Сердечная недостаточность клиника диагностика

9. Понятие о вывихе. Классификация, диагностика, основные принципы лечения.

Этиологические
факторы ОПеН

1.Заболевания
повреждающие печѐночную
паренхиму: гепатиты, циррозы, опухоли,
паразиты.

2.Холестаз:
холедохолитиаз, рубцовые стриктуры
протоков, опухоли, травмы протоков.

3.Гепатотропные
яды: химические вещества, спирты, ядовитые
грибы, наркотики.

4.Тромбозы
V. Porta.

5.Заболевания
с тяжелой интоксикацией.

6.Тяжелые
травмы.

Классификация
ОПеН

Хроническая сердечная недостаточность

1.Эндогенная
– в основе лежит массивный некроз
печени, возникающий в результате прямого
поражения еѐ
паренхимы

2.Экзогенная
(портокавальная) – форма развивается
у больных циррозом печени. При этом
нарушается метаболизм аммиака печенью

3.Смешанная
форма

КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ ОПеН

1.Угнетение
сознания вплоть до комы 2.Специфический
«печѐночный
запах» изо рта

3.Иктеричность
склер и кожных покровов 4.Признаки
геморрагического синдрома

5.Появление
участков эритемы в виде звѐздчатых
ангиом 6.Желтуха 7.Асцит 8.Спленомегалия

ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА ОПеН

Исследование
функций печени (повышение билирубина,
трансаминаз, снижение белка), почек
(азотемия), КЩС (метаболический ацидоз),
водно –электролитного обмена
(гипокалиемия, гипонатриемия), свѐртывающей
системы крови (гипокоагуляция).

Принципы
лечения ОПеН

1.Устранить
кровотечение и гиповолемию.

2.Ликвидировать
гипоксию. 3.Дезинтоксикация. 4.Нормализация
энергетического обмена.

5.Применение
гепатотропных витаминов (В1 и В6),
гепатопротекторов (эссенциале, гептрал).
6.Нормализация белкового обмена.
7.Нормализация водно – электролитного
обмена, КЩС.

8.Нормализация
свѐртывающей
системы крови.

ОПН
– патологический синдром, в основе
которого острое поражение нефрона с
последующим нарушением его основных
функций и характеризующийся азотемией
и нарушением водно – электролитного
обмена.

ЭТИОЛОГИЯ
ОПН

1.Травматический,
геморрагический, гемотрансфузионный,
бактериальный, анафилактический,
кардиогенный, ожоговый, операционный
шок; электротравма, послеродовый сепсис
и тд.

2.Острая
инфарктная почка. 3.Сосудистая абструкция.
4.Урологическая абструкция

Классификация
ОПН

Преренальная
(уменьшение почечного кровотока)

Ренальная
(органическое поражение самой почки)

Постренальная
(блокада мочевыводящих путей)

Периоды
течения ОПН

Начальный
(инициальный) — действие фактора

Олиго-анурия
– прекращение выделения мочи почками

Полиурия
– выделение большого количества мочи
в сутки 4-6 л

Выздоровление
– постепенная нормализация функции
почек

ДИАГНОСТИКА
ОПН

1.Уменьшение
диуреза (меньше 25млч) с появлением
белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров,
снижение плотности мочи до 1,005-1,008.

Сердечная недостаточность клиника диагностика

2.Нарастание
азотемии (16,7-20,0 ммольл). 3.Гиперкалиемия.
4.Снижение АД.

5.Снижение
гемоглобина и эритроцитов.

Профилактика
и лечение ОПН

1.Достаточное
обезболивание при травмах. 2.Ликвидация
гиповолемии.

3.Ликвидация
водно-электролитных нарушений. 4.Коррекция
кардиодинамики и реологии.

5.Коррекция
дыхательной функции. 6.Коррекция
метаболических нарушений.

7.Улучшение
кровоснабжения почек и устранение
очагов инфекции в них.

8.Антибактериальная
терапия. 9.Улучшение реологии и
микроциркуляции в почках.

Хроническая сердечная недостаточность причины

10.Экстракорпоральная
детоксикация (гемодиализ). 11.Осмодиуретики
(манитол 20% 200,0 в/в), салуретики (лазикс
160-200 мг в/в).

ВЫВИХ
— Полное смещение суставных концов
костей по отношению друг к другу Вывихи
сопровождаются разрывом капсулы сустава
и связочного аппарата с выхождением
через разрыв капсулы одной из суставных
поверхностей

1.Врожденные
2.Приобретенные •
Травматические
• Патологические

3.
Осложненные 4. Неосложненные

•Нарушение
развития суставных концов кости •Смещение
последних происходит в внутриутробном
периоде

•Травматический
(действие травмы) •Непрямая травма с
приложением силы в дали от сустава
•Образование рычага с точкой опоры в
области суставных концов кости
•Патологические (заболевание суставов
с разрушением суставных поверхностей
костей (опухоли ,туберкулез, остеомиелит))

•Повреждение
крупных сосудов •Повреждение нервов
•Перелом костей

1.ВПРАВЛЕНИЕ
2.ИМОБИЛИЗАЦИЯ КОНЕЧНОСТИ 3.ВОССТАНОВЛЕНИЕ
ФУНКЦИЙ

Принципы


этиотропная и патогенетическая
направленность лечебных мероприятий


комплексность проводимого лечения и
оперативных методов лечения


проведение лечебных мероприятий с
учетом индивидуальны особенностей
организма, характера, локализации и
стадии развития воспалительного процесса

Местные
принципы лечения хирургической инфекции

Консервативное
лечение: антибактериальная терапия
(антибиотики широкого спектра действия,
сульфаниламидные препараты),
дезинтоксикационная терапия (введение
в организм дезинтоксикационных
кровезаменителей), иммунотерапия
(активная-анатоксины, вакцины;
пассивная-сыворотки, антистафилакокковая
плазма, гамма-глобулины)

Хирургическая
операция:
вскрытие
гнойника, иссечение некротизированных
тканей, дренирование

ПЕРВИЧНАЯ
(патология 1 этапа — доставка кислорода
до альвеолы) Причины: механическая
асфиксия, спазм, опухоль, рвотные массы,
пневмония, пневмоторакс.

ВТОРИЧНАЯ
(патология 2 этапа – нарушен транспорт
кислорода от альвеолы к тканям)

Причины:
нарушения микроциркуляции, гиповолемия,
тромбоэмболия ЛА, кардиогенный отѐк
легких.

Основные
синдромы ОДН

Гипоксия
Гиперкапния Гипоксемия

Клинические
стадии ОДН

I
стадия – легкой тяжести

Сознание:
сохранено, беспокойство, эйфория.

Дыхательная
функция: нехватка воздуха, ЧДД

25-30
в мин, лѐгкий
акроцианоз.

Кровообращение:
ЧСС 100-110 в мин. АД-норма

или
несколько повышено. Кожа бледная влажная.

Хроническая сердечная недостаточность симптомы

р
О2 ↓ до 70 мм.рт.ст.

р
СО2 до 35 мм.рт.ст.

II
стадия – средней тяжести

Сознание:
нарушено, возбуждение, бред.

Дыхательная
функция: сильнейшее удушье, ЧДД 30-40 в
мин., цианоз, потливость кожи.

Кровообращение:
ЧСС 120-140 в мин. АД-повышено.

р
О2 ↓ до 60 мм.рт.ст.

р
СО2 до 50 мм.рт.ст

III
стадия – тяжелая

Сознание:
отсутствует, клонико-тонические

судороги,
зрачки расширены, не реарируют на свет.

Дыхательная
функция: тахипное 40 и более в

мин
переходит в брадипное 8-10 в мин,

пятнистый
цианоз.

Кровообращение:
ЧСС более 140 в мин. АД↓,

мерцательная
аритмия.

р
О2↓ до 50 мм.рт.ст.

1.
обеспечение проходимости дыхательных
путей;
2. адекватный подбор газового
состава дыхательной смеси;
3. замещение
спонтанной вентиляции искусственной.

6.Тяжелые
травмы.

3.Смешанная
форма

ЭТИОЛОГИЯ
ОПН

Классификация
ОПН

ДИАГНОСТИКА
ОПН

Механизм развития ХСН

6.Тяжелые
травмы.

3.Смешанная
форма

ЭТИОЛОГИЯ
ОПН

Классификация
ОПН

ДИАГНОСТИКА
ОПН

Эндотоксикоз
— крайняя
степень СЭИ, вызывающая критическое
состояние организма.

Синдром
эндогенной интоксикации (СЭИ)
патологическое состояние, в основе
которого лежит поражение органов и
систем организма, вызываемое накоплением
в тканях и биологических жидкостях
эндогенных токсинов.

Эндотоксины
— вещества,
оказывающие токсическое воздействие
на организм. Они могут представлять
собой естественные продукты
жизнедеятельности организма, появившиеся
в больших количествах в биологических
средах при различных патологических
состояниях, а также заведомо агрессивные
компоненты.

Эндотоксемия
— патологическое
состояние, в основе которого лежит
накопление эндотоксинов непосредственно
в крови.

КЛАССИФИКАЦИЯ
ЭНДОТОКСИНОВ

продукты
естественного обмена в высоких
концентрациях;

активированные
ферменты, способные повреждать ткани;

медиаторы
воспаления и другие БАВ;

класс
среднемолекулярных веществ различной
природы;

перекисные
продукты;

неоднородные
по составу ингредиенты нежизнеспособных
тканей;

Хроническая сердечная недостаточность диагностика

агрессивные
компоненты комплемента;

бактериальные
токсины (экзо- и эндотоксины).

вывихи
бедренной кости бывают четырех видов:

  1. задневерхний
    (подвздошный) вывих бедра, при котором
    головка бедренной кости находится выше
    и кзади от вертлужной впадины;

  2. задненижний
    (седалищный) вывих бедра — головка бедра
    смещена к седалищной кости и находится
    сзади и книзу от вертлужной впадины;

  3. передневерхний
    (надлонный) вывих бедра — головка бедра
    смещена к лонной кости и находится
    впереди вертлужной впадины;

  4. передненижний
    (запирательный) вывих бедра — головка
    бедра смещена к запирательному отверстию
    и находится впереди и ниже вертлужной
    впадины.

Клиническая
картина и диагностика вывиха бедра: боль .Для
задних вывихов характерно сгибание,
приведение и внутренняя ротация бедра,
для передних — сгибание, отведение и
наружная ротация бедра. При седалищных
вывихах деформация выражена больше,
при подвздошных — меньше. Активные
движения поврежденной ноги невозможны,
пассивные резко ограничены пружинистым
сопротивлением.

Проводят
в стационаре под общим обезболиванием.
Для вправления задних вывихов чаще
используют метод Ю. Ю. Джанелидзе.
Больного укладывают животом вниз так,
чтобы поврежденная нога свисала со
стола. Хирург одной рукой фиксирует таз
больного, надавливая ею на крестец, а
второй сгибает ногу в коленном суставе
до прямого угла, несколько отводит ее,
ротирует кнаружи, надавливает своим
коленом на голень больного, производя
ротационные движения. В результате
головка сдвигается в вертлужную впадину
и вывих вправляется.

При
вправлении вывиха по Кохеру вывихнутую
ногу сгибают в тазобедренном и коленном
суставах под прямым углом и вытягивают
бедро кверху, поворачивая его кнаружи
и внутрь. Помощник прижимает таз больного
к столу, оказывая этим сопротивление
хирургу. В случае попадания головки в
суставную впадину раздается щелкающий
звук.

После
вправления вывиха производят контрольную
рентгенографию, обеспечивают покой
конечности и разгрузку сустава постоянным
вытяжением в течение 3-4 недель.

Классификация
по этиологии

1.Острая
хирургическая инфекция. 2.Хроническая
хирургическая инфекция.

Пути
попадания инфекции в организм

Экзогенный:
попадание инфекции из внешней среды.

Эндогенный:
попадание инфекции из очагов скопления
микроорганизмов в самом организме.


состояние иммунологических сил организма


количество, вирулентность, лекарственная
устойчивость и другие свойства
микроорганизма


анатомо-физиологические особенности
очага внедрения микрофлоры


состояние общего и местного кровообращения


степень аллергизации больного

Принципы

Формы
острого гематогенного остеомиелита

Токсическая
(молниеносная)
– преобладание септической интоксикации
над местными проявлениями патологического
процесса

Септико-пиемическая
– сочетание
гнойно-деструктивных очагов в костях
с абсцессами в паренхиматозных органах
(печени, почках, легких)

Местная
– преобладание
местных проявлений гнойного очага в
кости над септической интоксикацией

Клиника
острого гематогенного остеомиелита

Резкая
боль в области крупного сустава Вялость,
адинамия, заторможенность Отдышка,
тахикардия, гипотония Увеличение
печени, селезенкиПоложительный симптом
Пастернадского Вынужденное полусогнутое
положение конечности

Положительный
симптом поколачивания над костью
Инфильтрация, гиперемия, отек мягких
тканей (через 2-3 недели)


коррекция анемии и гипопротеинемии


поддержание объёма циркулирующей крови
и улучшение периферического кровообращения


коррекция электролитного баланса и
кислотно-щелочного равновесия


детоксикационная терапия


антибактериальная терапия


иммунотерапия по показаниям


энтеральное и парентеральное питание

Антибиотикотерапия
острого гематогенного остеомиелита

Линкомицин
Морфоциклин Фузидин Гентамицин

Внутрикостно
или регионарно (внутривенно или
внутриартериально)

Иммунотерапия
острого гематогенного остеомиелита

Специфическая

Пассивная
иммунизация: антистафилококковая
плазма, стафилококковый гамма-глобулин

Активная
иммунизация: стафилококковый анотоксин,
бактериофаг

Неспецифическая
иммунотерапия: метилурацил, лейкоген,
лизоцим, продигиозан


радикальная хирургическая обработка
гнойного очага с иссечением нежизнеспособных
тканей


дополнительные физ методы: обработка
пульсирующей струёй, ультразвук


проточно-аспирационное дренирование
раны


костно-пластические операции и полноценная
иммобилизация длинных костей аппаратами
внешней фиксации


замещение дефекта мягких тканей и
пластическое закрытие раневых поверхностей


катетеризация магистральной артерии

пятнистый
цианоз.

6.Тяжелые
травмы.

3.Смешанная
форма

ЭТИОЛОГИЯ
ОПН

Классификация
ОПН

ДИАГНОСТИКА
ОПН

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

  • I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
  • II стадия — выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода : период А и период Б.
  • Н IIА стадия — одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
  • Н IIБ стадия – одышка в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
  • III стадия (Н III) — конечная, дистрофическая стадия недостаточности  Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют:

  1. Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
  2. Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
  3. Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют:

  1. Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
  2. Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
  3. Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip:

  • I (нет признаков СН);
  • II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
  • III (более выраженная СН, больше хрипов);
  • IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

  1. Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
    Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
  2. Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
  3. Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

  • сахарный диабет;
  • кардиомиопатия – заболевание миокарда;
  • аритмия – нарушение сердечного ритма;
  • миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
  • кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
  • злоупотребление курением и алкоголем.

Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией. 

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

  • малым сердечным выбросом;
  • недостаточным периферическим кровотоком;
  • состоянием гипоксии тканей;
  • развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

  • коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
  • типичных приступов сердечной астмы;
  • острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

  1. В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
  2. В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Лечение хронической сердечной недостаточности — длительное. В него входит:

  1. Медикаментозная терапия, направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
  2. Рациональный режим, включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
  3. Диетотерапия. Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
  4. Кардиотоническая терапия.
  5. Лечение диуретиками, направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

  • тахикардия;
  • цианоз;
  • одышка;
  • отеки;
  • увеличение печени.

Тахикардия практически всегда присутствует у пациентов с ХСН. Механизм ее возникновения рефлекторный, то есть увеличение пульса развивается в ответ на снижение фракции выброса. На начальных этапах заболевания изменение частоты сокращений сердца появляется только при нагрузке, тогда как при прогрессировании процесса тахикардия возникает и в покое.

Отеки при недостаточности кровообращения изначально возникают в области периферических отделов нижних конечностей. В отличие от почечной недостаточности, отеки увеличиваются обычно к вечеру. На ранних стадиях ХСН может возникать так называемая скрытая задержка жидкости, которую можно выявить только при ежедневном взвешивании.

Помимо подкожной клетчатки, транссудат скапливается в различных полостях организма, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса, асцита, водянки яичек.Увеличение в размере печени обусловлено венозным застоем в сосудистой сети этого органа. Параллельно обычно увеличивается и селезенка за счет повышения продукции эритроцитов в условиях недостатка кислорода.

Хроническая сердечно-легочная недостаточность всегда проявляется одышкой. Она характеризуется ощущением нехватки воздуха или удушьем, которые усиливаются при нагрузке, а также в положении лежа. Дыхание при этом становится более частым, но поверхностным. При отеке стенки бронхов присоединяется кашель, а в случае скопления жидкости в альвеолах – пенистая розоватая мокрота. В ряде случаев дыхание становится шумным, и появляются влажные хрипы.

Цианоз является следствием гипоксии (недостаток кислорода) и гиперкапнии (избыток углекислого газа). Более выражено изменение окраски кожи в периферических отделах конечностей, в области губ и носа.

Также признаки сердечной недостаточности включают:

  • повышение венозного давления, характеризующееся наполнением шейных вен, обострением геморроя);
  • застойное поражение органов пищеварительного тракта (атрофия слизистой оболочки желудка, диспепсия, метеоризм, нарушение всасывания и т.д.).

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.

Причина
тромбоэмболии — оторвавшийся тромб.
Он, словно пробка, перекрывает просвет
сосудов, в этом месте развивается
ишемия — обескровливание. Если очаг
ишемии в сосуде головного мозга —
развивается ишемический инсульт,
тромб, локализовавший в артериях
сердца, вызывает ишемию его определенного
участка, которая проявляется в виде
инфаркта миокарда.

Профилактика
тромбоэмболического синдрома

Выявление
опасности тромбообразования (анамнез,
коагулограмма)

Мероприятия
по неспецифической профилактике
(бинтование
конечностей, лечение сердечно-сосудистых
заболеваний, антиагреганты)

Мероприятия
по специфической профилактике (гепарин,
пелентан, никотиновая кислота,
фибринолизин)

Лечение
тромбоэмболического синдрома

Покой
Гепаринотерапия

Фибринолитическая
терапия Антикоагулянты непрямого
действия

Антиагреганты
Симптоматическое лечение Оперативное
лечение по показаниям

Выделяют
наследственные и приобретённые формы
геморрагических заболеваний и синдромов.
• Наследственные формы связаны с
генетически детерминированными
патологическими изменениями сосудистой
стенки, аномалиями мегакариоцитов,
тромбоцитов, адгезионных белков плазмы
крови и плазменных факторов свёртывающей
системы крови.

• Приобретенные формы
в большинстве случаев обусловлены
поражением кровеносных сосудов иммунной,
иммунокомплексной, токсикоинфекционной
и дисметаболической этиологии (различные
васкулиты), поражением мегакариоцитов
и тромбоцитов различной этиологии
(тромбоцитопатии), патологией адгезионных
белков плазмы крови и факторов свёртывающей
системы крови и многофакторными
нарушениями свёртывающей системы крови
(острые ДВС-синдромы).

Профилактика
геморрагического синдрома

Выявление
опасности геморрагического синдрома
(анамнез,
коагулограмма)

Мероприятия
по неспецифической профилактике
(очистить ЖКТ с
помощью зонда и клизмы, назначение
десенсибилизирующих средств,
ангиопротектеров, техника операции,
ведение наркоза)

Мероприятия
по специфической профилактике
(гемостатические
средства, переливание свежезамороженной
плазмы, криопреципитата, тромбоцитов,
аминокапроновая кислота, фибриноген)

Лечение
геморрагического синдрома

Гемостатические
средства :нативная и сухая плазма

антагонисты
гепарина — протамин сульфат ингибиторы
фибринолиза — аминокапроновая кислота,
амбен (памба) препараты животного
происхождения – фибриноген, криопреципитат,
фибринная и тромбиновая пленка препараты
растительного происхождения — листья
крапивы, трава тысячелистника, кора и
плоды калины

тромбообразующие
препараты – тромбовар, этоксисклерол,
фибровейн Серотонин, витамин К,
препараты кальция

Ангиопротекторы

Симптоматическое
лечение

Признаки

В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

  1. Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
  2. Повышенная утомляемость, которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
  3. Возрастание количества ударов сердца за минуту;
  4. Периферические отеки, которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
  5. Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.

Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

46.Степени эндогенной интоксикации.

СТЕПЕНИ
ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Критерии

Степень
эндоинтоксикации, М m

I

II

III

Частота пульса
в минуту

До 110

110-130

Более 130

Частота
дыхания в

минуту

До 22

22-30

Более 30

Нарушение

функции ЦНС

Легкая эйфория

Заторможенность,
психомоторное возбуждение

Интоксикационный

делирий

Цвет
кожных

покровов

Нормальный

Бледный

Землистый,

акроцианоз,

гиперемия

Суточный
диурез,

Мл

Более 1000

800 — 1000

Менее 800

Перистальтика

кишечника

Вялая

Отсутствует

Отсутствует

Осложнения

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

  • частые и затяжные пневмонии;
  • патологическая гипертрофия миокарда;
  • многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
  • общее истощение организма;
  • нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
  • нарушение функций печени и почек;
  • внезапная смерть от остановки сердца;
  • тромбоэмболические осложнения (инфаркт, инсульт, тромбоэмболия легочных артерий).

Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  1. Вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  2. Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  3. Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  4. Диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  5. Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  6. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
  7. Антикоагулянты (аспирин, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ диуретик гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время – комбинация четырех препаратов – иАПФ диуретик гликозид бета-адреноблокатор.

14.Переломы костей. Виды и причины смещения костных отломков. Мероприятия по борьбе со смещением отломков.

Смещение
отломков может быть: первичным — под
воздействием механической силы вторичным
— под влиянием сокращения мышц

Виды
смещения отломков

•Под
углом

•Боковые
смещения

•По
длине

•По
периферии

Травма, вызвавшая
перелом кости, одновременно приводит
к нарушению целости надкостницы и мягких
тканей: мышц, сосудов, нервов. Между
отломками и в окружающие кость ткани
изливается кровь. Закрытый перелом
кости представляет собой очаг повреждения
с различными компонентами
патологоанатомических изменений, среди
которых собственно перелом кости
представляет собой лишь один, хотя и
ведущий, признак.

Особенно значительны
повреждения и изменения при прямом
механизме травмы: возможны обширные
повреждения мягких тканей, вплоть до
размозжения. В костных отломках могут
происходить структурные макро- и
микроскопические изменения на значительном
протяжении, что в целом сказывается в
первую очередь на микроциркуляции в
зоне перелома и проявляется развитием
некротических и дистрофических процессов
как в самой кости, так и в окружающих
мягких тканях.

Регенерация
костной ткани

I
стадия – мезенхимальная (длителельность
10-14 дней)

II
стадия – первичная костная мозоль (5
недель)

III
стадия – вторичная костная мозоль
(обызвествление остеоидной ткани в
течение 2-4 месяцев)

Образование
грануляций

Гистологическая
картина в начальной стадии образования
костной мозоли напоминает
организующийся воспалительный экссудат.
Экссудат этот частично находится в
жидком состоянии, частично в виде
кровяного сгустка между костными
отломками под приподнятой надкостницей
и в прилегающих тканях. Быстро растущая
грануляционная ткань окружает гематому,
проникает в нее, создавая картину
гиперемии с расширенными застойными
капиллярами.

Образование
первичной мозоли

Первая
ступень образования мозоли из эндостальной
ткани характеризуется развитием в
костномозговом пространстве трабекул
из гипертрофированных хрящевых клеток,
которые иногда почти закрывают
костномозговой канал. Так же образуется
мозоль и под надкостницей, особенно у
подростков, у которых надкостница легко
отделяется.

Грануляционная ткань,
связывающая костные отломки, затем
замещается беспорядочными хрящевыми
трабекулами, в которых постепенно
появляются костные клетки. Наличие
гипертрофированных хрящевых клеток
характерно главным образом для
гистологической картины 6-й недели
образования мозоли, но остеобластическая
активность и образование основного
костного вещества продолжаются еще в
течение последующих 3-4 недель.

Образование
зрелой мозоли

Процессы,
происходящие в первичной мозоли,
постепенно доводят ее до стадии зрелой
мозоли благодаря последовательным
структурным изменениям. Бесформенная
кость замещается пластинчатыми
трабекулами, располагающимися обычно
по линиям функционального напряжения
и давления. Происходят абсорбция вновь
образованной периостальной кости и
восстановление первоначального контура.

Патогенез

  • Перегрузка объемом. При этом возникают внутрисердечные шунты или имеются какие-либо пороки сердца, сопровождающиеся разнонаправленным током крови, то есть недостаточность клапанов. Сокращения становятся не эффективными, так как большая часть крови циркулирует в пределах сердечных камер.
  • Перегрузка давлением возникает при наличии каких-либо препятствий на пути кровотока. Это могут быть стенозы клапанных отверстий, сужение просвета крупных артерий (аорта, легочная). По этому механизму возникает сердечная недостаточность также при гипертонической болезни и легочной гипертензии. При этом возникает дополнительная нагрузка на миокард, а фракция выброса уменьшается.
  • Уменьшения массы функционирующего миокарда обычно является следствием ишемии при нарушении коронарного кровотока, а также в результате объемных образований в этой области (опухоль, саркоидоз, амилоидоз). В зависимости от площади поражения будет уменьшаться и объем крови, поступающей в сосуды при сердечном сокращении.
  • Изменение диастолической фазы, в период которой желудочек обычно наполняется кровью. К этому приводит перикардит (экссудативный, слипчивый) или рестриктивная кардиомиопатия. Механизм этот основан на образовании внешнего препятствия для расправления сердца. В связи с этим объем его полостей заметно снижается.

Фурункул
(furunculus) — острое гнойно-некротическое
воспаление волосяного фолликула, сальной
железы и окружающей подкожной жировой
клетчатки

Локализация

•задняя
поверхность шеи •предплечья •тыл кисти
•лицо •бедро

Этиология

•ослабление
организма •нарушение обмена веществ
(сахарный диабет), •авитаминозы •кожные
заболевания

Патогенез

•образования
гнойной пустулы •возникновение
воспалительного инфильтрата, •образование-
очага некроза (некротический стержень)

Клиника

перемежающаяся
лихорадка потрясающий озноб проливной
пот бред помрачение сознания
бледность кожных покровов

Лечение

обработка
кожи 70% этиловым спиртом, обработка
2% салициловым спиртом,  проведение
УВЧ-терапию наложение повязки с
протеолитическими ферментами, применение
ультафиолетового облучение наложение
мазевых повязок с синтомициновой
эмульсией, Антибиотикотерапия

вскрытие
фурункула

Карбункул
(carbunculus) — острое разлитое гнойно-некротическое
воспаление нескольких волосяных мешочков
и сальных желез сопровождающееся
образованием общего инфильтрата и
некрозом кожи и подкожной клетчатки
вследствие тромбоза сосудов

Этиология

•ослабление
общей резистентности организма при
отягчающих заболеваниях, •гипо- и
авитаминозы, •болезни обмена веществ
(сахарный диабет).

Локализация

•задняя
поверхность шеи •затылок •верхняя и
нижняя губа •спина •поясница

Патогенез

•появление
инфильтрата, • расстройство кровообращения,
•некроз кожи, подкожной клетчатки
•гнойное расплавление тканей с выделением
гноя •образование гнойной раны с
глубоким дефектом тканей

Жалобы
•сильная боль,

•наличие
болезненного инфильтрата, •повышение
температуры тела, •озноб, •недомогание,
•слабость, •разбитость, •потеря
аппетита, •головную боль. При обследовании
больных

•повышение
температуры тела, •учащение пульса,
•сине-багровая припухлость в области
задней поверхности шеи, спины, поясницы,
лица, реже конечностей.

Развитие
карбункула

•образование
инфильтрата (с плотной консистенцией,
резко болезнен, с выраженным отеком
тканей вокруг )

•гнойно-некротических
пустул

Лечение

•рассечение
инфильтрата до фасции •иссечение
некротизированных тканей •промывание
протеолитическими ферментами

Гидраденит
(hidradenitis) —гнойное воспаление апокринных
потовых желез.

Этиология

•несоблюдение
личной гигиены, •повышенная потливость,

•загрязнения
кожи, •заболевания кожи (дерматит,
экзема)

Патогенез
В потовой железе развивается воспалительная
инфильтрация тканей с последующим
гнойным расплавлением. При обследовании
: •болезненная припухлость в подмышечной
области

•повышенная
потливость, •несоблюдения правил
гигиены, •применение депиляторов,
•бритья волос в подмышечных впадинах.

•припухлость
багрово-красного цвета •появляется
размягчений •определяется флюктуация
инфильтрата •выделение сливкообразного
гноя •заживление с формированием рубца

Лечение

•использование
антибиотиков, сульфаниламидов длительного
действия •проведение иммунизации
стафилококковым анатоксином •обривание
волос в подмышечной впадине •протирание
кожи спиртом, одеколоном, •смазывание
3% раствором бриллиантовой зелени.
•физиотерапию ( токи УВЧ, ультрафиолетовое
облучение.)

Абсцесс
(гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление
гноя в различных тканях и органах
вследствие гнойного расплавления тканей
и образования полости

Этиология

•метастатические
абсцессы при сепсисе

•введение
в ткани растворов лекарственных
веществ(25%._раствора сульфата магния,
24% раствора кордиамина, 50% раствора
анальгина )

Патогенез
гнойное воспаление приводит к расплавлению
тканей некроз и отторжение омертвевших
тканей — секвестрации

Форма
полости абсцесса может быть округлой
и сложной с многочисленными карманами.
Стенки абсцесса покрыты гнойно-фиброзными
наложениями и обрывками, некротизированных
тканей. Зона воспаления, что приводит
к формированию пиогенной мембраны.

•спонтанное
вскрытие с прорывом наружу (абсцесс
подкожной жировой клетчатки, мышечный
абсцесс, мастит, парапроктит и др.);

•прорыв
и опорожнение гнойника в закрытые
полости (брюшную, плевральную, в полость
суставов и т. д.)

• развитием
гнойных процессов (перитонит, плеврит,
перикардит, артрит ).

•прорыв
гнойника в полость органов, сообщающихся
с внешней средой (в полость кишки,
мочевого пузыря и др.).

•краснота,
•припухлость, •боль, •местное повышение
температуры, •нарушение функции,
•определяется флюктуация. •общее
недомогание, • слабость, • потеря
аппетита, • головная боль.

Лечение

•вскрытии
•опорожнении •дренировании

Вскрытие
абсцесса по игле: пунктирование абсцесса,
рассечение ткани по игле промывают
антисептическим раствором, дренируют
одним или несколькими резиновыми или
полихлорвиниловыми трубками

Общее
лечение: укрепляющая терапию, переливание
крови и плазмы, применение антибиотиков

Флегмона
(phlegmena) — острое разлитое гнойное
воспаление жировой клетчатки, не склонное
к отграничению.

•подкожная,
•межмышечная, •забрюшинная •гнойный
медиастинит •парапроктит,

•паранефрит,
•параартикулярная флегмона

Этиология

•остеомиелит
(параоссальная флегмона), •гнойный
артрит (параартикулярная флегмона),
•пиелонефрит (паранефрит)

Патогенез

•серозная
инфильтрация подкожно жировой клетчатки.
•экссудат гнойного характера, •образование
участков некроза •абсцедирование
флегмоны

Клиника

•повышение
температуры тела •слабость •недомогание
•головная боль

•боль
и припухлость в месте развития воспаления
•болезненность при движении, перемене
положения тела •регионарные лимфатические
узлы увеличены, болезненны

•постельный
режим, •покой для пораженной конечности,

•антибиотикотерапия,
•УВЧ-терапия, •электрофорез с
химотрипсином.

•вскрытие
флегмоны, •удаление гноя, некротизированных
тканей •промывание антисептическими
растворами, •дренирование

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания