Сердечная недостаточность на фоне алкоголя —

Алкоголизм причина болезней сердца

Влияние алкоголя на сердце — вопрос в известной степени неоднозначный.

Некоторые специалисты утверждают, что красное сухое вино даже полезно для сердечной мышцы, так как содержит антиоксиданты и другие полезные вещества, которые поддерживают обмен веществ в миокарде. До сих пор некоторые западные и отечественные врачи рекомендуют молодым пациентам, перенесшим миокардит, в течение месяца по 2—3 раза в неделю выпивать по бокалу подогретого красного вина, чтобы ускорить восстановление сердечной мышцы и избежать формирования в миокарде мелких очагов фиброза — разрастания соединительной ткани, которое нередко развивается после воспалительных заболеваний.

Крупных исследований, которые бы однозначно дали ответ относительно пользы вина для сердца, на сегодняшний день еще не проводилось. Тем не менее, есть основания считать, что небольшие количества качественного алкоголя все же полезны. Пример такой пользы — средиземноморская диета, которая считается самой полезной среди всех других разновидностей здорового питания.

Жители Средиземноморья употребляют в пищу много морепродуктов, свежих фруктов и овощей; среди способов приготовления блюд особенно распространены тушение и запекание. Кроме этого, у них в почете вина местного производства, лишенные добавок и красителей. Как показывает статистика, в этой географической зоне распространенность сердечнососудистых заболеваний гораздо меньше, чем в остальном мире. Это говорит о том, что подобный способ питания помогает сохранить здоровье сердца.

Тем не менее, никто не станет спорить, что избыточное употребление алкоголя и его низкое качество способны нанести серьезнейший вред.

Наиболее разрушительное воздействие алкоголя наблюдают у людей, которые регулярно злоупотребляют спиртным. Это люди, страдающие бытовым пьянством и алкоголизмом. Злоупотребление алкоголем разрушает все без исключения системы и органы, особенно сильно воздействуя на сердце, печень, нервную систему и психику больного.

Этиловый спирт, по сути, является ядом, причем ядовит не столько он сам, сколько продукты его обмена, образующиеся в организме. Один из таких метаболитов — уксусная кислота. В зависимости от чистоты алкоголя, в нем есть большее или меньшее количество побочных токсических веществ. Так, в слабоочищенном самогоне в избытке содержатся ядовитые сивушные масла.

Продукты обмена этанола оказывают токсическое действие на клетки всего тела. В отношении миокарда это выражается тем, что кардиомиоциты теряют способность накапливать энергетически ценные вещества и быстро их расходуют. Нарушается проницаемость их мембран, в результате чего они хуже извлекают из крови питание и кислород и в меньшей степени воспринимают подходящие к ним нервные импульсы.

Последнее проявляется одышкой, отеками и другими симптомами, которые говорят о том, что сердце перестает полноценно перекачивать кровь. Неприятное свойство сердечной недостаточности состоит в том, что, возникнув однажды, она приобретает тенденцию к утяжелению. Без лечения такие больные живут всего несколько лет.

Помимо общего токсического воздействия, которое при алкоголизме развивается постепенно, сердечнососудистая система испытывает дискомфорт во время каждого приема алкоголя.

В отношении сердца этиловый спирт проявляет двухфазное действие. Сначала он повышает частоту сердечных сокращений и мощность работы сердечной мышцы, сужает сосуды, повышая артериальное давление. Затем действие становится противоположным: тонус артерий снижается и наступает гипотония. Такие перепады ведут к повышенной нагрузке на сердце и сосуды;

постепенно у алкоголика развивается гипертоническая болезнь. Однако наиболее тяжелый период после приема спиртного — это момент похмелья, или, как его называют врачи, абстинентный синдром. В этой фазе в организме накапливаются ядовитые метаболиты, которые образовались при разрушении принятой дозы алкоголя, но еще не вывелись из организма.

Токсины вызывают симптомы общего отравления, которое сказывается в том числе и на сердце. В этот период повторно повышается давление и учащается пульс; из-за тошноты и рвоты, которая нередко возникает при похмелье, организм теряет электролиты и в сердечной мышце возникает дефицит калия, что может проявиться нарушениями сердечного ритма.

Сердечная недостаточность на фоне алкоголя -

Употребление алкоголя в больших дозах ведет к нарушениям и в других органах. Так, очень сильно страдает эндокринная система, в частности надпочечники. Каждый раз при приеме спиртного они выбрасывают в кровь большие количества гормона адреналина, который действует на различные органы. Адреналин — это гормон стресса, а избыточные стрессы вредны для организма.

Алкоголизм приводит к многочисленным изменениям сердечно-сосудистой системы, в частности, ускоряет развитие ишемической болезни сердца. Однако более частой формой поражения миокарда является уже упоминавшаяся алкогольная кардиомиопатия.

В медицине есть такое понятие, как «синдром воскресного сердца». Так называют эпизоды мерцательной аритмии, которые возникают у людей, накануне злоупотреблявших алкоголем.

Алкогольная кардиомиопатия обычно обнаруживается у мужчин. Для того чтобы появилось это нарушение, достаточно 5 лет регулярного употребления спиртного в больших дозах. Женский организм менее устойчив к алкоголю, поэтому у представительниц женского пола болезнь может начаться уже через 2—3 года.

Коварство этого заболевания состоит в том, что оно развивается постепенно, и к моменту проявления симптомов в организме происходят серьезные расстройства, требующие пожизненного приема препаратов. Сердце становится дряблым, мышечный слой истончается, в миокарде появляются очаги соединительной ткани или ее разрастание. Все это снижает работоспособность сердца, приводя к изменениям в миокарде, сходным с перенесенным инфарктом.

Симптомами алкогольной кардиомиопатии могут быть разнохарактерные боли в сердце, эпизоды нарушений ритма, одышка, плохая переносимость физических нагрузок, отеки на ногах. Границы сердца увеличиваются; его предсердия и желудочки растягиваются и переполняются кровью. Развивается дилатационный синдром — расширение всех камер сердца, сопровождающееся его неспособностью полноценно качать кровь.

Лечение алкогольной кардиомиопатии проводится по тем же принципам, что и терапия хронической сердечной недостаточности. При этом важнейшим моментом лечения является отказ от употребления спиртного. Если у человека уже наметились изменения в сердечнососудистой системе, то прием даже небольших доз может значительно усугубить состояние здоровья больного.

Алкоголь может причинить большой вред сердцу, причем это вызвано не только составом самого продукта, но и примесью в нем ядов, которые добавляются в готовые спиртные напитки. Например, в пиве, выпускающемся в банках, присутствует небольшая примесь кобальта, используемого в качестве консерванта. При регулярном злоупотреблении он может накапливаться в организме в токсических дозах.

Пьянство

Для того чтобы выделить риск для сердца от пьянства, французские исследователи сравнивали ирландских и французских пьяниц. Вероятность стать пьяницей у ирландцев в двадцать раз больше, чем у французов, они зачастую принимают пять или более порций напитков за один присест и имеют тенденцию концентрировать свое потребление алкоголя по субботам (возможно, в связи с футбольными матчами).

Французы, напротив, распределяют свой алкоголь равномерно в течение всей недели.

Сердечная недостаточность на фоне алкоголя -

За десятилетний период этого обсервационного исследования пьяницы в два раза чаще страдали от инфарктов или умирали от болезни сердца по сравнению с умеренно пьющими. Ученые продолжают исследовать механизмы, с помощью которых выпивка может наносить вред здоровью сердца. Наиболее вероятные причины — связанные с пьянством изменения проводимости сердечной системы и неспособность при пьянстве увеличивать уровень холестерина ЛПВП (оказывается, этот уровень повышается при более регулярном употреблении алкоголя).

Вполне нормально расслабиться и выпить одну-две порции по выходным, но на этом остановитесь. Не приканчивайте всю бутылку вина или всю шестибаночную упаковку пива: пусть ваши дру зья помогут вам в этом, и, может быть, вы сможете улучшить здоровье своего сердца.

Риск избыточного потребления алкоголя: выпивающие более четырех порций спиртного в день

Крупнейшее исследование на сегодняшний день изучало связь между алкоголем и раком. Это было исследование миллиона женщин, результаты которого опубликованы в 2009 г. в котором участвовало почти 1,3 миллиона женщин среднего возраста в Великобритании и которое соотносит потребление ими алкоголя с развитием рака.

В этом исследовании алкоголь — будь он в виде вина, пива или крепких спиртных напитков — увеличивал у женщин риск развития рака груди, рака печени и рака прямой кишки. Сочетание алкоголя и табака вызывало еще большее беспокойство (есть мнение, что алкоголь действует как ускоряющий агент), возможно, оно способствовало раку полости рта, горла, пищевода и гортани у пьющих, которые еще и курят.

Интересно, что алкоголь, по-видимому, снижает риск развития рака щитовидной железы, рака почки и«еходжкинской лимфомы. В целом, однако, алкоголь увеличивает риск развития рака на 6%, и чем больше алкоголя потребляет человек, тем больше риск. Авторы исследования подсчитали, что ежегодно у 30 тысяч американских женщин развивается рак груди в результате употребления алкоголя.

iserdce

Симптомы

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – неотложное состояние, развивающееся при резком нарушении насосной функции сердца.

Острая дисфункция миокарда влечет за собой нарушения кровообращения в большом и малом кругах, по мере прогрессирования патологического состояния развивается полиорганная недостаточность, т. е. происходит постепенный отказ всех органов и систем.

Острая сердечная недостаточность может развиться как осложнение кардиологических заболеваний, иногда возникает внезапно, без очевидных предпосылок к катастрофе. Далее вы узнаете, каковы признаки острой сердечной недостаточности и симптомы перед смертью.

Причины

Факторы развития ОСН условно подразделяют на несколько групп:

  • Органические поражения миокарда;
  • Другие сердечно-сосудистые патологии;
  • Внесердечные заболевания, непосредственно не поражающие сердце или сосуды.

В списке причин острой сердечной недостаточности лидируют поражения сердечной мышцы, в частности, инфаркт миокарда, при котором происходит гибель мышечных клеток. Чем больше площадь очага некроза, тем выше риск развития ОСН и тяжелее ее течение. Инфаркт миокарда, отягощенный ОСН, — одно из наиболее опасных состояний с высокой вероятностью гибели пациента.

К ОСН может привести и воспалительное поражение миокарда – миокардит. Высокий риск развития ОСН присутствует также во время кардиологических операций и при применении систем искусственного жизнеобеспечения.

Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее угрожающих осложнений многих сосудистых и кардиологических заболеваний. Среди них:

  • Хроническая сердечная недостаточность;
  • Пороки сердца, врожденные и приобретенные;
  • Аритмии, приводящие к критическому ускорению или замедлению сердечного ритма;
  • Артериальная гипертензия;
  • Кардиомиопатии;
  • Тампонада сердца;
  • Нарушения циркуляции крови в легочном круге кровообращения.

Соответственно, в группу риска развития ОСН попадают люди, у которых в анамнезе присутствуют:

  • Заболевания сердца и сосудов;
  • Нарушения свертываемости крови;
  • Заболевания почек;
  • Сахарный диабет;
  • Злоупотребление алкоголем, табаком, наркотическими веществами, вредные условия труда;
  • Пожилые.

Предвестники ОСН

Острая сердечная недостаточность может развиться внезапно. В некоторых случаях ОСН и внезапная коронарная смерть являются первыми проявлениями бессимптомно протекающей ишемической болезни сердца.

Примерно в 75% случаев ОСН за 10-14 дней до катастрофы проявляются тревожные симптомы, которые зачастую воспринимаются как временное незначительное ухудшение состояния. Это могут быть:

  • Повышенная утомляемость;
  • Нарушения сердечного ритма, преимущественно тахикардия;
  • Общая слабость;
  • Ухудшение работоспособности;
  • Одышка.

Проявления

По локализации поражения ОСН может быть правожелудочковой, левожелудочковой или тотальной. При нарушении функций правого желудочка преобладают симптомы, указывающие на застойные явления в большом круге кровообращения:

  • Выделение липкого холодного пота;
  • Акроцианоз, реже – желтоватый оттенок кожи;
  • Набухание яремных вен;
  • Одышка, не связанная с физической нагрузкой, по мере прогрессирования состояния переходящая в удушье;
  • Синусовая тахикардия, понижение АД, нитевидный пульс;
  • Увеличение печени, болезненность в правом подреберье;
  • Отеки нижних конечностей;
  • Асцит (выпот жидкости в брюшную полость).

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности прогрессирующие застойные явления развиваются в малом кругу кровообращения и проявляются следующими симптомами:

  • Одышка, переходящая в удушье;
  • Бледность;
  • Резкая слабость;
  • Тахикардия;
  • Кашель с отделением пенистой розоватой мокроты;
  • Булькающие хрипы в легких.

В развитии ОСН принято выделять несколько стадий. Появление предвестников во времени совпадает с начальной или латентной стадией. Наблюдается снижение работоспособности, после физических или эмоциональных нагрузок возникает одышка и/или тахикардия. В состоянии покоя сердце функционирует нормально и симптомы исчезают.

Для второй стадии характерно проявление выраженной недостаточности кровообращения в обоих кругах. На подстадии А заметно побледнение кожи и синюшность на наиболее удаленных от сердца участках тела. Обычно в первую очередь цианоз развивается на кончиках пальцев ног, затем рук.

Проявляются признаки застойных явлений, в частности влажные хрипы в легких, больного мучает сухой кашель, возможно кровохарканье.

На ногах появляются отеки, печень несколько увеличивается в размерах. Симптомы, указывающие на застой крови, нарастают к вечеру и наутро угасают полностью или частично.

Сердечная недостаточность на фоне алкоголя -

Нарушения сердечного ритма и одышка проявляются при нагрузке.

На подстадии Б пациента беспокоят ноющие боли за грудиной, тахикардия и одышка не связаны с физическими или эмоциональными нагрузками. Пациент бледен, синюшность захватывает не только кончики пальцев, но и ушей, носа, распространяется на носогубной треугольник. Отечность ног не проходит после ночного отдыха, распространяется на нижнюю часть туловища.

Третья стадия, она же дистрофическая или конечная. Недостаточность кровообращения приводит к полиорганной недостаточности, которая сопровождается нарастающими необратимыми изменениями в пораженных органах.

Развиваются диффузный пневмосклероз, цирроз печени, синдром застойной почки. Происходит отказ жизненно важных органов. Лечение на дистрофической стадии неэффективно, летальный исход становится неизбежным.

Первая помощь

При появлении первых симптомов, указывающих на сердечную недостаточность необходимо:

  • Усадить пострадавшего в удобной позе, с приподнятой спиной;
  • Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть или снять стесняющие дыхание предметы гардероба;
  • Если есть возможность – опустить руки и ноги в горячую воду;
  • Вызвать «Скорую помощь», подробно описывая симптомы;
  • Измерить давление, если оно понижено – дать таблетку нитроглицерина;
  • Через 15-20 минут с момента начала приступа наложить жгут на бедро, положение жгута меняют с интервалом 20-40 миут;
  • В случае остановки сердца следует начать делать искусственное дыхание, непрямой массаж сердца (если есть навыки выполнения).
  • Пока пострадавший находится в сознании, с ним нужно разговаривать и успокаивать.

Прибывшие на место врачи «Скорой помощи» должны стабилизировать состояние больного. Для этого выполняется:

  • Оксигенотерапия;
  • Устранение бронхоспазмов;
  • Купирование боли;
  • Стабилизация давления;
  • Повышение эффективности дыхания;
  • Профилактика тромботических осложнений;
  • Устранение отека.

Если не обращать внимания на угрожающие симптомы, патологическое состояние быстро прогрессирует. Фатальная стадия ОСН может настать в считанные часы или даже минуты.

Чем больше времени проходит с момента появления первых симптомов, тем меньше шансов выжить у пациента.

От внезапной смерти из-за остановки сердца не застрахован никто. Примерно в 25% случаев это происходит без видимых предпосылок, больной ничего не чувствует. Во всех остальных случаях проявляются так называемые продромальные симптомы или предвестники, появление которых совпадает во времени со скрытой стадией развития ОСН.

Каковы симптомы перед смертью при острой сердечно-сосудистой недостаточности? В половине случаев перед смертью возникает приступ острой боли в области сердца, тахикардия.

Развивается фибрилляция желудочков, предобморочное состояние, резкая слабость. Затем наступает потеря сознания.

Непосредственно перед смертью начинаются тонические сокращения мышц, дыхание становится частым и тяжелым, постепенно замедляется, становится судорожным и останавливается через 3 минуты с момента начала фибрилляции желудочков.

Профилактика

Сердечная недостаточность на фоне алкоголя -

Профилактика ОСН особенно важна для людей, входящих в группу риска. Лицам, страдающим кардиологическими заболеваниями необходимо дважды в году проходить профилактические осмотры у кардиолога и выполнять предписания врача.

Многим пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия.

Очень важно вести посильно активный образ жизни, физические нагрузки должны вызывать чувство приятной усталости.

По возможности – исключить эмоциональное перенапряжение.

Необходимо полностью пересмотреть рацион, отказаться от жареного, слишком острого, жирного и соленого, алкоголя и табака в любом виде. Более подробные рекомендации относительно диеты может дать только лечащий врач, исходя из особенностей перенесенных заболеваний и общего состояния пациента.

Заболевания сердца всегда считались самыми сложными, опасными и непредсказуемыми. И чем старше человек, тем сложнее бороться с болезнями сердечно-сосудистой системы. Конечно, любой недуг в запущенной форме практически не поддается лечению, но своевременная реакция и терапия помогут сдерживать сердечные приступы и контролировать сердечную недостаточность.

По самому названию нетрудно сориентироваться, что сердечная недостаточность – это неудовлетворительная работа сердца, то есть ослабленная перекачка крови, которая приводит к уменьшению количества поступаемого кислорода в легкие и затрудненному дыханию как следствию.

Острая недостаточность характеризуется внезапностью и быстрым развитием вышеуказанных симптомов. В случае такого приступа необходима неотложная медицинская помощь, так как организм может не справится.

Опасность приступа заключается в том, что развиться он может и у совершенно здорового человека вследствие неопределенного на первый взгляд возбудителя. Если такая ситуация случилась, действовать необходимо незамедлительно, иначе последствием может быть отек легкого, что приводит к необходимости искусственного вентилирования до момента полного восстановления.

Классификация

Существует множество разновидностей сердечной недостаточности, однако, в мире признано разделять заболевание на 2 основных типа: острая и хроническая сердечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность уже в своем названии подразумевает быстрое развитие симптомов. Осложнение может резвится в течении минут или нескольких часов, в последнем случае конечно проще отреагировать на ситуацию. Основной причиной возникновения недостаточности является инфаркт миокарда, разрыв стенок левого желудочка, недостаточность аортального или митрального клапанов

Хроническая сердечная недостаточность может развиваться на протяжении долгого времени и иногда незаметно. Причинами заболевания может стать врожденный порок сердца, артериальная гипертензия или анемия, врожденная или приобретенная.

Механизм развития

  • Боли. Боли в области сердца не связаны с физической нагрузкой. Они возникают утром, в основном колющие, ноющие, длительные. Боль ощущается в области верхушки сердца (приблизительно на пересечении 5 ребра и условной вертикальной линии, проходящей на 1–2 см левее середины левой ключицы). Обычно боль неинтенсивная. Она не проходит после приема нитроглицерина. Усиление болевого синдрома отмечается после эпизода злоупотребления алкоголем.
  • Одышка. Больного беспокоит частое поверхностное дыхание и чувство нехватки воздуха, усиливающееся даже при небольшой нагрузке. На свежем воздухе самочувствие улучшается.
  • Перебои в работе сердца. Больного может беспокоить ощущение перебоев, «замирания» сердца, неритмичный пульс, эпизоды головокружения. На электрокардиограмме может регистрироваться суправентрикулярная или желудочковая экстрасистолия, фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Нарушения ритма особенно выражены у лиц с тяжелым поражением сердца.
  • Отеки, увеличение печени. Это признаки прогрессирующей сердечной недостаточности. Для нее характерна также одышка при незначительной физической нагрузке и в покое. Одышка усиливается в положении лежа, поэтому больной принимает положение полусидя. Такое вынужденное положение называется ортопноэ.

Клинические формы

  1. Классическая форма. У больного имеется типичный хронический алкоголизм. Его беспокоят боли в сердце, особенно по ночам, одышка, частое сердцебиение. Появляются перебои в работе сердца. Эти симптомы резко усиливаются на 2–3 день после приема большого количества спиртных напитков.
  2. Псевдоишемическая форма. Больной жалуется на боли в области сердца. Они могут быть разной длительности и силы, могут вызываться физической нагрузкой или не быть с ней связанными. Боли в сердце необходимо дифференцировать с проявлениями ИБС. Для алкогольной миокардиодистрофии характерно небольшое повышение температуры тела, увеличение сердца, развитие недостаточности кровообращения (одышка, отеки). Боли часто сопровождаются нарушениями ритма.
  3. Аритмическая форма. На первый план выступают нарушения ритма – фибрилляция предсердий, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, что проявляется частым сердцебиением, перебоями в работе сердца, а иногда и головокружением, вплоть до эпизодов потери сознания. При этом у больного отмечается увеличение сердца, одышка.

Клинические стадии

  • 1-я стадия длится до 10 лет, характеризуется эпизодическими болями в сердце, иногда нарушением ритма.
  • 2-я стадия развивается у больных с хроническим алкоголизмом со «стажем» более 10 лет. Появляется сердечная недостаточность – одышка, отеки на ногах, кашель. У больных начинает появляться синюшность лица, губ, а также кистей и стоп (акроцианоз). Одышка у таких пациентов может усиливаться в положении лежа, что свидетельствует о застое крови в малом круге кровообращения. Застой крови в большом круге кровообращения проявляется, помимо всего прочего, увеличением печени. Развивается фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) и другие серьезные нарушения ритма.
  • 3-я стадия – тяжелая недостаточность кровообращения. Происходит нарушение функции внутренних органов, необратимое изменение их структуры.

Лечение

Является ли алкогольная кардиомиопатия причиной смерти

У некоторых больных в результате злоупотребления алкогольной продукцией и ее токсического воздействия на сердечную мышцу развивается алкогольная кардиомиопатия. Согласно статистике, у 10-25% больных с алкогольной зависимостью подобное заболевание приводит к смерти. Выявить все случаи патологии весьма затруднительно, поскольку часто люди, страдающие алкогольной зависимостью, скрывают подобную пагубную привычку.

Статистика неутешительна, поскольку около 70% лиц в 21-летнем возрасте и старше регулярно выпивают, среди людей зрелого возраста злоупотребляют алкоголем более 10%. В среднем на одного россиянина приходится около 18 л алкогольных напитков за год. Согласно мнению экспертов ВОЗ запредельными считаются показатели в 8л спиртного на человека за год.

Подобная кардиомиопатия развивается по причине растяжения перегородок и стенок сердечных камер, происходящего на фоне увеличения всех отделов миокарда. Алкогольная кардиомиопатия относится к весьма распространенной патологии, которая характерна для мужчин, злоупотребляющих алкоголем (даже пивом). Хотя причиной патологии не всегда становится пагубный алкоголизм, ее может вызвать и дефицит в питании витаминов и белков.

Среди простого народа такая патология называется алкогольным сердцем и вызывает смерть у достаточного большого количества страдающих алкоголизмом людей.

Согласно многочисленным исследованиям, риск смерти от сердечной ишемии возрастает в соответствии с ростом доз употребляемого алкоголя. Если человек употребляет алкогольные напитки в умеренных дозах, то его кончина от ишемии миокарда маловероятна. Риск смерти значительно снижается, если в сутки человек употребляет 50 мл водки, при увеличении суточного количества спиртного весь эффект профилактики пропадает. Следует отметить, что женский организм более чувствителен к токсическому влиянию на миокард, поэтому суточная доза алкоголя для женщин вдвое ниже.

Алкогольная кардиомиопатия может развиваться постепенно и незаметно. Причем алкоголезависимый человек, как правило, полностью отрицает взаимосвязь между своей пагубной зависимостью и развивающимся заболеванием. Если человек более 4 лет злоупотребляет алкогольными возлияниями, то у него в результате токсического отравления миокарда развивается алкогольная форма заболевания.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, кишечная всасываемость значительно ухудшается, что приводит к патологической недостаточности в организме витаминизированных соединений, относящихся к группе В, которые считаются наиважнейшими для функций миокарда.

Приступы болезненных синдромов беспокоят больных на следующий после возлияний день. Их сопровождают симптомы одышки, отечности конечностей или головокружения, страх надвигающейся смерти. Обычно такая симптоматика пугает больного, побуждая его обратиться к специалисту.

Основные симптомы алкогольной кардиомиопатической формы обуславливаются плохим сном, частыми приступами головной боли, нарушениями ритма сердца. Впоследствии пациента начинает мучить одышка и сильная отечность, нарушаются почечные и печеночные функции, возрастает отечность. В итоге алкогольная кардиомиопатия приводит к смерти.

Алкогольная кардиомиопатия является заболеванием сердца, которое развивается вследствие злоупотребления спиртными напитками и обусловливается токсическим воздействием, которое алкоголь производит на сердечную мышцу. Это заболевание довольно распространенное. В государствах Европейского Союза данное нарушение составляет почти треть от всех кардиомиопатий. У 12-22% алкоголиков наступает смерть именно в результате нарушений работы сердца.

В 35% алкогольная кардиомиопатия приводит к неожиданной коронарной смерти.

Точно отследить распространенность этого сердечного заболевания не представляется возможным, поскольку многие люди, склонные к злоупотреблению спиртным, тщательно это скрывают. Около 25-80% больных кардиомиопатией имеют большой стаж алкоголизма. Явные симптомы поражения миокарда выявляются только у 50% больных людей.

в России – 18 л, в Германии – 10,6 л, во Франции – 10,8 л, в Италии – 7,7 л. Эксперты ВОЗ считают опасной ситуацию при употреблении спиртного из расчета 8 л на одного человека, так как такое количество провоцирует развитие алкогольной висцеропатии (гепатит, алкогольная кардиопатия, цирроз печени, алкогольный стеатогепатоз, панкреатит, энцефалопатия, нефропатия).

Определяющую роль в развитии болезни играет количество употребляемых алкогольных напитков. Эпидемиологические исследования убедительно доказали, что возможность смерти от ишемической болезни сердца (ИБС) и дозы употребляемого спиртного состоят в U-образной зависимости друг от друга. Наиболее высока вероятность смерти от алкогольной кардиомиопатии у тех людей, которые не употребляют алкоголь и тех, кто употребляет его сверх меры. У тех людей, которые выпивают в умеренных количествах, вероятность смерти от ИБС очень низкая.

Все больные делятся на непьющих, умеренно употребляющих (в день пьют меньше трех дринков спиртного) и злоупотребляющих (принимают три и более дринков алкоголя в день). Один дринк равен 180 мл пива, 30 мл крепких алкогольных напитков (водка, коньяк, текила, виски и пр.) и 75 мл сухого вина. Исследованиями доказано, что злоупотребление алкогольными напитками увеличивает вероятность смерти от заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССЗ). Умеренные дозы спиртных напитков (3-9 дринков алкоголя за неделю) на 20-40% снижает риск смерти от инфаркта миокарда и других ИБС.

Вероятность смерти в результате ССЗ снижается на 30-40% в случае приема одной условной порции спиртного в день (равно 50 мл водки). С увеличением этой дозы пропадает ее профилактический эффект. Но учитывайте тот факт, что протективный эффект от спиртных напитков при уже имеющемся ССЗ у человека не доказан.

У лиц молодых, характеризующихся низким риском возникновения кардиоваскулярных заболеваний, отрицательное влияние алкогольных напитков на их развитие преобладает. Прием не более 2 порций спиртного в сутки является профилактикой инсульта, атеросклероза, ИБС. Для мужчин безопасной является порция, равная 30 г чистого алкоголя в день.

Группа специалистов ВОЗ («Предупреждение хронических заболеваний, рационы питания») придерживается мнения, что профилактическая доза алкоголя в отношении развития ИБС равняется 10-20 г чистого алкоголя в день. Лучше всего в качестве этой дозы употреблять красные сухие вина. В этом напитке в большом количестве содержатся вещества, которые обладают антиоксидантным эффектом и останавливают перекисное окисление липидов, которое играет весомую роль в появлении ИБС.

Профилактическое действие небольшого количества спиртных напитков в отношении прогрессирования ИБС связано с понижением агрегации тромбоцитов, повышением количества липопротеинов высокой плотности с одновременным понижением уровня атерогенных липопротеинов с низкой плотностью, повышением фибринолитической активности крови.

Вероятность развития такого заболевания, как алкогольная кардиомиопатия, напрямую зависит от длительности алкогольного стажа и количества употребляемых порций. На сегодняшний день нет единой точки зрения по поводу минимальной дневной дозы спиртного, которая при длительном ежедневном употреблении может провоцировать развитие алкогольного разрушения миокарда. Также до конца не определена минимальная длительность приема такой дозы, необходимая для появления заболевания.

Результаты многоцентровых рандомизированных наблюдений, которые были проведены в США, Канаде и странах Европы, доказывают, что развитие ишемической кардиомиопатии начиналось при суточном употреблении 80 мл этанола на протяжении 5 лет и более, 125 мл этилового спирта в течение 10 лет и при приеме 120 г спиртных напитков на протяжении 20 лет.

У разных лиц разная чувствительность к спиртосодержащим напиткам, что можно объяснить генетически определенной различной активностью ферментов, которые принимают участие в метаболизме алкоголя и его продуктов. По этой причине у разных людей алкогольная кардиомиопатия начинается под воздействием разных ежедневных порций и разной продолжительности приема алкоголя. Должно быть, в развитии данного заболевания злоупотребление любых спиртных напитков играет решающее значение.

Чаще всего это заболевание развивается у мужчин в возрасте от 30 до 55 лет, склонных к злоупотреблению крепкими алкогольными напитками (водкой, коньяком, виски и пр.), вином или пивом 10 и более лет. Женщины страдают от алкогольной кардиомиопатии гораздо реже. При этом продолжительность злоупотребления спиртным, нужная для развития болезни, как правило, меньшая в сравнении с мужчинами.

Данное заболевание намного более распространено среди представителей низшего социально-экономического слоя, в особенности среди бомжей, лиц, которые недоедают, злоупотребляют спиртным. Но не так редки случаи, когда больными становятся хорошо обеспеченные люди.

Классическая

  • Для первого характерна длительность вплоть до десятка лет и признаки вроде раздражительности, недостаточности воздуха и головных болей.
  • Если больной при наличии вышеуказанной симптоматики продолжает злоупотребление алкоголем и дальше, то наступает второй этап патологии. К уже имеющим признакам добавляется отечность, кашель, посинение кожи на пальцах, носу и ушах. Подобная клиника указывает на сердечную гипертрофию, гипертонию. Функции желудка, печени и почек существенно нарушаются. Частая причини смерти в подобном состоянии – развившийся асцит.
  • На третьем этапе подобной формы кардиомиопатии возникают необратимые патологические изменения в сердечных структурах.

Первая помощь

Механизм развития

Сердечная недостаточность на фоне алкоголя -
Алкоголь оказывает токсическое воздействие на сердечную мышцу.

Алкоголь (этанол) и продукт его распада – ацетальдегид – оказывают токсическое действие на клетки мышцы сердца. В них нарушается энергетический обмен, уменьшается образование «топлива» для биологических реакций – аденозинтрифосфата (АТФ). Коме того, страдает обмен кальция, калия и магния, что нарушает сократимость миокарда.

Этанол и ацетальдегид вызывают увеличение концентрации в крови катехоламинов (например, норадреналина), что повышает потребность миокарда в кислороде. Катехоламины непосредственно повреждают клеточные мембраны, активируют перекисное окисление липидов и тем самым способствуют разрушению клеток сердца.

1) переутомление миокарда, вызванное рабочей перегрузкой сердца (при пороках сердца, повышении периферического сопротивления сосудов – гипертонии большого и малого круга кровообращения, тиреотоксикозе, эмфиземе легких, физическом перенапряжении);

2) непосредственное поражение миокарда (инфекции, бактериальные и небактериальные интоксикации, недостаток субстратов метаболизма, энергетических ресурсов и пр.);

3) нарушения коронарного кровообращения;

4) расстройства функции перикарда.

Механизмы развития при сердечной недостаточности

1) расширение полостей сердца с увеличением их объема (тоногенная дилятация) и увеличение ударного объема сердца;

2) учащение сердечных сокращений (тахикардия);

3) миогенная дилятация полостей сердца и гипертрофия миокарда.

Нарушения энергетического обмена в миокарде могут быть результатом недостаточности окисления, развития гипоксии, уменьшения активности ферментов, участвующих в окислении субстратов, и разобщения окисления и фосфорилирования.

Недостаточность субстратов для окисления чаще всего возникает вследствие уменьшения кровоснабжения сердца и изменения состава притекающей к сердцу крови, а также нарушения проницаемости клеточных мембран.

Склероз коронарных сосудов является наиболее частой причиной уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Относительная ишемия сердца может быть результатом гипертрофии, при которой увеличение объема мышечных волокон не сопровождается соответствующим увеличением числа кровеносных капилляров.

Метаболизм миокарда может быть нарушен как при недостатке (например, гипогликемия), так и при избытке (например, при резком увеличении в притекающей крови молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел) некоторых субстратов. Вследствие сдвига рН миокарда возникают вторичные изменения активности ферментных систем, приводящие к нарушениям метаболизма.

Повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов→ Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах→ Расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца→ Снижение силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда→ Развитие СН

Алкогольная полинейропатия выявляется у 20-30% больных алкоголизмом. Больные предъявляют жалобы на; парестезии в дистальных отделах конечностей, чаще ног (ощущения «ползания мурашек», ‘онемения», «стягивания», «покалывания» и т.п.). Иногда отмечаются разнообразные болевые ощущения вплоть до острых стреляющих болей, напоминающих таковые при спинной сухотке, или крайне неприятные для больного ощущения жжения в подошвах, усиливающиеся при афферентной стимуляции последних.

Развивается мышечная слабость, начиная с дистальных групп мышц на ногах. В связи с этим, а также из-за нарушения глубокой чувствительности затрудняется походка, появляется ощущение «ватности ног». Иногда развивается крампи — тонические болезненные спазмы отдельных групп мышц. Сухожильные рефлексы, особенно на ногах, снижаются.

Ахилловы рефлексы не вызываются в 80-80%, а коленные — в 50% случаев алкогольной полинейропатии. Следует отметить, что значительное снижение ахилловых рефлексов может наблюдаться у больных алкоголизмом без других явных признаков полинейропатии. Мышечный тонус в паретичных группах мышц снижен, а позже развивается и атрофия последних.

Наряду с полинейропатией у больных алкоголизмом развиваются также мононевриты, в патогенезе которых помимо факторов токсико-метаболического характера, связанных с употреблением алкоголя, играют роль и другие воздействия: травматизация, переохлаждение и т.п. Типично развитие травматических мононевритов, наиболее часто — лучевого нерва, в результате сдавления последнего массой тела во время сна в состоянии алкогольного опьянения.

Результаты патоморфологических исследований свидетельствуют о наличии двух основных механизмов повреждения нервных волокон при алкоголизме: аксональной дегенерации и демиелинизации. Аксональная дегенерация связана с токсическим воздействием метаболита этанола — ацетальдегида, а также пировиноградной кислоты.

Поражение мышц при алкоголизме определяется как алкогольная миопатия. Она имеет острую и хроническую формы. Острая алкогольная миопатия развивается на фоне тяжелого запоя и проявляется остро возникающей слабостью в мышцах проксимальных отделов конечностей, сопровождающейся болезненностью, тоническими спазмами, отеками ног и миоглобинурией.

В патогенезе заболевания важная роль принадлежит токсическому воздействию этанола на клеточную мембрану и митохондрии мышечной ткани, при этом отмечаются выраженные нарушения окислительно-восстановительных процессов, белкового синтеза и обмена кальция в мышцах. При алкогольной миопатии в крови отмечается повышение уровней креатинфосфокиназы и альдолазы, причем наибольшее повышение выявляется при остром проявлении заболевания. Появляющаяся миоглобинурия в ряде случаев приводит к развитию острой почечной недостаточности из-за поражения почек.

При патоморфологическом исследовании мышц при острой алкогольной миопатии выявляется картина острого мышечного некроза с деструкцией мышечных волокон и внутриклеточным отеком. При хроническом течении заболевания изменения в мышцах менее выражены и представлены деструктивными процессами в ряде мышечных волокон с признаками регенерации.

У лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, на фоне острой алкогольной интоксикации в сочетании с голоданием выявляются субклинические признаки алкогольной миопатии в виде повышения уровня креатинфосфокиназы в крови и незначительных изменений при ЭМГ исследовании и биопсии мышц.

У больных алкоголизмом некротические изменения мышц могут развиться также в результате их сдавления массой тела в состоянии алкогольного опьянения, что определяется как синдром позиционного сдавления. По клиническим проявлениям и биохимическим изменениям данный синдром близок к острой алкогольной миопатии, но помимо признаков некроза мышц, как правило, имеются также повреждения кожных покровов и нейропатии травматического, и компрессионно-ишемического характера.

Лечение алкогольных миопатий предусматривает прекращение употребления спиртных напитков и проведение, дезинтоксикационной терапии (глюкозо-новокаиновая смесь, гемодез, реополиглюкин, раствор соды, трентал, мочегонные препараты). При острой алкогольной миопатии и синдроме позиционного сдавления следует проводить мероприятия, направленные на предупреждение, развития острой почечной недостаточности.

Алкоголь (этанол) и продукт его распада – ацетальдегид – оказывают токсическое действие на клетки мышцы сердца. В них нарушается энергетический обмен, уменьшается образование «топлива» для биологических реакций – аденозинтрифосфата (АТФ). Коме того, страдает обмен кальция, калия и магния, что нарушает сократимость миокарда.

Этанол и ацетальдегид вызывают увеличение концентрации в крови катехоламинов (например, норадреналина), что повышает потребность миокарда в кислороде. Катехоламины непосредственно повреждают клеточные мембраны, активируют перекисное окисление липидов и тем самым способствуют разрушению клеток сердца.

Причины, диагностика и прогноз при дилатационной кардиомиопатии

Если патологию смогли выявить на начальных стадиях, а дальнейшее течение патологии удается сдерживать под контролем, то прогноз алкогольной формы кардиомиопатии будет благоприятным. Но поскольку развитие патологии часто носит скрытый бессимптомный характер, то обнаружить его в начале развития практически невозможно.

Терапия алкогольной формы кардиомиопатии носит индивидуальный характер, для каждого отдельного больного подбирается индивидуальная терапевтическая программа и назначаются лекарственные препараты.

Если пациент не принимает лекарств, а продолжает злоупотреблять спиртным, то прогноз заболевания отрицательный. Вне зависимости от этапа развития патологии может наступить внезапная коронарная смерть. В экстренном случае показано оперативное вмешательство, предполагающее проведение операции по иссечению гипертрофированного сердечного участка или по пересадке сердца. Если недостаточность миокарда прогрессирует, то летальный исход наступает в течение 4-5 лет.

При медленном течении заболевания увеличенные размеры сердца обнаруживают только при инструментальном обследовании, через несколько лет присоединяется сердечная недостаточность (СН). Если ДКМП быстро прогрессирует, то, спустя несколько месяцев после первых симптомов, развивается значительное нарушение кровообращения, и без лечения больному угрожает смерть в течение 2–5 лет.

Врачам доподлинно не известно, что дает толчок к развитию первичной ДКМП. Среди причин, способных спровоцировать увеличение камер сердца, выделяют три группы:

  1. Генетическую предрасположенность (передачу по наследству определенных особенностей структуры сердечной мышцы, которые делают ее уязвимой для повреждающих воздействий).
  2. Аутоиммунные заболевания (системные болезни соединительной ткани): системную красную волчанку, склеродермию, ревматоидный артрит и другие.
  3. Заболевания и состояния, которые способны запустить процесс растяжения полостей сердца и снижения его способности перекачивать кровь.

Наиболее распространенной причиной вторичной формы заболевания считается ишемическая болезнь сердца (ИБС). В результате инфаркта миокарда перестает сокращаться часть сердечной мышцы. Неповрежденная часть миокарда компенсаторно увеличивается. Среди других заболеваний, которые могут вызвать ДКМП:

  • миокардит (острое воспаление сердечной мышцы) на фоне вирусной инфекции — гриппа, тяжелых форм герпеса;
  • кокаиновая наркомания, отравление некоторыми металлами, лекарствами (антидепрессантами, цитостатиками, противовоспалительными, гормональными препаратами);
  • недостаток витаминов, преимущественно группы В;
  • эндокринные заболевания: сахарный диабет, болезни щитовидной железы, гипофиза, надпочечников.

В редких случаях заболевание возникает на фоне беременности. После 8–12 лет систематического злоупотребления спиртным может развиться алкогольная ДКМП («бычье сердце»).

Симптомы

Чаще всего ДКМП начинается по незаметным для больного причинам, какое-то время протекает бессимптомно, но затем состояние ухудшается. Заболевание обычно проявляется в 25–50 лет, у мужчин чаще, чем у женщин, но встречается также у детей и пожилых людей. Основные его признаки:

  • Застойная сердечная недостаточность. Ее основные симптомы — слабость, быстрая утомляемость; тяжесть в ногах при физической нагрузке; одышка; отеки, не связанные с почками и т. д.
  • Кардиалгии (боли в груди), необязательно связанные с физической нагрузкой. У 25–50 % больных периодически случаются приступы стенокардии.
  • Учащенное сердцебиение, сбои сердечного ритма, в тяжелых случаях — фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия.
  • Тромбоэмболии — возникновение сгустков крови в полостях сердца и их распространение в головной мозг, легкие, сосуды брюшной полости.

Переносимость физических нагрузок с каждой неделей снижается, развивается сердечная астма (приступы удушья по ночам), может участиться ночное мочеиспускание. По мере развития болезни набухают шейные вены появляются отеки нижних конечностей, асцит, гепатомегалия (увеличивается печень).

Диагностика

Сердечная недостаточность на фоне алкоголя -
Методы диагностики алкогольный кардиомиопатии стандартные: ЭКГ, эхо-КГ, функциональные пробы.

Из этой статьи вы узнаете: что такое алкогольная кардиомиопатия, при каком количестве употребления спиртных напитков повышается риск ее развития. Как диагностируют и лечат это заболевание.

Алкогольной кардиомиопатией называют заболевание, при котором длительное злоупотребление спиртными напитками приводит к расширению камер сердца и появлению признаков сердечной недостаточности.

Это заболевание наиболее распространено среди мужчин в возрасте 35–50 лет, но может развиваться и у женщин.

Алкоголь оказывает токсическое действие на сердечную мышцу (миокард), из-за чего снижается эффективность сокращений сердца, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Алкогольную кардиомиопатию относят к дилатационным кардиомиопатиям, так как при поражении сердца этиловым спиртом и продуктами его обмена развивается расширение его камер (дилатация). Многие врачи считают алкоголь одной из самых частых причин дилатационной кардиомиопатии в странах с выраженным злоупотреблением спиртными напитками.

Сердечная недостаточность, развившаяся вследствие алкогольной кардиомиопатии, может быть очень выраженной, сильно ограничивая функциональные возможности человека. Прогноз при этом заболевании зависит от того, на какой стадии ее развития пациент прекратил употребление спиртного. На поздних стадиях повреждение сердца становится необратимым, в таких случаях помочь больному может лишь пересадка сердца.

Проблемой алкогольной кардиомиопатии занимаются кардиологи, терапевты, наркологи.

Причиной алкогольной кардиомиопатии является злоупотребление спиртными напитками. Алкоголь – наиболее часто употребляемое людьми токсическое вещество. В небольших дозах он имеет определенные полезные свойства для сердечно-сосудистой системы, однако воздействие больших количеств алкоголя в течение длительного времени может стать причиной повреждения миокарда.

Было проведено много научных исследований, в которых ученые пытались определить, какая доза алкоголя вызывает кардиомиопатию. Эти исследования каждый раз показывали различные результаты, хотя многие из них были достаточно похожи. В настоящее время большинство ученых сошлись во мнении, что причиной кардиомиопатии может быть ежедневное употребление не менее 80 г алкоголя в течение 5 лет.

Однако эту цифру нельзя считать каким-либо точным критерием и думать, что если пить спиртное в немного меньших количествах, то проблем с сердцем не возникнет. При определении этой дозы не принимался во внимание пол и вес пациента, индивидуальные особенности организма и генетическая предрасположенность к развитию кардиомиопатии.

Алкоголь оказывает прямое токсическое действие на сердце. Существуют следующие механизмы повреждения этиловым спиртом миокарда:

  1. Ухудшение синтеза белка в клетках сердца (кардиомиоцитах).
  2. Накопление эфиров жирных кислот внутри клеток.
  3. Свободнорадикальное повреждение кардиомиоцитов.
  4. Воспалительные и иммунологические реакции.
  5. Нарушения строения мембраны кардиомиоцитов.
  6. Спазм коронарных артерий.
  7. Активация ренин-ангиотензиновой системы (гормональная системы, регулирующая объем жидкости в организме и уровень артериального давления).

Злоупотребление спиртными напитками, кроме кардиомиопатии, может вызвать и другие неблагоприятные последствия со стороны сердечно-сосудистой системы. К ним принадлежат нарушения сердечного ритма, повышение артериального давления, инсульт и внезапная смерть.

Симптомы

Алкогольная кардиомиопатия на ранних стадиях своего развития у большинства пациентов не вызывает никаких симптомов. По мере прогрессирования алкогольной кардиомиопатии у пациента развиваются:

  • Одышка, усиливающаяся в лежачем положении и при физических нагрузках.
  • Отеки на стопах и голенях, а в тяжелых случаях – на бедрах и остальных частях тела.
  • Дискомфорт в грудной клетке.
  • Асцит – накопление жидкости в брюшной полости.
  • Сниженное количество мочи.
  • Ухудшение аппетита.
  • Трудности с концентрацией внимания.
  • Усталость, снижение переносимости физических нагрузок.
  • Увеличение веса.
  • Кашель с выделением мокроты.
  • Ощущение сердцебиения в грудной клетке.
  • Нарушения сердечного ритма.
  • Головокружение.
  • Обмороки (вызванные нарушениями сердечного ритма, аномальными реакциями кровеносных сосудов во время физической нагрузки).

Однако следует учитывать, что появление этих симптомов может указывать на тяжелое и необратимое поражение сердца, которое практически не поддается лечению. В наиболее тяжелых случаях алкогольной кардиомиопатии одышка у пациента сохраняется даже в состоянии покоя, поэтому он не может выполнять никаких действий, сопровождающихся малейшей физической нагрузкой.

Осложнения

Наличие алкогольной кардиомиопатии может стать причиной смерти вследствие следующих осложнений:

  • сердечная недостаточность;
  • недостаточность клапанов сердца, которая развивается из-за расширения его полостей;
  • нарушения сердечного ритма, которые вызваны изменениями в строении сердца и в давлении внутри его камер;
  • внезапная остановка сердца;
  • образование тромбов в полости сердца, которые могут оторваться от его стенок и попасть в любую часть тела, вызывая инсульт, инфаркт или повреждение других органов.

Диагностика

Для установления диагноза алкогольной кардиомиопатии врач собирает жалобы пациента, проводит его осмотр и назначает дополнительные методы обследования.

Во время осмотра врач может выявить следующие признаки кардиомиопатии:

  1. Увеличенное в размерах сердце.
  2. Сердечные шумы.
  3. Застойные хрипы в легких.
  4. Расширение вен на шее.
  5. Отеки на ногах.

Врач выясняет у пациента его медицинский анамнез, а также расспрашивает о том, употребляет ли он спиртные напитки и в каких количествах. Очень важно, чтобы больной был честен с врачом, не скрывая проблем со злоупотреблением алкоголем, так как это необходимо для установления верного диагноза и разработки соответствующего плана лечения.

Процессы в сердечной мышце при алкоголизме

Дигиталисная терапия при выраженной алкогольной терапии про­должается неопределенно долгое время, иногда всю жизнь. Из препаратов наперстянки предпочтительнее пользоваться дигоксином, который дает меньше побоч­ных явлений и лучше других препаратов наперстянки шерстистой всасывается из пищеварительной системы.

Коррекция метаболического окружения сердечной мышцы, в частности ацидоза, должна стать обязатель­ным компонентом патогенетической терапии сердечной недостаточности, поскольку накапливающиеся в условиях ацидоза ионы водорода, являющиеся конкурентами каль­ция по связи с тропонином, препятствуют его присоедине­нию к тропомиозину.

Создаются условия для более бы­строго образования комплекса тропонин — тропомиозин, что, в свою очередь, уменьшает сократимость миокарда (Е. И. Чазов, 1974). Хотя еще недавно считалось, что ацидотические сдвиги не характерны для застойной сер­дечной недостаточности (D. McCurdy и М. Goldberg, 1971), наблюдения последних лет показывают, что мета­болический ацидоз развивается у многих больных с сер­дечной недостаточностью разного генеза, даже при ран­них стадиях декомпенсации уже при умеренной физичес­кой нагрузке (Н. М.

В значительной мере эти трудности обусловлены тем, что с помощью имеющихся методов чрезвычайно трудно измерить истинный внутриклеточный рН (N. Brachfeld, 1972). К тому же ацидоз в процессе лечения может сме­ниться алкалозом. Подобное явление возможно, в част­ности, при инфаркте миокарда на фоне алкогольной ин­токсикации, когда, по наблюдениям А. П. Голикова, В. Р. Абдрахманова и А. М. Закина (1979), вначале раз­вивается чрезмерный метаболический ацидоз, который может быстро смениться метаболическим алкалозом.

Поэтому коррекция метаболического ацидоза с помощью ощелачивания крови путем внутривенного введения натрия бикарбоната должна проводиться осторожно, повтор­ными небольшими дозами, причем наиболее явный поло­жительный эффект ощелачивания наблюдается при быст­ро развившемся резком ацидозе, в частности, при острой алкогольной интоксикации на фоне хронической.

Основными средствами лечения сердечной недостато­чности, обусловленной алкогольной интоксикацией, оста­ются сердечные гликозиды и салуретики, которые применяются в скорой помощи. Лечение алко­гольных кардиомиопатий, осложненных недостаточностью кровообращения, с помощью сердечных гликозидов про­водится по общим правилам.

Необходима коррек­ция факторов, суживающих терапевтический диапазон препаратов наперстянки (гипокалиемии, гипомагниемии, других электролитных расстройств, в том числе и обу­словленных быстрым исчезновением отеков под влиянием мочегонных, ацидоза, гиповитаминоза, гипопротеинемии), это повышает эффективность дигиталисной терапии и ее переносимость.

Поражение сердца в следствии злоупотребления алкоголем выявляется на ЭКГ. Сердечная мышца становиться дряблой, возникают очаги микроинфаркта, наблюдается нарушение проводимости и ритма сердца. Алкогольная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия проявляются повышением артериального давления, сочетающегося с кардиалгией, головокружением и чувством нехватки воздуха. Артериальное давление повышается до 180 и даже 210 мм. рт. ст. нижнее до 120 и даже до 160.

Ощущение нехватки воздуха возникает не только во время пьянки, но даже и при физической нагрузке в период трезвости. Поражение сердца и повышение давления увеличивают риск смертности во время алкоголизации, поэтому

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector