Роль лечебной физкультуры

Лечебная физкультура при сердечно-сосудистых заболеваниях играет огромную роль. Благодаря систематическим занятиям спортом и лечебной гимнастикой происходит существенное укрепление миокарда, повышение его функциональности и улучшение кровообращения.

Постоянная физическая нагрузка способствует улучшению кровотока, обеспечивая органы кислородом и повышая эластичности сосудов, стенки которых очищаются от холестерина и приобретают первозданную чистоту. В результате этого существенно снижается вероятность образования тромбов и развития атеросклеротических бляшек, являющихся одними из главных причин развития сердечно-сосудистых болезней.

Однако физическую нагрузку при подобного рода недугах следует использовать с осторожностью, дабы не навредить больному. Исходя из этого интенсивность и продолжительность тренировок, подбирается индивидуально на основании состояния больного, а также его самочувствия.

Профилактика заболеваний сосудов и сердца направлена на закрепление достигнутого результата и на предотвращение повторного развития патологического процесса. Для укрепления кровеносной системы используется целый комплекс мероприятий, выполнение которых гарантировано, принесет положительный результат и позволит предотвратить проблемы подобного рода в будущем. Выглядят эти укрепляющие факторы следующим образом:

  • правильное питание;
  • отказ от вредных привычек (алкоголь, курение);
  • контроль за массой тела;
  • избежание стрессов;
  • активный образ жизни
  • хороший здоровый сон.

Все эти нехитрые мероприятия и их соблюдение дают возможность не только восстановить функционирование сердечно-сосудистой системы, но и сделать весь организм крепче и выносливее. Что благоприятно скажется на самочувствии человека и его отношении к жизни.

Заключение

Сердечно-сосудистые заболевания являются серьезной проблемой, охватывающей все большее количество людей по всему миру. Причины их развития банальны и произрастают из современного стиля жизни, в котором практически не осталось места для физических нагрузок. При этом наличие подобных болезней может существенно усложнить жизнь человеку, а их лечение требует выполнения целого комплекса мероприятий.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector