Сердечная недостаточность после инфаркта лечение —

Возможные осложнения после инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, которое развивается вследствие ишемии, т. е. продолжительного нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чаще всего поражение миокарда происходит в левом желудочке и характеризуется развитием некроза (участка омертвения) ткани.

Чаще всего причиной этой болезни становится закупорка одного из коронарных сосудов тромбом. В результате этого клетки в зоне поражения, лишенные питания, погибают и развивается инфаркт. Если помощь при этом не подоспеет вовремя, то велика вероятность гибели больного. Но и те пациенты, которым после этого посчастливилось выжить, подвергаются опасности, т. к.

после инфаркта миокарда могут развиться осложнения. О них мы и поговорим. Но сначала остановимся на наиболее опасной форме этого заболевания, к которой относится крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. При этом часто гибель больного наступает в первый час после приступа еще до приезда медиков. В случае мелкоочаговой зоны поражения сердечной мышцы вероятность полного выздоровления пациента намного выше.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется следующими симптомами:

  1. Возникает сильнейшая боль за грудиной. Если говорить об интенсивности (силе) боли, то часто люди, пережившие инфаркт, сравнивают ее с ножевой. Больной не может точно определить локализацию боли. Она имеет разлитой характер. Может отдавать в левую руку или лопатку. Прием лекарственных средств — в отличие от ситуации при стенокардии — не помогает. Боль не связана с физической нагрузкой. Одинаковой интенсивности и при движениях, и в покое.
  2. Кожа больного покрывается холодным потом.
  3. Может возникнуть тошнота и рвота.
  4. Дыхание больного затруднено.
  5. Кожа имеет бледный цвет.
  6. Давление может быть повышенным или пониженным.
  7. Пациент испытывает головокружение, может быть потеря сознания.

Помощь

Если больному вовремя не оказать помощь при инфаркте миокарда, он может погибнуть. Она заключается в следующем:

  • Вызвать скорую помощь.
  • Обеспечить приток свежего воздуха. Открыть форточку или окно.
  • Удобно уложить больного в кровати в положении полусидя. Голова должна быть приподнята.
  • Расстегнуть стесняющий воротник, снять галстук.
  • Дать таблетку «Нитроглицерина» и «Аспирина». При необходимости, если медики еще не приехали, а боль не утихла, повторить прием препарата «Нитроглицерин».
  • Можно поставить на грудь больного горчичник.
  • Дать обезболивающее средство «Анальгин» или «Баралгин».
  • В случае остановки сердца сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Для этого больного укладывают на ровную жесткую поверхность. Голова его откинута назад. Делают 4 нажатия на грудину — один вдох.

Самопомощь

Если приступ застал больного одного дома, он должен первым делом открыть входную дверь и вызвать бригаду скорой помощи. Это делается для того, чтобы медики смогли попасть в дом, в случае если больной потеряет сознание.

Затем уже можно приступить к приему лекарственных средств.

Диагностика

Первичная диагностика инфаркта миокарда делается приехавшими на вызов медиками с помощью ЭКГ. На нем отчетливо виден патологический зубец Q, а также определяется подъем сегмента ST.

Больной госпитализируется и помещается в отделение реанимации. Там проводится дальнейшая диагностика инфаркта миокарда:

  • Повторное ЭКГ.
  • ЭхоКГ — помогает выявить зону инфаркта.
  • В биохимическом анализе крови определяют ЛДГ, АЛТ, КФК, МВ-КФК и миоглобин.
  • Делается тропониновый тест.
  • Общий анализ крови покажет повышение уровня лейкоцитов и позднее — повышение СОЭ.

Они могут возникнуть в любой период развития болезни. Осложнения острого инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние.

Ранние осложнения развиваются в первые минуты, часы или сутки после приступа. К ним относятся:

  • Кардиогенный шок.
  • Отек легких.
  • Острая сердечная недостаточность.
  • Нарушения проводимости и ритма, особенно часто бывает фибрилляция желудочков.
  • Образование тромбов.
  • Тампонада сердца возникает вследствие разрыва стенки сердечной мышцы (бывает редко).
  • Перикардит.

Кроме того, перенесенный инфаркт миокарда опасен своими поздними осложнениями, которые развиваются в подостром и постинфарктном периоде болезни. Как правило, они происходят спустя приблизительно 3 недели после случившегося приступа. К ним относятся:

  • Синдром Дресслера или постинфарктный синдром.
  • Тромбоэмболические осложнения.
  • Сердечная аневризма.
  • Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Сердечная недостаточность после инфаркта лечение -

Рассмотрим наиболее тяжелые осложнения инфаркта миокарда.

Чаще развивается левожелудочковая ОСН, т. е. поражение миокарда происходит в области левого желудочка. Это очень тяжелое осложнение. Оно включает в себя кардиальную (сердечную) астму, отек легких и кардиогенный шок. Тяжесть ОСН зависит от объема пораженной зоны.

Сердечная астма

В результате сердечной астмы происходит заполнение серозной жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств — это приводит к ухудшению обмена и дальнейшему проникновению жидкости в просвет альвеол. Эта жидкость смешивается с выдыхаемым воздухом, и образуется пена.

Сердечная астма характеризуется резким началом, как правило, в состоянии покоя, чаще ночью. Больной ощущает острую нехватку воздуха. В положении сидя становится немного легче. Кроме того, наблюдаются:

  • Бледные кожные покровы.
  • Отечность.
  • Цианоз.
  • Холодный пот.
  • В легких прослушиваются влажные хрипы.

Характерным отличием сердечной астмы от бронхиальной является тот факт, что затруднен вдох. Тогда как в случае с бронхиальной астмой, наоборот, пациент испытывает трудности при выдохе.

Если в такой ситуации не предпринять срочные меры и не госпитализировать больного для оказания квалифицированной помощи, развивается отек легких.

Отек легких

Для него характерно:

  • Громкое булькающее и клокочущее дыхание, которое слышно на расстоянии.
  • Выделение изо рта розовой или белой пены.
  • Дыхательные движения — 35-40 в минуту.
  • При аускультации слышны множественные крупнопузырчатые хрипы, которые заглушают тоны сердца.
  • Пена заполняет все трахеобронхиальные пути.

Сердечная недостаточность после инфаркта лечение -

При обильном пенообразовании гибель больного может наступить в течение всего нескольких минут.

Далее развивается кардиогенный шок.

Кардиогенный шок

Его можно выявить по следующим признакам:

  • АД обычно ниже 60 мм рт. ст.
  • Олигоурия (уменьшение количества отделяемой мочи) или анурия (полное отсутствие мочи).
  • Влажная и бледная кожа.
  • Холодные конечности.
  • Температура тела снижена.
  • Глухие сердечные тоны.
  • Тахикардия.
  • Влажные хрипы в легких при аускультации.
  • Дыхание поверхностное частое.
  • Нарушения ЦНС (спутанное или потеря сознания).

Описанные ранние осложнения инфаркта миокарда возникают наиболее часто и требуют немедленной врачебной помощи. Среди поздних осложнений этой патологии наиболее распространен постинфарктный синдром и ХСН.

Такое состояние называется синдромом Дресслера и проявляется как одновременное воспаление перикарда, плевры и легких. Но иногда развивается только перикардит и уже потом, спустя некоторое время, присоединяются плеврит или пневмония (или обе патологии сразу). Этот синдром служит реакцией организма на некротические изменения в миокарде и проявляется довольно часто.

При этом осложнении инфаркта наблюдаются трудности с перекачиванием сердечной мышцей нужного объема крови. В результате этого страдают все органы от нехватки питания и снабжения кислородом. Проявляется эта патология отеками и одышкой иногда даже в состоянии покоя. При ХСН больному следует вести исключительно здоровый образ жизни.

Прогноз

Врачи отмечают условно неблагоприятный прогноз инфаркта миокарда. Это связано с тем, что после перенесенного заболевания в сердечной мышце происходят необратимые ишемические изменения. Именно они вызывают осложнения инфаркта миокарда, которые нередко становятся причиной летального исхода после этого заболевания.

Немного истории

История болезни инфаркт миокарда начинается с 19 века. На вскрытии умерших пациентов описывались отдельные случаи этой патологии. Развернутое описание инфаркта миокарда в 1909 году впервые дали советские ученые, в то время трудившиеся в Киевском университете, профессор, русский терапевт Василий Парменович Образцов и член академии медицинских наук СССР, терапевт Николай Дмитриевич Стражеско.

Они описали, как развивается болезнь инфаркт миокарда и подробно изложили ее симптоматику и диагностику, а также отметили различные клинические формы этой патологии. Они уточнили, что особое внимание следует уделять тромбозу венечных (коронарных) артерий, именно это и является наиболее частой причиной инфаркта. Это принесло им мировую известность. Таким образом, история болезни инфаркт миокарда началась с их совместно опубликованной работы.

Эти два великих советских ученых стали совместно работать и изучать болезни сердечной системы после того, как в 1901 году Н. Д. Стражеско женился на Наталье Васильевне Образцовой (дочери В. П. Образцова). В 1909 году эти ученые впервые в мире поставили прижизненный диагноз тромбоза коронарных сосудов.

Острый инфаркт миокарда нередко уносит жизнь в первый час после сердечного приступа, до того как успела подоспеть квалифицированная помощь. Однако тех, кому повезло выжить в течение первых суток и даже месяцев, подстерегает опасность – осложнения инфаркта миокарда. Их много, и зачастую они непредсказуемы. При развитии осложненного инфаркта может наступить смерть в течение первого года после приступа.

Классификация

Осложнение инфаркта миокарда может случиться во время любого периода болезни. Выделяют острый период, подострый и постинфарктный. Первый длится до 10 дней от начала болезни, второй – около месяца, продолжительность постинфарктного – до полугода.

Сердечная недостаточность после инфаркта лечение -

Осложнения делят на несколько групп:

  • механические (разрывы);
  • электрические (аритмии и нарушения проводимости);
  • эмболические (тромбозы);
  • ишемические (увеличение области некроза);
  • воспалительные.

Общие сведения

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — патофизиологический синдром, при котором происходит снижение насосной функции сердца и наблюдается дисбаланс между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

Среди причин развития ХСН выделяют кардиальные, такие как ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ) и сердечные пороки, и некардиальные.

Причиной развития ХСН после инфаркта миокарда является изменение его геометрии и локальной сократимости (ремоделирование). ХСН часто развивается на фоне ишемической кардиомиопатии (ИКМП).

Если у пациента долгое время существует нелеченая АГ или АГ, леченная неадекватно (пациент получает препараты, но не имеет целевого уровня АД), происходит структурная перестройка миокарда, развивается гипертрофия, нарушается системная и внутрисердечная гемодинамика, снижается фракция выброса. Гипертрофированный миокард хуже кровоснабжается, что в свою очередь способствует развитию ишемии.

Некардиальные причины развития ХСН включают:

  • приём некоторых лекарственных средств, например, цитотоксических препаратов;
  • токсины, например, алкоголь, наркотические вещества, металлические яды (ртуть, кобальт);
  • эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, нарушение функции щитовидной железы — гипо/гипертиреоз, синдром Кушинга, недостаточность надпочечников, акромегалия, феохромоцитома;
  • нарушение питания, приводящее к дефициту тиамина, селена, карнитина; ожирению, кахексии;
  • инфильтративные заболевания, например, саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы;
  • прочие причины — болезнь Чагаса, ВИЧ-инфекция, послеродовая кардиомиопатия, терминальная почечная недостаточность.

Распространённость

Эпидемиологические исследования ЭПОХА-ХСН (8 регионов России, 19 500 респондентов) и ЭПОХА-О-ХСН (одномоментное госпитальное исследование в 22 регионах РФ) показали, что:

  • распространённость ХСН I-IV ФК в РФ составляет 7 % случаев (7,9 млн человек); клинически выраженная ХСН (II—IV ФК) имеет место у 4,5 % населения (5,1 млн человек), а терминальная (III-IV ФК) — у 2,1 % населения (2,4 млн человек);
  • распространённость ХСН значительно увеличивается с возрастом;
  • за счёт большей продолжительности жизни число женщин, имеющих ХСН, в 2,6 раза превосходит число мужчин (72 % против 28 %).

Классификация ХСН

Острая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность после инфаркта лечение -

При инфаркте часть миокарда погибает. Соответственно, в зоне повреждения кардиомиоциты (клетки сердца) не способны сокращаться. Это может ухудшить насосную функцию этого органа. Формируется так называемый синдром малого выброса. Он усугубляется, если у пациента обширный инфаркт миокарда или серьезная аритмия.

При непродуктивной работе сердца нарушается кровообращение по сосудам тела, в венозной части кровеносного русла формируется застой, артериальное давление снижается. При дальнейшем развитии синдрома малого выбросапоявляются нарушение микроциркуляции, ухудшение газообмена, угнетение работы всех органов, а в результате возникают необратимые изменения, способные привести к гибели больного.

Острая сердечная недостаточность может быть представлена в виде отека легких или кардиогенного шока.

Отек легких сопровождается такими симптомами как кашель, одышка, переходящая в удушье, слышимые на расстоянии хрипы, выделение изо рта пенистой розоватой жидкости. При кардиогенном шоке помимо нарушений дыхания у пациента отмечается выраженная трудноуправляемая гипотония, угнетение работы почек в результате недостаточного в них кровотока, нарушение сознания.

Все возникающие последствия можно разделить на 3 группы:

  • электрические – это нарушения сердечного ритма;
  • гемодинамические – нарушения насосных функций;
  • реактивные и прочие – тромбоэмболии, стенокардии, постинфарктный синдром.

По времени развития классифицируют ранние и поздние осложнения инфаркта миокарда. Первые возникают в течение первых 3–4 часов после начала приступа в острейший период. С учетом степени тяжести последствия болезни разделяют на легкие, средней тяжести и тяжелые.

К ранним осложнениям относится:

  • мерцательная аритмия – нарушение нормального ритма сердца, сопровождающее частыми мышечными сокращениями 300–700 ударов в минуту;
  • экстрасистолия – несвоевременное сокращение сердечных камер;
  • синусовая тахикардия – синусовый ритм превышает 100 ударов в минуту;
  • пароксизмальная тахикардия – внезапные приступы учащенного сердцебиения на фоне нормального ритма;
  • брадикардия – снижение частоты сокращений сердечной мышцы менее 60 ударов в минуту;
  • разрыв сердечной мышцы;
  • внезапная остановка сердца;
  • острая недостаточность насосной функции ОЛЖН;
  • ранний эпистенокардический перикардит.

Сердечная недостаточность после инфаркта лечение -

Ухудшают прогноз течения болезни тахикардии, при которых количество сокращений миокарда превышает 110 уд/мин, брадикардии, вызывающие снижение пульса до 50 уд/мин, гипертонические кризы. Ранние осложнения инфаркта миокарда значительно снижают вероятность выздоровления и могут привести к развитию острой сердечной недостаточности. Пароксизмальная тахикардия, асистолия, фибрилляция желудочков являются опасными состояниями, нередко становятся причиной летального исхода.

Осложнения острого инфаркта миокарда и его острейшей стадии являются наиболее опасными и часто приводят к смерти пациента во время приступа или в течение первого года. Важное значение имеет выраженность болевого синдрома, площадь и локализация очага некроза.

Острая аневризма формируется при выпячивании стенки миокарда вследствие высокого давления крови или на месте свежего рубца. В пораженной области не происходит сократительных движений, образуется застой крови. Такое осложнение инфаркта миокарда может привести к разрыву сердца, массивному кровотечению, тромбоэмболии.

При нарушении сердечного ритма, наличии атеросклеротических бляшек, отложении фибрина на стенках сосудов, застое крови в венах нижних конечностей, формировании тромба в полости левого желудочка, аневризмы нередко развивается тромбоэмболия. Оторвавшийся тромб может закупорить узкий просвет артерии, вызывая при этом ишемию определенного органа, который питает поврежденный сосуд. Закупориваться могут легочные, селезеночные, мезентериальные, почечные, мозговые, артерии нижних конечностей, брюшная аорта.

Тромбоэмболия несет существенную угрозу для жизни пациента, поэтому во время реанимационных мероприятий проводят тромболитическую терапию, способствующую разжижению крови, рассасыванию тромбов и нормализации кровообращения. Такие меры предотвращают окклюзию сосудов, не позволяют увеличиться очагу некроза.

Кардиогенный шок – это осложнение инфаркта миокарда, развивающее при острой недостаточности левого желудочка. Симптомы патологии наблюдаются при обширном некрозе, охватывающем более 40% миокарда. Пораженные ткани теряют способность сокращаться, в результате нарушаются насосные функции, сердце не может поддерживать нормальное артериальное давление. Без своевременного оказания медицинской помощи кардиогенный шок приводит к летальному исходу.

Риск развития острой сердечной недостаточности после свершившегося ИМ (инфаркта миокарда) велик. Основной причиной острой сердечной недостаточности является снижение числа функционально активных кардиомиоциотов, уменьшение сократимости левого желудочка во время систолы.

Клиническая картина подразумевает:

  • Приступ удушья,
  • Беспокойное поведение,
  • Принятие вынужденного положения,
  • Дыхание жесткое (отмечаются сначала сухие хрипы, позднее влажные хрипы)
  • I степень тяжести — признаки сердечной недостаточности отсутствуют;
  • II степень тяжести — умеренная сердечная недостаточность;
  • III степень тяжести — отек легких;
  • IV степень тяжести — шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст., гипотермия, повышение влажности кожного покрова, дизурия).

Степень сердечной недостаточности

Клинических признаков сердечной

Умеренная сердечная недостаточность (влажные хрипы над базальными отделами легких с двух сторон)

Умеренная степень острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ проявляется небольшой одышкой, небольшим цианозом губ, носа, ушных раковин, тахикардией, глухостью тонов сердца, отсутствием в легких крепитации или мелкопузырчатых хрипов.

Выраженная степень характеризуется значительной одышкой (при этом больной пытается занять возвышенное положение), цианозом, тахикардией (ЧСС больше 100-110), глухостью сердечных тонов, появлением в нижних отделах легких мелкопузырчатых хрипов и крепитации.

Тяжелая степень проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких.

Сердечная недостаточность после инфаркта лечение -

1 степень. Специфическое лечение не требуется.

2 степень. Основной гемодинамической проблемой является повышение диастолического давления наполнения левого желудочка и, следовательно, давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА). Лечение состоит в уменьшении преднагрузки путем использования диуретиков и нитроглицерина. Следует помнить, что влажные хрипы в легких и рентгенологические признаки застоя исчезают через 1-2 часа после нормализации ДЗЛА.

3 степень. Гемодинамические изменения, требующие коррекции, — повышение ДЗЛА и существенное снижение СИ (сердечный индекс). Для снижения ДЗЛА используют диуретики и нитроглицерин, для повышения СИ — натрия нитропруссид, который снижает постнагрузку и увеличивает СИ.

4 степень. См. раздел «Лечение кардиогенного шока».

Примечания: СИ — сердечный индекс; ОПСС — общее периферическое со-противление сосудов; ДЗЛА — давление заклинивания легочной артерии.

Кардиогенный шок — синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функции.

1) систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт. ст. (у больных с предшествовавшей шоку артериальной гипертензией — ниже 100 мм рт. ст.).

Сердечная недостаточность после инфаркта лечение -

2) пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим АД) 20 мм рт. ст. или меньше;

3) нарушения сознания (от легкой заторможенности до психоза или комы);

4) снижение диуреза менее 20 мл/ч;

5) симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная «мраморная», влажная кожа; спавшиеся периферические вены; снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока (об этом свидетельствует удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливание на логтевое ложе или ладонь, в норме это время меньше 2 с).

1. Общие мероприятия

2. Внутривенное введение жидкости.

3. Снижение периферического сосудистого сопротивления (нитропруссид натрия).

4. Повышение сократимости миокарда (допамин, добутамин).

5. Внутриаортальная баллонная контрапульсация.

6. Хирургическое лечение.

Данные пункты лечебной программы могут в определенной мере рассматриваться в качестве этапов купирования кардиогенного шока.

Этап 1: обезболивание, оксигенотерапия, мониторинг

Этап 2: коррекция давления наполнения левого желудочка — внутривенное введение жидкостей (при отсутствии противопоказаний)

Этап 3: Повышение сократимости миокарда — применение инотропных средств

Этап 4: чрескожная баллонная коронарная ангиопластика

Использованные источники: studfiles.net

Острая сердечная недостаточность – это патологическое неотложное состояние, которое возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда. Сердечная недостаточность характеризуется нарушениями и в большом, и в малом круге кровообращения, а также внутрисердечной патологией. Заболевание может развиться как на фоне уже имеющихся сердечно-сосудистых патологий, так и внезапно, без видимых причин.

Сердечная недостаточность после инфаркта лечение -

Застойного типа – которая, в свою очередь, может быть:

  • Правожелудочковая – характеризуется застойными явлениями во всем теле, которые проявляются в виде генерализованных отеков;
  • Левожелудочковая – влечет за собой застой в легочном круге кровообращения. Проявляется это развитием чрезвычайно грозных и опасных для жизни состояний – астмы сердечного генеза или отека легких.

Причины

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Аритмии

Проводящая система сердца представлена скоплениями особых клеток, способных генерировать и проводить нервные импульсы. Они определенным образом располагаются в разных отделах сердца и соединяются между собой. Если во время инфаркта страдает часть сердечной мышцы, в пределах которой расположены проводящие пути, это может стать причиной развития аритмии.

Кроме того, нарушения ритма и проводимости возникают под действием метаболических (обменных) изменений, происходящих в сердце при инфаркте. Даже находясь не в «эпицентре», а по соседству с очагами инфаркта, клетки миокарда могут создавать очаги патологической импульсации, а внутрисердечная проводимость замедляется.

Особенно неблагоприятные последствия бывают аритмиях, сопровождающихся учащением ЧСС: пароксизмальная желудочковая тахикардия, мерцательная аритмия и т.д. Они могут спровоцировать острую сердечную недостаточность и гибель человека.

Бывают случаи, при которых нарушения ритма при инфаркте вызваны не самой болезнью, а ее лечением. Например, когда пациенты поступают в стационар в первые часы после инфаркта, им иногда проводят тромблизис. В кровоток вводят специальные препараты, которые растворяют тромб в закупоренном коронарном сосуде, восстанавливаяего проходимость. Кровоток в миокардевозобновляется, это способствует некоторому сокращению зоны инфаркта.

Вместе с тем, когда «оглушенный»в результате предшествующей ишемии миокард начинает снова снабжаться кровью, это приводит к резкому изменению в нем обменных процессов. Последнее может стать причиной внезапных нарушений ритма. Такие аритмии еще называют реперфузионными.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

  • расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

  • застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Аневризма сердца

Некоторые люди считают, что разрыв сердца – это ситуация, которая в реальности произойти не может, подобно тому, как сердце не может «разбиться» по причине любовных переживаний. Тем не менее, это осложнение инфаркта миокарда вполне реально и очень опасно.

Разрыв, то есть дефект в миокарде, формируется в том месте, где произошло повреждение. В этой зоне находится мертвая ткань, свойства которой меняются. Она становится менее устойчивой к давлению и натяжению, чем живая, и склонной к разрушению. Это и объясняет возможностьданного осложнения. Как правило, оно развивается на 5-6 день после инфаркта.

Разрывы сердца бывают внутренними и наружными. Внутренние – это разрывы, не нарушающие целостность внешних стенок сердца, например, отрывы сосочковых мышц или образование дефекта в межжелудочковой перегородке. При этих нарушениях пациентам можно помочь экстренным кардиохирургическим вмешательством.

Сердечная недостаточность после инфаркта лечение -

При наружных разрывах образуется сквозное отверстие в стенке желудочка, кровь выходит из сердечных камер в полость перикарда. Там она скапливается, начинает сдавливать сердце снаружи, и развивается состояние, называемое тампонадой сердца. Такое осложнение практически всегда летально, больной погибает за считанные минуты.

Аневризмой называется мешотчатое выпячивание стенки сердца (как правило, левого желудочка) в области расположения зоны инфаркта. Она, как правило, формируется в первые несколько дней после произошедшего инфаркта. Развивается это осложнение потому, что мертвый участок миокарда, не способный сокращаться, испытывает постоянно давление со стороны полости сердца при его работе.

Это осложнение опасно тем, что внутри аневризмы часто образуютсятромбы, которые затем могут выйти из аневризмы и вызвать тромбоэмболию.

Классификация осложнений по степени тяжести

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Симптомы

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Хроническая сердечная недостаточность может характеризоваться менее выраженными патологиями, которые ведут к осложнениям в долгосрочной перспективе:

  • Застой крови, ведущий к повышению концентрации углекислого газа. Это ведет к харканью кровью, цианозу, сильной одышке.
  • Застой крови в правом желудочке приводит к одышке и отекам, а в долгосрочной перспективе увеличивает печень в размерах.
  • Недостаточная оксигенация тела ведет к гипоксии частей тела, ацидозу и заметным нарушениям обмена веществ.

Тромбоэмболия

Инфаркт миокарда создает в организме устойчивые патологические изменения. В частности, у человека, недавно перенесшего инфаркт миокарда, имеется склонность к повышенной свертываемости крови и отмечаются более или менее выраженные расстройства кровообращения, которые усугубляются «благодаря» постельному режиму в первые дни после инфаркта.

При изменениях артериального давления, физической активности, а иногда и спонтанно эти тромбы могут выходить в кровоток и переноситься с током крови по сосудам, закупоривая их просвет и вызывая тромбоэмболии.

Чаще всего происходит тромбоэмболия сосудов легких. При поражении крупных ветвей легочных артерий обычно происходит быстрая гибель больного после приступа болей в груди и удушья. Тромбоэмболия мелких артерий вызывает симптомы, имитирующие пневмонии или приступ стенокардии.

Диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Абдоминальный синдром

Это осложнение характерно не только для инфаркта, но и для многих других серьезных заболеваний. Он может проявляться образованием эрозий и язв желудка, а также парезом желудка, атонией кишечника. Эрозии и язвы формируются на фоне недостаточного кровоснабжения слизистой желудка по причине нарушений кровообращения, действия принимаемого пациентом аспирина.

О развитии абдоминального синдрома говорят такие признаки как боли в животе, вздутие, распирание, задержка стула и т.д.

Данное заболевание представлено комбинацией из нескольких патологических состояний:

  • Перикардит,
  • Плеврит,
  • Пневмонит
  • Поражения суставных синовиальных оболочек суставов.

Это аутоиммунная патология, при которой в крови появляются аутоантитела к антигенами миокарда и перикарда. Развитие синдрома чаще приходится вторую неделю после острого инфаркта, но иногда может выступать в качестве раннего осложнение в течение первой недели.

Частота развития этого осложнения составляется 15-20%. В сравнении с эпистенокардическим перикардитом воспалительный процесс в случае синдрома Дресслера имеет распространенный, а не очаговый характер.

  • Лихорадка,
  • Боли в сердечной области,
  • Боли за грудиной,
  • Усиление интенсивности болевого синдрома при совершении акта дыхания,
  • Шум трения плевры,
  • Шум трения перикарда,
  • Хрипы как симптом пневмонита,
  • Боли в суставах,
  • Увеличение числа лейкоцитов,
  • Ускорение СОЭ.

Лечение сердечной недостаточности после инфаркта

Хроническая СН поддается разным видам лечения. Основной целью терапии является улучшение способности миокарда правильно сокращаться и балансировка пульса и кровяного давления. Своевременное удаление излишком жидкости из организма также является очень важным. Необходимо правильно следить за рационом питания и удалять из него соль, жидкость, а также стараться следить за своим весом.

  1. Бета-блокаторы;
  2. Гликозиды для сердечной мышцы;
  3. АПФ-ингибиторы;
  4. Диуретики для удаления жидкости;
  5. Нитраты и нитриты.

Критические методы лечения – трансплантация сердца или реваскуляризация миокарда. Хирургическое вмешательство является самым крайним способом лечения.

Среди нетрадиционных методов лечения следует выделить повышение дозы коэнзима Q10, добавление в рацион большого количества флавоноидов натурального происхождения, а также универсализация аминокислот в диете. Потребление таурина и карнитина может быть целесообразным в долгосрочной перспективе.

Сердечные приступы (инфаркты миокарда) опасны для жизни. Первая неотложная помощь предполагает следующие действия. Если вы испытываете боль в груди или другие симптомы сердечного приступа, не откладывайте, звоните, вызывайте врача. Сядьте и подождите, пока приедет скорая; не пытайтесь добираться до больницы самостоятельно.

Не пытайтесь диагностировать состояние самостоятельно. Многие заболевания вызывают симптомы. похожие на сердечный приступ. Только 15% пациентов с болью в груди фактически получают сердечный приступ. Поэтому оценка и тестирование должно выполняться сразу же после прибытия в отделение неотложной помощи.

Если у вас нет серьезных проблем с кровотечением желудка, перед приездом скорой примите аспирин. Эта первая помощь при сердечном приступе уменьшит вероятность дополнительного сгустка в сосуде. Это спасет вам жизнь.

Медицинские эксперты отмечают, что при остром инфаркте организм передает один или более из следующих предупредительных сигналов, признаков сердечного приступа:

  1. Неприятное ощущение в центре грудной клетки.
  2. Болят плечи, шея или руки. Боль варьируется от легкой до интенсивной.
  3. Ощущение тяжести, жжения. Локализуется оно в груди, верхней части, животе, шее, внутри рук и плеч.
  4. Дискомфорт в грудной клетке сопровождается обмороком, потливостью, тошнотой или одышкой.
  5. Беспокойство, нервозность и / или холодная кожа.
  6. Бледность.
  7. Увеличение или нерегулярный пульс.
  8. Чувство обреченности.

Приступ проявляется не всеми этими признаками одновременно. Иногда они уходят и возвращаться. Симптомов может и не быть вовсе. Фактический диагноз сердечного приступа должен делать врач. Для этого изучаются результаты исследований:

  • Обзор полной истории болезни пациента.
  • Медицинский осмотр.
  • ЭКГ для определения нарушений, вызванных повреждением сердца.
  • Анализ крови, позволяющий обнаружить в ней аномальные уровни определенных ферментов.

Пережив его, вы должны изменить свой рацион, включить в меню больше фруктов, овощей и цельного зерна, уменьшить количество насыщенных жиров и холестерина. Разработка схемы упражнений, в дополнение, поможет избавиться от лишних килограммов. Ваш лечащий врач поможет вам в осуществление этой программы и с правильным питанием.

Если курите, вы должны немедленно прекратить это дело. Курение удваивает вероятность сердечного приступа.

Если вы сталкиваетесь с выбором между красным мясом (с высоким содержанием насыщенных жиров) и морепродуктами (с холестерином), каким будет правильное решение? Есть 2 основных типа холестерина. «Хороший» холестерин помогает разрушить отложения «плохого», который собирается в артериях и образует бляшки.

Организм регулирует количество холестерина в крови, но без правильной диеты эффективность этих процессов низкая. Тип жира, содержащегося в пище, определяет, какой эффект это даст на повышение уровня холестерина в крови. Продукты с высоким содержанием насыщенных жиров, красное мясо, пальмоядровое, сливочное масло и другие молочные худшее с точки зрения повышения уровня холестерина.

Яйца, моллюсков и ракообразных следует избегать или употреблять их в пищу в умеренных количествах. Мононенасыщенные жиры, оливковое масло — лучший выбор, потому что они не увеличивают содержание «плохого» холестерина в крови. Уровень «хорошего» холестерина повышается при осуществлении программы реабилитации сердца и отказе от курения.

Программа реабилитации сердца после перенесенного инфаркта поможет вам узнать об изменениях в образе жизни, уменьшающих вероятность второго сердечного приступа. Инструкторы контролируют пациентов, постепенно увеличивая физическую активность. Врач является лучшим источником информации о возможных вариантах лечения и лекарствах для вас.

Ангиопластика умеренно агрессивная процедура, актуальная только при определенных обстоятельствах. Ангиопластика считается альтернативой лекарственных препаратов растворяющих сгустки в сосудах. Процедура проводится 12 часов квалифицированным врачом (интервенционным кардиологом). Доктор вводит гибкую трубку (катетер) в артерию в паху, перемещает устройство через артерии к сердцу, и надувает воздушный шар в области затора. Блокировка снимается и вставляется стент, устройство, предназначенное для сохранения артерии открытой.

Если вы по-прежнему испытываете боль в груди или у вас большие участки ткани сердца, не получившие достаточного количества кислорода, делается шунтирование. Эта операция — чрезвычайно агрессивная процедура, врачи работают непосредственно с сердечной мышцей. Делается она пациентам, у которых блокада не поддается лечению путем ангиопластики или если серьезно пострадали несколько судов.

Во время процедуры шунтирования хирург прикрепляет секцию артерии или вены до перекрытого и суженого сосуда. При этом кровь начинает циркулировать в обход блокировки. Тем самым создается альтернативный маршрут для кровотока. Эти артерии или вены берутся из другой части тела, как правило, из ноги. Также от стенки грудной клетки отделяется внутренняя грудная артерия и открытым концом прикрепляется к коронарной ниже блокированной области. Кровь получает новую дорогу и свободно течет к сердечной мышце.

Операция длится от 3 до 6 часов, в течение которых сердце останавливают и охлаждают, его потребность в кислороде становится очень низким. Качают и обеспечивают кислородом кровь за пациента аппараты искусственного сердца / легких.

Хотя шунтирование является основной операцией, большинство пациентов, когда идут на поправку, сообщают, что они чувствуют себя намного лучше, боль в груди исчезла. Становится легче делать упражнения, задыхаешься не так быстро. Однако время восстановления от 4 до 6 недель, возможно, и больше, в зависимости от общего состояния здоровья.

Прежде чем принимать любой тип растительных лекарственных средств проконсультируйтесь с врачом. Препараты, содержащие эфедру, вызывают ангину, сердечный приступ и могут привести к смерти.

Осложнения инфаркта миокарда опасны для жизни, за пациентом наблюдают очень внимательно. Важно заметить любые предупреждающие знаки о неприятности как в больнице, так и после пребывания в ней. Почти все пациенты после сердечного приступа в опасности развития нерегулярного ритма органа (аритмии). Для восстановления нормального ритма сердца используется электронное устройство — дефибриллятор. Воздействие электрического тока также применяют, если ненормальное сердцебиение становится опасным для жизни.

Инфаркт миокарда – это острое и крайне опасное заболевание сердечно-сосудистой системы. Причина этой болезни – недостаточное кровоснабжение тканей миокарда.

Сердечная недостаточность после инфаркта лечение -

При определенных условиях (например, неправильное питание, курение, наследственные факторы) на стенках артерий, которые питают сердечную мышцу образуются атеросклеротические бляшки или тромбы. В результате просвет сосудов сильно сужается, клетки миокарда недополучают питательных веществ и кислорода.

О приеме лекарств

Наш организм начинает подавать тревожные «звоночки», которые выражаются в болевых симптомах в области сердца. Так развивается ИБС или ишемическая болезнь сердца. Если своевременно не принять меры и не начать лечение, в тканях миокарда могут возникнуть очаги некроза. Именно это состояние и принято называть инфарктом миокарда.

А после купирования острого состояния, пациент нуждается в дальнейшем длительном и систематическим лечении. Скорее всего, больному придется полностью пересмотреть свой образ жизни и принимать определенные препараты в течение многих лет.

Медикаментозное лечение после инфаркта миокарда должна назначаться строго врачом-кардиологом, обычно специалист выписывает препараты нескольких групп.

Статины

Статины борются с основной причиной недостаточности кровоснабжения — холестериновыми бляшками. Лекарственные средства из этой группы расщепляют холестерин в печени и выводят его из организма, а также позволяют поддерживать уровень холестерина в крови на приемлемом уровне. Кроме того, статины снимают воспалительные процессы в сосудах.

К статинам относятся следующие препараты:

  • Симвастатин (действующее вещество – симвастатин), дозировка 10, 20, 40 мг, стоимость в пределах 70-170 рублей
  • Вазилип (симвастатин), расфасовка 10, 20, 40 мг, интервал стоимости 350-500 рублей
  • Симгал (симвастатин), дозировка 10, 20, 40 мг, покупка обойдется в 300-600 рублей
  • Симло ( симвастатин), расфасовка 10, 20, 40 мг, можно купить в аптеке за 250-350 рублей
  • Кардиостатин (ловастатин), дозировка 20, 40 мг, стоимость в пределах 240-360 рублей
  • Липостат ( правастатин), расфасовка 10, 20 мг, покупка обойдется всего в 140-200 рублей
  • Лескол Форте (препарат 2-го поколения, действующее вещество – флувастатин), дозировка 80 мг, стоимость около 2500 рублей
  • Тулип (препарат 3-го поколения, активное вещество – аторвастатин), расфасовка 10, 20, 40 мг, ценовой интервал 220-550 рублей
  • Липтонорм (3-е поколение, на основе аторвастатина), дозировка 20 мг, можно купить в аптеке за 290-400 рублей
  • Торвакард (3-е поколение, на основе аторвастатина), расфасовка 10, 40 мг, стоимость в пределах 310-550 рублей
  • Аторис (3-е поколение, на основе аторвастатина), дозировка 10, 20, 30, 40 мг, интервал стоимости 310-550 рублей
  • Крестор (препарат 4-го поколения, действующее вещество – розувастатин), расфасовка 5, 10, 20, 40 мг, покупка обойдется в 1150-1600 рублей
  • Розулип ( 4-е поколение, активное вещество – розувастатин), дозировка 10, 20 мг, интервал стоимости 630-1000 рублей
  • Тевастор (4-е поколение, на основе розувастатина), расфасовка 5, 10, 20 мг, стоимость в пределах 380-700 рублей
  • Ливазо (4-е поколение, на основе розувастатина), дозировка 1, 2, 4 мг, стоимость около 2500 рублей

Статины

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Статины

Повторный инфаркт миокарда

Пациенту, который перенес инфаркт миокарда, проводят лечение, направленное не только на восстановление здоровья, но и на профилактику осложнений. Тем не менее, это не всегда эффективно. У некоторых больных, страдающих выраженным атеросклерозом и повышенной склонностью к тромбообразованию, возможно развитие повторного инфаркта в ближайшие недели после уже произошедшего.

Прогноз

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Общие вопросы диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности

При стойком нарушении сократительной способности сердца вследствие инфаркта у человека может развиться хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Это постепенно прогрессирующее заболевание, при котором возникает и усугубляется ухудшение кровообращения. ХСН проявляет себя одышкой, сниженной переносимостью нагрузок, кашлем, появлением отеков на ногах и другими признаками застоя крови в большом или малом круге кровообращения. Пациентам с этим осложнением показано пожизненное лечение, которое помогает замедлить развитие процесса.

В обзорной статье показано, что наилучшие результаты лечения больных с застойной сердечной недостаточностью достигаются при использовании методов терапии, позволяющих не только улучшить показатели гемодинамики, но и снизить активность ряда нейроэндокринных систем.

Сердечная недостаточность после инфаркта лечение -

The review demonstrates that the best treatment results in patients with congestive heart failure care are achieved with the therapy that not only improves hemodynamic parameters, but decreases the activity of some neuroendocrine systems.

А.А. Кириченко – зав. кафедрой №2 терапии РМА последипломного образования, Москва

A.A.Kirichenko, Head, Department of Therapy №2, Russian Medical Academy of Postgr aduate Training, Moscow

С овершенствование методов лечения инфаркта миокарда (ИМ) привело к существенному снижению смертности, как больничной, так и в течение одного года после выписки из стационара. Однако в последующие 5 лет смертность остается высокой. Более успешное лечение пациентов в острой стадии привело к увеличению числа больных, выживших после больших и даже повторных инфарктов миокарда, имевших значительные нарушения функции левого желудочка. В связи с этим возросло число пациентов с признаками застойной сердечной недостаточности (СН). ИМ является стартовой точкой в патогенезе СН.

Механизмы развития СН

растяжение клеток, разрыв миоцитов, уменьшение межклеточного пространства, соскальзывание клеток. Клеточное растяжение – большое повреждение, которое имеет место в некротизированных клетках инфарцированной области. Клеточное соскальзывание означает удлинение жизнеспособной миокардиальной ткани в результате перемещения и новой ориентации миокардиальных клеток.

В более поздней фазе ИМ (между 2-й и 6-й неделей) отложения коллагена ведут к формированию прочного рубца и “излечению” инфаркта.

Изменения происходят также в интактном миокарде. Развивается миогенная дилатация левого желудочка. Однако как в нормальном, так и в декомпенсированном сердце расстояние между дисками составляет в среднем 1,4 – 1,5 мкм. Следовательно, удлинение миокарда происходит не за счет перерастяжения мышечных волокон, а за счет их смещения, при этом количество слоев по мере дилатации уменьшается.

Сердечная недостаточность после инфаркта лечение -

Некоторые авторы считают, что дилатация непораженных участков миокарда вначале носит компенсаторный характер и направлена на восстановление ударного объема и поддержание системной гемодинамики. Ввиду ограниченности максимального расстояния, на которое каждый саркомер может уменьшить свою длину, повышение ударного объема достигается за счет увеличения числа последовательно расположенных саркомеров (соскальзывание), что в свою очередь приводит к увеличению объема полости желудочка.

Существует и другая точка зрения. N.Gadsbool и соавт. показавшие, что дилатация левого желудочка происходит независимо от величины и направления изменений ударного объема, высказывают сомнение относительно компенсаторного характера дилатации и предполагают иные, пока не установленные механизмы ее развития.

Гистологические исследования показали, что при ИМ в сохраненных участках левого желудочка, а также в правом желудочке и предсердии имеются мозаичные структурные повреждения. Авторы постоянно наблюдали набухание отдельных эндотелиоцитов с замыканием просвета капилляров и считают это явление универсальной реакцией на гипоксию и перегрузку.

Этот феномен можно было наблюдать в каждой исследованной микрозоне миокарда, начиная с первых часов заболевания. Заметно нарушалась связь между капиллярами и лежащими вблизи них миоцитами за счет отека интерстиция. Уменьшалась площадь диффузии капилляр–миоцит в результате исчезновения складчатости стенок капилляров и сарколеммы миоцитов.

При возникновении недостаточности микроциркуляторного русла нарушается поступление кислорода и субстратов питания к миоцитам. Происходит разобщение составных элементов гистиона (капилляр–строма–паренхима), наступает частичная гибель миоцитов. Повреждение и гибель миоцитов в сохраненных зонах сердца коррелируют с обширностью ИМ и характером его осложнений. Эти наблюдения согласуются с экспериментальными данными.

R.McKay и соавт. считают, что ранняя дилатация приводит к напряжению стенки, не пораженной инфарктом, вызывая ее гипертрофию. Уцелевшему миокарду приходится выполнять и работу погибшей части левого желудочка. Компенсаторная гиперфункция миокарда быстро приводит к увеличению синтеза белка и к гипертрофии миокарда.

В такой высокодифференцированной ткани, как сердечная мышца, гиперплазия (увеличение числа клеток) практически не имеет места. Гипертрофия миокарда происходит за счет увеличения массы отдельных его волокон. Гипертрофия сердечной мышцы без увеличения полостей сердца обозначается как концентрическая и характеризуется утолщением сердечной стенки.

Гипертрофия в комбинации с дилатацией является эксцентрической и при ней не отмечается утолщения стенок . Следовательно, при увеличении общей массы сердца толщина стенок может быть нормальной. В условиях высокого напряжения стенки рост мышечных волокон в длину ускоряется, что обусловливает сруктурную дилатацию. Гипертрофия миокарда не всегда может компенсировать возросшие нагрузки и предотвратить развитие СН после перенесенного ИМ.

Сердечная недостаточность после инфаркта лечение -

Эффективность компенсаторных процессов во многом зависит от состояния коронарного кровоснабжения уцелевшего миокарда. При неадекватном его кровоснабжении дилатация полостей больше и сочетается с более высокой смертностью. Это связано с тем, что повышенная нагрузка на миокард и компенсаторные гипертрофические процессы должны быть обеспечены энергией и пластическим материалом.

Таким образом, увеличение объемов левого желудочка является неблагоприятным прогностическим показателем при остром ИМ. Самым сильным предсказующим фактором неблагоприятного прогноза после острого ИМ служит увеличение конечного систолического объема левого желудочка; значимость этого параметра оказалась выше, чем фракции выброса.

Комплекс изменений, происходящих в сердце (дилатация и изменение конфигурации полостей, гипертрофия) при инфаркте миокарда и в последующем периоде в настоящее время часто обозначается термином “постинфарктное ремоделирование”.

Нейроэндокринные изменения при СН

В процессах постинфарктной перестройки важную роль играет и нейроэндокринная активация. Уже в первые дни ИМ происходит ряд нейрогормональных изменений, прежде всего повышение активности симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой (РАА) систем. При этом наблюдается и местная активация ренин-ангиотензиновой системы миокардиальной ткани, достигающая максимума через 72 ч от начала ИМ.

Сердечная недостаточность после инфаркта лечение -

Выраженность нейрогормональной активации зависит от степени дисфункции левого желудочка. Активность РАА-системы нормализуется в течение 5 – 7 дней, если для лечения СН не применялись диуретики. Однако уровень норадреналина и предсердного натрийуретического фактора (ПНФ) в плазме крови остается повышенным, причем их содержание коррелирует со степенью дисфункции левого желудочка.

В исследовании SAVE (Survival and Ventricular Enlargement – “Выживание и расширение желудочка”) показано, что незначительная нейрогормональная активация, в том числе РАА-системы, может сохраняться до 12 дней после развития ИМ. Активация симпатической и РАА-систем играет важную роль в приспособлении к новым условиям функционирования, стимулируя раннюю гипертрофию кардиомиоцитов и замещение зоны инфаркта рубцовой тканью.

Изменения структуры и формы желудочка (ремоделирование), а также нейрогормональная активация способствуют нормализации сердечного выброса в первые недели. Однако приблизительно у 1/5 пациентов с крупноочаговыми инфарктами на протяжении последующих месяцев и лет отмечаются прогрессивное увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов, рост конечно-диастолического давления (КДД) в левом желудочке, появляются клинические признаки СН.

До недавнего времени считалось, что развитие застойной СН связано с нарушениями гемодинамики. Поэтому при планировании лечения и оценке его эффективности учитывали сердечный выброс, легочное давление заклинивания, фракцию изгнания левого желудочка и другие характеристики давления и потоков. Однако длительные наблюдения показали, что прогрессирование застойной СН нередко отмечалось несмотря на улучшение показателей гемодинамики.

В отличие от острой СН при хроническом ее течении большее значение в компенсации периферического кровобращения при малом сердечном выбросе имеет увеличение объема циркулирующей крови. Если несмотря на гипертрофию сердечной мышцы и дилатацию желудочка пропульсивная сила сердца недостаточна для обеспечения адекватного кровоснабжения тканей, включаются экстракардиальные компенсаторные механизмы, которые должны способствовать повышению кровотока в тканях.

В физиологических условиях эти механизмы повышают минутный объем сердца через увеличение количества крови в кровеносном русле и, следовательно, венозного притока к сердцу. Нейрогормональная активация является важным механизмом гомеостатического контроля, в котором ключевую роль играет активация вазоконстрикторных систем.

У пациентов с застойной СН выявлено повышение содержания в плазме основных нейрогормонов этих систем (норадреналин; ренин; ангиотензин II; аргинин–вазопрессин – АВП). Повышается также продукция допамина, простагландинов, ПНФ, эндотелина и эндотелийпродуцируемого релаксирующего фактора. Хотя некоторые гормоны являются вазодилататорами, суммарный эффект нейрогормональной активации при СН проявляется вазоконстрикцией.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector