Рекомендации европейские сердечная недостаточность

ИБС: причины, диагностика и лечение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание, которое развивается вследствие недостаточного кровоснабжения миокарда по коронарным артериям из-за уменьшения их просвета. Ее проявления разнообразны: стенокардия, нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть.

Диаметр артерий сердца очень невелик — 2–4 мм, поэтому атеросклеротические бляшки закупоривают их быстрее, чем, к примеру, аорту или бедренную артерию. На долю ишемии сердца приходится около 25 % случаев внезапной смерти и инвалидности у пожилых людей. При этом как причина внезапной коронарной смерти она регистрируется у каждой третьей заболевшей женщины и у половины мужчин, страдающих ИБС.

Формы заболевания

Ишемическая болезнь сердца проявляется множеством клинических форм. Некоторые из них долго не дают о себе знать, хотя в организме уже идет разрушительный процесс. Другие вызывают острые симптомами, которые нельзя не заметить.

  • Безболевая, или «немая» форма характерна для людей с высоким болевым порогом. Она чаще встречается у мужчин и женщин, занятых тяжелым физическим трудом, и у тех, кто злоупотребляет алкоголем. В группе риска также люди после 60 и диабетики.
  • Наиболее частая форма — стенокардия, или «грудная жаба». Если она возникает в ответ на внешние факторы, то называется стабильной, или стенокардией напряжения. Когда трудно проследить, что именно провоцирует приступы, речь идет о нестабильной стенокардии (стенокардии покоя, так как приступы возникают даже в покое).
  • Инфаркт миокарда — отмирание части сердечной мышцы из-за нарушения кровотока к этому участку.
  • Кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность. При этой форме ишемической болезни сердца на миокарде образуются шрамы из рубцовой ткани. Измененные участки не участвуют в сокращении мышцы, вызывают гипертрофию сердца и деформируют его клапаны. Нормальный процесс перекачивания крови нарушается, и сердце страдает от недостатка кислорода.

Симптомы сердечного приступа могут возникать при таком явлении, как коронароспазм. Он также нарушает кровоснабжения миокарда. Однако его вызывают не сужение из-за бляшки, а рефлекторный спазм коронарных артерий (от страха, холода, боли, при инфекционном воспалении). В этом случае речь идет не об ишемической болезни сердца, а о преходящей ишемии.

Сердечная мышца (миокард) снабжается кровью по двум артериям, которые ответвляются от аорты, разделяются на несколько мелких веточек и охватывают сердце «короной», или «венцом». Отсюда другое наименование коронарных артерий — венечные. Каждая из многочисленных сосудистых веточек питает определенный участок сердца, и если одна из них сужается, ткани начинают страдать от кислородного голодания, и развивается ишемическая болезнь сердца.

Таким образом, непосредственная причина ИБС — несоответствие между потребностью сердечной мышцы (миокарда) в питательных веществах и кислороде и возможностью их доставки по коронарным артериям. Так случается, если просвет артерий уменьшается из-за атеросклеротических наслоений, но атеросклероз провоцирует и другие факторы, влияющие на проходимость сосудов:

  • спазм коронарных артерий;
  • образование в них тромбов после разрыва бляшек;
  • нарушение сократительной способности миокарда.

Стойкая артериальная гипертензия также ухудшает кровоснабжение миокарда и провоцирует развитие ишемической болезни сердца. Даже если коронарные артерии здоровы, сужение других сосудов уменьшает кровоток к сердечной мышце.

В начале болезни сердечная мышца «на голодном пайке» отказывает только при значительном физическом напряжении: беге, ходьбе с грузом, тяжелой физической работе. Со временем боли и приступы появляются при все более слабых нагрузках, а потом сердце перестает справляться со своей функцией и в покое. Параллельно со стенокардией в ряде случаев нарастает сердечная недостаточность с одышкой и отеками.

Внезапный разрыв атеросклеротической бляшки провоцирует запуск процесса тромбообразования. Небольшие сгустки мигрируют по кровотоку и со временем рассасываются. Крупные способны полностью или почти полностью перекрыть коронарную артерию и спровоцировать инфаркт миокарда, остановку сердца и внезапную смерть. Инфаркт миокарда не всегда приводит к смерти, но ишемическая болезнь после него прогрессирует быстрее.

Выраженность стенокардии зависит от места расположения бляшек, их протяженности, количества стенозов и того, сколько артерий от них пострадало. Течение болезни тем тяжелее, чем меньше становится просвет коронарных артерий, пораженных холестериновыми наслоениями. Выделяют три степени их сужения:

  1. Несущественная. Факторы риска уже оказывают воздействие на коронарные артерии, но их просвет остается достаточно широким. Он сужен менее чем наполовину, сердце справляется с нагрузкой.
  2. Существенная. Просвет артерии снижается на 50–80 %. В покое люди не чувствуют симптомов заболевания, но во время физических нагрузок сердцу уже не хватает кислорода и питательных веществ.
  3. Критическая. Диаметр артерии уменьшается более чем на 80 %. Сердце уже не справляется с малейшей нагрузкой, появляется застойная сердечная недостаточность. Чтобы развился инфаркт миокарда, просвет артерии должен стать меньше на 25 % от ее нормального диаметра.

Проявления и тяжесть стенокардии при ишемической болезни сердца зависит и от того, как атеросклеротические бляшки расположены на внутренней стенке сосуда. Так называемые эксцентрические (75 %) холестериновые образования занимают часть просвета коронарной артерии, а концентрические (25 %) захватывают весь ее диаметр.

Эксцентрические наслоения быстрее растут, больше склонны к разрывам (в местах перехода на здоровую стенку артерии) и увеличивают риск инфаркта миокарда. Концентрические — вызывают постоянную, или фиксированную степень сужения коронарной артерии, которая реже приводит к острым коронарным симптомам, но со временем формирует стойкую сердечную недостаточность.

Факторы риска

Факторы риска ишемической болезни сердца и ее осложнений в значительной степени совпадают с таковыми для атеросклероза:

  • Мужской пол (мужчинам атеросклероз и ИБС грозят с 45 лет, а женщинам — с 55), ранняя менопауза у женщин. Такая разница объясняется тем, что до наступления менопаузы эстрогены (женские половые гормоны) защищают организм женщины от атеросклеротических бляшек.
  • Пожилой возраст.
  • Наследственность (атеросклероз, ИБС, инфаркт миокарда у близких родственников).
  • Атеросклероз; диабет и прочие эндокринные патологии, которые ведут к нарушениям углеводного и липидного обменов; гипертиреоз, гипертония; повышенная вязкость крови.
  • «Нервная» работа или стрессы в семье; недостаточная физическая активность, реже — физическое перенапряжение; алкоголь и курение.

Рекомендации европейские сердечная недостаточность

Женщины с сахарным диабетом в любом возрасте страдают от ИБС так же часто, как и мужчины. Люди обоих полов с нарушением углеводного обмена заболевают ею в более раннем возрасте, чем те, у кого нормальный уровень глюкозы в крови.

Симптомы

Основные симптомы ишемической болезни сердца — тяжесть, жгучие боли за грудиной длительностью от нескольких секунд до 20–30 минут. В начале болезни люди иногда путают эти признаки стенокардии с изжогой.

  • Стенокардию напряжения, как следует из названия, провоцируют физическая нагрузка или психоэмоциональное перенапряжение. Она характеризуется тремя признаками:
    • Давлением, тяжестью за грудиной («камень в груди», «будто сердце сжимают в кулаке»); режущей, давящей болью. Она может быть локальной или отдавать в предплечье и плечо, под лопатку, в шею, нижнюю челюсть. Возможна слабость в левой руке при отсутствии боли.
    • Зависимостью приступа от физического, эмоционального напряжения.
    • Прекращением приступа через 10–15 секунд после приема Нитроглицерина или исчезновения провоцирующих факторов.

    Если у больного наблюдаются все перечисленные выше признаки (ишемия сердца), говорят о типичном варианте стенокардии, если два из них в любом сочетании — об атипичном, причины которого нужно выяснять дополнительно. Один признак может указывать на то, что боли имеют внесердечное происхождение.

  • Стенокардией покоя называют форму заболевания, при которой приступ сопровождается сильной болью и развивается в покое или незначительных усилиях — наклоне, перемене положения тела. При этом возможен резкий подъем артериального давления, тахикардия, проливной пот, тошнота и рвота, обмороки. На нестабильную стенокардию указывает и то, что она склонна проявляться циклично и в определенное время суток (чаще ночью и при пробуждении). Для купирования приступа больному приходится несколько раз принимать нитроглицерин.
  • Почти в 60 % случаев инфаркту миокарда предшествует приступ стенокардии: боли в сердце возникают внезапно, часто их сопровождают необъяснимый страх и паника. В течение получаса признаки ишемии нарастают, боль становится нестерпимой. В отличие от болей при стенокардии, они не снимаются нитроглицерином и другими лекарствами и продолжаются до нескольких часов.

По статистике до 70 % смертей мужчин и женщин с ИБС вызваны острой сердечной недостаточностью и остановкой сердца. Риск возрастает после приема алкоголя и при наличии нарушений ритма сердца, особенно желудочковых (желудочковой пароксизмальной тахикардии).

Смерть пациента в этом состоянии не всегда мгновенна. Она может наступить в течение шести часов от начала болевого приступа или приступов тахикардии. Поэтому нужно немедленно вызывать скорую, если на фоне «обычной» стенокардии возникают:

  • признаки расстройства центральной нервной системы — головокружение, «мушки» перед глазами, резкая слабость, парезы и судороги;
  • резкое снижение АД;
  • тошнота или рвота, боли в животе, метеоризм.

В условиях стационара при внезапной смерти применяют дефибриллятор и медикаментозную терапию. Если у человека рядом в вами случилась остановка сердца, его можно попробовать «запустить» с помощь так называемого прекардиального удара, непрямого массажа сердца и искусственного дыхания. Прекардиальным называют резкий удар кулаком с высоты приблизительно 20 см от груди в область нижней трети грудины. Те, кто не знает, как это делается, могут начинать с массажа сердца и искусственного дыхания и проводить их до приезда скорой.

Транскрипт

Торасемид: рекомендации для клинического применения при хронической сердечной недостаточности и артериальной гипертензии

Карпов Ю.А.

Диуретики являются одними из наиболее широко применяемых сердечно-сосудистых
препаратов. Эта популярность связана с их высокой эффективностью в лечении артериальной
гипертензии
(АГ) и отечного синдрома, главным образом у больных с хронической
сердечной
недостаточностью
(ХСН). Наибольшее распространение из тиазидных (или тиазидоподобных) диуретиков получили гидрохлоротиазид в Европе и хлорталидон в США, которые используются при лечении АГ с конца 50-х гг.

прошлого века, а также присоединившийся к ним в последние годы индапамид. Согласно новым рекомендациям
Европейского общества АГ/Европейского общества кардиологов 2013 г. диуретики наряду с препаратами, блокирующими ренин-ангиотензиновую систему (РАС), β-блокаторами (БАБ) и блокаторами кальциевых каналов (БКК), относятся к препаратам первой линии для лечения АГ .

В начале 60-х гг. прошлого века в клиническую
практику вошли петлевые диуретики — фуросемид, а затем этакриновая кислота, получившие свое название по месту приложения действия — на протяжении толстой части восходящего колена петли Генле. В этом сегменте восходящего колена петли Генле реабсорбируется от 20 до 30% профильтровавшегося натрия хлорида, что в 2-3 раза больше, чем после приема тиазидных диуретиков.

Эти препараты нашли широкое применение
в лечении отечного синдрома при различных заболеваниях, особенно при ХСН . Фуросемид и этакриновая кислота вызывают более выраженный, чем тиазидные диуретики, мочегонный эффект, однако этот эффект более кратковременный. После введения или приема внутрь этих петлевых диуретиков (примерно в течение 2-6 ч после однократного приема) экскреция ионов натрия с мочой значительно возрастает, однако после прекращения диуретического эффекта препаратов скорость экскреции ионов натрия снижается до уровня ниже исходного.

Выраженная экскреция ионов натрия (мочегонное действие короткодействующих петлевых диуретиков), происходящая в течение нескольких часов в сутки, компенсируется значительной задержкой ионов натрия по окончании их мочегонного действия (т. е. на протяжении большей части суток). «Феномен рикошета» является объяснением того факта, что при приеме 1 р.

/сут петлевые диуретики (фуросемид) обычно не увеличивают суточную экскрецию ионов натрия и не оказывают существенного антигипертензивного действия. Для выведения избытка ионов натрия из организма петлевые диуретики необходимо назначать 2-3 р./сут. В исследованиях было показано, что фуросемид и буметанид при одно- или двухкратном назначении в сутки, как правило, недостаточно
эффективны как антигипертензивные препараты.

Снижение АД при назначении фуросемида 2 р./сут меньше, чем гидрохлоротиазида при приеме 1 р./сут. Эти данные привели к тому, что петлевые диуретики короткого действия не рекомендовались для широкого использования у пациентов с АГ, а их применение
ограничивалось случаями на фоне хронической
почечной недостаточности
.

В 80-е гг. XX в. в клинической
практике появился новый петлевой диуретик — торасемид
. Торасемид
характеризуется высокой биодоступностью и более длительным эффектом, что обусловливает ряд благоприятных фармакодинамических свойств препарата. В отличие от фуросемида, диуретика короткого действия, для торасемида
не характерен «феномен рикошета», что связано не только с его большей продолжительностью действия, но и присущей ему антиальдостероновой активностью (блокада рецепторов альдостерона на мембранах эпителиальных клеток почечных канальцев) и снижением секреции альдостерона в надпочечниках (экспериментальные данные).

Как и другие петлевые диуретики, торасемид
действует на внутренней поверхности толстого сегмента восходящего колена петли Генле, где он ингибирует транспортную систему Na /K /2Cl-. Препарат усиливает экскрецию натрия, хлора и воды, не оказывая заметного влияния на скорость клубочковой фильтрации, почечный кровоток или кислотно-щелочной баланс.

Торасемид после приема внутрь быстро всасывается с максимальной концентрацией через 1 ч. Биодоступность препарата выше, чем у фуросемида (80% против 53%), причем она остается высокой при наличии сопутствующих заболеваний и у лиц пожилого и старческого возраста. Период полувыведения торасемида у здоровых лиц составляет 4 ч;

он практически не изменяется при ХСН и хронической
почечной недостаточности
. По сравнению с фуросемидом натрий- и диуретическое действие торасемида наступает позднее и продолжается значительно дольше. Длительность диуретического действия фуросемида при внутривенном введении составляет в среднем 2-2,5 ч и торасемида — около 6 ч;

Недавно в клинической
практике в нашей стране появился оригинальный торасемид замедленного высвобождения — Бритомар . Пролонгированная форма торасемида обеспечивает постепенное высвобождение активного вещества, снижая колебания концентрации препарата в крови, по сравнению с обычной формой выпуска препарата.

Лекарственное вещество высвобождается более длительно, благодаря этому диурез начинается примерно через 1 ч после приема препарата, достигая максимума через 3-6 ч, длится эффект от 8 до 10 ч. Это позволяет добиться дополнительных клинических
преимуществ в лечении. Торасемид с замедленным высвобождением при долгосрочном применении
не вызывает изменений уровня калия крови, не оказывает заметного влияния на уровень кальция и магния, показатели гликемического и липидного профиля .

Препарат замедленного высвобождения не взаимодействует с антикоагулянтами (варфарином, фенпрокумоном), сердечными
гликозидами или органическими нитратами, БАБ, ингибиторами АПФ (иАПФ), блокаторами рецептора ангиотензина (БРА)II, БКК и спиронолактоном. Следует отметить, что одновременное применение
с диуретиками иАПФ, и особенно антагонистов минералокортикоидных рецепторов (МКР), предотвращает развитие электролитных нарушений в подавляющем большинстве случаев.

Хроническая
сердечная
недостаточность

В настоящее время диуретики занимают одно из ведущих мест в лечении ХСН . Несмотря на то, что отсутствуют данные об их влиянии на прогноз у больных с ХСН, эффективность и клиническая
необходимость данного класса препаратов для лечения больных с декомпенсацией сердечной
деятельности вне всяких сомнений.

Диуретики вызывают быстрое уменьшение симптомов ХСН, связанных с задержкой жидкости (периферические отеки, одышка, застой в легких), в отличие от других средств терапии ХСН. В соответствии с алгоритмом лечения систолической ХСН в рекомендациях
Европейского общества кардиологов 2012 г. диуретики назначаются вне зависимости от функционального класса всем пациентам с имеющимся отечным синдромом.

Рекомендации европейские сердечная недостаточность

Только с помощью диуретиков можно адекватно контролировать водный статус у больных с ХСН. Адекватность контроля во многом обеспечивает успешность терапии БАБ, иАПФ, БРА и антагонистами МКР. В случае относительной гиповолемии значительно увеличивается риск развития снижения сердечного выброса, гипотонии, ухудшения функции почек.

Согласно современным клиническим рекомендациям
. применение торасемида по сравнению с другими диуретиками имеет целый ряд дополнительных преимуществ. Следует отметить лучшую безопасность и переносимость торасемида по сравнению с фуросемидом . Торасемид — первый петлевой диуретик, который оказывает влияние на прогрессирование сердечной недостаточности и течение патологических процессов в миокарде.

Эксперты выделяют антиальдостероновое и антифибротическое действие, доказанное в экспериментальных и клинических исследованиях. В исследовании B. Lopes и соавт. было показано, что торасемид в сравнении с фуросемидом приводит к снижению объемной фракции коллагена и уменьшает развитие фиброза . В одном из российских исследований доказано влияние торасемида на ремоделирование левого желудочка и способность нормализовать соотношение показателей синтеза и распада коллагена .

В исследовании TORIC торасемид продемонстрировал способность лучше влиять на прогноз больных с ХСН . В этом исследовании были проанализированы результаты 9-месячного сравнительного лечения торасемидом в суточной дозе 10 мг и фуросемидом 40 мг больных с ХСН. В группе больных, получавших терапию торасемидом, значительно чаще улучшался функциональный класс недостаточности кровообращения, достоверно снизилась сердечно-сосудистая и общая смертность.

По результатам исследования американские эксперты пришли к выводу, что торасемид является препаратом выбора среди диуретиков в лечении застойной сердечной недостаточности. В российском многоцентровом исследовании ДУЭЛЬ торасемид по сравнению с фуросемидом быстрее приводил к компенсации, был более эффективен и вызывал меньше нежелательных эффектов (0,3% против 4,2% на фуросемиде), в т. ч. метаболических и электролитных .

Недавно И.В. Жиров и соавт. провели одноцентровое рандомизированное открытое исследование для определения сравнительной эффективности торасемида пролонгированного действия и фуросемида у пациентов с ХСН II-III ФК, отечным синдромом и повышенным уровнем натрийуретических пептидов (НП) на степень уменьшения концентрации NT-проМНП .

В исследование были включены 40 пациентов с ХСН II-III ФК ишемической этиологии с ФВ ЛЖ менее 40%, разделенных на две равные группы методом рандомизации в конвертах. Первая группа в качестве диуретика получала торасемид пролонгированного действия (Бритомар, фармацевтическая компания «Такеда»), вторая — фуросемид.

Титрование дозы проводилось по стандартной схеме в зависимости от выраженности отечного синдрома. Лечение и наблюдение продолжались 3 мес. средняя доза торасемида замедленного высвобождения составила 12,4 мг, фуросемида — 54,2 мг. В обеих группах на фоне лечения наблюдали достоверное улучшение переносимости физической нагрузки, улучшение качества жизни больных, снижение концентрации натрийуретических гормонов.

В группе торасемида замедленного высвобождения была тенденция к более значимому улучшению качества жизни (р=0,052) и достоверно более выраженное снижение уровней NT-проМНП (р

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания