Сердечная недостаточность систолическая форма

Острая СН

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — форма заболевания, характеризующаяся внезапным снижением количества сердечных сокращений. Время ее развития — от нескольких минут до нескольких часов. Различают несколько форм острой недостаточности.

  • ОСН с застоем крови:
    • Острая правожелудочковая недостаточность — снижение динамики венозной крови в большом круге кровообращения. Симптомы хронической недостаточности этой формы представлены повышением венозного давления, набуханием вен, тахикардией, болезненностью в области печени, усиливающейся при пальпации. Отеки ног появляются в случае, когда пациент долго лежит.
    • Острая левожелудочковая недостаточность — застой венозной крови в малом круге кровообращения. Признаки сердечной недостаточности этой формы — удушье, приступообразная одышка, ортопноэ (расстройство дыхания в положении лежа), сухой, а затем мокрый кашель, отделение пенистой мокроты. Также ей сопутствуют бледность кожных покровов, повышенное потоотделение, паника и страх смерти. Форма заболевания представлена: отеком легких, при котором в их тканях скапливается внесосудистая жидкость; сердечной астмой — приступом одышки, переходящей в удушье.
  • ОСН с замедлением кровотока — кардиогенный шок, при котором наблюдается снижение артериального давления и нарушается кровоснабжение всех органов. При этом проявляется компенсаторная тахикардия, холодность и бледность кожи, появление мраморного рисунка, обильное выделение холодного пота, снижение диуреза, психическое возбуждение или заторможенность.
    • Истинный кардиогенный шок возникает, если объем поражения тканей составляет более 40 % от массы миокарда левого желудочка. Для этой разновидности кардиогенного шока характерны устойчивость к терапии, застойная левожелудочковая недостаточность и высокий уровень смертности. Чаще развивается у людей старше 60 лет, при повторных и передне-боковых инфарктах, сахарном диабете, артериальной гипертензии.
    • Аритмический шок происходит вследствие падения минутного объема кровообращения. Гемодинамика достаточно быстро восстанавливается после купирования шока.
    • Рефлекторный шок (болевой коллапс) проявляется болью, возникшей как реакция на повышение тонуса блуждающего нерва. Состояние проходит после приема медицинских препаратов, в первую очередь обезболивающих.
  • Обострение хронической СН.

ОСН одинаково часто развивается у мужчин и женщин. Нередко возникает острая сердечная недостаточность и у детей.

Причины

Существует несколько групп факторов, из-за которых развивается ОСН:

  • Со стороны болезней сердца:
    • острый инфаркт миокарда;
    • миокардит;
    • последствия хирургического вмешательства и использования искусственного сердца;
    • обострение хронической сердечной недостаточности;
    • гипертрофия миокарда;
    • тампонада сердца;
    • гипертонический криз;
    • повреждение клапанов или полостей сердца;
    • тахи- и брадиаритмии.
  • Со стороны легких:
    • тромбоэмболия легочной артерии;
    • пневмония, бронхит острой формы.
  • Иные причины:
    • инсульт;
    • травма головного мозга;
    • инфекции или интоксикация миокарда;
    • электротравма, последствия электроимпульсной терапии.

Острая сердечная недостаточность у детей возникает как результат:

  • гриппа;
  • пневмонии;
  • пороков сердца;
  • кишечных инфекций и токсикозов;
  • ревматического, дифтерийного или брюшнотифозного миокардита;
  • длительных анемий;
  • острого нефрита;
  • отравлений;
  • острой гипоксии;
  • дефицита калия и витаминов группы В.

Диагностика

Для определения наличия и формы ОСН применяются следующие виды диагностики:

  • Физикальное обследование. Отличительными признаками острой левожелудочковой недостаточности являются влажные хрипы, клокочущее дыхание. При правожелудочковой форме недостаточности наблюдаются набухание печени и шейных вен, увеличение яремных вен на вдохе. Кардиогенному шоку сопутствует падение систолического артериального давления ниже 90 и пульсового — ниже 25 мм рт. ст.
  • Общий анализ мочи показывает уровень белка, красных и белых кровяных телец.
  • Общий анализ крови определяет уровень лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
  • Биохимический анализ крови, с помощью которого измеряют уровни холестерина, глюкозы и триглицеридов.
  • Электрокардиография (ЭКГ) показывает перегрузку левого желудочка и нарушение притока крови к миокарду.
  • Рентгенография, посредством которой оценивают границы сердца и состояние сосудов легких.
  • Коронароангиография показывает состояние и локализацию коронарных артерий.
  • Магнитно-резонансная (МРТ) и мультиспиральная компьютерная (МСКТ) томографии демонстрируют точное состояние стенок, камер, клапанов и сосудов сердца.
  • Анализ на уровень желудочкового натрийуретического пептида, который повышается в зависимости от уровня недостаточности.

Лечение

Терапия ОСН назначается врачом в зависимости от формы патологии. Главной целью является нормализация сердечного ритма.

  1. Если причиной недостаточности является инфаркт миокарда, применяются тромболитические препараты и вдыхание увлажненного кислорода через носовой катетер.
  2. Тахикардия и тахиаритмия купируются антиаритмическими препаратами.
  3. Для избавления от боли применяют обезболивающие средства.
  4. При ОСН застойной формы пациенту дают нитроглицерин, 1-2 таблетки под язык. При невыраженных симптомах человеку приподнимают голову, при отеках легких его приводят в сидячее положение.
  5. Внутривенно вводится диуретический препарат (Фуросемид), который вызывает гемодинамическую разгрузку миокарда.
  6. Выраженное психомоторное возбуждение, или тахипноэ — показание для лечения наркотическими анальгетиками. Они снижают дыхательную активность и нагрузку на сердце. Противопоказания — отек мозга, хроническое легочное сердце, отравление веществами, угнетающими дыхание, дыхание Чейна — Стокса, острая обструкция дыхательных путей.
  7. При левожелудочковой застойной недостаточности в совокупности с кардиогенным шоком посредством капельницы вводят негликозидные инотропные препараты (Допамин, Норадреналин, Добутамин).
  8. Левожелудочковая недостаточность в сочетании с инфарктом миокарда или отек легких на фоне гипертонического криза — повод для лечения нитроглицерином или Изосорбида динитратом капельно. Если присутствуют артериальная гипертензия, гиповолемия, обструкция легочной артерии, нарушение мозгового кровообращения, тампонада сердца, выбирается другая тактика терапии.
  9. Устойчивый отек легких требует лечения глюкокортикоидами, которые снижают мембранную проницаемость.
  10. Если отеку легких сопутствует выделение пены, применяются такие методы лечения, как вдыхание с кислородом паров спирта, раствора силикона, Антифомсилана через маску или носовой катетер.
  11. При нарушениях микроциркуляции, особенно при устойчивом отеке легких, внутривенно, а затем капельно вводится Гепарин натрия.
  12. При кардиогенном шоке без признаков застойной недостаточности пациенту придают горизонтальное положение и назначают обезболивающий препарат. Внутривенно вводят плазмозаменители. Если перед возникновением шока пациент был обезвожен, вводят изотонический раствор хлорида натрия.
  13. Если кардиогенный шок сочетается с застойной недостаточностью, препаратом выбора является Допамин. При противопоказаниях (тиреотоксикозе, тахикардии, повышенной чувствительности) или недостаточности проведенного лечения применяют Добутамин или Норадреналин.
  14. Отсутствие эффективности проводимых мероприятий является показанием для применения внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК). С ее помощью стабилизируют гемодинамику, пока не будет проведено хирургическое вмешательство.

Острая сердечная недостаточность требует вызова скорой помощи. После первичной корректировки гемодинамических нарушений пациента госпитализируют в отделение кардиореанимации. Людей с кардиогенным шоком по возможности госпитализируют в медучреждения, где работают отделения кардиохирургии. Как правило, без медицинской помощи ОСН приводит к летальному исходу.

Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ.

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са 2 ; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка.

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам.

строение сердца

Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

Основные виды

Систолическая дисфункция

Патогенетической основой систолической дисфункции левого желудочка является снижение его сократительной способности. Сократимость миокарда — это способность сердечной мышцы развивать определенную силу и скорость сокращений, не изменяя длину кардиомиофибрилл. Эта способность зависит в основном от их упруговязких свойств.

Показателем сократимости является максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления в фазу изометрического (изоволюмического) сокращения — (dp/dt макс), так как этот показатель мало зависит от изменения притока крови, т. е. от нагрузки «на входе», и от давления в аорте, т. е. от нагрузки «на выходе».

dp/dt ср = ДД аорт./ФИС л.ж,

[где ДД аорт. — диастолическое давление в аорте; ФИСл.ж. — длительность фазы изометрического сокращения левого желудочка.

Учитывая близость значений диастолического давления в аорте и плечевой артерии, можно использовать величину ДД, определяемую в этой артерии по методу Короткова. Наконец, нередко в клинической практике используют не величину диастолического давления, а приближенное значение «развиваемого» давления в изометрическую фазу, для чего из диастолического давления вычитают условную величину левожелудочкового конечнодиастолического давления, которое принимают за 5 мм рт.ст. Тогда формула приобретает следующий вид: dp/dt ср.= ДД — 5 / ФИС.

Данная формула наиболее удобная для практического использования, а получаемая величина близка к истинному значению показателя. Для правого желудочка средняя скорость повышения давления в фазу изометрического сокращения можно рассчитать по формуле: dp/dt ср = ДД л.а./ФИС пр.ж., где ДД л.а. — диастолическое давление в легочной артерии; ФИС пр.жел. — длительность фазы изометрического сокращения правого желудочка.

сердечная недостаточность

Механизмы уменьшения сократимости миокарда могут быть адекватно восприняты и оценены с помощью графического изображения взаимоотношений «давление-объем». Снижение сократительной функции сердца смещает кривую изоволюмического систолического давления вправо и вниз. Это означает, что каждый данный объем наполнения желудочков приводит к меньшему повышению внутриполостного давления по сравнению с исходным (до снижения сократимости) его подъемом при одинаковом кровенаполнении желудочка.

Фундаментальное последствие такого сдвига состоит в том, что для данной преднагрузки и постнагрузки, ударный объем (УО) значительно снижается.

При этом сердце может использовать ряд срочных компенсаторных механизмов для поддержания УО: увеличение преднагрузки, повышение инотропности миокарда и увеличение ЧСС. Увеличение преднагрузки — это один из способов, с помощью которого желудочек может экстренно (быстро) восстановить УО. Если кривая изоволюмического систолического давления внезапно переместится вниз и вправо, т.е.

снизится сократимость желудочка, ударный объем (УО) при данной постнагрузке также внезапно снизится. При этом в желудочке в конце систолы остается большее количество крови (точка D). Если количество крови, поступающее в желудочек, остается постоянным (заполнение желудочка заканчивается в точке В), т. е.

При последующих сокращениях желудочек будет работать в области более высокого конечного диастолического давления. Напомним, что в точке В (в конце диастолы) происходит закрытие митрального клапана. Повышение конечного диастолического давления в желудочке может быть причиной увеличения давления в левом предсердии и затем в легочных венах до уровня, приводящего к развитию интерстициального и альвеолярного отека (отек легких).

Другой компенсаторной реакцией сердца при острой систолической дисфункции является увеличение инотропности (сократительной способности) миокарда. Общеизвестно, что одним из немедленных ответов организма на сердечную недостаточность является активация симпатической нервной системы. Стимуляция p-адренергических рецепторов в желудочке приводит к увеличению внутриклеточной концентрации Са , что детерминирует повышение силы сокращения (сократимости) кардиомиоцитов. Это манифестируется небольшим сдвигом вверх и влево кривой изоволюмического систолического давления и помогает поддерживать УО.

Для систолической дисфункции левого желудочка характерно снижение сердечного выброса (СВ), но так как этот показатель является производным УО и ЧСС, то увеличение ЧСС может быть компенсаторным механизмом поддержания СВ в условиях снижения сократительной способности миокарда. Рост давления в правом предсердии и устьях полых вен вызывает рефлекторную тахикардию (рефлекс Бейнбриджа — рефлекс с устья полых вен на синусовый узел). Стимуляция бета-адренорецепторов в синусовом узле детерминирует увеличение ЧСС, что ведет к повышению СВ.

В чем особенность изолированной систолической гипертонии

В двадцать первом веке давлением 140/90 мм рт. ст., при котором диагностируют артериальную гипертензию, не удивишь ни молодых, ни пожилых. С возрастом риск пополнить ряды гипертоников растет. Повышенное давление касается как систолического показателя, так и диастолического.

Но не всегда наблюдается повышение каждого предела: состояние повышенного систолического АД при нормальной или пониженной диастолической границе оценивают как изолированную систолическую артериальную гипертензию (ИСАГ).

у женщины сердечная недостаточность

Медицинская статистика утверждает, что у больных с гипертонией такого типа осложнения в работе сердца и сосудов встречаются чаще, повышается и риск смертельного исхода. При относительно небольшом повышении систолического АД процент осложнений со стороны сердечно-сосудистой и мозговой деятельности заметно растет.

Причины

Чаще всего систолическую гипертензию диагностируют в пожилом возрасте как один из признаков старения, когда граница систолического АД превосходит показатель 140 мм рт. ст., при этом диастолическое АД остается на уровне 90 мм. рт. ст. и ниже. Кроме этих критериев имеет значение и давление пульса артерий, так как с развитием ИСАГ оно всегда повышается.

Но это вовсе не означает, что с высоким давлением не знакомы другие возрастные категории. Причины болезни определяются гемодинамическими факторами и нейрогормональной дисфункцией.

В зрелом возрасте артерии теряют эластичность, накапливают кальций, коллаген, эластин и гликозаминогликаны. При перепадах давления сосуды с таким багажом не способны адекватно реагировать на перемены. Возрастные изменения наблюдают в виде ухудшения работы почек, сердца, сосудов, нарушении мозгового кровотока, низкой чувствительности баро- и адренорецепторов.

Различают 2 формы заболевания:

  • Вторичную ИСАГ, когда объем сердца выше нормы. Ее сопровождают атриовентрикулярная блокада, анемия, недостаточность клапанов.
  • Первичную (скрытую) форму, когда причины, провоцирующие повышение АД, не определены.

В зависимости от уровня АД классифицируют 4 степени ИСАГ:

  1. Первая – 140-160 мм рт. ст.;
  2. Вторая – 160-180 мм рт. ст.;
  3. Третья – 180-210 мм рт. ст.;
  4. Четвертая – 210 мм рт. ст. и больше.

Среди основных причин, провоцирующих развитие болезни, можно выделить:

  • Несбалансированное питание (особая угроза – жирные и соленые блюда).
  • Значительное превышение массы тела. Этот фактор является следствием первой причины. Большой вес требует соответствующий объем крови. Для нормального кровоснабжения сосуды также должны увеличиться, но они не расширяются, так как потеряли свою эластичность. Это приводит к повышению давления.
  • Дефицит микроэлементов и минералов: в частности, для нормальной работы сердечной мышцы необходимы калий и магний. Первый помогает выводить излишки соли, второй – предупреждает образование тромбов, укрепляет сосуды сердца.
  • Недостаточные физические нагрузки. Если сосуды не активны, они теряют тонус и в критических ситуациях не способны реагировать адекватно.
  • Регулярное курение не только увеличивает риск появления тромбов – оно ухудшает работу сосудов. Здоровый сосуд при увеличении объема крови растягивается, в то время как под действием никотина он ведет себя с точностью до наоборот.
  • Частые стрессы особенно опасны, если пациент реагирует на них неправильно, пытаясь снять напряжение сигаретой, алкоголем или сладостями.
  • Генетическая склонность проявляется в виде анатомических особенностей, усложняющих кровообращение.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка, характерная для обитателей промышленных регионов и мегаполисов, увеличивает ряды гипертоников.
  • Сопутствующие заболевания – сахарный диабет, почечная или печеночная недостаточность могут повышать давление.

Симптомы

Многие гипертоники повышение систолического давления не чувствуют, поэтому и мер никаких не принимают. У других есть жалобы на общие симптомы: головную боль, головокружение и шум в ушах. Выражены признаки слабо.

Некоторые больные уже при незначительном изменении давления отмечают ухудшение зрения и памяти, боль в сердце и голове, плохую координацию. Такие пациенты знакомы с гипертоническими кризами, характеризующимися резким повышением АД с нарастанием клинических признаков.

Повышенное систолическое АД может держаться долго, но иногда оно резко падает без медикаментозного вмешательства. Признаки этого вида гипертензии могут дополнять мозговые, почечные и коронарные расстройства. Высокое АД провоцирует осложнения сердечных болезней вплоть до летального исхода.

Диагностика

Для установления объективной картины используют разные способы диагностики. Прежде всего, доктор беседует с больным, уточняя не только жалобы по поводу сегодняшнего состояния, но и особенности течения всех предыдущих его болезней. Это помогает врачу оценить все факторы риска.

Как проявляется легочная гипертензия?

Легочная гипертензия — это патологическое состояние, которое характеризуется повышением давления внутри сосудов системы легочной артерии. На этом фоне развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу и может наступить летальный исход.

Механизмы развития легочной гипертензии зависят от причины ее появления. Данное состояние может быть первичным и вторичным.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector