Сердечная недостаточность острая патофизиология

Лекция по патофизиологии сердечная недостаточность

2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 180 дин/сек);

3) нарушение микроциркуляции.

Уменьшение минутного и ударного объема сердца определяется при инфаркте миокарда резким снижением сократительной способности сердечной мышцы вследствие некроза более или менее обширного ее участка. Результатом уменьшения минутного объема сердца является снижение артериального давления.

Повышение периферического артериального сопротивления обусловлено тем, что при внезапном уменьшении минутного объема сердца и снижении артериального давления приводятся в действие синокаротидные и аортальные барорецепторы, в кровь рефлекторно выделяется большое количество адренергических веществ, вызывающих распространенную вазоконстрикцию.

Однако различные сосудистые области реагируют на адренергические вещества неодинаково, что обуславливает различную степень повышения сосудистого сопротивления. В результате происходит перераспределение крови – кровоток в жизненно важных органах поддерживается за счет сокращения сосудов в других областях.

Сердечная недостаточность острая патофизиология

Нарушения микроциркуляции при кардиогенном шоке проявляются в виде вазомоторных и внутрисосудистых (реографических) расстройств. Вазомоторные нарушения микроциркуляции связаны с системным спазмом артериол и прекапиллярных сфинктеров, приводящих к переходу крови из артериол в венулы по анастомозам, минуя капилляры.

При этом резко нарушается кровоснабжение тканей и развиваются явления гипоксии и ацидоза. Нарушения метаболизма тканей и ацидоз приводят к расслаблению прекапиллярных сфинктеров; посткапиллярные же сфинктеры, менее чувствительные к ацидозу, остаются в состоянии спазма. В результате этого в капиллярах скапливается кровь, часть которой выключается из кровообращения;

гидростатическое давление в капиллярах растет, начинается транссудация жидкости в окружающие ткани. Вследствие этого уменьшается объем циркулирующей крови. Одновременно наступают изменения реологических свойств крови – возникает внутрисосудистая агрегация эритроцитов, связанная с уменьшением скорости кровотока и изменением белковых фракций крови, а также заряда эритроцитов.

Скопление эритроцитов еще более замедляет кровоток и способствует закрытию просвета капилляров. Вследствие замедления кровотока повышается вязкость крови и создаются предпосылки для образования микротромбов, чему способствует также повышение активности свертывающей системы крови у больных инфарктом миокарда, осложненным шоком.

1) падает венозный возврат крови к сердцу, что обуславливает дальнейшее снижение минутного объема сердца и еще более выраженное нарушение кровоснабжения тканей;

2) углубляется кислородное голодание тканей вследствие выключения из циркуляции эритроцитов.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые в свою очередь поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена. По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.

Использованные источники: studfiles.net

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

Сердечная недостаточность острая патофизиология

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);

Сердечная недостаточность острая патофизиология

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6) миогенная дилатация;

7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

Сердечная недостаточность острая патофизиология

(*ФК – функциональный класс)

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ

Классификация видов сердечной недостаточности основана на критериях происхождения (миокардиальная и перегрузочная), скорости развития (острая и хроническая), преимущественного поражения отдела сердца (левожелудочковая и правожелудочковая), преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла (систолическая и диастолическая) и первичности поражения (кардиогенная и некардиогенная). Выделенные на основе этих критериев виды сердечной недостаточности перечислены на рисунке.

Wayne Е. Wingfield, D. V. М., М. S.

1. Что такое сердечная недостаточность?

Сердечная недостаточность у мелких животных — это комбинация хронической сер­дечной недостаточности и компенсаторных реакций нейрогуморальной системы.

2. Каковы 4 основных механизма развития сердечной недостаточности у мелких животных? Перечислите наиболее частые причины возникновения каждого из них.

1. Перегрузка объемом или давлением (недостаточность митрального клапана, системная гипертензия).

2. Миокардиальная недостаточность (дилатационная кардиомиопатия).

3. Диастолическая недостаточность (гипертрофическая кардиомиопатия).

4. Сердечные аритмии (фибрилляция предсердий, фибрилляция желудочков).

3. Как соотносятся между собой давление, поток и сосудистое сопротивление?

Сердце создает давление и поток. Величины обоих показателей должны поддержи­ваться в определенных пределах, чтобы обеспечить нормальную функцию органа. Сосудистое сопротивление — это соотношение между давлением и потоком.

Сосудистое сопротивление =

4. Как можно применить соотношение между сосудистым сопротивлением, дав­лением и потоком в клинической практике при использовании сердечных пре­паратов?

Артериальная вазоконстрикция ведет к повышению кровяного давления, снижая кровоток и, возможно, тканевую перфузию. Артериальная вазодилатация снижает кровяное давление, но увеличивает кровоток и улучшает перфузию тканей.

5. Что такое минутный сердечный выброс? Какие факторы его определяют?

Минутный сердечный выброс — произведение ударного (систолического) объема сердца и частоты сердечных сокращений. На ударный объем сердца влияют 3 факто­ра: 1) преднагрузка; 2) постнагрузка; 3) сократимость.

6. Что такое преднагрузка?

Преднагрузка — это растяжение миокардиального волокна, или нагрузка, приходя­щаяся на него перед сокращением. В определенных пределах эта нагрузка, или растя­жение, увеличивает степень сокращения миокардиального волокна и ударный объем. Давление в предсердии является клиническим критерием величины предна­грузки. Кривая Франка-Старлинга описывает это соотношение.

Фактический сердечный выброс определяется в точке пересечения кривых сердечного выброса и венозного возврата (преднагрузка). Сердечный выброс меняется при смещении той или другой кривой

7. Какие внесердечные факторы влияют на венозный возврат к сердцу? От чего зависят эти два фактора?

Периферическое сосудистое сопротивление, которое зависит от тонуса артериаль­ных сосудов и вязкости крови, и среднее давление наполнения сосудов, определяе­мое сосудистым объемом и тонусом венозных сосудов.

Изменения преднагрузки как реакция на изменения венозного возврата

8. Что такое постнагрузка?

Постнагрузка — максимальная нагрузка, или напряжение, развиваемое стенкой желудочков во время систолы. Для того чтобы произошло сокращение миокар­диальных волокон, они должны развивать напряжение, равное по величине и про­тивоположное по направлению постнагрузке. Общая работа, производимая мио­кардом, определяется величиной постнагрузки и степенью укорочения миокардиальных волокон или ударным объемом сердца.

Повышение постнагрузки сопровождается смещением вниз кривой сердечного выброса, вто время как снижение постнагрузки повышает сердечный выброс.

9. Какие факторы определяют постнагрузку на сердце?

Величина сердечной постнагрузки определяется уравнением Лапласа. Согласно этому уравнению, напряжение стенки сферы прямо пропорционально давлению и радиусу Сферы и обратно пропорционально толщине стенки. Таким образом, постнагрузка в ос ковном является функцией систолического давления. Снижение систолического дав ния увеличивает сердечный выброс. Систолическое давление зависит от импеданса аорты (т. е. ригидности стенки) и периферического сосудистого сопротивления (рисунок).

Постнагрузка равна напряжению стенки желудочка во время систолы и определяется систолическим давлением (Р), радиусом желудочка (r) и толщиной стенки (h)

10. Что такое сократимость?

Сократимость — присущее миокарду свойство, которое позволяет менять степень укорочения миокардиальных волокон и ударный объем независимо от сердечной на­грузки (т. е. пред- И постнагрузки). Изменения сократительной способности отража­ются в изменениях сердечного выброса.

Изменения сократимости приводят к сдвигу кривой сердечного выброса

11. Что влияет на сократимость миокарда?

Тонус симпатической нервной системы. Это влияние опосредуется β,-рецепторами которые изменяют кальциевый ток в клетку во время сокращения волокон миокарда. Инотропные препараты оказывают воздействие на сократимость миокарда, изменяя количество ионов кальция, доступных для процесса сокращения. Гипертрофия сер­дечной мышцы также модулирует сократимость сердца. Уменьшение массы миокар­да снижает его сократительную способность, а гипертрофия — увеличивает.

12. Как изменяется кривая Франка-Старлинга (сердечного выброса) при застой­ной сердечной недостаточности?

Патологические изменения миокарда приводят к смещению кривой сердечного выбро­са вниз и вправо (сердечная недостаточность с малым выбросом) или смещению кри­вой венозного возврата вниз и влево (гиповолемический шок) (см.

13. Какие 3 нейрогуморальные фазы различают при сердечной недостаточности?

1. Повреждение сердца или недостаточность его функции.

2. Активация нейрогуморальных реакций на травму или сердечную недостаточность.

3. Нейрогуморальная “перекомпенсация”.

14. Что происходит при повреждении сердца или недостаточности его функции?

Повреждение сердца или недостаточность его функции, которые могут быть врож­денными или приобретенными, первичными или вторичными, обязательно приво­дят к гемодинамической перегрузке сердца. Существуют 2 типа гемодинамической перегрузки: I) перегрузка давлением (клапанные стенозы сердца или системная ги­пертензия) и 2) перегрузка объемом (недостаточность клапанов, открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки). В большинстве случаев нейрогуморальная реакция клинически не проявляется.

15. Посредством каких механизмов организм осуществляет нейрогуморальный от­

вет на повреждение сердца или недостаточность его функции? Перечислите некоторые эффекты каждого из механизмов.

При повреждении или недостаточности миокарда активируются многие механизмы: ренин-ангиотензиновая система (вазоконстрикция, ведущая к повышению кровяного давления и сердечного выброса);

• продукция альдостерона (увеличение объема посредством задержки натрия и, следовательно, воды);

• симпатическая нервная система (вазоконстрикция, увеличение частоты сер­дечных сокращений, повышение сократимости миокарда),

• усиление синтеза вазопрессина (АДГ) (задержка воды для увеличения объема

• усиление синтеза предсердного натрийуретического пептида (вазодилатация, уменьшение венозного застоя);

• гипертрофия миокарда (увеличение массы миокарда, увеличение дилатации камер сердца для повышения сократимости).

16. Какое негативное действие оказывает перекомпенсация при сердечной недо­статочности у животных?

Высокое венозное давление наполнения предсердий приводит к венозному застою в легких (левое предсердие) или в периферической венозной системе (правое пред­сердие). Кроме того, артериальная вазоконстрикция ухудшает перфузию ткани. Это состояние называется застойной сердечной недостаточностью (ЗCH).

17 Какова стратегия лечения животных с ЗСН?

· снижение венозного застоя (преднагрузка);

· увеличение сердечного выброса (преднагрузка, постнагрузка и сократимость).

· нормализация частоты и ритма сердечных сокращений (частота сердечных со­кращений);

· медленное прогрессирование болезни (преднагрузка, постнагрузка, сократи­мость и частота сердечных сокращений).

Застойная сердечная недостаточность развивается в результате хронической недостаточности миокарда или его повреждения и нейрогуморальних реакции

18 Как снизить венозный застой?

Венозный застой снижается путем уменьшения преднагрузки, что сопровождается снижением давления в предсердиях и, таким образом, легочного и/или системного венозного полнокровия. Уменьшение преднагрузки может привести и к падению сердечного выброса. Существуют два пути для уменьшения преднагрузки-1) сниже­ние внутрисосудистого объема (диуретики, бессолевая диета);

19. Как увеличить сердечный выброс?

Сердечный выброс можно увеличить, снижая преднагрузку, повышая сократимость ми­окарда или уменьшая постнагрузку. Пути снижения преднагрузки определены в вопро­се 18. Сократительную способность миокарда увеличивают с помощью инотропных препаратов, при применении которых кривая сердечного выброса смещается вверх и влево (см. рис.

20. Как нормализовать частоту сердечных сокращений и ритм?

Для выявления причины аритмии и ее устранения следует приложить все усилия. Лечение самой аритмии не устранит причины. В некоторых случаях может потребо­ваться замедление тахиаритмии с помощью дигиталиса или антиаритмических препаратов, а при атриовентрикулярных (АВ) аритмиях 2-й и 3-й степени и слабом си­нусовом ритме — имплантация пейсмекера.

21. Какова клиническая классификация сердечной недостаточности?

Сайт недоступен

Патофизиология застойной сердечной недостаточности

Класс II. Наличие незначительного ограничения физической нагрузки или ка­шель при обычной физической активности.

Класс III. Комфортное состояние в покое, но появление клинических признаков СН при минимальной физической активности.

Класс IV. Клинические признаки СН в покое и значительное ограничение физи­ческой активности.

22. Как замедлить прогрессирование сердечной недостаточности?

Нейрогуморальные реакции в ответ на СН регулируют ее прогрессирование Чтобы замедлить прогрессирование СН, следует максимально уменьшить нейрохуморальные реакции. У людей ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и Р-антагонисты, так же как и дигоксин, увеличивают выживаемость пациентов с СН В вете­ринарной практике пока существуют единичные клинические наблюдения.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания