Сердечная недостаточность по малому кругу кровообращения

Причины и проявления застойной сердечной недостаточности

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента.

В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).;

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

Сердечная декомпенсация, сердечная недостаточность или недостаточность кровообращения у собак и кошек

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена.

Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях).

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени.

Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

  • Болезни сердечных клапанов – приводят к поступлению излишнего количества крови в желудочки и их гемодинамической перегрузке.
  • Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) – нарушается отток крови из сердца, увеличивается объем крови, находящийся в нем. Работа в усиленном режиме приводит к переутомлению сердца и растяжению его камер.
  • Стеноз устья аорты – сужение просвета аорты приводит к тому, что кровь скапливается в левом желудочке. Давление в нем повышается, желудочек растягивается, его миокард ослабляется.
  • Дилатационная кардиомиопатия – заболевание сердца, характеризующееся растяжением сердечной стенки без ее утолщения. При этом выброс крови из сердца в артерии уменьшается наполовину.
  • Миокардиты – воспаления сердечной мышцы. Они сопровождаются нарушением проводимости и сократимости сердца, а также растяжением его стенок.
  • Ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда – данные заболевания приводят к нарушению снабжения миокарда кровью.
  • Тахиаритмии – нарушается наполнение сердца кровью во время диастолы.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия – происходит утолщение стенок желудочков, уменьшается их внутренний объем.
  • Перикардиты – воспаления перикарда создают механические препятствия для заполнения предсердий и желудочков.
  • Базедова болезнь – в крови содержится большое количество гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на сердце.

Данные заболевания ослабляют сердце и приводят к тому, что включаются механизмы компенсации, которые направлены на восстановления нормального кровообращения. На время кровообращение улучшается, но скоро резервные возможности заканчиваются и симптомы сердечной недостаточности проявляются с новой силой.

  • Осложнение хронической сердечной недостаточности при сильных психоэмоциональных и физических нагрузках.
  • Тромбоэмболия легочной артерии (ее мелких ветвей). Повышение давления в легочных сосудах приводит к чрезмерной нагрузке на правый желудочек.
  • Гипертонический криз. Резкое повышение давления приводит к спазму мелких артерий, питающих сердце – развивается ишемия. Одновременно количество сердечных сокращений резко увеличивается и возникает перегрузка сердца.
  • Острые нарушения сердечного ритма – ускоренное сердцебиение вызывает перегрузку сердца.
  • Острое нарушение движения крови внутри сердца может быть вызвано повреждением клапана, разрывом хорды, сдерживающей створки клапана, перфорацией створок клапана, инфарктом межжелудочковой перегородки, отрывом сосочковой мышцы, отвечающей за работу клапана.
  • Острые тяжелые миокардиты – воспаление миокарда приводит к тому, что насосная функция резко снижается, нарушается сердечный ритм и проводимость.
  • Тампонада сердца – скопление жидкости между сердцем и околосердечной сумкой. При этом полости сердца сдавливаются, и оно не может полноценно сокращаться.
  • Остро возникшая аритмия (тахикардия и брадикардия). Тяжелые нарушения ритма нарушают сократимость миокарда.
  • Инфаркт миокарда – это острое нарушение кровообращения в сердце, которое приводит к гибели клеток миокарда.
  • Расслоение аорты – нарушает отток крови из левого желудочка и деятельность сердца в целом.
  1. Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
  • снижение тонуса и насосной силы левого предсердия и желудочка при различных заболеваниях;
  • анатомические изменения в миокарде из-за наследственной предрасположенности или при дистрофических, рубцовых, спаечных процессах;
  • атеросклероз или тромбоз коронарных сосудов, легочных вен.

Общие сведения

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Классификация сердечной недостаточности

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

  • I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность , которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
  • II стадия — выраженная , длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
  • Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке . Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
  • Н IIБ стадия — одышка в покое . Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
  • III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют :

  1. Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
  2. Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
  3. Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют :

  1. Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
  2. Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
  3. Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip :

  • I (нет признаков СН);
  • II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
  • III (более выраженная СН, больше хрипов);
  • IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Патогенез сердечной декомпенсации у собак и кошек

Механизмы, ведущие к появлению недостаточности кровообращения, можно отнести к четырем основным типам.

  1. Перегрузка миокарда объемом.
  2. Перегрузка миокарда давлением.
  3. Механическое нарушение наполнения сердца в диастолу.
  4. Первичная болезнь миокарда.

Перегрузка миокарда давлением. Данный патофизиологический механизм характерен для ряда состояний, например, стенозе устья легочной артерии, аортальном стенозе и системной гипертонии. Возникает данный патогенетический механизм в случаях, когда миокард левого желудочка вынужден создавать повышенное давление для преодоления сосудистого сопротивления, которое препятствуюет выбросу крови, для того чтобы сохранить на должном уровне минутный объем сердца.

Перегрузка миокарда объемом. Данный патофизиологический механизм характерен для, например, регургитации клапанов или наличии сердечных шунтов. Формируется при увеличении объема циркулирующей крови в результате ее ретроградного оттока при каждом сердечном сокращении (эксцентрическая гипертрофия, дилатация, ДКМП).

Сердечная недостаточность по малому кругу кровообращения

Миокард желудочков адаптируется путем расширения полости таким образом, чтобы при каждом последующем сокращении появлялась возможность изгнания большего объема крови. Чрезмерное увеличение объема полостей желудочков, в конечном счете, приводит к стадии сердечной декомпенсации, при которой далнейшая дилатация сердца приводит не к повышению, а, наоборот, к ослаблению силы сокращения. Таким образом происходит декомпенсация сердечной недостаточности.

Первичная недостаточность миокарда желудочков. Данный патофизиологический механизм можно отнести к кардиопатиям. При дилатационной кардиопатии из-за снижения потенции кардиомицитов к эффективному сокращению сердца возрастает остаточное количество крови в желудочках, что приводит формированию к хронической сердечной декомпенсации путем объемной перегрузке.

Результатом этого является гипертрофия по эксцентрическому типу и прогрессирующее снижения контрактильной функции миокарда как левого, так и правого желудочков. При гипертрофической кардиопатии возникает чрезмерный патологический рост кардиомиоцитов, что приводит к существенному сокращению объема полости левого желудочка и повышению «жесткости» его миокарда, что существенно нарушает наполнение сердца кровью в фазе диастолы и достоверно снижает ударный и минутный объем крови.

Механическое нарушение наполнения кровью сердца в фазу диастолы. Происходит при наличии механического препятствия наполнению желудочков. Это возникает, например, при наличие большого количества экссудата или транссудата в полости перикарда, что вызывает патологический рост давления в нем, что обуславливает формирование диастолической недостаточности кровообращения правого желудочка и правого предсердия (сдавление или тампонада сердца), и, таким образом, к резкому снижению ударного и мунутного объема крови.

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

  • расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

  • застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Симптомы и лечение венозного застоя крови

Так как кровеносная система имеет два круга кровообращения, то патология может проявиться в любом из них по отдельности либо же сразу в обоих. Застойная сердечная недостаточность может возникнуть остро, но чаще всего патология протекает в хронической форме.

Часто этот недуг диагностируется у людей от 60 лет и выше и, к сожалению, прогнозы для этой возрастной категории совсем неутешительны.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Причины

Также к ЗСН могут привести приобретённые сердечные заболевания. Любой недуг, нарушающий сократительную способность сердца, заканчивается его сильным ослаблением, проявляющимся плохой прокачкой крови и её застоем.

Ишемическая болезнь сердца Появление атеросклеротических бляшек в коронарных артериях нередко приводит к сердечному приступу, который неизбежно повреждает орган, вызывая застойный процесс.
Вирусные и инфекционные заболевания
  • Длительное отсутствие лечения, позволяет вредоносным микроорганизмам распространиться за пределы основного очага и проникнуть в сердечную мышцу.
  • В результате происходит повреждение сердца, которое часто заканчивается застоем крови.
Лекарственные препараты Долгий приём некоторых медикаментов нарушает сократительную функцию сердца.
Патологические изменения в тканях сердечной мышцы К примеру, амилоидоз, также способны вызвать ЗСН.
Врождённые пороки Чаще всего к застою приводит мутация в структуре сердца, которая частично перекрывает кровоток либо не даёт клапанам нормально функционировать.
Нарушение электропроводимости в сердце Патология нарушает ритмичность сокращения мышцы сердца, что приводит к плохому притоку и оттоку крови.

Сердечная недостаточность по малому кругу кровообращения

Нередко застойный процесс развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, гипертонией и нарушениями в работе щитовидной железы. Спровоцировать ЗСН может курс лучевой и химиотерапии. Люди, живущие с ВИЧ, так же довольно часто страдают от этой патологии.

У пациентов с застойной сердечной недостаточностью часто во время диагностики обнаруживают нарушение водно-солевого баланса. Такая дисфункция приводит к повышенному выведению калия из организма, а также к застою воды и солей натрия. Всё это негативно влияет на работу главной мышцы человека — сердца.

Строение сердца

Немалую роль в развитии ЗСН играет образ жизни. У людей, имеющих сидячую работу и не занимающихся спортом, застойные процессы в сердце диагностируются чаще всего. То же самое относится к людям, страдающим от лишнего веса и тем, у кого в рационе много вредной пищи.

Нормальное функционирование сердца нарушают курение и злоупотребление спиртными напитками. Пагубные привычки изменяют структуру стенок мышцы, что влечёт за собой плохую проницаемость крови и её застой.

Симптоматика ЗСН у пациентов с правосторонним и левосторонним нарушением сердца способна существенно различаться. Интенсивность и выраженность симптомов зависит от степени поражения, которую медицина разделяет на три этапа развития.

Отмечаются такие общие признаки застойного процесса:

  • слабость и быстрая утомляемость;
  • хроническая усталость;
  • восприимчивость организма к стрессам;
  • учащённое биение сердца;
  • синюшность кожных покровов и слизистых;
  • хрипы и отдышка после физической нагрузки;
  • кашель (сухой или пенистый);
  • потеря аппетита;
  • тошнота, иногда рвота;
  • вялость;
  • ночные приступы удушья;
  • беспричинное беспокойство или раздражительность.

Застойные явления в лёгких при сердечной недостаточности также встречаются довольно часто. Сопровождается такой признак влажным кашлем, который, в зависимости от запущенности недуга, может иметь кровавые выделения. Наличие этих симптомов указывает на левостороннюю застойную сердечную недостаточность.

Компенсаторные ответы организма на формирование сердечной недостаточности

Также о левостороннем застойном процессе свидетельствуют отдышка и хрипы, имеющие постоянный характер. Даже в состоянии покоя больной не может нормально дышать.

Правосторонняя ЗСН имеет свои особенности в проявлении симптомов. У больного наблюдается учащённое мочеиспускание, особенно в ночное время, а из-за застоя отекает нижняя часть спины, ног и лодыжки. Появляются жалобы на боли в животе и постоянное чувство тяжести в желудке.

У больного с правосторонней застойной сердечной недостаточностью быстро увеличивается вес, но происходит это не из-за откладывания жиров, а по причине накопления лишней жидкости. Раздутые вены на шее — ещё один достоверный симптом правостороннего застойного процесса.

Читайте вот тут, как проявляется сердечная недостаточность у пожилых людей.

При застойном процессе в малом кругу кровообращения, возникшем по причине сердечной недостаточности, происходит выход жидкой составной части крови в альвеолы — мелкие шарообразные полости, которые наполняются воздухом и отвечают за газообмен в организме.

Впоследствии альвеолы, из-за большого скопления жидкости, набухают и стают плотнее, что неблагоприятно отражается на выполнении их основной функции.

Хроническая застойная сердечная недостаточность, пагубно влияющая на малый круг кровообращения, приводит к необратимым процессам в лёгких (изменение структуры ткани) и сосудов. Также на фоне этой патологии развивается застойный склероз и диффузное уплотнение в лёгких.

Одышка Одышка при сердечной недостаточности проявляется у каждого пациента, которая часто сопровождается нехваткой воздуха и приступами удушья. У больного наблюдаются трудности с дыханием, что говорит о патологии инспираторного характера.
Ортопноэ Синдром ортопноэ — вынужденное постоянное сидячее положение. Часто люди, имеющие больное сердце, даже спят в полусидячей позе. Ортопноэ является симптомом хронической сердечной недостаточности.
Кашель Кашель при застойной недостаточности происходит из-за отёка слизистой бронхов или раздражения возвратного нерва. Чаще всего кашель сухой, но бывает и с выделением небольшого количества мокроты.
Сердечная астма Сердечная астма проявляется остро и спонтанно. Отличается этот признак от бронхиальной астмы тем, что больной с лёгкостью выдыхает, но не может вдохнуть.
Отёчность лёгких Отёчность лёгких — конечный этап застойного наполнения крови в малом кругу. Сопровождается откашливанием с пенистыми выделениями розового оттенка.

Симптоматика застойного процесса в большом круге кровообращения имеет свои особенности. Такая патология проявляется скоплением крови во внутренних органах, которые по мере прогрессирования недуга, приобретают необратимые изменения. Кроме того, жидкая составная крови заполняет внеклеточные пространства, что провоцирует появление отёков.

Признаки застоя в большом круге кровообращения:

  • явные и скрытые отёки;
  • болевой синдром в правом подреберье;
  • учащённое сердцебиение;
  • быстрая утомляемость;
  • диспепсическое проявление;
  • дисфункция почек.

В начале развития отёчности страдает только область стоп. Затем, с прогрессированием недуга, отёк поднимается выше, достигая передней стенки брюшины. Длительная отёчность приводит к образованию язв, разрывов кожи и трещин, которые часто кровоточат.

Боли в правом подреберье свидетельствуют, что из-за застоя кровью наполнилась печень, и она значительно увеличилась в размере.

Учащённое сердцебиение характерный признак ЗСН в большом круге кровообращения у женщин, мужчины с такой жалобой обращаются намного реже. Возникает этот симптом из-за частого сокращения сердечной мышцы или высокой восприимчивости нервной системы.

Утомляемость возникает на фоне чрезмерного заполнения мышц кровью. Диспепсические явления (патологии работы ЖКТ) проявляются из-за нехватки кислорода в сосудах, так как он напрямую связан с работой перистальтики.

Работа почек нарушается из-за спазм в сосудах, что уменьшает выработку мочи и увеличивает обратное её всасывание в канальцах.

Диагностика

Чтобы установить точный диагноз врач проводит опрос, для сбора анамнеза, внешний осмотр больного и назначает дополнительные необходимые методы обследования.

При подозрении на застойную сердечную недостаточность пациент должен пройти такие методы диагностики:

  • эхокардиограмма;
  • коронарная ангиография;
  • рентген грудной клетки;
  • электрокардиограмма;
  • анализы для лабораторных исследований;
  • ангиография сосудов и сердца.

Уход и терапия при сердечной недостаточности

Также пациенту могут назначить пройти процедуру на физическую выносливость. Заключается метод в измерении артериального давления, пульса, скорости сокращения сердца, снятии кардиограммы и фиксировании количества употребляемого кислорода, пока пациент идёт на беговой дорожке.

Проводится такая диагностика не всегда, если сердечная недостаточность имеет явную, тяжёлую клиническую картину, то к такой процедуре не прибегают.

При диагностировании не стоит исключать генетический фактор сердечных заболеваний. Также важно во время опроса рассказать как можно точнее об имеющихся симптомах, когда они проявились и, что могло спровоцировать недуг.

Лечение

Лечение назначается только после проведения полной диагностики и установления диагноза. Проводится строго в стационаре под наблюдением специалистов. Терапия обязательно комплексная, состоящая из медикаментов и специальной диеты.

В первую очередь пациенту назначают лекарства, снимающие острую симптоматику ЗСН. После незначительного улучшения состояния, больному начинают давать препараты, подавляющие основную причину развития недуга.

Терапия ЗСН включает:

  • сердечные гликозиды;
  • мочегонные препараты (диуретики);
  • бета-блокаторы;
  • ингибиторы АПФ;
  • препараты калия.

Сердечные гликозиды являются основными лекарствами в борьбе с застойной сердечной недостаточностью. Параллельно с ними назначаются мочегонные препараты, чтобы вывести из организма скопившуюся жидкость и тем самым снять лишнюю нагрузку с сердца.

Сердечная недостаточность по малому кругу кровообращения

Допустимо также лечение народными средствами, но только с разрешения врача. Многие травяные настойки и отвары отлично выводят жидкость с организма и устраняют некоторые симптомы. Народные рецепты против ЗСН способны во много раз улучшить качество медикаментозной терапии и ускорить выздоровление.

При запущенности болезни пациенту для улучшения состояния назначают кислородные маски, особенно во время сна, чтобы избежать приступа удушья.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

  • Усиленное сердцебиение – результат ухудшения кровообращения в коронарных сосудах сердца. У больных отмечается нарастающая тахикардия, которая сопровождается головокружением, одышкой и тяжестью в груди.
  • Набухание шейных вен, которое усиливается на вдохе, объясняется повышением внутригрудного давления и затруднением притока крови к сердцу.
  • Отеки. Их появлению способствует ряд факторов: замедление кровообращения, повышение проницаемости стенок капилляров, внутритканевая задержка жидкости, нарушение водно-солевого обмена. В результате жидкость скапливается в полостях и в конечностях.
  • Снижение артериального давления связано с уменьшением сердечного выброса. Проявления: слабость, бледность, повышенная потливость.
  • Застоя в легких нет
  • Одышка – это проявление кислородного голодания мозга. Она появляется при физической нагрузке, а в далеко зашедших случаях и в покое.
  • Приступ сердечной астмы возникает в ночные часы или после нагрузки, когда усиливается застой крови в легких. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
  • Вынужденное сидячее положение (с опущенными ногами) в котором улучшается отток крови из сосудов легких. Лишняя кровь оттекает в нижние конечности.
  • Кашель сначала сухой, позже с выделением мокроты розоватого цвета. Отхождение мокроты не приносит облегчения.
  • Развитие отека легких. Повышение давления в легочных капиллярах приводит к просачиванию жидкости и клеток крови в альвеолы и пространство вокруг легких. Это ухудшает газообмен, и кровь недостаточно насыщается кислородом. Появляются влажные крупнопузырчатые хрипы по всей поверхности легких. Со стороны слышно клокочущее дыхание. Количество вдохов увеличивается дов минуту. Дыхание затруднено, заметно напрягается дыхательная мускулатура (диафрагма и межреберные мышцы).
  • Образование пены в легких. При каждом вдохе жидкость, просочившаяся в альвеолы, вспенивается, еще более нарушая растяжение легких. Появляется кашель с пенистой мокротой, выделение пены из носа и рта.
  • Спутанное сознание и психическое возбуждение. Левожелудочковая недостаточность влечет за собой нарушение мозгового кровообращения. Головокружение, страх смерти, обмороки – признаки кислородного голодания мозга.
  • Боль в сердце. Боль ощущается за грудиной. Может отдавать в лопатку, шею, локоть.

Диагностика

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, вы­явления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного :

  1. Как тот спит;
  2. Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
  3. Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее :

  1. Осмотр кожи;
  2. Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
  3. Проверку наличия отеков;
  4. Пальпацию пульса;
  5. Пальпацию печени;
  6. Аускультацию легких;
  7. Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
  8. Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).
  1. Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
  2. Уточнение степени выраженности патологического процесса.
  3. Определение этиологии сердечной недостаточности.
  4. Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
  5. Оценка прогноза.
  6. Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
  7. Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.
  1. Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
  2. Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
  3. Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
  4. Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
  5. Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
  6. Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
  7. Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
  8. Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
  9. Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования :

  1. На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
  2. Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
  3. Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
  4. Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
  5. Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

  • ослабление I тона (звука сокращения желудочков) из-за ослабления их стенок и повреждения клапанов сердца
  • расщепление (раздвоение) II тона на легочной артерии свидетельствует о более позднем закрытии клапана легочной артерии
  • IV тон сердца выявляется при сокращении гипертрофированного правого желудочка
  • диастолический шум – звук наполнения крови во время фазы расслабления – кровь просачивается сквозь клапан легочной артерии, вследствие ее расширения
  • нарушения сердечного ритма (замедление или ускорение)

Электрокардиография (ЭКГ) проводится обязательно при всех нарушениях работы сердца. Однако данные признаки не являются специфическими для сердечной недостаточности. Они могут возникнуть и при других болезнях:

  • признаки рубцовых поражений сердца
  • признаки утолщения миокарда
  • нарушения сердечного ритма
  • нарушение проводимости сердца

ЭХО-КГ с доплерографией (УЗИ сердца доплер) является наиболее информативным методом диагностики сердечной недостаточности:

  • снижение количества выбрасываемой из желудочков крови снижается на 50%
  • утолщение стенок желудочков (толщина передней стенки превышает 5 мм)
  • увеличение объема камер сердца (поперечный размер желудочков превышает 30 мм)
  • снижена сократимость желудочков
  • расширена легочная аорта
  • нарушение работы клапанов сердца
  • недостаточное спадение нижней полой вены на вдохе (менее 50%) свидетельствует о застое крови в венах большого круга кровообращения
  • повышение давления в легочной артерии
  • NT-proBNP – 200 пг/мл
  • BNP –25 пг/мл

Сердечная недостаточность по малому кругу кровообращения

Чем больше отклонение от нормы, тем тяжелее стадия болезни и хуже прогноз. Нормальное содержание этих гормонов свидетельствует об отсутствии сердечной недостаточности.

Лечение острой сердечной недостаточности

  • выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии
  • нечеткие контуры крупных легочных сосудов
  • увеличение размеров сердца
  • участки повышенной плотности, связанные отечностью
  • первые отеки появляются вокруг бронхов. Формируется характерный «силуэт летучей мыши»

Исследование уровня натрийуретических пептидов в плазме крови – определение уровня гормонов, выделяемых клетками миокарда.

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Возможные осложнения, тактика лечения

К последствиям застоя крови в малом круге кровообращения относятся:

  • склерозирование, уплотнение, некротизирование легочной ткани, как следствие — нарушение нормальных функций дыхания;
  • развитие дистрофических изменений в правом желудочке, который испытывает повышенное давление и со временем перерастягивается, его ткани истончаются;
  • изменения в сосудах сердца из-за повышенного давления вмалом круге кровообращения.

Стандартным методом исследования является рентген. На снимках видны расширения границ сердца и сосудов. При УЗИ (ультразвуковом исследовании) хорошо просматриваются увеличенные объемы крови в левом желудочке. В легких корни бронхов расширены, наблюдаются множественные очаговые затемнения.

Лечение заболевания основывается на снижении физических нагрузок, применении сердечных гликозидов, средств, улучшающих тканевый метаболизм, препаратов, снижающих давление и уменьшающих отеки. Для улучшения дыхательной функции применяют Эуфиллин, адреномиметики (стимуляторы).

Хирургические вмешательства показаны при прогрессирующих сужениях атриовентрикулярного отверстия в левом желудочке и стенозах клапанов.

Как удачно что мне попалась эта статья, многое стало понятным. Совсем не давно мою бабушку буквально вернули с того света. В поликлинике ей всё бронхит лечили (кашляла месяц), нечего не помогало, у неё кашель был до приступов удушья, одышка была такая что не могла по квартире ходить. Пока мы скорую уже сами не вызвали и её сразу же в реанимацию положили, неделю там лежала.

Сердечная недостаточность по малому кругу кровообращения

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничиваетсямл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

  • минимизация проявлений болезни: одышки, отеков, утомляемости
  • защита внутренних органов, которые страдают от недостаточного кровообращения
  • снижение риска развития острой сердечной недостаточности
  • неэффективность амбулаторного лечения
  • низкий сердечный выброс, при котором необходимо лечение инотропными препаратами
  • выраженные отеки при которых необходимо внутримышечное введение мочегонных средств
  • ухудшение состояния
  • нарушения сердечного ритма

В стационаре вводят внутривенно по 0,10 до 0,20 мкг/кг/мин.

Как лечить сердечную недостаточность

Сердечная недостаточность по малому кругу кровообращения

и можно ли вы вылечиться в домашних условиях, читайте на страницах сайта.

Симптомы сердечно-легочной недостаточности перечислены вот тут.

Отсюда вы сможете узнать о причинах сердечной недостаточности у детей.

При тяжёлом течении недуга, когда лекарства не помогают, а состояние пациента только ухудшается, больному необходима пересадка сердца.

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:

  1. Медикаментозная терапия , направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
  2. Рациональный режим , включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
  3. Диетотерапия . Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
  4. Кардиотоническая терапия .
  5. Лечение диуретиками , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  1. Вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  2. Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  3. Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  4. Диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  5. Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  6. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
  7. Антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ диуретик гликозид) — была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время — комбинация четырех препаратов — иАПФ диуретик гликозид бета-адреноблокатор.

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Причины

Прогноз и профилактика сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность по малому кругу кровообращения

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

  • стенокардия, ишемия, инфаркт;
  • кардиомиопатия, кардиосклероз;
  • гипертония;
  • стенозы клапанов левой половины сердца;
  • миокардиты, ревматизм.

На первых порах клиническая картина болезни носит стертый характер. Это происходит из-за того, что сосудистая система легких имеет множество запасных капилляров, которые способны длительное время компенсировать застойные явления в сердце. Но ослабевание мышечного тонуса левого желудочка со временем приводит к увеличению объема крови в сосудах малого круга кровообращения, легкие «наводняются» кровью, то есть она частично выходит в альвеолы, вызывая их отек и слипание. Скорость кровообращения в венозном русле легких замедляется, и функция газообмена нарушается.

В зависимости от компенсаторных возможностей капилляров в малом кругу кровообращения болезнь может носить острый, подострый и хронический характер.

При остром процессе наблюдается стремительное развитие отека легких и сердечной астмы.

Сердечная недостаточность по малому кругу кровообращения

При нарушенной работе сердца и скоплении большого количества крови в малом круге кровообращения, происходит выход жидкой ее части в альвеолы. Кроме того, в связи с полнокровием сама стенка альвеолы может набухать и утолщаться, что неблагоприятным образом сказывается на процессе газообмена.

При остром развитии на первое место выходят симптомы отека легких и сердечной астмы. При длительно существующем процессе могут происходить необратимые изменения в структуре ткани легкого и ее сосудов, развивается застойный склероз и бурое уплотнение.

Одышка

Одышка является самым частым симптомом сердечно-сосудистой недостаточности по малому кругу кровообращения.

При этом возникает чувство нехватки воздуха, изменение частоты и глубины дыхания. Больные жалуются, что не могут вдохнуть полной грудью, то есть существует препятствие инспираторного характера.

Этот признак может появляться на самых ранних стадиях развития патологического процесса, но только при интенсивных физических нагрузках. По мере ухудшения состояния, одышка появляется и в покое и становится самым тягостным симптомом хронической сердечной недостаточности (ХСН). При этом характерно появление ее в горизонтальном положении, в том числе и в ночные часы. Это является одним из отличительных признаков от легочной патологии.

Ортопноэ

Ортопноэ — вынужденное сидячее положение, когда человек, страдающий от заболевания сердца, даже спит с приподнятым головным концом. Этот симптом является объективным признаком ХСН, который можно обнаружить при обычном осмотре пациента, так как он в любой ситуации стремиться сесть. Если же попросить его прилечь, то через несколько минут он начнет задыхаться.

Этот феномен можно объяснить тем, что в вертикальном положении большая часть крови скапливается в венах нижних конечностей под действием силы тяжести. А так как общий объем циркулирующей жидкости остается неизменным, то в легочном круге кровообращения количество крови значительно уменьшается. В горизонтальном же положении, жидкость возвращается в легкие, за счет чего возникает полнокровие, и проявления усиливаются.

Кашель

Застойная сердечная недостаточность нередко сопровождается кашлем пациента. Обычно он сухой или с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. В развитии этого симптома выделяют две причины:

  • отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
  • раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

В связи с тем, что через поврежденные сосуды в полость альвеол могут попадать кровяные тельца, иногда мокрота приобретает ржавый цвет. В этом случае необходимо исключать другие заболевания, которые могли привести к подобным изменениям (туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, распадающаяся полость).

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы проявляется в виде быстро наступившего удушья вплоть до полной остановки дыхания. Этот симптом следует отличать от бронхиальной астмы, так как подходы к лечению в этом случае будут диаметрально противоположными. Внешний вид пациентов может быть сходен: они часто поверхностно дышат.

В ответ на нарастание концентрации углекислоты в крови и уменьшение количества кислорода, активизируется дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Это приводит к более частому и поверхностному дыханию, нередко появляется и страх смерти, что только усугубляет ситуацию. При отсутствии своевременного вмешательства, давление в легочном круге продолжит нарастать, что приведет к развитию отека легких.

Отек легких

Эта патология является конечной стадией нарастающей гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легких часто появляется при острой сердечной недостаточности или при декомпенсации хронического процесса. К перечисленным ранее симптомам присоединяется откашливание пенистой мокроты розового цвета.

В тяжелых случаях из-за нарастания дефицита кислорода пациент теряет сознание, дыхание его становится поверхностным и неэффективным. При этом необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких смесью, обогащенной кислородом.

Симптомы, связанные с застоем крови в большом круге кровообращения, появляются при первичной или вторичной правожелудочковой недостаточности. При этом возникает полнокровие внутренних органов, которые, в конечном счете, претерпевают необратимые изменения. Помимо этого жидкая часть крови скапливается в интерстициальных пространствах, приводя к появлению скрытых и явных отеков.

Этот признак является одним из самых распространенных при хронической сердечной недостаточности. Обычно они начинают появляться в области стоп, а затем, по мере прогрессирования заболевания, поднимаются вверх, вплоть до передней брюшной стенки. Существует несколько отличительных признаков отеков при сердечной недостаточности:

  1. Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
  2. Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
  3. Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
  4. Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Осложнениями длительно существующих отеков являются трофические изменения кожи, связанные с нарушением ее питания, образование язв, трещин и разрывов, из которых вытекает жидкость. При вторичном инфицировании может развиться гангрена.

Этот симптом связан с наполнением печени кровью и увеличением ее в объеме. Так как капсула, находящаяся вокруг не растяжима, возникает давление на нее изнутри, что и приводит к появлению дискомфорта или боли. При хронической сердечной недостаточности возникает трансформация клеток печени с развитием ее цирроза и нарушением функции.

На конечной стадии увеличивается давление в портальной вене, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости (асциту). На передней брюшной стенке вокруг пупка могут увеличиваться подкожные вены с образованием «головы медузы».

Сердцебиение

Чаще всего этот признак появляется при учащенном сокращении сердечной мышцы, но может быть обусловлен и повышенной восприимчивостью нервной системы. Поэтому симптом этот более характерен для женщин и очень редко возникает у мужчин.

Тахикардия является компенсаторным механизмом, направленным на нормализацию гемодинамики. Связана она с активацией симпато-адреналовой системы и рефлекторными реакциями. Усиленная работа сердца довольно быстро приводит к истощению миокарда и нарастанию застойных явлений. Именно поэтому в терапии ХСН в последние годы стали применять небольшие дозы бета-блокаторов, которые замедляют частоту сокращений.

Утомляемость редко рассматривается как специфический симптом ХСН. Связана она с повышенным кровенаполнением скелетных мышц и может наблюдаться и при других заболеваниях.

Этот термин объединяет в себе все признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, усиление газообразования и запоры). Функция ЖКТ нарушается как вследствие уменьшения доставки кислорода по сосудам, так и из-за рефлекторных механизмов, влияющих на перистальтику.

В связи со спазмом почечных сосудов уменьшается количество первичной мочи, одновременно увеличивается и обратное всасывание ее в канальцах. В результате происходит задержка жидкости, и признаки сердечной недостаточности нарастают. Этот патологический процесс приводит к декомпенсации ХСН.

Сердечная недостаточность – грозное проявление заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Патология эта чаще встречается у взрослых, чем у детей, а проявления зависят от того, в каком круге кровообращения происходит застой крови. Если жидкость скапливается в легких, то развивается дыхательная недостаточность, при полнокровии внутренних органов нарушается их работа и изменяется структура.

Под термином «Застойная сердечная недостаточность» подразумевается нарушение циркуляции крови в большом и легочном круге кровообращения, что сопровождается застаиванием и появление симптомов отека. Этот признак является двусмысленным, потому как характерен для застоя крови в легких, и большом круге кровообращения, преимущественно в воротной вене.

Застойная сердечная недостаточность в легочном круге наступает вследствие нарушения оттока крови из системы легочных сосудов. Изначально это провоцируется следующими состояниями:

  • Нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка;
  • Стеноз митрального отверстия (стенотический порок митрального клапана);
  • Недостаточность митрального клапана (расширение отверстия митры и заброс крови во время сокращения левого желудочка;
  • Миокардиты, инфаркты миокарда, рестриктивная сердечная недостаточность при аутоиммунных заболеваниях.

Последняя категория заболеваний встречается несколько реже, нежели указанные выше. Однако застойная сердечная недостаточность провоцируется ими практически в каждом случае. Здесь следует принимать во внимание такие патологии как миокардит, инфекционный эндокардит, системную красную волчанку, системный склероз, склерозирующий панцирный перикардит.

Причины

  • Длительное отсутствие лечения, позволяет вредоносным микроорганизмам распространиться за пределы основного очага и проникнуть в сердечную мышцу.
  • В результате происходит повреждение сердца, которое часто заканчивается застоем крови.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector