Сердечный недостаточность классификация по степени тяжести —

Симптомы и лечение сердечно-легочной недостаточности

Симптоматика

Часто болезнь диагностируют в прогрессирующей стадии, так как умеренная легочная гипертензия проходит без каких-либо симптомов. Нормальным давлением считается показатель 9-16 мм рт. ст. Если в состоянии спокойствия величина достигает свыше 25 и при физическом воздействии — 50 мм рт. ст., то это является патологией.

Существует три степени легочной гипертензии:

  1. Легкая (когда давление колеблется в пределах 25-36 мм ртутного столба).
  2. Умеренная (35-45 мм рт. ст.).
  3. Тяжелая (больше 45 мм рт. ст.).

Чем выше показания ртутного столба, тем сильнее прогрессирует заболевание, скорее требуется соответствующее лечение.

Синдром легочной гипертензии характеризуется такими признаками:

  • учащенное сердцебиение;
  • активная пульсация яремной вены;
  • осиплость голоса;
  • сухой кашель;
  • увеличена печень;
  • быстрая утомляемость.

Также у больных на начальной стадии заболевания могут наблюдаться сильные головокружения и обморочное состояние.

Поздними симптомами считаются:

  1. Слюноотделение с кровью.
  2. Боли в груди и печени.
  3. Отеки нижних конечностей.

Если выделяется кровяная мокрота, то имеется риск развития отека легких. При сильной боли в груди может возникнуть инфаркт миокарда. Также отеки нижних конечностей, асцит свидетельствуют о сердечной недостаточности. Появление тромбов в артериолах легких и отмирание тканевой поверхности прогнозируют развитие инфаркта. Обычно приступы отека легких у людей с этой патологией возникают ночью или рано утром.

Они сопровождаются:

  • удушьем;
  • частым кашлем и кровянистой мокротой;
  • кожа становится синеватой;
  • человек теряет контроль над своим поведением.

Причиной смерти часто служит закупоривание тромбом легочной артерии и возникновение острой сердечной недостаточности.

Сердечный недостаточность классификация по степени тяжести -

Легочная гипертензия у новорожденных проявляется:

  1. Неровной поверхностью в области грудины.
  2. Учащенной одышкой.
  3. Кожные покровы приобретают синюшный вид.

Заметные симптомы легочной гипертензии у новорожденных должны насторожить каждую маму, ведь периодическая одышка, задержка физиологического роста и развития, небольшая прибавка в весе и судороги, сигнализируют о наличии патологий в организме. Поэтому следует как можно быстрее выяснить причины и начать комплексная терапия легочной гипертензии.

Опасным симптомом считается одышка. Она может проявляться и в обычном состоянии, и при активной физической нагрузке. Не прекращается, если человек присядет.

У детей одышка более выражена, при этом тело становится холодным, приобретает нездоровый вид. Легочная гипертензия проходит болями в сердце, вплоть до обморочного состояния. Поэтому на эти признаки стоит обратить внимание и незамедлительно обратиться к врачу.

Диагностика

Часто пациенты обращаются к врачу с жалобой на одышку, думая, что у них имеются проблемы с сердцем, и не зря. Ведь прогрессирующий патологический процесс может привести к сердечной недостаточности.

Сердечный недостаточность классификация по степени тяжести -

Поэтому при возникновении следующих симптомов следует обращаться в медицинское учреждение:

  • усиленная одышка при нагрузках;
  • частая грудинная боль;
  • недомогание;
  • усталость;
  • отеки на ногах и ступнях.

К ним относят:

  • Проведение ЭКГ, чтобы проверить отдел сердца справа на наличие гипертрофии.
  • Эхокардиография для проверки сосудов и сердца, скорости кровотока.
  • Компьютерная томография для изучения грудной клетки и сердца.
  • Рентген лёгких, чтобы выявить патологию.
  • Катетеризация легочной артерии и правых отделов сердца, выявляется показатель кровяного давления в легких.
  • Ангиопульмонография – рентгенконтрастное обследование сосудов легких.

Легочную гипертонию диагностируют после проведения всех мероприятий и изучения картины заболевания, только после этого назначают комплексное лечение с учетом самочувствия пациента.

Легочная гипертензия опасна, лечение проводится комплексно. Основная цель направлена на выявление и устранение причины патологии, уменьшение давления крови в легочной артерии и предотвращение возникновения тромбов в сосудах легких.

Пациентам проводят следующие процедуры:

  1. Принятие вазодилатирующих препаратов, чтобы расслабить мышечный тонус сосудов (Празозин, Нифедипин).
  2. Для разжижения крови назначают дезагреганты и антикоагулянты непрямого действия.
  3. Ингаляции с кислородом при одышке и гипоксии.
  4. Рекомендуется принимать мочегонные средства.
  5. В тяжелейших случаях транспортировка сердца или легких.

Также рекомендуется ограничить употребление соли и снизить количество употребляемой жидкости до 1,5 литров, чтобы предотвратить риск увеличения давления в артерии. Следует отказаться от активных физических нагрузок, не подниматься на высокие этажи и ограничить передвижение в самолетах. Такие условия могут ухудшить состояние больного и спровоцировать осложнения.

Чтобы не нервничать, врач может посоветовать пить успокаивающие чаи и травяные сборы, больше бывать на свежем воздухе и медитировать.

Стоит отметить, что легочная гипертензия новорожденных не дает действенного результата от кислорода. Как лечить эту патологию у новорождённых? Признаки легочной гипертензии можно заметить сразу, так как у ребенка при этом заболевании нездоровый оттенок кожи и появляется одышка, что может нанести большой вред малышу. Поэтому мама должна незамедлительно обратиться к врачам и пройти обследование для выяснения причины.

Первая помощь – это назначение искусственной вентиляции легких, чтобы раскрыть его и нормализовать кровообращение, расслабить мускулатуру. Лёгочную гипертензию лечат антибиотикотерапией, чтобы исключить развитие сепсиса. Назначают препараты для нормализации уровня глюкозы, жидкости, кальция и эритроцитов.

Сердечный недостаточность классификация по степени тяжести -

На прогноз патологического процесса влияет причина и систематическая терапия. При понижении кровяного давления в легочной артерии лечение носит благоприятный характер. Если не удается нормализовать давление в течение длительного лечения, и оно выше 50 мм рт. ст., то человек может прожить не больше пяти лет.

Легочная гипертензия подразделяется на четыре вида, классификация:

  1. Первый класс – обычно у пациентов отсутствуют признаки нарушения при физической нагрузке.
  2. Второй класс ставят больным, у которых при физ. активности возникают средний дискомфорт: одышка, головокружение, боль в груди.
  3. Третий класс наблюдается у больных с выраженными симптомами после незначительного занятия спортом, беге.
  4. Четвертый класс характеризуется недомоганием даже в бездейственном положении, у человека резко появляется головокружение, болевые ощущения в грудной клетке.

По этим критериям выбирают терапию и рассчитывают процесс выздоровления. Нередко первичную легочную гипертензию несложно вылечить.

Обычно к хорошим результатам приводят следующие характеристики:

  • недуг развивается медленно;
  • после лечения состояние пациента нормализуется;
  • повышенное давление в легочной артерии уменьшается.

Если у больного болезнь прогрессирует, имеется отек легких, давление в легочных сосудах достигает свыше 50 мм ртутного столба, то есть риск неблагоприятных последствий. Нередко прибегают к хирургическому вмешательству, чтобы спасти жизнь человека.

Тяжелым осложнением патологии является развитие острой правожелудочковой сердечной недостаточности и тромбоэмболии легочной артерии. В этих случаях может наступить смерть человека.

Нередко прибегают к хирургическому вмешательству. Нередко показана трансплантация легких и сердца. Такая операция осуществляется в специальных медицинских центрах по показаниям лечения.

Однако эта процедура показана не всем людям, имеются противопоказания:

  • почечная или печеночная недостаточность;
  • ВИЧ-инфекции;
  • раковые заболевания;
  • гепатит С;
  • длительный стаж курения;
  • злоупотребление алкоголем или наркотиками.

Сердечный недостаточность классификация по степени тяжести -

В некоторых случаях требуется баллонная предсердная септостомия. Её проводят, чтобы облегчить сброс крови, обогащенной кислородом, слева на правую сторону за счет отличия давления. В левое предсердие вставляют катетер с баллоном и лезвием, которое рассекает перегородку между двумя предсердиями, баллон раздувается, тем самым расширяя отверстие.

Также в качестве вспомогательных средств к основному лечению используют народные методы, способствующие для урегулирования давления в легочной артерии. Однако перед их применением необходимо посоветоваться со своим лечащим врачом.

Для нормализации самочувствия рекомендуется:

  1. Пить настой из плодов красной рябины. Для приготовления используют сухие или свежие ягоды, одну ст. л. заливают кипяченой водой, разделяют на два приема и пьют в течение дня.
  2. Заваривают траву Адонис, кладут чайную ложку на стакан кипятка и дают настояться около двух часов. Пьют по две ст. л. натощак 2-3 раза в сутки.
  3. Делают свежевыжатый тыквенный сок и пьют по ½ ст. в день.

Все эти средства обладают мочегонным и обезболивающим свойством. Принимая их, можно улучшить самочувствие, а самое главное, снизать давление в артериях.

Чтобы вылечить легочную гипертензию, необходим комплексный подход и соблюдение всех рекомендаций врача. Только в этих случаях можно избежать дальнейшее развитие недуга и сохранить здоровье.

Профилактика

Профилактика направлена на выявление болезни на ранней стадии и своевременное лечение. Предотвратить патологию у новорожденного можно еще в период беременности, для этого будущая мама должна вести здоровый образ жизни.

А именно:

  • избегать стрессовых ситуаций;
  • не употреблять алкоголь и крепкие напитки;
  • отказаться от курения;
  • не принимать лекарства без согласования с врачом;
  • правильно питаться;
  • больше бывать на свежем воздухе;
  • при недомогании своевременно обращаться в медучреждение;
  • ежемесячно посещать гинеколога и сдавать все анализы.

Клиническая картина хронической сердечной недостаточности определяется локализацией поражения сердца.

Когда патология связана с застоем по малому кругу кровообращения, страдающие этим недугом, предъявляют жалобы на одышку, ортопноэ, сухой кашель, ночную пароксизмальную одышку.

Сердечный недостаточность классификация по степени тяжести -

В начале заболевания больных беспокоит только ощущение нехватки воздуха при физической нагрузке. По мере прогрессирования и увеличения застоя ухудшается самочувствие в спокойном состоянии, нарушается сон, так спать приходится на нескольких подушках, появляется сухой надсадный кашель.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Заболевания желчевыводящих путей и печени

Ведущей
причиной развития ХП является
злоупотребление алкоголем. По данным
зарубежных авторов, полученным в
последние годы, частота алкогольного
панкреатита составляет от 40 до 95% всех
этиологических форм заболевания, чаще
у мужчин.

Употребление
100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в
течение 3-5 лет приводит к гистологическим
изменениям поджелудочной железы.
Клинически выраженные проявления
хронического панкреатита развиваются
у женщин через 10-12 лет, а у мужчин — через
17-18 лет от начала систематического
употребления алкоголя.

В
развитии алкогольного панкреатита
имеет значение также определенная
генетически обусловленная
предрасположенность. Развитию хронического
алкогольного панкреатита способствует
также сочетание злоупотребления
алкоголем и избыточного приема пищи,
богатой жирами и белками.

  1. Заболевания желчевыводящих путей и печени

заболевания
желчевыводящих путей бывают причиной
развития ХП у 25-40% больных, чаще женщин.

  1. Заболевания
    12-перстной кишки и большого дуоденального
    соска

Развитие
панкреатита возможно при выраженном и
длительно существующем хроническом
дуодените (особенно при атрофии слизистой
оболочки 12-перстной кишки и дефиците
эндогенно секретина).

Заболеванию
способствуют дивертикулы 12-перстной
кишки, в особенности околососочковые.

Развитие
ХП может быть осложнением язвенной
болезни желудка и 12-перстной кишки — при
пенетрации язвы, расположенной на задней
стенке желудка или 12-перстной кишки, в
поджелудочную железу.

  1. Алиментарный фактор

Известно,
что обильный прием пищи, особенно жирной,
острой, жареной провоцирует обострение
ХП. Наряду с этим значительное снижение
содержания белка в рационе способствует
снижению секреторной функции поджелудочной
железы и развитию ХП. Способствует
развитию ХП также полигиповитаминоз.
При дефиците белка и витаминов
поджелудочная железа становится
значительно более чувствительной к
воздействию и других этиологических
факторов.

  1. Влияние
    лекарственных препаратов

В
ряде случаев ХП может быть обусловлен
приемом (особенно длительным) некоторых
лекарственных средств: цитостатиков,
эстрогенов, глюкокортикоидов и др.
Наиболее часто регистрируется связь
рецидивирующего панкреатита с лечением
глюкокортикоидными препаратами. Описаны
случаи развития ХП на фоне лечения
сульфаниламидами, нестероидными
противовоспалительными средствами,
тиазидными диуретиками, ингибиторами
холинэстеразы.

  1. Вирусная инфекция

Отдышка

Установлено, что
некоторые вирусы могут быть причиной
развития как острого, так и хронического
панкреатита. Допускается роль вируса
гепатита В (он способен реплицироваться
в клетках поджелудочной железы), вируса
Коксаки подгруппы В.

Е.И.
Ткаченко, С.С. Бацков (1993) показали наличие
антител к антигену вируса Коксаки В у
1/3 больных хроническим панкреатитом,
причем чаще у лиц с антигенами НLA
CW2.
Убедительным доказательством роли
вирусов в развитии ХП является обнаружение
у 20% больных антител к РНК, что связано
с репликацией РНК-содержащих вирусов.

  1. Нарушение
    кровообращения в поджелудочной железе

Изменения
сосудов, кровоснабжающих поджелудочную
железу (выраженные атеросклеротические
изменения, тромбоз, эмболия, воспалительные
изменения при системных васкулитах),
могут вызывать развитие ХП. В патогенезе
так называемого ишемического панкреатита
имеют значение ишемия поджелудочной
железы, ацидоз, активация лизосомальных
ферментов, избыточное накопление в
клетках ионов кальция, увеличение
интенсивности процессов свободнорадикального
окисления и накопление перекисных
соединений и свободных радикалов,
активация ферментов протеолиза.

Сердечно легочная недостаточность: степени, причины, диагностика

Компенсированная. Самая легкая стадия, имеет маловыразительные симптомы:

  • постоянная усталость;
  • раздражительное состояние;
  • головокружение;
  • тяжесть в области груди;
  • сбои режима сна;
  • снижение суточной активности.

Субкомпенсированная. Это следующая стадия, имеющая подразделение на этапы, условно обозначенные как 2а и 2б. На подстадии 2а пациент чувствует резкое общее ухудшение состояния:

  • снижение аппетита;
  • постоянные нарушения сна;
  • тяжесть в правой части грудины;
  • давящая боль;
  • беспокойство.

Подстадия 2б выражается в следующих симптомах:

  • перепады настроения;
  • вздутие живота;
  • деформация размеров печени;
  • острые боли под правым ребром;
  • отеки нижней части тела;
  • синева кожных покровов.

Декомпенсированная. Самая тяжелая стадия, имеющая четко выраженную картину проявлений:

  • отечность всего тела;
  • изменение цвета кожи в синий оттенок;
  • вздутые вены;
  • потемнение слизистых;
  • сильная отдышка;
  • сбои работы внутренних органов;
  • сильные сердечные боли.

Классификация клинических форм и вариаций хронической сердечной недостаточности необходима для разграничения причин возникновения, степени тяжести состояния пациента, особенностей течения патологии.

Такое разграничение должно упрощать процедуру диагностики и выбор тактики лечения.

В отечественной клинической практике применяются классификация ХСН по Василенко-Стражеско и функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца.

Классификация принята в 1935 году и применяется по сей день с некоторыми уточнениями и дополнениями. На основании клинических проявлений заболевания в течении ХСН выделяется три стадии:

    I. Скрытая недостаточность кровообращения без сопутствующих нарушений гемодинамики. Симптомы гипоксии проявляются при непривычной или длительной физической нагрузке. Возможны одышка, сильная утомляемость, тахикардия. Выделяют два периода А и Б.

Стадия Iа представляет собой доклинический вариант течения, при котором нарушения функций сердца почти не влияют на самочувствие больного. При инструментальном обследовании выявляется увеличение фракции выброса при физических нагрузках. На стадии 1б (скрытая ХСН) недостаточность кровообращения проявляется при физической нагрузки и проходит в состоянии покоя .II.

Стадия 3а поддается лечению, при адекватной комплексной терапии ХСН возможно частичное восстановление функций пораженных органов, стабилизация кровообращения и частиное устранение застойных явлений. Для стадии IIIб характерны необратимые изменения метаболизма в пораженных тканях, сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями.

Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН, соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.

В основу функциональной классификации положена переносимость физических нагрузок как показатель степени тяжести недостаточности кровообращение. Определение физических способностей пациента возможно на основании тщательного сбора анамнеза и предельно простых тестов. По этому признаку выделяют четыре функциональных класса:

  • I ФК. Повседневная физическая активность не вызывает проявлений головокружения, одышки и других признаков нарушения функций миокарда. Проявления сердечной недостаточности возникают на фоне непривычных или длительных физических нагрузок.
  • II ФК. Физическая активность частично ограничена. Повседневные нагрузки вызывают дискомфорт в области сердца или ангинозные боли, приступы тахикардии, слабость, одышку. В состоянии покоя состояние самочувствие нормализуется, больной чувствует себя комфортно.
  • III ФК. Значительное ограничение физической активности. Больной не испытывает дискомфорта в состоянии покоя, но повседневные физические нагрузки становятся непосильными. Слабость, боли в области сердца, одышка, приступы тахикардии вызываются нагрузками меньше обычных.
  • IV ФК. Дискомфорт возникает при минимальных физических нагрузок. Приступы стенокардии или другие симптомы сердечной недостаточности могут проявляться и в покое без видимых предпосылок.

Функциональная классификация удобна для оценки динамики состояния пациента в процессе лечения. Поскольку градации степеней тяжести хронической сердечной недостаточности по функциональному признаку и по Василенко-Стражеско основаны на разных критериях и не точно соотносятся между собой, при диагностировании указываются стадия и класс по обоим системам.

Наше тело – это сложнейшая система, состоящая из множества клеток, тканей и органов, тесно сплетенных между собой. Все они находятся в постоянном взаимодействии и в норме функционируют, как сложный часовой механизм. Поэтому сбой в каком-то из участков этой отлаженной системы отрицательно сказывается на функционировании всего тела.

А если нарушается работа основных жизненно важных органов, то сбои носят особенно серьезный характер. Как раз к таким опасным нарушениям относится и сердечно легочная недостаточность, степени которых рассмотрим на этой странице «Популярно о здоровье» и уточним, как осуществляется диагностика данной патологии.

При сердечно-легочной недостаточности (С-Л Н) медики говорят о несостоятельности деятельности и дыхательной, и сердечно-сосудистой системы. В основе такой патологии находится легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии), а также патологическое изменение размеров (гипертрофия) правого сердечного желудочка, которая дополняется проявлениями дефицита кровообращения.

Итак, СЛН возникает у пациентов со стойкой легочной гипертензией, которая на определенном этапе своего развития приводит к срыву компенсаторных механизмов (когда организм еще пытается справиться с патологией, используя собственные ресурсы). При этом увеличенный правый желудочек сердца перестает полноценно перекачивать поступающую в него венозную кровь.

Бронхолегочные факторы представлены рядом заболеваний, среди которых хронический бронхит, а также бронхиолит, обширная форма пневмонии и наличие эмфиматозных изменений в легких. Также в эту группу причин стоит отнести туберкулез и саркоидоз, а еще пневмосклероз. Оставшиеся бронхолегочные факторы представлены бронхоэктатической болезнью и бронхиальной астмой.

Что касается сосудистых факторов, то среди них находится атеросклероз, поразивший легочный ствол, опухоль, локализующаяся в средостении, а также аневризма, сдавливающая правые отделы сердца. Еще к сосудистым факторам относят легочные васкулиты и тромбоз легочной артерии.

В причины сердечно-легочной недостаточности у пациентов относят наличие определенных торакодиафрагмальных факторов, представленных кифосколиозом, полиомиелитом, болезнью Бехтерева, а также нарушением иннервации диафрагмы.

Степени сердечно-легочной недостаточности

Сердечно-легочная недостаточность имеет три степени развития.

Первая степень также носит название доклинической. При этом у пациента наблюдается преходящая легочная гипертензия, которая дополняется симптомами напряженной работы правого желудочка сердца.

На второй степени развития недуга заметны признаки увеличения (гипертрофии) правого сердечного желудочка, а легочная гипертензия становится стабильной (постоянной). На этом этапе еще не фиксируется недостаточность кровообращения.

Третья степень развития сердечно-легочной недостаточности также носит наименование степени декомпенсированного легочного сердца. Она начинается с того момента, когда проявляется недостаточность правого сердечного желудочка.

Также медиками применяется классификация сердечно-легочной недостаточности по уровню легочной недостаточности, увеличению правого желудочка, насыщению артериальной крови кислородом, а также недостаточности кровообращения. Такая классификация имеет четыре степени.

При первой степени наблюдается легочная недостаточность первой степени. Несколько снижается жизненная емкость легких, но насыщаемость кислородом крови пока в норме. Увеличение желудочка сердца не прослеживается по ЭКГ, но заметно по ЭхоКГ. Недостаточности кровообращения нет.

На второй степени фиксируется легочная недостаточность второй степени. Жизненная емкость легких снижается до 40%, уменьшается насыщаемость кислородом крови (до 80%), наблюдаются первые косвенные симптомы увеличения правого желудочка и недостаточности кровообращения (например, одышка в состоянии покоя).

Третья степень развития характеризуется легочной недостаточностью третьей степени, снижением жизненной емкости легких менее 40%, а насыщаемости артериальной крови – до 50%. Возникают явные проявления увеличения сердечного желудочка на ЭКГ. Недостаточность кровообращения достигает 2а стадии.

На четвертой степени наблюдается легочная недостаточность третьей степени, насыщение крови кислородом снижается ниже 50%, увеличение правого желудочка дополняется дилатацией, а недостаточность кровообращения достигает 2б стадии.

Правильный диагноз сердечно-легочной недостаточности может быть поставлен только с привлечением пульмонолога и кардиолога. Медики проводят полный осмотр больного, собирают анамнез.

К ценным лабораторным критериям данного состояния относят данные анализа газового состава крови, рентген органов грудной клетки, ЭхоКГ, электрографии и исследования ФВД. Могут понадобиться дополнительные исследования, к примеру, ангиопульмонография, сцинтиграфия легких или их биопсия.

Стоит отметить, что сердечно-легочная недостаточность носит прогрессирующий характер и несет серьезную угрозу жизни больного.

Существуют различные классификации, которые позволяют оценить степень тяжести заболевания.

  1. По Василенко ─ Стражеско.
  2. Нью – Йорской ассоциации сердца.
  3. Шкала оценки клинического состояния (ШОКС).
  4. Общества специалистов по изучению сердечной недостаточности.

Классификация Стражеско-Василенко (при участии Г. Ф. Ланга)

Была принята на XII съезде терапевтов СССР. Классификация хсн осуществляется по 3 стадиям:

  • I стадия — начальная. Характеризуется тем, что нарушения гемодинамики компенсированы и выявляются лишь при значительной физической нагрузке (бытовой) или нагрузочных пробах — тредмиле, пробе Мастера, велоэргометрии (во время диагностики).

Клинические проявления: одышка, сердцебиение, утомляемость в покое исчезают;

  • II стадия — выраженная сердечная недостаточность. При ней нарушается гемодинамика (застой крови в кругах кровообращения), резко нарушается трудоспособность, ткани и органы не получают необходимого количества кислорода. Симптомы возникают в покое. Делится на 2 периода — IIА и IIБ. Разница между ними: при А стадии отмечается недостаточность либо левых, либо правых отделов сердца, когда при Б стадии сердечная недостаточность тотальная — бивентрикулярная;

Стадия IIA — характеризуется застоем в малом или большом кругах кровообращения. На этой стадии сердечной недостаточности в первом случае имеет место левожелудочковая недостаточность.

Она имеет следующие клинические проявления: жалобы на одышку, кашель с отделением «ржавой» мокроты, удушье (чаще по ночам) как проявление, так называемой, кардиальной астмы.

При осмотре обращают внимание на бледность, синюшность конечностей, кончика носа, губ (акроцианоз). Отеков нет. Печень не увеличена. Аускультативно можно услышать сухие хрипы, при выраженном застое – признаки отека легкого (мелкопузырчатые хрипы).

При нарушении функции сердца с развитием застоя большого круга кровообращения пациенты жалуются на тяжесть в правой подреберной области, жажду, отеки, распирание живота, нарушение пищеварения.

Отмечается синюшность лица, набухание вен шеи, отеки наружные (позднее — и полостные отеки: асцит, гидроторакс), увеличение печени, нарушения ритма сердца. Лечение именно этой стадии может оказаться особенно эффективным.

Стадия IIБ — представляет из себя тотальную сердечную недостаточность с выраженными проявлениями недостаточности кровообращения. Сочетает симптомы застоя крови БКК и МКК. Эта стадия очень редко бывает обратима.

III стадия — конечная стадия, сердечная недостаточность в стадии декомпенсации. Происходит глубокая дистрофия миокарда, необратимо повреждается как само сердце, так и органы, испытывающие ишемию и кислородное голодание из-за его дисфункции. Является терминальной, регрессу не подвергается никогда.

Разработана в 1935 году и названа в честь русских медиков, внедривших ее. Согласно этой классификации хроническая сердечная недостаточность подразделяется на 3 степени, а вторая включает периода. Таким образом, характеристика патологии по Василенко ─ Стражеско выглядит так:

  1. Стадия 1.
  2. Стадия 2 с периодами 2а и 2б.
  3. Стадия 3.

На первой стадии пациенты испытывают ухудшение самочувствия только при физической активности. В состоянии покоя такие жалобы, как увеличение частоты дыхания и сердечных сокращений, быстрая утомляемость исчезают. Выраженные нарушения гемодинамики отсутствуют. Эту стадию еще называют скрытой, начальной.

Период 2а характеризуется снижением толерантности к физическим нагрузкам. Начинают проявляться признаки нарушения кровообращения в состоянии покоя в незначительной степени. Страдают правые либо левые отделы сердца. Период 2б представляет более тяжелое нарушение. Самочувствие больного значительно страдает в спокойном состоянии за счет вовлечения в патологический процесс обоих кругов кровообращения.

Третья стадия является финалом заболевания. Выраженные гемодинамические нарушения приводят к необратимым дистрофическим изменениям систем организма.

Мухарлямовым стадия 3 подразделена на 3а и 3б. Категория 3а характеризуется успешными возможностями интенсивной терапии, а 3б безуспешностью проводимых мероприятий.

Классификация сердечной недостаточности, предложенная нью-йоркской ассоциацией кардиологов и рекомендованная вооз (nuha, 1964)

Функциональный
класс
I
(ФК
I)

Пациенты с
заболеванием сердца, не приводящим к
ограничению физической активности.
Обычная физическая активность не
вызывает ни усталости, ни сердцебиения,
ни одышки

Функциональный
класс
II
(ФК
II)

Пациенты с
заболеванием сердца, которое вызывает
небольшое ограничение физической
активности. В покое пациенты чувствуют
себя хорошо. Обычная физическая
нагрузка вызывает чрезмерную усталость,
сердцебиение, одышку или стенокардию

Функциональный
класс
III
(ФК
III)

Пациенты с
заболеванием сердца, которое вызывает
значительное ограничение физической
активности. В покое пациенты чувствуют
себя хорошо. Небольшая физическая
нагрузка вызывает появление усталости,
сердцебиения, одышки или стенокардии

Функциональный
класс
IV
(ФК
IV)

Пациенты с
заболеванием сердца, из-за которого
они не могут выполнять даже минимальную
физическую нагрузку. Усталость,
сердцебиение, одышка и приступыстенокардии
наблюдаются в покое, при любой нагрузке
эти симптомы усиливаются

В процессе лечения
стадия СН сохраняется, а ФК меняется,
показывая эффективность проводимой
терапии.

Принято
решение при формулировке диагноза
сочетать определение стадии и
функционального класса хронической
сердечной недостаточности – например:
ИБС, хроническая сердечная недостаточность
IIБ стадии, II ФК; Гипертрофическая
кардиомиопатия ,хроническая сердечная
недостаточность IIА стадии, IV ФК.

Клиническая
картина

Больные жалуются
на общую слабость, снижение или потерю
трудоспособности, одышку, сердцебиение,
снижение суточного количества мочи,
отеки.

Одышка
связана с застоем крови в малом круге
кровообращения, препятствующем
достаточному поступлению кислорода в
кровь. Кроме того, легкие становятся
ригидными, что приводит к уменьшению
дыхательной экскурсии. Возникшая
гипоксемия приводит к недостаточному
поступлению кислорода в органы и ткани,
повышенному накоплению в крови
углекислоты и других продуктов обмена
веществ, которые раздражают дыхательный
центр. Вследствие этого возникает
dyspnoe и tachypnoe.

При
застойных явлениях в легких возникает
кашель сухой или с выделением слизистой
мокроты, иногда с примесями крови. Застой
в бронхах может усложниться присоединением
инфекции и развитием застойного бронхита
с выделением слизисто-гнойной
мокроты. Перкуторно
над легкими определяется коробочний
оттенок звука.

Выпотевание транссудата,
который в силу тяжести спускается в
нижние отделы легких, вызовет притупление
перкуторного звука. Аускультативно:
над легкими прослушивается жесткое
дыхание, в нижних отделах — ослабленное
везикулярное. В этих же отделах могут
выслушиваться мелко- и среднепузырчатые
глухие влажные хрипы.

Продолжительный
застой в нижних отделах легких приводит
к развитию соединительной ткани. При
таком пневмосклерозе хрипы становятся
стойкими, очень грубыми (трескучими). В
силу гиповентиляции и застоя крови в
нижних отделах легких на фоне снижения
защитных сил организма легко присоединяется
инфекция — течение заболевания усложняется
гипостатической пневмонией.

Изменения
со стороны сердца:
увеличено,
границы смещены вправо или влево в
зависимости от недостаточности левого
или правого желудочка. При продолжительной
тотальной СН может быть значительное
увеличение размеров сердца со смещением
границ во все стороны, вплоть до развития
кардиомегалии (cor bovinum).

Частым
симптомом СН является тахикардия.
Она служит проявлением компенсаторного
механизма, обеспечивая увеличение МОК
крови. Тахикардия может возникать при
физической нагрузке, продолжаясь и
после ее прекращения. В последующем она
становится постоянной.
АД
снижается, диастолическое остается
нормальным. Пульсовое давление снижается.

Для
сердечной недостаточности характерен
периферический цианоз
— цианоз губ, мочек ушей, подбородка,
кончиков пальцев. Он связан с недостаточным
насыщением крови кислородом, который
интенсивно поглощается тканями при
замедленном движении крови на периферии.
Периферический цианоз «холодный»
— конечности, выступающие части лица
холодные.

Типичным
и ранним симптомом застойных явлений
в большом круге кровообращения является
увеличение
печени
по мере роста СН. Сначала печень отекшая,
болезненная, край ее закругленный.При
продолжительном застое в печени
происходит разростание соединительной
ткани (развивается фиброз печени).
Она становится плотной, безболезненной,
размеры ее уменьшаются после приема
мочегонных препаратов.

При
застойных явлениях в большом круге
кровообращения отмечается переполнение
кровью поверхностных
вен.
Лучше всего видно отекание шейных вен.
Нередко видны отекшие вены на руках.
Иногда отекают вены и у здоровых людей
при опущенных руках, но при поднятии
рук они спадаются. При СН вены не спадаются
даже при поднятии их выше горизонтального
уровня.

В
результате замедления кровотока в
почках снижается их водо-выделительная
функция. Возникает олигурия,
которая может
быть различной величины, но по мере
прогрессирования заболевания суточный
диурез снижается до 400-500 мл в сутки.
Наблюдается никтурия
— преимущество ночного диуреза над
дневным, что связано с улучшением работы
сердца в ночное время. Относительная
плотность мочи увеличивается,
обнаруживается застойная протеинурия
и микрогематурия.

Одним
из наиболее частых симптомов застоя
крови в большом круге кровообращения
являются отеки,
которые локализуются в нижних отделах,
начиная с нижних
конечностей. На начальных стадиях- в
области лодыжек, стоп. По мере
прогрессирования СН отеки распространяются
на голени, бедра. Затем возникают и в
подкожной клетчатке половых органов,
живота, спины.

Если больной много времени
находился в постели, ранней локализацией
отеков бывает поясница, крестец. При
больших отеках они распространяются
на подкожную клетчатку всего организма
— возникает анасарка. Свободными от
отеков остается голова, шея, самая
верхняя часть туловища.На
начальных стадиях СН отеки появляются
в конце дня, к утру исчезают.

О скрытых
отеках можно судить по увеличению массы
тела, уменьшению суточного диуреза,
никтурии.Сердечные отеки малоподвижны.
Они мало изменяют свою локализацию при
изменении положения больного.
Продолжительно сохраняются плотные
отеки. Особенно плотными они становятся
на ногах при развитии в местах отеков
соединительной ткани.

Левожелудочковая недостаточность

Гидроторакс
(выпотевание в плевральную полость).Так
как плевральные сосуды относятся и к
большому (париетальная
плевра) и к малому (висцеральная плевра)
кругам кровообращения, гидроторкс может
возникнуть при застое крови как в одном,
так и во втором круге кровообращения.Стесняя
легкое, а иногда смещая под давлением
органы средостения, он ухудшает состояние
больного, усиливает одышку.

Транссудат может
накапливаться и в полости перикарда,
стесняя сердце и затрудняя его работу
(hydropericardium).

При
застое крови в желудке и кишечнике может
развиться застойный гастрит,
дуоденит.Больные чувствуют дискомфорт,
тяжесть в
области желудка,
возникает тошнота, иногда рвота, вздутие
живота, потеря аппетита, запоры.

Асцит
возникает в результате выхода транссудата
из желудочно-кишечного тракта в брюшную
полость при повышении давления в
печеночных венах и венах портальной
системы. Больной ощущает тяжесть в
животе, ему тяжело передвигаться при
большом скоплении жидкости в животе,
которая тянет туловище больного вперед.
Резко повышается внутрибрюшное давление,
в результате чего диафрагма поднимается,
стесняет легкие, изменяет положение
сердца.

В
связи с гипоксией главного мозга у
больных возникает быстрая
усталость
, головная
боль, головокружение, расстройства сна
(бессонница ночью, сонливость днем),
повышенная раздражительность, апатия,
депрессивное состояние, иногда возникает
возбуждение, доходящее до психоза.

Боль в правой подрёберной области

При длительно текущей СН развивается
нарушение всех видов обмена веществ, в
результате развивается похудение,
переходящее в кахексию, так называемую
сердечную кахексию. При этом отеки могут
уменьшаться или исчезать. Возникает
уменьшение мышечной массы тела. При
выраженных застойных явлениях замедляется
СОЭ.

Объективные
клинические признаки ХСН

• двусторонние
периферические отеки;

• гепатомегалия;

• набухание
и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный
рефлюкс;

• асцит,
гидроторакс (двусторонний или
правосторонний) ;

Сердечная недостаточность

• выслушивание
двусторонних влажных хрипов в легких;

• тахипноэ;

• тахисистолия;

• альтернирующий
пульс;

• расширение
перкуторных границ сердца;

Слабость

• III (протодиастолический)
тон;

• IV (пресистолический)
тон;

• акцент II тона
над ЛА;

• снижение
нутритивного статуса пациента при общем
осмотре.

Хроническая

  1. Алиментарный фактор

  1. Вирусная инфекция

  1. Болевой
    синдром

    ведущий признак ХП. При локализации
    воспалительного процесса в области
    головки поджелудочной железы боли
    ощущаются в эпигастрии преимущественно
    справа, в правом подреберье, иррадиируют
    в область VI-XI
    грудных позвонков. При вовлечении в
    воспалительный процесс тела поджелудочной
    железы боли локализуются в эпигастрии,
    при поражении хвоста — в левом подреберье,
    при этом боль иррадиирует влево и вверх
    от VI
    грудного до I
    поясничного позвонка.

При тотальном
поражении поджелудочной железы боль
локализуется во всей верхней половине
живота и носит опоясывающий характер.

Чаще
всего боли появляются после обильной
еды, особенно после жирной, жареной
пищи, приема алкоголя, шоколада.
Достаточно часто боли появляются
натощак или через 3-4 ч после еды. При
голодании боли успокаиваются, поэтому
многие больные мало едят и потому худеют.

Существует
определенный суточный ритм болей: до
обеда боли беспокоят мало, после обеда
усиливаются (или появляются, если их не
было до этого времени) и достигают
наибольшей интенсивности к вечеру.

Лестница в больнице

Боли
могут быть давящими, жгучими, сверлящими,
значительно более выражены в положении
лежа и уменьшаются в положении сидя с
наклоном туловища вперед. При выраженном
обострении хронического панкреатита
и резком болевом синдроме больной
принимает вынужденное положение — сидит
с согнутыми в коленях ногами, приведенными
к животу.

При пальпации
живота определяются следующие болезненные
зоны и точки:

  • зона
    Шоффара —
    между
    вертикальной линией, проходящей через
    пупок и биссектрисой угла, образованного
    вертикальной и горизонтальной линиями,
    проходящими через пупок. Болезненность
    в этой зоне наиболее характерна для
    локализации воспаления в области
    головки поджелудочной железы;

  • зона
    Губергрица-Скульского

    — аналогична зоне Шоффара, но расположена
    слева. Болезненность в этой зоне
    характерна для локализации воспаления
    в области тела поджелудочной железы;

  • точка
    Дежардена

    — расположена на 6 см выше пупка по линии,
    соединяющей пупок с правой подмышечной
    впадиной. Болезненность в этой точке
    характерна для локализации воспаления
    в области головки поджелудочной железы;

  • точка
    Губергрица

    — аналогична точке Дежардена, но
    расположена слева. Болезненность в
    этой точке наблюдается при воспалении
    хвоста поджелудочной железы;

  • точка
    Мейо-Робсона

    — расположена на границе наружной и
    средней трети линии, соединяющей пупок
    и середину левой реберной дуги.
    Болезненность в этой точке характерна
    для воспаления хвоста поджелудочной
    железы;

  • область
    реберно-позвоночного угла слева

    — при воспалении тела и хвоста поджелудочной
    железы.

У
многих больных определяется положительный
признак Грота
— атрофия поджелудочной жировой клетчатки
в области проекции поджелудочной железы
на переднюю брюшную стенку. Может
отмечаться симптом «красных капелек»
— наличие красных пятнышек на коже
живота, груди, спины, а также коричневатая
окраска кожи над областью поджелудочной
железы.

  1. Диспептический
    синдром

    (панкреатическая
    диспепсия)

    — проявляется повышенным слюноотделением,
    отрыжкой воздухом или съеденной пищей,
    тошнотой, рвотой, потерей аппетита,
    отвращением к жирной пище, вздутием
    живота.

  2. Похудение
    — развивается вследствие ограничений
    в еде (при голодании боли уменьшаются),
    а также в связи с нарушением
    внешнесекреторной функции поджелудочной
    железы и всасывания в кишечнике.

  3. Панкреатогенные
    поносы и синдромы недостаточного
    пищеварения и всасывания

    — характерны для тяжелых и длительно
    существующих форм ХП с выраженным
    нарушением внешнесекреторной функции
    поджелудочной железы. Поносы обусловлены
    нарушениями выделения ферментов
    поджелудочной железы и кишечного
    пищеварения. Ненормальный состав химуса
    раздражает кишечник и вызывает появление
    поноса (А.Я. Губергриц, 1984). Имеет значение
    и нарушение секреции гастроинтестинальных
    гормонов. При этом характерно выделение
    больших количеств зловонного
    кашицеобразного кала с жирным блеском
    (стеаторея) и кусочками непереваренной
    пищи.

При
тяжелых формах ХП развиваются синдромы
мальдигестии и мальабсорбции, что
приводит к снижению массы тела, сухости
и нарушению кожи, гиповитаминозам (в
частности, недостатку витаминов А, D,
Е, К и других), обезвоживанию, электролитным
нарушениям (снижению содержания в крови
натрия, калия, хлоридов, кальция), анемии;
в кале обнаруживаются жир, крахмал,
непереваренные мышечные волокна.

  1. Инкреторная
    недостаточность —
    проявляется
    сахарным диабетом или нарушенной
    толерантностью к глюкозе.

При
хроническом панкреатите воздействуют
на этиологи­ческие факторы и
патогенетические механизмы. Необходимо
учитывать фазу обострения и ремиссии,
а также клиническую форму болезни.
Устра­нение причин, приводящих к
развитию болезни, предусматривает
санацию желчевыводящих путей (при
необходимости холецистэктомия), лечение
заболеваний желудка и двенадцатиперстной
кишки, отказ от приема алко­голя,
нормализацию питания (достаточное
содержание белка).

При выраженном
обострении ХП больным показана
госпитализация. Основными задачами
лечения в этот период являются:

  1. подавление
    же­лудочной секреции;

  2. подавление секреции
    поджелудочной железы;

  3. ингибиция протеолиза
    ткани поджелудочной железы;

  4. восстановле­ние
    оттока секрета железы;

  5. снижение давления
    в просвете двенадцати­перстной кишки;

  6. снятие боли.

Подавление
желудочной секреции:

  • голод
    в течение 1—3 дней; в дальнейшем диета
    5п — механически и химически уме­ренно
    щадящая диета с ограничением жиров и
    повышенным содержанием белка. Увеличение
    содержания белка достигается добавлением
    мяса, рыбы, творога, сыра. Химическое
    щажение состоит в исключении острых
    блюд, жареного, бульонов, ограничении
    поваренной соли. Исключаются грубая
    клетчатка (капуста, сырые яблоки,
    апельсины). Для уменьшения секреторной
    функ­ции поджелудочной железы
    ограничивают жиры.

  • блокаторы
    Н2-гистаминовых
    рецепторов (ранитидин, фамотидин) или
    блокатор протоновой помпы (омепразол);
    М-холинолитики (атропин, платифиллин
    в инъекциях), одновременно оказывающие
    обезболивающий эффект; антацидные
    препараты (алмагель, фосфалюгель).

Подавление
секреции поджелудочной железы:

  • парентеральное
    введение сандостатина или октреотида
    (синтетический октапептид, являющийся
    производным соматостатина) в дозе
    0,05—0,1 мг подкожно 2—3 раза в день (при
    необходимости дозу увеличивают по
    0,1—0,2 мг 2—3 ра­за в день), 6-фторурацила;
    внутрь — ингибиторы карбоангидразы
    (диакарб или фонурит).

Ингибиция
протеолиза ткани поджелудочной железы

  • осуществляется
    путем назначения ингибиторов трипси­на
    (трасилол, контрикал, гордокс по 100
    000—200 000 ЕД/сут капельно внутривенно).
    Показанием к назначению ингибиторов
    при ХП явля­ется только выраженная
    гиперферментемия, сопровождающаяся
    не стихаю­щей болью в верхней половине
    живота. Введение препарата продолжают
    до наступления ре­миссии (обычно уже
    на 3—4-й день отмечается положительная
    ди­намика клинических и биохимических
    показателей).

  • Снижение
    давления в просвете двенадцати­перстной
    кишки— назначение метоклопрамида или
    М-холинолитиков (атропин, платифиллин
    в инъекциях).

  • Для
    купирования болевого синдрома

    назначают анальгетики (анальгин в
    сочетании с атропином, редко — промедол,
    морфин противопоказан) и холинолитики.

  • Лечение
    внешнесекреторной недостаточности
    железы

    препаратами, содер­жащими пищеварительные
    ферменты (амилазу, липазу, трипсин),
    такими как панкреатин, мезим, креон,
    панцитрат. Адекватность дозы определяют
    кли­нически. В период обострения ХП
    назначаются ферменты, не содержащие
    желчь (исключаются фестал, панзинорм,
    холензим)

  • В
    фазе обострения восстановление
    водно-электролитного баланса, нарушенного
    вследствие рвоты, диареи, аспирации
    желудочного содержимого. Внутривенно
    вводят хлорид натрия, глюкозу, смеси
    незамени­мых аминокислот.

  • С
    целью стимуляции репаративных процессов
    и усиления продукции эндогенных
    ингибиторов протеаз, показано назначение
    на фоне высокобелковой диеты анаболических
    стероидных препаратов (ретаболил по 1
    мл 1 раз в 7 дней, либо метандростенолон
    по 5 мг 2 раза в день в течение 2—3 нед.,
    затем 2—3 мес. по 5 мг в день). Пентоксил
    по 0,2 г 3 раза в день, метилурацил по 0,5
    г 3 раза в день в течение 1 мес. Учитывая,
    что «панкреатическая» диета бедна
    витаминами, парентерально назначают
    аскорбиновую кислоту, витамины группы
    В, поливитамины.

  • Для
    коррекции внутрисекреторной
    недостаточности

    и лечения сахарного диа­бета легкой
    формы ограничивают углеводы. Если
    нормализации глике­мии не происходит,
    то назначают сахароснижающие препараты
    (инсулин и др.).

В фазу ремиссии
патогенетическая терапия предусматривает
норма­лизацию желудочной секреции,
устранение дискинезии желчных путей,
а также стимуляцию репаративных процессов
в поджелудочной железе.

Прогноз.
При соблюдении диеты, проведении
противорецидивного лечения прогноз
может быть благоприятным. Однако при
длительном те­чении болезни
трудоспособность больных снижается.

Профилактика.
Предупреждение болезни предусматривает
прежде всего полный отказ от алкоголя,
своевременное лечение заболеваний
желчных путей, желудка и двенадцатиперстной
кишки, кишечника, пра­вильное питание
(исключение грубых животных жиров,
острых приправ). Эти же мероприятия
эффективны и при развившемся заболевании,
так как они препятствуют возникновению
обострений.

В современной медицине под сердечно-легочной недостаточностью понимают состояние, при котором сердечная недостаточность, то есть неспособность сердца обеспечить нормальное кровоснабжение в организме, сочетается с легочной, которая возникает вследствие избыточного давления крови в сосудах легких, где происходит газообмен. Все это приводит к снижению уровня кислорода в крови.

На практике чаще сначала развивается легочная недостаточность, симптомы сердечной присоединяются к ней через некоторое время. Строго говоря, этот симптомокомплекс можно наблюдать как при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, так и при болезнях легких. По своему течению патология может проявляться в острой форме, когда симптомы нарастают за короткий временной период, а может иметь и хроническую разновидность, когда ухудшение состояния происходит в течение нескольких лет или даже десятилетий.

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Классификация общества специалистов по изучению сердечной недостаточности

Разработана в 2002 году на заседании президиума Всероссийского научного общества кардиологов. Соответствует классификации Василенко ─ Стражеско по клинической характеристике стадий. Однако она учитывает изменения, оцениваемые при проведении ультразвукового исследования сердца.

Принимаются во внимание такие показатели, как фракция выброса, толщина левого желудочка, индекс сферичности, тип спектра трансмитрального допплеровского потока, конечно – диастолический размер левого желудочка. Благодаря этим критериям удается оценить состояние сердечно-сосудистой системы.

Осложнения хп

Определённое количество лекарств

Формирование кист,
кальциноз железы

Холестаз
(внепеченочный и внутрипеченочный –
воспалительный отек, стриктуры протоков,
сдавление и т.д.)

Инфекционные
осложнения – абсцессы поджелудочной
железы, воспалительные инфильтраты,
перитонит и др.

Рак поджелудочной
железы

Панкреатический
асцит

Абдоминальный
ишемический синдром

Сахарный диабет,
гипогликемические состояния

Сердечно легочная недостаточность: степени, причины, диагностика

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Выявление ХСН и установление ее ФК сложностей не представляет. С этой целью необходимо тщательно собрать жалобы и анамнез пациента, внимательно провести осмотр. Подтверждает диагноз лабораторное и инструментальное обследование.

Жалобы больные всегда предъявляют типичные на одышку, нарушение мочеиспускание, сухой кашель, наличие отеков и многие другие, которые дают возможность установить диагноз клинически. Из анамнеза выясняется наличие близких родственников с коронарной патологией, как начиналось заболевание, информация об имеющихся хронических процессах и принимаемых препаратах.

Соблюдение диеты

При проведении осмотра обращают на себя внимание увеличение частоты дыхания, изменение цвета кожных покровов, повышение артериального давления, наличие шумов в сердце, отеков на конечностях, увеличение печени, избыток веса и ряд иных признаков сердечной патологии.

Инструментальное обследование подразумевает назначение электрокардиографического, ультразвукового методов диагностики, которые выявляют структурные, функциональные нарушения в организме. При биохимическом исследование обнаруживаются повышенный уровень холестерина и атерогенных липопротеидов, печеночных ферментов, диспротеинемию. В общем анализе крови можно выявить снижение гемоглобина. При поражении почек отмечается протеинурия в анализе мочи.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector