Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Все об инфаркте миокарда: причины, симптомы и проведение ЭКГ

Причина гибели мышцы сердца – остановка кровотока. Он прекращается в связи с закупоркой тромбом сосуда.

Выраженность симптомов частично зависит от площади поражения. Тромб – это сгусток, который составлен из различных клеток крови и белков.

Чаще всего тромб образуется не на пустом месте, а на измененном сосуде. Артерии, снабжающие кровью сердце, называются коронарными. Они могут подвергаться процессу атеросклероза.

Так называют болезнь, когда избыток вредного жира откладывается на стенке сосуда, образуя выпуклость – бляшку. Эта бляшка делает просвет сосуда более узким, меньше крови поступает к сердечной мышце.

При атеросклерозе сердце испытывает кислородное голодание, особенно при стрессах или физических упражнениях, когда сердце вынуждено чаще биться.

По некоторым причинам поверхность тромба может разорваться:

  • Скачок давления;
  • Инфекция;
  • Воспаление;
  • Частое сердцебиение;
  • Спонтанно.

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Кислородное голодание, которое возникает во время тромбоза проявляется сильной болью. В это время в клетке образуется большое количество кислых продуктов обмена, что уничтожают клетку изнутри – развивается некроз сердечной мышцы или инфаркт миокарда.

Гибель клеток вызывает сильную, жгучую боль. Если тромб не растворить в ближайшие несколько часов, то смерть мышцы будет необратимой.

Основные причины, которые могут привести к гибели сердечной мышцы, это спазм сосудов или перекрытие их просвета тромбом. Бывает и сочетание двух этих факторов. Спазм сосуда может быть вызван гормональными изменениями, приемом некоторых препаратов или физическими факторами, такими как холод.

При гипертрофической кардиомиопатии как такового спазма сосудов нет. Но мышца сердца настолько разрастается, что те сосуды, которые есть, не могут обеспечить потребности сердца в кислороде. Особенно такое несоответствие становится заметно при физической нагрузке.

Есть ряд состояний, которые сами по себе не являются причиной инфаркта. Но они ухудшают состояние сосудов, крови, сердечной мышцы. Поэтому считаются предрасполагающими.

Алгоритм первой помощи при инфаркте простой и понятый. При появлении боли за грудиной, типичного характера, особенно у пожилого мужчины, следует всегда думать о возможном инфаркте миокарда. Сначала человека усаживают, положение лежа нежелательно.
Освобождают шею и грудную клетку, чтобы человеку стало легче дышать.

Затем:

  • Дается одна таблетка нитроглицерина или одна доза нитроспрея под язык;
  • Спустя 5 минут, если эффекта нет, дается вторая доза;
  • Если через 5 минут снова нет улучшения, то дается третья доза нитратов. Одновременно с ней, человек должен разжевать таблетку аспирина. Обязательно в этот момент вызывается скорая помощь.
  • Диспетчеру всегда сообщают, что у человека боль в груди и, возможно, инфаркт. В этом случае обязательно приедет специализированная кардиологическая или реанимационная бригада.

Инфаркт миокарда — заболевание, при котором происходит некроз клеток мышцы сердца. Развивается данная патология, когда клетки органа не получают достаточное количество кислорода. Это происходит вследствие перекрытия кровеносного сосуда, питающего ткани.

В результате клетки миокарда не способны полноценно функционировать, и начинается процесс их отмирания. Это явление и называют инфарктом. Опасность заболевания кроется в том, что приступ возникает неожиданно, и необходимо быстро принять меры по его устранению. В противном случае человек может умереть.

Виновником развития острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST является перекрытие кровеносного сосуда. Произойти это может вследствие таких причин:

  1. Блокировка сосуда тромбом, который мог появиться в любой части организма.
  2. Спазм коронарных артерий. Это нарушение часто возникает при стрессовых ситуациях. Поэтому фраза «довести до инфаркта» вполне себя оправдывает. Когда человек подвергается нервному потрясению, кровеносные сосуды сжимаются и перекрывают доступ кислорода к сердцу.
  3. Атеросклероз. Данная патология сосудов сопровождается ухудшением эластичности стенок, их стенозом.

Такие патологические явления развиваются под систематическим влиянием провоцирующих факторов. Первыми из них являются ишемическая болезнь сердца (ИБС)
и стенокардия. Наличие данных заболеваний существенно увеличивает риск появления инфаркта миокарда.

Также факторами, способствующими развитию сердечной патологии, являются:

  • малоподвижный образ жизни;
  • лишняя масса тела;
  • повышенное артериальное давление;
  • частые стрессовые ситуации;
  • вредные привычки;
  • наследственная предрасположенность;
  • возраст мужчин свыше 45 лет и женщин старше 65 лет.

Люди, входящие в группу риска, должны более внимательно относиться к здоровью сердца и каждый год проходить обследование у кардиолога.

Неблагоприятные последствия в результате инфаркта возникают не сразу. Осложнения могут развиваться постепенно и затрагивать не только сердце, но и другие органы. Наибольшую опасность для человека представляет первый год жизни после инфаркта. Именно в этот период проявляется большинство последствий, которые приводят к летальному исходу.

Часто возникают осложнения виде таких заболеваний:

  • Сердечная недостаточность.
  • Экстрасистолия.
  • Аневризма.
  • Тромбоэмболия артерии легкого.
  • Тромбоэндокардит.
  • Перикардит.

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям.
Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. , различные обменные нарушения, например, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы,
способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель .

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

  1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
  2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено
. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт,
который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение , причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу.

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

  • Крупноочаговый
    инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
  • Мелкоочаговый
    – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
  • Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
  • Инфаркт правого желудочка сердца;
  • Инфаркт миокарда предсердий;
  • Осложненный и неосложненный;
  • Типичный и атипичный;
  • Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

III период

Возможны все 5 предыдущих осложнений и собственно осложнения II периода. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2—3 день от начала заболевания.

Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда.

Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения.

Диагностируется при вентрикулографии, сканировании. Разрывы миокарда, наружные и внутренние. Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание.

Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев.

Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание.

На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство. Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной, систолическое дрожание, диастолический шум, признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушения ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада).

Часты летальные исходы. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм – левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность.

Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация, или симптом коромысла (надверхушечная пульсация верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;

протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум «волчка»; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т – т. е. сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда. Наиболее достоверна вентрикулография.

Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум – систолодиастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы.

Помогает нерентгенологическое исследование. Синдром Дресслера, или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2—6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения.

Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры).

Подъем температуры до 40 оС, лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет.

Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза.

Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии.

Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС. Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация – верхушка и передняя стенка.

Причины острого инфаркта

Поскольку речь в данной статье пойдет об электрокардиограмме, то для начала стоит разобраться с определением этого термина. Итак, электрокардиограмма (ЭКГ) – это запись электрической сердечной активности. ЭКГ определяет ритм и проводимость сердца, помогает оценить кровоснабжение сердечной мышцы, находящейся в покое, а также обнаружить увеличение предсердий и желудочков. Трансформирования на ЭКГ при инфаркте миокарда зависят от формы инфаркта, его локализации и стадии.

Признаки болезни

При обнаружении следующих симптомов стоит побеспокоиться и обратиться к кардиологу для обследования. В зависимости от симптомов различают несколько вариаций инфаркта миокарда:

  1. Ангинозный – наиболее популярный вариант. Выражается нестерпимой давящей или стискивающей болью за грудиной, которая не прекращается даже после приема препаратов (нитроглицерина). Эти ощущения могут отдавать в грудную клетку с левой стороны, а также в левую руку, челюсть и спину. У пациента могут возникнуть слабость, вялость, тревога, страх смерти, повышенное потоотделение.
  2. Астматический – вариант, при котором отмечается одышка или удушье, интенсивное сердцебиение. Боли зачастую не бывает, хотя она является предшественницей одышки. Данный вариант формирования заболевания присущ старшим возрастным группам и людям, которые уже когда-либо перенесли инфаркт миокарда.
  3. Гастралгический – характеризуется особенной локализацией боли, проявляющейся в верхней области живота. Она может распространяться в лопатки и спину. Этому варианту сопутствуют икота, отрыжка, тошнота и даже рвотные позывы. Из-за непроходимости кишечника вероятно вздутие в области живота.
  4. Цереброваскулярный – признаки объединены и, так или иначе, имеют связь с ишемией головного мозга. Больной чувствует головокружение, возможна потеря сознания, тошнота, рвота, ухудшение ориентации в пространстве. Из-за появления неврологической симптоматики поставить диагноз врачу становится трудно, поэтому в таком случае диагноз может быть поставлен только при помощи ЭКГ при инфаркте миокарда.
  5. Аритмический – основной симптом в этом случае – это сердцебиение: чувство остановки сердца и периодические сбои в его работе. Болей нет или они проявляются незначительно. Вероятно возникновение слабости, одышки, обмороков или других симптомов, следствием которых является падение артериального давления.
  6. Малосимптомный – при этом варианте обнаружение ранее перенесенного инфаркта миокарда возможно только после снятия электрокардиограммы. Но предшествовать инфаркту могут симптомы, которые имеют слабую выраженность, например беспричинная слабость, одышка, сбои в работе сердца.

При каждом варианте инфаркта миокарда для точной диагностики необходимо обязательно сделать ЭКГ. Благодаря электрокардиограмме появляется вероятность раннего обнаружения ухудшений в работе сердца, что позволит предотвратить возникновение инфаркта миокарда.

Причины развития

Главной причиной инфаркта миокарда является нарушение течения крови по венечным артериям. Основными факторами формирования этого отклонения являются:

  • коронаротромбоз (острое закупоривание просвета артерии), который нередко приводит к крупноочаговому (трансмуральному) омертвлению стенок сердца;
  • коронаростеноз (сильное сужение артериального отверстия атеросклеротической бляшкой, тромбом), который зачастую приводит к крупноочаговому инфаркту миокарда;
  • стенозирующий коронаросклероз (острое сужение просвета некоторых венечных артерий), который становится причиной мелкоочаговых субэндокардиальных инфарктов миокарда.

Во многих случаях болезнь развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и сахарного диабета. Нередко в формировании инфаркта миокарда главную роль играет курение, малоподвижный образ жизни, лишний вес и впоследствии ожирение.

Перечисленные критерии имеют высокую степень значимости, поскольку на них основывается вероятность разрыва бляшки.

Сосуды, павшие под натиском атеросклероза, утрачивают ключевое свойство — эластичность, становясь плотными. С холестириновой бляшкой, пропускная способность артерии снижается. “Требование сердца” увеличить через неё кровоток оказывается невыполнимым.

Однако коварство проблемы в том, что “ ” молчалив, долгие годы, монотонно выполняет чёрные обязанности.

Длительное время, поражение сосудов, никак не заявляет о себе. Наступает момент, когда человека, настигают давящие болезненные ощущения в середине грудной клетки. Это сердце “сигналит” Вам о помощи.

Подобные проявления ИБС именуют стенокардией напряжения.

Сердце оказывается не в состояние справляться с увеличенными нагрузками, поскольку коронарные артерии, пока только частично, заблокированы атеросклеротическими скоплениями.

Если Вы заботитесь о здоровье сердца, то своевременно обратитесь к кардиологу. Придерживаясь врачебных предписаний, сможете купировать приступы, боль будет возникать реже, проблемы временно отступят.

Если не предпринимать никаких шагов, халатно относиться к рекомендациям врачей, игнорировать основы здорового образа жизни, то наступит момент, когда ситуация способна кардинально ухудшиться.

При очередном , приняв нитроглицерин, никакого облегчения не наступило.

Только приняв ещё одну, или несколько таблеток, наступит долгожданное облегчение. Это серьёзный сигнал, буквально сердечный набат, гласящий, что нарушена целостность бляшки. Причин предостаточно:

  • стрессовая ситуация
  • гипертонический криз
  • физическое перенапряжение
  • воспаление бляшки

Образовавшуюся трещину, организм будет стремиться “залатать” кровяным сгустком. Свёртываемость крови на участке повреждения возрастает, а закономерный итог — образование тромба.

Поскольку причин, препятствующих разрастанию не имеется, то артериальный просвет будет закрыт тромбом
чрезвычайно быстро. Через артерию прекращается прохождение крови. Клетки, ткани, испытывая колоссальную нехватку кислорода гибнут. Таким образом, развивается острый инфаркт миокарда.

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Степень поражения миокарда, пребывает в прямой зависимости от величины артерии, которую перекрыл тромб. Чем она крупнее, тем больше клеток попадают под влияние некроза (гибнут). Соответственно разделяют:

  • крупно очаговый, когда под поражающим воздействием оказывается вся толщина сердечной мышцы
  • мелкоочаговый

Сердечный шрам (рубец), остаётся пожизненно. Рассосаться он не сможет, навсегда оставив свой отпечаток.

Коронарная недостаточность является патогенетической основой ишемической болезни сердца, однако наблюдается и при других заболеваниях с поражением коронарных артерий (коронариты при васкулите и миокардите, стеноз устьев коронарных артерий при аортите и аортальных пороках сердца и др.).

Острая коронарная недостаточность обусловлена внезапным нарушением коронарного кровотока, может служить развитию инфаркта миокарда.

Хроническая коронарная недостаточность связана с медленно нарастающим стенозом коронарной артерии и проявляется приступами стенокардии.

Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность, объединяют в три основные, как правило, взаимосвязанные и взаимозависимые группы.

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Абсолютное снижение притока крови к миокарду. Факторы, приводящие к абсолютному снижению притока крови к миокарду по коронарным артериям (в клинике они встречаются наиболее часто).

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. У 92% пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляются значительные локальные сужения просвета как минимум одной из венечных артерий сердца.

Агрегация форменных элементов крови (главным образом эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца.

1. атеросклеротические изменения в стенках сосудов;

2. турбулентный характер кровотока в венечных сосудах;

3. повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки. Указанные факторы дополнительно стимулируют агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, высвобождение из них БАВ, потенцирующих, в свою очередь, клеточную агрегацию и тромбообразование как в просвете, так и на внутренней поверхности коронарных артерий.

Спазм коронарных артерий.

Развитие коронарной недостаточности в результате сосудистого спазма доказано ангиографическими исследованиями. Решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. Значительное увеличение их содержания в крови или повышение адренореактивных свойств сосудов миокарда, как правило, сопровождается всеми клиническими, электрокардиографическими и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии.

Аргументы в пользу симпатергического (катехоламинового) механизма спазма артериол при коронарной недостаточности: развитие эпизодов коронарной недостаточности при стрессовых ситуациях, частые приступы стенокардии при феохромоцитоме, развитие коронарной недостаточности при внутриартериальном введении адреналина, повышение содержания катехоламинов в крови до и на высоте эпизода коронарной недостаточности. Доказано также существенное значение в развитии коронароспаз-ма тромбоксана А2, ПгF2ot, а также лейкотриенов С4, D4, E4.

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

1. сокращения ГМК коронарных артерий и уменьшения их просвета под влиянием катехоламинов, тромбоксана А2, ПгF2ot и других вазоконстрикторов;

2. уменьшения внутреннего диаметра просвета коронарных артерий в результате утолщения их стенки (за счёт атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечной оболочки, фиброзных изменений, отёка и др.);

3. сужения и закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови.

Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях.

К этому приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).

Увеличение потребления миокардом кислорода.

Факторы, вызывающие значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ, представлены на рисунке.

Сердце, пораженное инфарктом
  • Внезапное уменьшение сокращений сердца, при которых оно не может доставлять достаточное количество крови в артерию, требующееся для нормального функционирования всего организма. Это грозит развитием сердечной недостаточности и некроза тканей, к которым не поступает питание. Происходит коронарный шок, что влечет за собой смертельный исход.
  • Остановка тока в венах. Во время снижения функции перекачки сердца, происходит застой крови в предсердиях и всех кругах кровообращения. Это влечет за собой увеличение капиллярного давления, особенно в легких, в результате чего происходит отек легких, и наступает смерть.
  • Фибрилляция желудочков сердца. Она проявляется в хаотичной серии импульсов, исходящих из нижних камер сердца, влекущих за собой прекращение перекачки крови.
  • Разрыв стенок сердца.

Классификация инфарктов

Учитывая глубину некротического поражения, инфаркт бывает:

  • трансмуральным: поражает всю толщу сердечной мышцы;
  • интрамуральным: поражается только миокард;
  • субэндокардиальным: поражение миокарда в зоне контакта с эндокардом;
  • субэпикардинальным: некроз миокарда на участке контактирования к эпикардом.
Классификация

Согласно изменениям на ЭКГ, патология бывает:

  • «Q-инфарктом»: формируется патологический зубец Q;
  • « не Q-инфарктом»: проявление отрицательных Т-зубцов.

По топографии:

  • правожелудочковым;
  • левожелудочковым: передним, боковым и задним, межжелудочковым.

По кратности возникновения бывает:

  • первичным;
  • рецидивирующим (возникает в течение двух месяцев после первичного приступа);
  • повторным (развивается через восемь недель после рецидивирующего).

По наличию осложнений:

  • осложненным;
  • неосложненным.

Учитывая наличие и локализацию боли инфаркт бывает:

  • типичным;
  • атипичным: периферическим, безболевым, малосимптомным, комбинированным.

Учитывая период и динамику развития инфаркта, выделяют такие стадии:

  • острейшую;
  • острую;
  • подострую;
  • постинфарктную.
Стадии

Чтобы достичь сердца, кровь движется по правой и левой коронарной артерии. Если закрывается их просвет, и нет других путей для тока крови, появляются очаги ишемии и омертвения в сердце. Началом развития острого инфаркта сердца становится повреждение сосудистой стенки и, как следствие, тромбоз и спазмы артерий. Этапы развития патологических изменений следующие:

  1. разрыв липидной бляшки;
  2. тромбоз;
  3. рефлекторный спазм сосудов.

В артерии при атеросклерозе откладываются белково-жировые массы, которые со временем образуют фиброзную бляшку, выступающую в проход сосуда и сужающую его. Разрыв бляшки могут вызвать такие факторы: курение, высокое артериальное давление, чрезмерная физическая нагрузка. Нормальной реакцией организма в данной ситуации становится тромбоз.

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Когда формируется тромб, начинается выброс веществ, которые провоцируют спазм сосудов. При спазме полностью перекрывается просвет сосуда и прекращается кровоток, образуется окклюзирующая обструкция, ведущая к некрозу определенной части сердечной мышцы.

Критерий Варианты
Размеры крупноочаговый;
мелкоочаговый
Глубина трансмуральный;
интрамуральный;
субэндокардиальный;
субэпикардиальный.
По изменению ЭКГ С зубцом Q;
без зубца Q.
По локализации перегородки;
верхушки;
передней части;
распространенный;
нижний

В процессе развития инфаркта выделяют несколько стадий, которые отличаются по времени и изменениям на пленки электрокардиографии. Предшествует самой первой стадии продромальный период. У некоторых людей его не удается выявить.
Остальные отмечают постепенное ухудшение состояния до развития боли.

Острейшая стадия

В типичном случае проявляется резкой, жгучей болью за грудиной. Сразу же появляется одышка и чувство страха. Человек не может найти себе места, так как ни одно из положений не облегчает состояние.
Острейший период протекает до 2-х часов.

Острая стадия

Болевой синдром уменьшается, так мышца начинает погибать. Давление, которое на первой стадии могло быть высоким, снижается. Может подняться температура тела, в крови признаки воспаления. Это связано с формированием вокруг погибшей ткани зоны воспаления.

Подострая стадия

Состояние нормализуется. Болевого синдрома нет, но начинают появляться поздние нарушения ритма: тахикардия, экстрасистолия. Период длится до 28 дней.

Начиная с 29 дня диагноз инфаркт не ставится. Считается, что в это время состояние стало стабильным. Область некроза замещается соединительной тканью.
Нарушения ритма, которые не исчезли на предыдущей стадии, останутся пожизненно.

Инфаркт миокарда имеет свою классификацию. Врачи выделяют следующие виды заболевания в зависимости от площади поражения: крупноочаговый и мелкоочаговый. Исходя из глубины повреждения миокарда различают:

  1. , затрагивающий всю толщину ткани.
  2. Субэндокардиальный, поражающий только внутренний слой.
  3. Субэпикардиальный, охватывающий передний внешний слой мышцы.

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда протекает в несколько стадий, каждая из которых имеет свои особенности. Выделяют следующие этапы развития патологии:

  • Острейший. Продолжается от 30 минут до 2 часов. На этой стадии начинается ишемия клеток органа, которая затем плавно переходит в процесс отмирания тканей.
  • Острый. Длится от 2 и более суток. Характеризуется образованием некротического очага в миокарде. Часто на этом этапе развития происходит разрыв сердечной мышцы, отекают легкие, возникает и рук.
  • Подострый. Развивается в течение месячного срока. В этот период отторгается погибшая ткань, создаются условия для формирования рубца на мышце.
  • Послеинфарктный. Реабилитация больного может занимать около 5 месяцев. На этой стадии происходит рубцевание, миокард адаптируется к работе в новых условиях.

Диагностика

Развитие инфаркта легко заподозрить по симптомам. Жгучая боль за грудиной у человека не молодого возраста – всегда показание для записи ЭКГ.

На пленке фиксируют характерные для инфаркта изменения.
Это патологический, глубокий зубец Q или даже комплекс QS, когда зубец R полностью исчезает.

При проведении ЭХО кардиоскопии обнаруживается, что участок сердца, который погиб, сокращается плохо. Стенка миокарда в этом месте расслаблена и истончена. Если инфаркт был небольшим, то изменений на ЭХО не будет.

Берут и общий анализ крови
, который выявляет повышение лейкоцитов, ускорение СОЭ. Эти показатели говорят о развитии воспаления вокруг погибшей ткани миокарда. Спустя несколько дней общий анализ крови приходит к нормальному.

Коронарная ангиография
проводится в крупных диагностических центрах. Она позволяет выявить места, где кровотоку что-то мешает – сужение или тромб. Это единственный способ достоверно и точно сказать об инфаркте миокарда и подтвердить его морфологически.

Сужение сосуда

Обследование больного осуществляется с помощью визуального осмотра, анализов крови и инструментальных методов. Такая комплексная диагностика позволяет поставить точный диагноз.

Анамнез

При обращении пациента в больницу доктор проводит с ним беседу. Выясняются жалобы больного, изучается его история болезни. Врачу важно знать, были ли боли в груди ранее, насколько они были интенсивными, входит ли человек в группу риска по развитию инфаркта миокарда.

Далее специалист осматривает пациента на предмет лишней массы тела, повышенного артериального давления, бледности кожи. Если больной указывает на длительность болевого синдрома свыше 20 минут, то доктор будет в первую очередь подозревать инфаркт.

Лабораторные методы

После осмотра врача пациенту необходимо пройти лабораторное исследование. В него входят следующие виды анализов крови:

  • Общий клинический. При сердечной патологии расшифровка результата показывает высокий уровень лейкоцитов и СОЭ.
  • Биохимический. При таком исследовании выявляется увеличение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина. Данный показатель свидетельствует о том, что миокард поврежден.

Чтобы поставить точный диагноз, проводятся такие мероприятия:

  • Электрокардиография. Инфарктное состояние отражается на ЭКГ в виде отрицательного зубца T, патологического комплекса QRS и прочих моментов. Процедура выполняется в разных отведениях, что помогает обнаружить локализацию очага некроза.
  • При остром инфаркте миокарда на ЭКГ смотрят на сегмент ST. Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST говорит о развитии .
  • Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет точно определить, где происходит сбой в сокращениях желудочковых мышц.
  • Коронарная ангиография. Предназначена для обнаружения сужения или блокировки сосуда, который питает сердечную мышцу. Этот способ диагностики применяется не только для выявления патологии, но и для ее терапии.

На основании комплексного обследования сердца доктор ставит диагноз и подбирает для каждого пациента подходящую тактику лечения.

При осмотре
больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация
(ощупывание) и аускультация
(выслушивание). Так, при
можно выявить:

  • Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
  • Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации
сердца характерными будут:

  1. Приглушение первого тона;
  2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
  3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
  4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
  5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы
диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

  • Повышение уровня лейкоцитов () — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
  • – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
  • Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, серомукоида и др.;
  • Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении ( , тропонины и другие).

Сложно переоценить значение (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

таблица: частные формы инфаркта на ЭКГ

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

  1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
  2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
  3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
  4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и .

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), ,
магнитно-резонансная
и (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Острый трансмуральный инфаркт миокарда смерть

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта.

Чрезмерное повышение расхода О 2 и субстратов метаболизма миокардом.

Последнее связано с положительным хроно- и инотропным эффектами катехоламинов и значительным возрастанием в связи с этим функции сердца.

Снижение эффективности ресинтеза АТФ и в связи с этим расхода кислорода и субстратов окисления.

Последнее вызвано повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов (прежде всего плазматической мембраны, митохондрий), инактивацией ферментов тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта (при этом мембраны и ферменты альтерируются свободными радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекисного окисления липидов.

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Уменьшение (в сравнении с потребным) величины коронарного кровообращения .

Это является результатом укорочения (в условиях катехоламиновой тахикардии) диастолы, в течение которой приток крови к миокарду максимален, повышения напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных сосудов, усиления агрегации клеток крови в просвете микрососудов.

В целом развитие коронарной недостаточности при чрезмерной активации симпатико-адреналовой системы характеризуется как увеличением расхода гиперфункционирующим миокардом О 2 и метаболитов, так и ограничением их притока к миокарду по коронарным артериям.

Значительное возрастание работы сердца.

Наиболее часто является следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии, выраженной гемоконцентрации, значительной гиперволемии.

Важно, что чрезмерное увеличение работы сердца, а также причины, вызвавшие её, как правило, одновременно приводят и к активации симпатико-адреналовой системы. Последнее сопровождается высвобождением избытка катехоламинов и реализацией их кардиотоксического действия.

Инфаркт миокарда – это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца).

Гибель клеток (некроз) происходит в результате продолжающейся ишемии миокарда и развитием необратимых изменений в клетках вследствие нарушения их метаболизма.

Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят – локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения).

Кроме этого, выделяют еще несколько критериев, по которым также проводится классификационное выделение различных форм инфаркта, но все это мы рассмотрим подробнее по ходу обсуждения. Пока же нам нужно определиться с общими закономерностями возникновения и течения инфаркта миокарда.

Механизм инфаркта миокарда – разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев – левого), аритмии.

Причины смерти при инфаркте миокарда.

1. уменьшение сердечного выброса;

2. застой крови в сосудах малого круга кровообращения и смерть в результате отека легких,

3. фибрилляция сердца;

4. разрыв сердца (гораздо реже).

Уменьшение сердечного выброса. Систолическое растяжение и кардиогенный шок. Если часть миокардиальных волокон не сокращается, а другая – сокращается, но слишком слабо, насосная функция патологически измененных желудочков резко нарушается. Сила сердечных сокращений при инфаркте часто уменьшается даже в большей степени, чем можно было ожидать.

Причиной этого является так называемый феномен систолического растяжения. На рисунке видно, что в то время как здоровые участки сердечной мышцы сокращаются, ишеминизированные участки, в которых мышечные волокна подверглись некрозу и не функционируют, вместо сокращения выбухают наружу под действием высокого внутрижелудочкового давления. Из-за этого сокращение желудочка становится малоэффективным.

Когда сократительная способность сердца снижается, и оно оказывается не в состоянии перекачивать достаточное количество крови в периферическую артериальную систему, развивается сердечная недостаточность и некроз периферических тканей в результате так называемой периферической ишемии. Это состояние называют коронарным шоком, кардиогенным шоком, сердечным шоком или недостаточностью сердечного выброса.

Застой крови в венозной системе . Когда насосная функция сердца снижается, возникает застой крови в предсердиях, а также в сосудах малого или большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению капиллярного давления, особенно в капиллярах легких.

В первые несколько часов после инфаркта миокарда застой крови в венах не создает дополнительных трудностей для гемодинамики. Симптомы венозного застоя появляются через несколько дней по нескольким причинам. Резкое уменьшение сердечного выброса ведет к уменьшению почечного кровотока. Затем уменьшается почечный диурез.

Патология системного артериального давления. Виды нарушений. Роль эндотелия сосудов в механизмах ауторегуляции артериального давления. Роль курения в генезе сердечно-сосудистых заболеваний.

Эндотелий сосудов. Роль эндотелия в регуляции просвета сосудов.

Эндотелий сосудов обладает способностью синтезировать и выделять факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов в ответ на разного рода стимулы. Общая масса эндотелиоцитов, монослойно выстилающих кровеносные сосуды изнутри (интима), у человека приближается к 500 г. Общая масса, высокая секреторная способность эндотелиальных клеток позволяют рассматривать эту «ткань» как своеобразный эндокринный орган (железу).

Распределенный по сосудистой системе эндотелий, очевидно, предназначен для вынесения своей функции непосредственно к гладкомышечным образованиям сосудов. Период полужизни выделяемого эндотелиоцитами инкрета очень мал – 6-25 с (вследствие быстрого перехода его в нитраты и нитриты), но он способен сокращать и расслаблять гладкие мышцы сосудов, не оказывая влияния на эффектор-ные образования других органов (кишечник, бронхи, матка).

Выделяемые эндотелием сосудов расслабляющие факторы (ЭРФ) – нестабильные соединения, одним из которых является оксид азота (N0). В эндотелиальных клетках сосудов N0 образуется из а-аргинина при участии фермента – синтетазы окиси азота.

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

NO рассматривается как некоторый общий путь передачи сигнала от эндотелия к гладким мышцам сосудов. Выделение из эндотелия N0 ингибируется гемоглобином и потенцируется ферментом – дисмутазой.

Участие эндотелия в регуляции тонуса сосудов общепризнанно. Для всех магистральных артерий показана чувствительность эндотелиоцитов к скорости кровотока, выражающаяся в выделении ими расслабляющего гладкие мышцы сосудов фактора, приводящего к увеличению просвета этих артерий. Таким образом, артерии непрерывно регулируют свой просвет соответственно скорости течения по ним крови, что обеспечивает стабилизацию давления в артериях в физиологическом диапазоне изменений величин кровотока.

Этот феномен имеет большое значение в условиях развития рабочей гиперемии органов и тканей, когда происходит значительное увеличение кровотока, а также при повышении вязкости крови, вызывающей рост сопротивления кровотоку в сосудистой сети. Повреждение механочувствительности сосудистых эндотелиоцитов может быть одним из этиологических (патогенетических) факторов развития облитерирующего эндоартериита и гипертонической болезни.

Общепризнанно, что никотин и оксид углерода влияют на функции сердечно-сосудистой системы и вызывают изменения обмена веществ, повышения артериального давления, частоты пульса, потребления кислорода, содержания в плазме катехоламинов и карбоксигемоглобина, атерогенеза и пр. Все это способствует развитию и ускорении появления заболеваний сердечно-сосудистой системы

Никотин повышает уровень сахара в крови и, возможно, поэтому курение способствует утолению голода и ощущению эйфории. После выкуривания каждой сигареты увеличивается частота сердечных сокращений, снижается ударный объем при физической нагрузке разной интенсивности.

Выкуривание большого числа сигарет с низким содержанием никотина вызывает такие же изменения, как и выкуривание меньшего количества сигарет с бульшим содержанием никотина. Это очень важный факт, свидетельствующий об иллюзорности курения безопасных сигарет.

Важную роль в развитии поражения сердечно-сосудистой системы при курении играет оксид углерода, который вдыхается в виде газа с табачным дымом. Оксид углерода способствует развитию атеросклероза, влияет на мышечную ткань (частичный или тотальный некроз), на функцию сердца у больных стенокардией, включая негативное инотропное действие на миокард

Важное значение имеет тот факт, что у курильщиков повышен уровень холестерина в крови по сравнению с некурящими, что вызывает закупорку коронарных сосудов.

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Курение оказывает существенное влияние на ишемическую болезнь сердца (ИБС), вероятность заболевания ИБС возрастает с увеличением количества потребляемых сигарет; эта вероятность также возрастает с увеличением длительности курения, но снижается у лиц, прекративших курение.

Курение также оказывает влияние на развитие инфаркта миокарда. Риск инфаркта (в том числе повторного) возрастает с количеством выкуренных за день сигарет, а также в старших возрастных группах, особенно старше 70 лет, курение сигарет с более низким содержанием никотина не снижает риск развития инфаркта миокарда.

Влияние курения на развитие инфаркта миокарда обычно связывают с возникновением коронарного атеросклероза, вследствие чего появляются ишемия сердечной мышцы и последующий некроз ее. Как содержащие, так и не содержащие никотин сигареты увеличивают присутствие в крови оксида углерода, уменьшают усвоение кислорода сердечной мышцей.

Резкое уменьшение сердечных сокращений
  • при снижении сократительной способности сердце не может перекачивать столько крови в артерию, чтобы ее хватало для нормального функционирования организма;
  • это чревато развитием сердечной недостаточности и некрозом тканей, к которым не поступает питание;
  • происходит коронарный шок, что ведет к летальному исходу.
Остановка венозной крови Как следствие – отек легких и смерть.
Фибрилляция сердечных желудочков Она выражается в дезорганизованной серии импульсов, которые исходят из нижних камер. В связи с этим происходит прекращение перекачки крови.
Разрыв сердечных стенок Разрыв сердца.
  • Гиперлипопротеинемия – нарушение липидного обмена с увеличением количества в крови жиров, при котором уровень холестерина и триглицеридов повышается. Оно способствует развитию нейропатии, гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний в результате атеросклероза, повышается вероятность воспаления поджелудочной железы.
  • Гиподинамия – патологическое состояние, характеризующиеся нарушением практически всех функций организма (функций кроветворения и кровообращения, пищеварительной, дыхательной). Причиной ему служит снижение двигательной активности человека.
  • Ожирение.
  • Сахарный диабет.
  • Курение.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Отягощенная наследственность.

Ключевые симптомы

Причины развития

Симптоматика инфаркта обычна такова, что не заметить ее нельзя.

Обращать внимание стоит на следующие признаки:

  • долго длящаяся и сильная боль в сердечной зоне с отдачей во всю верхнюю часть тела;
  • ощущение сжатости и давления в грудной клетке;
  • отсутствие реакции боли на прием стабилизирующих препаратов (нитроглицерин);
  • побледнение, повышенная потливость, причем кожа становится холодной и липкой;
  • головокружение, обморок,
  • ощущение переполненности желудка, рвота;
  • затруднение дыхания;
  • тревожное состояние, доходящее до паники без видимых причин.

Но так бывает не во всех случаях. В четверти случаев, особенно у женщин, симптомы нечеткие. Это может быть состояние, напоминающее гриппозность или переутомление. Иногда проявляется боль в животе, одышка.

Что касается внезапной остановки сердца, ее симптомы могут проявиться в виде учащенного сердцебиения или головокружения. Эти признаки свидетельствуют о серьезных проблемах сердечного ритма.

Чаще всего человек и окружающие его люди не успевают среагировать, все происходит очень быстро. Но обычно внезапную остановку сердца не сопровождают какие-либо симптомы.

После инфаркта миокарда бывает масса осложнений, но наибольшая опасность заключается в остановке сердца и наступлении клинической смерти. В силу разных причин кровоток прекращается, все органы начинают умирать.

Многие ткани и органы переносят клиническую смерть в течение длительного времени вполне нормально. Но в головном мозге при отсутствии кислорода очень быстро накапливаются вредоносные вещества, которые влияют на его жизнеспособность в дальнейшем. Можно сделать вывод, что последствия клинической смерти при инфаркте, их тяжесть, могут зависеть от скорости, с которой была проведена реанимация.

Внешние признаки смерти от инфаркта ничем не отличаются от признаков, сопровождающих внезапную смерть – кожа становится очень бледной, так как кровоток перестает функционировать.

Статистика неумолима: уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний чрезвычайно высок. Врачи указывают на ряд причин, способствующих возникновению таких патологий. В их числе:

  • малоподвижный образ жизни;
  • алкоголизм и табакокурение;
  • отсутствие грамотного подхода к составлению своего рациона;
  • стрессы;
  • напряженный ритм жизни;
  • неумение спокойно принимать удары судьбы.

Причина возникновения инфаркта — закупорка одного или нескольких сосудов, обеспечивающих кровоснабжение сердца. Эта функция возложена природой на миокард — мышцу, состоящую из клеток кардиомиоцитов. Наибольшую толщину имеет миокард левого желудочка. У предсердий он намного тоньше.

Риск возникновения инфаркта миокарда значительно выше у тех, кто отказался от занятий спортом и ведет малоподвижный образ жизни. Если положение дел усугубляется пристрастием к жирной и мучной пище, на стенках сосудов возможно образование холестериновых бляшек. Увеличиваясь в размерах, они перекрывают просветы, по которым движется кровь.

Вследствие этого нарушается подача к сердечным мышцам питательных веществ и кислорода. Возникают признаки ишемической болезни сердца. В том случае, если человек не прислушивается к рекомендациям врача и не делает должных выводов, ситуация усугубляется. Просветы пораженных сосудов все более сужаются, что в один печальный момент приводит к возникновению инфаркта миокарда.

О его приближении свидетельствуют следующие признаки:

  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • предобморочное состояние или обморок;
  • бледность кожных покровов;
  • резкое усиление потоотделения;
  • внезапно возникшая общая слабость.

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Согласно статистике, предынфарктное состояние может быть вызвано физическими или психическим перенапряжением. Поэтому тем, кто знает о своих проблемах с кровоснабжением сердца, необходимо быть крайне внимательным к своему самочувствию.

При нарушении кровоснабжения сердечная мышца может быть поражена частично или почти полностью. В последнем случае говорят о наступившем обширном инфаркте миокарда. Для этой патологии характерно нарушение питания большого по площади участка сердечной мышцы.

Медицина называет такую форму поражения трансмуральная. Ей соответствует обширное некротическое поражение всей толщи передней или задней стенки миокарда. О возникновении такой проблемы сигнализируют следующие признаки:

  • внезапная боль в левой части груди;
  • невозможность полноценно вдохнуть и нехватка воздуха;
  • иррадиация боли в левую руку;
  • резкий выброс липкого и холодного пота;
  • панический страх приближения смерти;
  • нарушение речи;
  • бледность лица.
  1. Продормальная. Характеризуется постепенным нарастанием симптомов, сигнализирующих о проблемах с сердцем. Чаще всего они дают о себе знать периодическими приступами стенокардии. Длительность этой стадии может быть самой разной: от нескольких дней до 1-1,5 месяца.
  2. Первые признаки нарушения кровообращения в сердечной мышце. Длится от получаса до 2 часов.
  3. Острый период, характеризующийся появлением некротических поражений в мышечной ткани. Продолжительность — от 2 до 7 дней.
  4. Подострый период, сопровождающийся формирование рубца.
  5. Адаптационный период, в течение которого организм начинает привыкать к новым условиям кровоснабжения сердца.
  • внезапная боль в груди или чувство, что ее сильно сжимают;
  • внезапная боль или неприятные ощущения в одной или обеих руках, спине, шее, плечах, или челюсти;
  • внезапное ощущение, что не хватает воздуха;
  • кружится голова, холодный пот и бледный внешний вид;
  • внезапная или ноющая боль в желудке;
  • больной выглядит вяло и ощущает сильную усталость.
Симптоматика инфаркта миокарда

Самое главное действие при инфаркте — сразу обратиться за квалифицированной помощью врачей и немедленно доставить больного в больницу. Пока вы ожидаете приезда кареты скорой помощи, придерживайтесь следующей инструкции:

  1. Усадите больного. Когда человек сидит, облегчается нагрузка на сердце, и часть крови перемещается к ногам, а не к сердцу.
  2. Процесс дыхания нужно облегчить. Расстегните воротник и откройте окно для притока свежего воздуха.
  3. Дайте нитроглицерин. Давать две таблетки одновременно запрещается. Вторую таблетку можно давать с интервалом минимум в пять минут.
  4. Дайте 40 капель корвалола.
  5. Измерьте артериальное давление, если показатели повышены, дайте таблетки, понижающие давление.
  6. Если боли в грудной клетке сильные, нужно выпить две таблетки анальгина.

Классическая форма инфаркта миокарда называется типичной. Она включает в себя выраженный болевой синдром. Причем боль расположена четко по середине груди, за грудиной.

Обстоятельства, при которых возникла боль, также очень важны. Это всегда физическая нагрузка или стрессовая ситуация. Она вызывают частое сердцебиение, повышение давление. Это приводит к разрыву бляшки.

Помимо боли, человека беспокоят:

  • Тошнота;
  • Рвота;
  • Одышка;
  • Чувство страха смерти;
  • Головокружение;
  • Слабость.

Помимо типичной формы, выделяют еще атипичные варианты:

  • Астматический:
    преимущественно одышка, приступы удушья. Боль не так выражена.
  • Абдоминальный:
    боль в области желудка, тошнота, многократная рвота. Бывает при нижнедиафрагмальном инфаркте, когда затронуты отделы сердца, расположенные близко к животу.
  • Церебральный:
    головная боль, головокружение, потеря сознания, судороги.
  • Аритмический:
    боль в области сердца не выражена, зато есть нарушения ритма.
  • Периферический:
    болевой синдром только в области руки, плеча, шеи. Сложный для диагностики вариант.
  • Немой:
    нередко бывает у больных сахарным диабетом. Абсолютно бессимптомное течение, выявляется как случайная находка на ЭКГ или при вскрытии.

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Разрыв атеросклеротической бляшки

Главный признак начавшегося инфаркта — боль в области груди. Она может иметь разную интенсивность и характер. Часто пациенты описывают ее как жгучую, давящую, пронизывающую. Боль возникает в задней части грудины, отдает в левую часть тела: руку, шею, нижнюю челюсть.

Симптом длится свыше 20 минут. У многих людей болезненность выражена очень ярко. В результате этого у человека возникают негативные эмоции, представленные в виде страха смерти, тревоги, апатии.

Кроме болевого синдрома наблюдаются следующие проявления инфаркта:

  • повышенное потоотделение;
  • бледность кожных покровов;
  • одышка;
  • слабый пульс.

При появлении боли в груди требуется немедленное оказание неотложной помощи и вызов врача.

В типичных ситуациях, симптоматика, характерная для острого выглядит следующим образом.

Первичным признаком, считают наличие болей за грудиной. Интенсивность жжения велика, c вероятной локализацией болей в разных местах: плечо, шея, челюсть, рука, спина. Характер протекания волнообразный. В момент приступа, лицо больного сильно искажается, бледнеет кожный покров. Конечности влажные, холодные, учащённое дыхание.

Лечение ОИМ с точки зрения реаниматолога

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

  • Ликвидацияболевого синдрома и создание психического покоя;
  • Обеспечение соответствия между энергетическими запросами организма и возможностями сердечнососудистой системы;
  • Улучшение коронарного кровотока;
  • Нормализация деятельности вегетативного отдела НС, особенно повышенного тонуса САС;
  • Улучшение сократительной способности сердца;
  • Улучшение микроциркуляции и реологии крови;
  • Воздействие на свертывающую и фибринолитическую системы крови;
  • Профилактика и ликвидация нарушений ритма сердца;
  • Коррекция нарушений КОС и ВЭО;
  • Меры по уменьшению зоны инфаркта.
  • Реваскуляризация миокарда.

Тактика ведения больных с ОИМ требует раннего начала терапии и быстрого принятия решения. Окончательная задача заключается в реперфузии зоны ишемии, и сама тактика строится на точной коррекции потребности миокарда в кислороде, оценке гемодинамики, защите миокарда от развития необратимого повреждения и расширения зоны ишемии.

Основная задача медикаментозной терапии заключается в доставке адекватного количества кислорода к сердцу, хорошей оксигенации артериальной крови с уровнем сатурации более 90%. Интубация трахеи и ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха – основные мероприятия в лечении отека легких .

Также требуется адекватное обезболивание. Купирование боли имеет первостепенное значение не только из гуманных соображений, но ещё и потому, что боль сопровождается активацией САС, приводит к вазоконстрикции и увеличивает работу сердца. Наиболее часто используемым является морфина сульфат, который уменьшает преднагрузку, постнагрузку, снижает потребность миокарда в кислороде, уменьшает чувство тревоги и беспокойства и тем самым понижает уровень КХА в крови.

Применяются комбинации наркотических анальгетиков с препаратами потенцирующими их действие (клофелин, димедрол, супрастин, пипольфен, диазепам). Широко применяют промедол и (или) морфий. При наличии у больного слабости синусового узла наркотические анальгетики могут вызывать брадикардию. В связи с этим их нужно комбинировать с атропином .

Получила признание НЛА фентанилом и дроперидолом. Действие этих препаратов быстрое и сильное, относительно кратковременное, что позволяет легко ими управлять. Более того, дроперидол обладает альфа — адреноблокирующим эффектом . Он увеличивает насыщение артериальной крови кислородом, усиливает почечный кровоток, нормализует сосудистый тонус и микроциркуляцию, снижает активность САС, создает психический покой.

Признана необходимость применения у больных ИМ антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, клексан) и препаратов тромболитического действия (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, актилизе). У этих препаратов, а также у b-блокаторов и нитратов, есть непрямой обезболивающий эффект. как результат улучшения коронарного кровотока и уменьшения потребности миокарда в кислороде. При этом в/в введение в — блокаторов и нитратов часто вызывает более эффективное обезболивание, чем применение опиоидов.

Во многих случаях аритмии не представляют непосредственной угрозы для жизни , но их наличие свидетельствует о продолжающейся ишемии , гиперактивности вагуса или электролитных нарушениях , требующих коррекции . Необходимость лечения аритмий и его неотложность зависят в основном от гемодинамических последствий нарушений ритма.

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

С целью профилактики и лечения аритмий применяют лидокаин и тримекаин в дозе для лидокаина 1 мг/кг (не более 100 мг) в/в. В дальнейшем болюсное введение лидокаина может применяться в дозе 0,5 мг/кг каждые 8-10 минут до общей дозы 4 мг/кг. Поддерживающая дозировка составляетмкг/кг/мин (1,4-3,5 мг/мин у больного с массой тела 70 кг).

Элиминация лидокаина осуществляется печенью и период полувыведения при неосложненном ИМ составляет более 4 часов, при сердечной недостаточности более 20 часов и ещё длительнее при КШ. Следовательно при осложненном ИМ скорость инфузии необходимо снижать. Профилактическая терапия лидокаином обычно прекращается черезчаса.

По данным Американского Кардиологического Колледжа и Американской Ассоциации Сердца, применение лидокаина при ОИМ показано при наличии желудочковой экстрасистолии (чаще 6 в минуту, R на T, политопной, по 3 и более подряд), у пациентов с ФЖ и ЖТ, требующих проведения дефибрилляции и кардио-респираторной реанимации. Однако Европейское общество кардиологов профилактическое применение лидокаина не рекомендует из — за риска увеличения асистолий .

Когда желудочковая экстрасистолия и ЖТ рецидивирует, несмотря на введение лидокаина, можно использовать электроимпульсную терапию (ЭИТ) или прокаинамид в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг с интервалом 5 минут до общей дозы не более 1000 мг, с последующей инфузиеймкг/кг/мин.

Применение у больных ИМ поляризующей смеси (р-ры глюкозы хлористый калий инсулин) оказывает благоприятное влияние на стабильность ритма, нормализует процессы поляризации в волокнах миокарда, устраняет гипокалиемию, создает благоприятный фон для применения других антиаритмических препаратов. В частности, используют бетта-блокаторы. которые к тому же приводят к пониженной потребности миокарда в кислороде.

В/в введение в-блокаторов может уменьшить потребление миокардом кислорода. повреждение микрососудов, перераспределить коронарный кровоток в пользу ишемизированного эндокарда, ограничить размер ИМ. снизить липолиз и количество фатальных аритмий, улучшить функции тромбоцитов. облегчить боль. уменьшить смертность за 7 дней на 15%, спасти 6 жизней на 1000 больных. В ранние сроки целесообразно шире применять внутривенные в-блокаторы при тахикардии, относительной гипертонии или боли, не устраняемой опиатами.

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

1) метопролол 15 мг в/в в течениеминут, а затем назначают внутрь по 100 мг 2 раза в сутки.

2) пропранолол 5-8 мг в/в в течениеминут, а затем внутрь в суточной дозмг на 2-3 приема.

3) атенолол 5 мг в/в в течение 10 минут, спустя 20 минут – ещё 5 мг в/в, а затем внутрь по 50 мг ежедневно (Дж.Алперт, Г.Френсис).

В 1982 году был синтезирован новый бета-блокатор ультракороткого действия эсмалол (бревиблок). Полупериод его распределения и выведения очень короткий: 2 и 9 минут. соответственно, (Н.А.Трекова, И.В.Поплавский, 1999). При в/в введении терапевтический эффект развивается в течение 5 минут, действие длится 18 минут.

Бревиблок (эсмалол) вводят в/в в дозе 500 мкг/кг/мин в течение 1 минуты («нагрузочная» доза), затем 50 мкг/кг/мин в течение последующих 4-х минут. Поддерживающая доза составляет 25 мкг/кг/мин. При недостаточном эффекте в течение 5 минут можно повторить «нагрузочную» дозу (500 мкг/кг/мин), а затем в течение 4-х минут вводить 100 мкг/кг/мин.

Побочные эффекты вета-блокаторов (выраженная брадикардия, гипотония, AV-блокада) чаще возникают при в/в введении и могут быть быстро купированы введением в-адреномиметиков (адреналин, допмин, добутамин).

В последние годы значительно меняются взгляды на лечение аритмий. В крупных исследованиях (CAST-1 и CAST-П) показано увеличение смертности и частоты внезапной смерти в 3 раза при эффективной терапии экстрасистолии антиаритмическими препаратами. Единственными препаратами , на фоне приема которых наблюдается снижение летальности и частоты внезапной смерти являются в — блокаторы и кардарон .

1. неконкурентную блокаду в-адренорецепторов;

2. блокаду кальциевых коналов;

3. эфферентную симпатическую блокаду;

4. эффект антиритмиков класса 1а.

Являясь представителем 1, 2, 3 и 4 классов антиаритмиков, кордарон обладает уникальной широтой действия. Он увеличивает рефрактерный период, снижает возбудимость клеток, прерывает механизм «ре-энтри». Снижая функциональную активность в-рецепторов сердца, препарат урежает ЧСС и уменьшает потребление кислорода миокардом; снижая активность а-адренорецепторов – увеличивает коронарный кровоток и уменьшает ОПСС. Это объясняет его антиангинальный эффект.

Эффект кардарона особенно выражен при сочетании с инфузиями нитратов и антикоагулянтной терапией. Обладая способностью в-торможения, расширения коронарных артерий, влияния на метаболизм миокарда (при этом миокард выполняет ту же работу, потребляя меньше кислорода) кордарон оказывает противоишемическое действие, не угнетая сократимость миокарда.

Он является единственным антиаритмическим препаратом, не увеличивающим риск внезапной смерти у больных с ОИМ.

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

1. быстрая инфузия 150 мг за 10 минут;

2. ранняя поддерживающая инфузия 1 мг/мин в течение 6 часов;

3. поздняя поддерживающая инфузия 0,5 мг/мин .

Антагонисты кальция снижают АД, сократимость миокарда и расширяют коронарные артерии, некоторые (дилтиазем, верапамил, феноптит) уменьшают ЧСС. Нифедипин и его аналоги оказались бесполезными, а в некоторых случаях даже вредными.

Верапамил и дилтиазем эффективны у больных ИМ, не имеющих признаков недостаточности кровообращения. Дилтиазем уменьшает частоту приступов стенокардии и повторных ИМ у больных с недавно перенесенным нетрансмуральным ИМ (без зубца Q).

В случаях нестабильной постинфарктной стенокардии антагонисты кальция эффективны только в комбинации с бета-блокаторами. Антагонисты кальция назначают на 3-4 сутки ИМ. В целом при ОИМ лучше использовать бета-блокаторы, чем антагонисты кальция.

Профилактика

Если вы страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями и находитесь в зоне риска, постарайтесь сами не усугублять свое состояние. Ведите здоровый образ жизни, откажитесь от вредных привычек. Начните с маленьких физических нагрузок, постепенно наращивая темп. Ни в коем случае не начинайте внезапно – организму нужно адаптироваться к нагрузкам. Предпочтение лучше отдать, например, пешим прогулкам на свежем воздухе или плаванью.

Не забывайте следить за артериальным давлением, уровнем холестерина, глюкозы в крови, контролируйте массу тела. Соблюдайте диету: ограничьте соль, животные жиры, увеличьте долю рыбы и морепродуктов в своем рационе. Регулярно посещайте врача и следуйте его рекомендациям.

Предотвратить инфаркт проще, чем его лечить.

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Следует избавиться от тех факторов риска, которые можно устранить:

  • Заниматься физкультурой;
  • Отказаться от курения и чрезмерного употребления алкоголя;
  • Контролировать уровень сахара в крови;
  • Поддерживать артериальное давление низким;
  • Правильно питаться – отказаться от жирного, жареного.
  • Обязательно есть 3-4 порции свежих фруктов и овощей ежедневно.

Если инфаркт уже случился или выставлен диагноз ишемической болезни сердца, то следует пожизненно принимать прописанные препараты. Обычно это статины и аспирин. Эти лекарства не дадут тромбам образоваться в сосудах и забить их.

Профилактические мероприятия при инфаркте миокарда — действия, которые направлены на предупреждение развития данного заболевания. Такие меры позволят максимально снизить риск развития патологии сердца.

  1. Вести активный образ жизни. Физические нагрузки помогают предупреждать развитие большинства заболеваний, в том числе и болезней сердца. Спорт укрепляет мышечные ткани органа, улучшает кровообращение, нормализует обменные процессы.
  2. Отказаться от вредных привычек. Курение и употребление спиртных напитков значительно повышают риск развития инфаркта, так как негативно сказываются на состоянии сосудов.
  3. Правильно питаться. Важно, чтобы рацион был сбалансированным, обеспечивал организм всеми необходимыми полезными веществами. В меню не должно быть фастфуда и жирной пищи.
  4. Избегать стрессов. Негативные чувства отрицательно сказываются на состоянии сердца. Поэтому стоит получать как можно больше положительных эмоций.

Инфаркт миокарда — серьезная патология сердца, нередко приводящая к смерти. Чтобы всегда держать под контролем здоровье главного органа, следует регулярно посещать кардиолога для профилактического осмотра.

Инфаркт миокарда – это одна из форм , представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает
, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Больным, у которых наблюдаются аритмии, не поддающиеся медикаментозной терапии, необходима помощь кардиохирургов. Врачи могут использовать несколько способов для нормализации работы сердца:

  • установка имплантов-кардиостимуляторов;
  • имплантация дефибрилляторов;
  • разрушение аритмогенных очагов в миокарде.

В той группе больных, которые своевременно посещают врача и внимательны к своему здоровью, смертность намного ниже. Людям с нарушениями работы сердечно-сосудистой системы крайне важно обеспечить себе качественный сон. Для этого можно использовать любые методы борьбы с бессонницей:

  • выработать привычку к приему успокоительных травяных чаев и настоев;
  • приобрести медицинскую подушку «Здоров»;
  • чаще ходить пешком;
  • использовать любые методы релаксации.

Те, кто почувствовал угрозу смерти, намного внимательнее относятся к своему здоровью. Если заболевание протекает бессимптомно, это не повод отказываться от здорового образа жизни, который исключает наличие вредных привычек. Поэтому в первую очередь рекомендуется отказаться от курения. Оно провоцирует развитие целого комплекса заболеваний, от которых умирают намного чаще, чем от инфаркта.

Тем, кто желает продлить годы своей жизни, нужно всего лишь выполнить общеизвестные рекомендации медиков, направленные на поддержание здоровья и укрепление иммунитета. При обнаружении первых симптомов патологии необходимо обращаться к врачу, а не усугублять ситуацию, надеясь на самолечение.

Атипичные формы ОИМ

Астматическая форма ОИМ

Нет боли. Начало как приступ удушья, но нет сердечной астмы или отёка лёгких. При возникновении приступа удушья с бронхобстукцией если сегодняшний приступ удушья отличается от предыдущих и обычные средства не помогают- надо снимать ЭКГ. Так как может быть диагностическая ошибка- астматический статус и т.д.

Гастралгическая форма ОИМ

Боль в верхних отделах живота ( на возраст уже не смотрим, ОИМ может быть и у молодых! )

Несоответствие между субъективными ощущениями пациента и клиникой. Нет погрешности в диете. Рвота не даёт облегчения. Нет хронических заболеваний органов брюшной полости. ЖИВОТ МЯГКИЙ! Нет симптомов раздражения брюшины. Надо смотреть в первую очередь на клинику, так как хирургический диагноз должен быть на первом месте. Даже если есть подъём или депрессия ST. ( например при панкреатите).

Аритмическая форма ОИМ

Любая аритмия, пароксизм ЖТ, остро развившаяся поперечная блокада сердца. Госпитализировать всех больных с впервые возникшими аритмиями.

Церебральная форма ОИМ

Если есть очаговая симптоматика. В кардиоцентре нет неврологического отделения. а в ГКБ 33 есть. У 40 % больных с ОНМК есть изменения ST ( депрессия или даже элевация ST? Инверсия Т ).

Периферическая форма ОИМ

Боль в зонах иррадиации- плечевой. локтевой сустав, челюсть, зубы. Нет указаний на травму, нет признаков воспаления, нет болезненности при движениях и пальпации. Н о есть связь с эмоциональными или физическими нагрузками, стрессом.

Нарушения сердечного ритма ( аритмический вариант )

Сердечная недостаточность ( с указанием формы и стадии ).

1.Хроническая сердечная недостаточность.

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

2. Острая сердечная недостаточность

В нашей стране используются две клинические классификации хронической СН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений сердечной декомпенсации. Классификация приведена с современными дополнениями, рекомендованными Н.М. Мухарлямовым, Л.И. Ольбинской и др.

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (с современными дополнениями)

В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке

Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ

Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется

Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое

Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения)

Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно -сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения)

Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей

Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом и др.). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов

Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Хотя классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН, она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональная классификация хронической СН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической СН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Функциональный класс (ФК)

Самая частая причина смерти при остром инфаркте миокарда

Ограничение физической активности и клинические проявления

Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения

Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы

Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т.п.

Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

ХСН Iа стадии — I ФК по NYHA;

ХСН Iб стадии — II ФК по NYHA;

ХСН IIа стадии — III ФК по NYHA;

ХСН IIб–III стадии — IV ФК по NYHA.

Формулируя диагноз хронической СН, целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. При этом следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, а в скобках — функциональный класс СН по NYHA, отражающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточно просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН.

Стадия I — нет признаков сердечной недостаточности.

Стадия II — сердечная недостаточность (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).

Стадия III — тяжелая сердечная недостаточность (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).

Стадия IV — кардиогенный шок (систолическое АД менее 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация ИБС по ВОЗ ( подробности см. выше )

1. Внезапная коронарная смерть.

3.1. С зубцом Q ( Q позитивный ) крупноочаговый и трансмуральный. первичный и повторный.

3.2. Без зубца Q. мелкоочаговый. субэпикардиальный, субэндокардиальный

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания