Профилактика хронической сердечной недостаточности

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Существует несколько основных классических проявлений ХСН, которые возникают вне зависимости от степени поражения других органов организма. Выраженность этих симптомов полностью зависит от формы сердечной недостаточности и ее тяжести.

Основные жалобы пациентов, страдающих ХСН:

  1. Тахикардия (учащение сердцебиения более 80 — 90 ударов в минуту).
  2. Одышка, сопровождающаяся учащением неглубокого дыхания.
  3. Повышенная утомляемость и заметное снижение переносимости физических нагрузок.
  4. Возникновение сухого кашля, который потом переходит в кашель с отхождением мокроты. Иногда в ней определяются прожилки алой крови.
  5. Отеки туловища. Сначала они появляются на стопах, затем поднимаются на голени и бедра. После этого отекает поясница и область живота. Может скапливаться жидкость в легких.
  6. Появление ортопноэ – усиление одышки при горизонтальном положении туловища. В данном случае в лежачем состоянии у пациента также усиливается кашель.
Хроническая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Слабость, отеки ног, головокружение, плохая переносимость физической нагрузки, 

учащенное сердцебиение

, в том числе и в покое, одышка в горизонтальном положении (сон возможен только на нескольких подушках, полулежа). Что испытывает пациент страдающий хронической сердечной недостаточностью показано в коротком видеоролике

Общие сведения

Сердечная недостаточность – острое или хроническое состояние, вызванное ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в малом или большом круге кровообращения. Проявляется одышкой в покое или при незначительной нагрузке, утомляемостью, отеками, цианозом (синюшностью) ногтей и носогубного треугольника. Острая сердечная недостаточность опасна развитием отека легких и кардиогенного шока, хроническая сердечная недостаточность ведет к развитию гипоксии органов. Сердечная недостаточность – одна из самых частых причин смерти человека.

Снижение сократительной (насосной) функции сердца при сердечной недостаточности ведет к развитию дисбаланса между гемодинамическими потребностями организма и возможностью сердца в их осуществлении. Этот дисбаланс проявляется превышением венозного притока к сердцу и сопротивления, которое необходимо преодолеть миокарду для изгнания крови в сосудистое русло, над способностью сердца переместить кровь в систему артерий.

Не являясь самостоятельным заболеванием, сердечная недостаточность развивается как осложнение различных патологий сосудов и сердца: клапанных пороков сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии, артериальной гипертензии и др.

При некоторых заболеваниях (например, артериальной гипертонии) нарастание явлений сердечной недостаточности происходит постепенно, годами, тогда как при других (остром инфаркте миокарда), сопровождающихся гибелью части функциональных клеток, это время сокращается до дней и часов. При резком прогрессировании сердечной недостаточности (в течение минут, часов, дней), говорят о ее острой форме. В остальных случаях сердечную недостаточность рассматривают как хроническую.

Хронической сердечной недостаточностью страдают от 0,5 до 2% населения, а после 75 лет ее распространенность составляет около 10%. Значимость проблемы заболеваемости сердечной недостаточностью определяется неуклонным увеличением числа страдающих ею пациентов, высоким показателем смертности и инвалидности больных.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Классификация ХСН и ее проявления

По скорости нарастания признаков декомпенсации выделяют острую и хроническую сердечную недостаточность.

Развитие острой сердечной недостаточности может происходить по двум типам:

  • по левому типу (острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточности)
  • острой правожелудочковой недостаточности

В развитии хронической сердечной недостаточности по классификации Василенко-Стражеско выделяют три стадии:

I (начальная) стадия – скрытые признаки недостаточности кровообращения, проявляющиеся только в процессе физической нагрузки одышкой, сердцебиением, чрезмерной утомляемостью; в покое гемодинамические нарушения отсутствуют.

II (выраженная) стадия – признаки длительной недостаточности кровообращения и гемодинамических нарушений (застойные явления малого и большого кругов кровообращения) выражены в состоянии покоя; резкое ограничение трудоспособности:

  • Период II А – умеренные гемодинамические нарушения в одном отделе сердца (лево- или правожелудочковая недостаточность). Одышка развивается при обычной физической активности, работоспособность резко снижена. Объективные признаки – цианоз, отечность голеней, начальные признаки гепатомегалии, жесткое дыхание.
  • Период II Б – глубокие гемодинамические расстройства с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы (большого и малого круга). Объективные признаки – одышка в покое, выраженные отеки, цианоз, асцит; полная нетрудоспособность.

III (дистрофическая, конечная) стадия – стойкая недостаточность кровообращения и обмена веществ, морфологически необратимые нарушения структуры органов (печени, легких, почек), истощение.

Существует несколько классификаций хронической сердечной недостаточности в зависимости от стадии заболевания, переносимости физической нагрузки и нарушения функции отделов сердца.

1 стадия. Происходят начальные изменения и снижается функция левого желудочка. В связи с тем, что нарушения кровообращения еще не происходит, клинически проявлений никаких нет.

2А стадия. В этом случае происходит нарушение движения крови в одном из двух кругов кровообращения. В итоге происходит застой жидкости либо в легких, либо в нижних отделах туловища, преимущественно на ногах.

2Б стадия. Происходит нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения и появляются выраженные изменения в сосудах и сердце. В большей степени проявляются отеки на ногах вместе с хрипами в легких.

3 стадия. Появляются ярко выраженные отеки не только на ногах, но и на пояснице, бедрах. Возникает асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и анасарка (отечность всего тела). В данной стадии происходят необратимые изменения таких органов как почки, головной мозг, сердце и легкие.

I ФК – повседневная физическая нагрузка переносится бессимптомно и легко. Усиленная физическая активность может приводить к одышке. Восстановление сил после нее немного замедляется. Данные проявления сердечной недостаточности могут вообще отсутствовать.

II ФК – пациенты немного ограничены в активности. В состоянии покоя никаких симптомов нет. При обычной повседневной физической нагрузке появляется учащенное сердцебиение, затрудненное дыхание и усталость.

III ФК – физическая активность заметно ограничена. В покое состояние удовлетворительное. При физической активности меньше привычной степени возникают вышеописанные симптомы.

IV ФК – абсолютно любая физическая активность доставляет дискомфорт. Симптомы сердечной недостаточности беспокоят в состоянии покоя и значительно усиливаются даже при малейших движениях.

Классификация в зависимости от поражения отделов сердца:

  1. Левожелудочковая – застой крови в сосудах легких — в малом круге кровообращения.
  2. Правожелудочковая – застой в большом круге: во всех органах и тканях за исключением легких.
  3. Двужелудочковая (бивентрикулярная) – застойные явления в обоих кругах.

Причины

К сердечной недостаточности может привести абсолютно любая патология, поражающая миокард и структуры сердечно-сосудистой системы.

  1. Заболевания, непосредственно поражающие миокард:
    • хроническая ишемическая болезнь сердца (при поражении сосудов сердца вследствие атеросклероза);
    • ишемическая болезнь сердца после перенесенного инфаркта миокарда (при гибели определенного участка сердечной мышцы).
  2. Патология эндокринной системы:
    • сахарный диабет (нарушение углеводного обмена в организме, которое ведет к постоянному повышению уровня глюкозы в крови);
    • заболевания надпочечников с нарушением секреции гормонов;
    • снижение или повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).
  3. Нарушение питания и его последствия:
    • истощение организма;
    • избыток массы тела за счет жировой ткани;
    • недостаток поступления с пищей микроэлементов и витаминов.
  4. Некоторые заболевания, сопровождающиеся отложением в тканях несвойственных им структур:
    • саркоидоз (наличие плотных узлов, сдавливающих нормальные ткани, нарушая их структуру);
    • амилоидоз (отложение в тканях особого белково-углеводного комплекса (амилоида), который нарушает работу органа).
  5. Иные заболевания:
    • хроническая почечная недостаточность в терминальной стадии (при необратимых изменениях органа);
    • ВИЧ-инфекция.
  6. Функциональные нарушения работы сердца:
    • нарушения сердечного ритма;
    • блокады (нарушения проведения нервного импульса по структурам сердца);
    • приобретенные и врожденные сердечные пороки.
  7. Воспалительные заболевания сердца (миокардиты, эндокардиты и перикардиты).
  8. Хронически повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия).

Существует ряд предрасполагающих факторов и заболеваний, которые значительно повышают риск развития хронической сердечной недостаточности. Некоторые из них могут самостоятельно вызывать патологию. К таковым относятся:

  • курение;
  • ожирение;
  • алкоголизм;
  • аритмии;
  • заболевания почек;
  • повышенное давление;
  • нарушение обмена жиров в организме (повышение уровня холестерина и др.);
  • сахарный диабет.

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Развитие острой сердечной недостаточности часто наблюдается на фоне инфаркта миокарда, острого миокардита, тяжелых аритмий (фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии и др.). При этом происходит резкое падение минутного выброса и поступления крови в артериальную систему. Острая сердечная недостаточность клинически сходна с острой сосудистой недостаточностью и иногда обозначается как острый сердечный коллапс.

При хронической сердечной недостаточности изменения, развивающиеся в сердце, длительное время компенсируются его интенсивной работой и приспособительными механизмами сосудистой системы: возрастанием силы сокращений сердца, учащением ритма, снижением давления в диастолу за счет расширения капилляров и артериол, облегчающего опорожнение сердца во время систолы, повышением перфузии тканей.

Дальнейшее нарастание явлений сердечной недостаточности характеризуется уменьшением объема сердечного выброса, увеличением остаточного количества крови в желудочках, их переполнением во время диастолы и перерастяжением мышечных волокон миокарда. Постоянное перенапряжение миокарда, старающегося вытолкнуть кровь в сосудистое русло и поддержать кровообращение, вызывает его компенсаторную гипертрофию. Однако в определенный момент наступает стадия декомпенсации, обусловленная ослаблением миокарда, развитием в нем процессов дистрофии и склерозирования. Миокард сам начинает испытывать недостаток кровоснабжения и энергообеспечения.

В этой стадии в патологический процесс включаются нейрогуморальные механизмы. Активация механизмов симпатико-адреналовой системы вызывает сужение сосудов на периферии, способствующее поддержанию стабильного АД в русле большого круга кровообращения при уменьшении объема сердечного выброса. Развивающаяся при этом почечная вазоконстрикция приводит к ишемии почек, способствующей внутритканевой задержке жидкости.

Повышение секреции гипофизом антидиуретического гормона увеличивает процессы реабсорбции воды, что влечет за собой возрастание объема циркулирующей крови, повышение капиллярного и венозного давления, усиленную транссудацию жидкости в ткани.

Т. о., выраженная сердечная недостаточность приводит к грубым гемодинамическим нарушениям в организме:

  • расстройству газового обмена

При замедлении кровотока возрастает поглощение тканями кислорода из капилляров с 30% в норме до 60-70%. Увеличивается артериовенозная разница насыщения крови кислородом, что приводит к развитию ацидоза. Накопление недоокисленных метаболитов в крови и усиление работы дыхательной мускулатуры вызывают активизацию основного обмена. Возникает замкнутый круг: организм испытывает повышенную потребность в кислороде, а система кровообращения неспособна ее удовлетворить. Развитие, так называемой, кислородной задолженности ведет к появлению цианоза и одышки. Цианоз при сердечной недостаточности может быть центральным (при застое в малом круге кровообращения и нарушении оксигенации крови) и периферическим (при замедлении кровотока и повышенной утилизации кислорода в тканях). Так как недостаточность кровообращения более выражена на периферии, у пациентов с сердечной недостаточностью наблюдается акроцианоз: синюшность конечностей, ушей, кончика носа.

Отеки развиваются в результате ряда факторов: внутритканевой задержки жидкости при повышении капиллярного давления и замедлении кровотока; задержки воды и натрия при нарушении водно-солевого обмена; нарушения онкотического давления плазмы крови при расстройстве белкового обмена; уменьшения инактивации альдостерона и антидиуретического гормона при снижении функции печени. Отеки при сердечной недостаточности сначала скрытые, выражаются быстрым увеличением массы тела и уменьшением количества мочи. Появление видимых отеков начинается с нижних конечностей, если пациент ходит, или с крестца, если больной лежит. В дальнейшем развивается полостная водянка: асцит (брюшной полости), гидроторакс (полости плевры), гидроперикард (перикардиальной полости).

  • застойным изменениям в органах

Застойные явления в легких связаны с нарушением гемодинамики малого круга кровообращения. Характеризуются ригидностью легких, уменьшением дыхательной экскурсии грудной клетки, ограниченной подвижностью легочных краев. Проявляется застойным бронхитом, кардиогенным пневмосклерозом, кровохараканьем. Застойные явления большого круга кровообращения вызывают гепатомегалию, проявляющуюся тяжестью и болью в правом подреберье, а затем и сердечный фиброз печени с развитием в ней соединительной ткани.

Расширение полостей желудочков и предсердий при сердечной недостаточности может приводить к относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов, что проявляется набуханием вен шеи, тахикардией, расширением границ сердца. При развитии застойного гастрита появляется тошнота, потеря аппетита, рвота, склонность к запорам метеоризм, потеря массы тела. При прогрессирующей сердечной недостаточности развивается тяжелая степень истощения – сердечная кахексия.

Застойные процессы в почках вызывают олигурию, повышение относительной плотности мочи, протеинурию, гематурию, цилиндрурию. Нарушение функций центральной нервной системы при сердечной недостаточности характеризуется быстрой утомляемостью, понижением умственной и физической активности, повышенной раздражительностью, расстройством сна, депрессивными состояниями.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

  • Рентген грудной клетки: позволяет увидеть размеры сердца, оценить расположение крупных сосудов, возможное скопление жидкости в плевральных полостях и легких.
  • Электрокардиограмма: позволяет оценить ритм сердца, признаки перенесенного инфаркта миокарда, косвенно позволяет судить об изменении размеров камер сердца
  • Холтеровский мониторинг: оценивается ритм сердца в течение суток, реакция сердца на обычную физическую нагрузку, изменения ритма сердца в ночное время.
  • Эхокардиограмма (ЭхоКГ, УЗИ сердца): позволяет оценить размеры камер сердца, работу клапанов, общую функцию сердца, признаки перенесенного инфаркта миокарда.
  • Нагрузочные пробы (ВЭМ или велоэргометрия, тредмил, ЭхоКГ с нагрузкой, стресс сцинциграфия): позволяет оценить работу Вашего сердца на фоне физической нагрузки.
  • Коронарография: позволяет оценить проходимость артерий сердца (коронарных артерий)

Могут понадобиться и другие исследования.

Для того, чтобы определить сердечную недостаточность, необходимо выполнить ряд исследований и изучить состояние пациента в состоянии покоя и в динамике.

При изучении анамнеза важно определить время, когда начала беспокоить одышка, отеки и утомляемость. Необходимо обратить внимание на такой симптом, как кашель, его характер и давность. Нужно узнать, имеются ли у больного пороки сердца или иная патология сердечно-сосудистой системы. Принимались ли ранее токсичные лекарственные препараты, было ли нарушение иммунных систем организма и наличие опасных инфекционных заболеваний с осложнениями.

Осматривая пациента можно определить бледность кожных покровов и отечность ног. При прослушивании сердца бывают шумы и признаки застоя жидкости в легких.

Общий анализ крови и мочи могут указать на какую-либо сопутствующую патологию или развивающиеся осложнения, в частности, воспалительного характера.

При изучении биохимического анализа крови определяется уровень холестерина. Это необходимо для оценки степени риска развития осложнений и назначения правильного комплекса поддерживающего лечения. Изучается количественное содержания креатинина, мочевины и мочевой кислоты. Это свидетельствует о распаде мышечной ткани, белка и веществ клеточного ядра. Определяется уровень калия, который может «подсказать» о вероятном сопутствующем поражении органов.

Иммунологическое исследование крови может показать уровень C-реактивного белка, увеличивающегося при воспалительных процессах. Также определяется наличие антител к микроорганизмам, поражающим сердечные ткани.

Развернутые показатели коагулограммы позволят изучить возможные осложнения или наличие сердечной недостаточности. При помощи анализа определяется повышенная свертываемость или появление в крови веществ, свидетельствующих о распаде тромбов. Последних показателей в норме определяться не должно.

Определение натрий-уретического гормона может показать наличие, степень и эффективность терапии хронической сердечной недостаточности.

Диагностировать сердечную недостаточность и определить ее функциональный класс можно следующим способом. На протяжении 10 минут пациент отдыхает, а затем в обычном темпе начинает движение. Ходьба длиться 6 минут. При появлении сильной одышки, выраженной тахикардии или слабости тест прекращается и замеряется пройденное расстояние. Интерпретация результатов исследования:

  • 550 метров и более – сердечная недостаточность отсутствует;
  • от 425 до 550 метров – ФК I;
  • от 300 до 425 метров – ФК II;
  • от 150 до 300 метров – ФК III;
  • 150 метров и менее – ФК IV.

Электрокардиография (ЭКГ) может определить изменения сердечного ритма или перегрузку некоторых его отделов, что свидетельствует о ХСН. Иногда видны рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда и увеличение (гипертрофия) определенной сердечной камеры.

Рентгенограмма грудной клетки определяет наличие жидкости в плевральной полости, что свидетельствует об имеющемся застое в малом круге кровообращения. Также можно оценить размеры сердца, в частности, его увеличение.

Профилактика хронической сердечной недостаточности

Ультразвуковое исследование (УЗИ, эхокардиография) позволяет оценить много факторов. Таким образом, можно узнать различные данные о величине сердечных камер и толщине их стенок, состояние клапанного аппарата и эффективность сердечных сокращений. Данное исследование также определяет движение крови по сосудам.

При наличии постоянной формы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) выполняется чреспищеводное УЗИ. Оно необходимо для определения наличия возможных тромбов в правом предсердии и их размеров.

Стресс-эхокардиография
Стресс-эхокардиография

Для изучения резервных способностей сердечной мышцы иногда производят стресс-эхокардиографию. Суть метода заключается в ультразвуковом исследовании до физической нагрузки и после нее. Это исследование также определяет жизнеспособные участки миокарда.

Компьютерная спиральная томография. В данном исследовании используется выстраивание рентгеновских снимков разной глубины в сочетании с МРТ (магнитно-резонансной томографией). В итоге получается максимально точное изображение сердца.

При помощи коронарографии определяется степень проходимости сосудов сердца. Для этого в кровеносное русло вводится контрастное вещество, заметное при рентгеновском излучении. При помощи снимков затем изучается поступление этого вещества в собственные сосуды сердца.

В случае, когда невозможно достоверно определить причину заболевания, прибегают к эндомиокардиальной биопсии. Суть исследования заключается во взятии внутренней оболочки сердца для ее изучения.

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Лечение хронической сердечной недостаточности

С.Б. МИГУТИНА. к.м.н. завотделом кардиологии ГКБ №60, Москва

Проблема хронической сердечной недостаточности остается в наши дни актуальной. По данным исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность данного заболевания в нашей стране достигает 12%. В 66% случаев ХСН имеет ишемическую этиологию. Рациональный подход к лечению с оценкой всех возможных рисков позволит значительно улучшить состояние пациента и уменьшить тяжесть заболевания.

Немедикаментозные методы лечения включают малосолевую диету и физическую реабилитацию с использованием дозированных аэробных нагрузок. Несмотря на внушительный список препаратов, рекомендованных и применяемых при ХСН, не ослабевает интерес к ряду средств, называемых миокардиальными цитопротекторами.

Профилактика хронической сердечной недостаточности

Современные знания о хронической сердечной недостаточности (ХСН) значительно расширили возможности профилактики и лечения этого грозного синдрома, однако в мировой практике актуальность данной проблемы по-прежнему высока. Снижение общей и сердечно-сосудистой смертности как конечная точка многих крупных исследований непосредственно подразумевает и наличие ХСН, т. к.

она является осложнением практически всех заболеваний сердца. По данным ВОЗ, 5-летняя выживаемость больных с ХСН не превышает 30–50%. Вне зависимости от этиологии этот синдром имеет прогрессирующее течение, поэтому выявление ХСН на начальных стадиях обуславливает наиболее благоприятный прогноз. Использование национальных регистров позволяет более точно представить картину заболеваемости.

По данным исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в нашей стране достигает 12%, среди них доля тяжелых пациентов с ХСН III–IV стадии составляет более 2%. В 66% случаев ХСН имеет ишемическую этиологию. В исследовании ЭПОХА-О-ХСН средние цифры АД во всей популяции больных ХСН превышают 150/90 мм рт. ст.

В IMPROVEMENT HF не менее 26% больных с ХСН имели диастолическую недостаточность. Тем не менее в последние годы отмечают тенденцию к снижению роли АГ в генезе ХСН, что связывают с успехами, достигнутыми в лечении АГ. Более опасным представляется распространение и омоложение ИБС. Исследования возрастной зависимости показывают, что после 50 лет с каждым десятилетием число больных с ХСН удваивается.

После 75 лет отмечается особенно резкий подъем. В эпидемиологию вошло понятие «факторы риска» ХСН, наличие которых в бессимптомной стадии предполагает вероятность прогрессирования синдрома. К таким факторам относят: увеличение размеров сердца, изменения на ЭКГ и ЭХО-КГ, стойкое учащение сердечного ритма и снижение жизненной емкости легких.

Фоном для развития недостаточности кровообращения является сахарный диабет, ожирение, нарушение липидного обмена, анемия и патология почек, из дополнительных модифицируемых факторов риска – курение и употребление алкоголя. Большинство этих причин непосредственно связаны с формированием ИБС. Наиболее агрессивным состоянием считают СД, причем у таких больных ХСН может развиваться как самостоятельно, так и осложнять течение ИБС.

На третьем месте по распространенности среди причин ХСН – клапанные пороки сердца, приобретенные и некорригированные ревматические. Современные возможности хирургического лечения могут способствовать улучшению ситуации при своевременном направлении пациентов на кардиохирургическое вмешательство, особенно при наличии стенозов клапанов.

Кардиомиопатии неишемической этиологии встречаются реже, однако быстро приводят к ХСН с тяжелыми дистрофическими изменениями. В последние годы значительно возрос интерес к изучению метаболического синдрома как предиктора развития ХСН. По данным популяционных исследований NHANES, риск развития ХСН в 2,5–4 раза выше у лиц, страдающих МС, вне зависимости от возраста и пола.

Профилактика хронической сердечной недостаточности

Получены доказательства отчетливой причинно-следственной связи между этими патологическими состояниями и достоверного ухудшения прогноза при их сочетании. Очевидно, что, воздействуя на отягчающие факторы на начальных стадиях заболевания и осуществляя основополагающий принцип медицины о том, что «лечить нужно больного, а не болезнь», можно значительно улучшить состояние пациента и предотвратить развитие необратимых осложнений.

Тактика лечения

1)    динамика клинического состояния,

2)    динамика качества жизни,

3)    влияние на прогноз больных.

Для того чтобы все вышеперечисленные требования были выполнимы, лечение ХСН начинают как можно раньше, при наличии отягощенного анамнеза, предикторов (инструментальные методы и биомаркеры, в т. ч. предсердный Na-уретический гормон) и начальных симптомов.

Профилактика хронической сердечной недостаточности

Немедикаментозные методы

Немедикаментозные методы лечения включают малосолевую диету и физическую реабилитацию с использованием дозированных аэробных нагрузок.

Главный принцип диеты – ограничение потребления соли и – в меньшей степени – жидкости. При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки (оптимальный режим 1–1,5 л.). Ограничения по употреблению соли для больных ХСН I ФК – менее 3 г/сут, для больных II–III ФК – 1,2–1,8 г/сут, для IV ФК – менее 1 г/сут.

Из физических нагрузок оптимальна ходьба или велотренажер по 20–30 минут в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия и частоты пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75–80% от максимальной для пациента ЧСС). При хорошей переносимости можно рекомендовать увеличение времени тренировок до 45 минут и дистанции от 3 до 6 км.

Доказано, что постепенное увеличение продолжительности тренировок снижает риск прогрессирования ХСН на 14%. Данные рекомендации применимы у стабильных пациентов с ХСН ишемической природы. В тяжелых случаях декомпенсации ХСН физические тренировки вначале ограничиваются дыхательной гимнастикой. Основным методом для выбора режима нагрузок является определение исходной толерантности при помощи теста 6-минутной ходьбы.

Медикаментозные методы

1)    уменьшение нагрузки на сердце,

2)    улучшение систолической и диастолической функций миокарда,

3)    устранение отечного синдрома,

4)    профилактика метаболических нарушений,

5)    профилактика тромбоэмболических осложнений,

6)    профилактика почечной недостаточности,

7)    лечение нарушений ритма и проводимости.

Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная в соответствии с принципами доказательной медицины. К основной группе (степень доказанности А) относят препараты, эффект которых доказан в крупных международных контролируемых исследованиях и не вызывает сомнений.

I.    Основные средства

ИАПФ обладают более чем обширной доказательной базой и являются золотым стандартом в лечении ХСН. ИАПФ показаны всем больным вне зависимости от этиологии, стадии и тяжести декомпенсации. Наиболее раннее назначение ИАПФ, уже при I ФК сердечной недостаточности, способно замедлить прогрессирование ХСН.

В России полностью доказана эффективность и безопасность при лечении ХСН следующих ИАПФ: каптоприла, эналаприла, рамиприла, фозиноприла, трандолаприла. Наибольшее число исследований посвящено классическим ИАПФ – каптоприлу и эналаприлу. Однако и другие представители этой группы являются востребованными в той или иной клинической ситуации.

В исследовании EUROPA изучена эффективность периндоприла, который достоверно уменьшал риск развития ХСН на 39%, превосходя по этому показателю трандолаприл и рамиприл. Кроме того, у пациентов с инсультами в анамнезе (половина с АГ) применение периндоприла и его комбинации с индапамидом сопровождалось достоверным снижением риска развития ХСН на 26%.

Доказана способность периндоприла снижать число госпитализаций в группе пожилых больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ. В исследовании PRE-AMT применение периндоприла уменьшало процессы постинфарктного ремоделирования, которые лежат в основе прогрессирования ХСН. Одним из эффективных ИАПФ является также зофеноприл, препарат с высокой липофильностью, что обеспечивает его быстрое проникновение в ткани и в большей степени подавление активности РААС.

Профилактика хронической сердечной недостаточности

Квинаприл также показал высокую эффективность у пациентов с ХИБС, перенесших АКШ. Препарат также рекомендован для использования в постинфарктном периоде, причем в ранние сроки. Применение лизиноприла, несмотря на выраженные органопротективные свойства, ограничивается при наличии почечной недостаточности, т. к.

препарат имеет единственный путь элиминации – через почки. В таких случаях целесообразно использование фозиноприла или спираприла. Следует помнить, что при снижении почечной фильтрации менее 60 мл/мин дозы ИАПФ должны быть уменьшены вдвое, а менее 30 мл/мин – на 75%. Также необходимо учитывать риск гипотонии.

БРА (блокаторы рецепторов к АТ или сартаны) применяются преимущественно в случаях непереносимости ИАПФ в качестве средства первого ряда для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией, а также дополнительно к ИАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних ИАПФ недостаточна. Наиболее обоснованно применение кандесартана, который в исследовании CHARM у больных с сердечной недостаточностью и систолической дисфункцией ЛЖ продемонстрировал улучшение клинической симптоматики, сокращение частоты госпитализации и уменьшение общей и сердечно-сосудистой смертности.

Снижение риска смерти составляло 33% после первого, 20% после второго и 12% после третьего года наблюдения. Лозартан в дозах 100 мг/сут может предупреждать развитие ХСН, в т. ч. у пациентов с диабетом и нефропатией, что обусловливает его применение для профилактики декомпенсации сердечной деятельности.

Эффективность валсартана при хронической ИБС доказана в исследованиях VALIANT и JIKEY. Также применение валсартана сопровождается клиническим улучшением и торможением процессов ремоделирования сердца. Многочисленные ретроспективные анализы подтверждают также способность БРА (валсартан, кандесартан, лозартан) снижать риск развития и рецидивирования мерцательной аритмии до 28–29%.

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

Не смотря на крайнюю серьезность заболевания, адекватное отношение к себе и к лечению позволяет рассчитывать на высокое качество жизни и значительное снижение 

рисков

 осложнений. Очень важно адекватное лечение основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности.

Осложнения сердечной недостаточности

Основные последствия, которые возникают при сердечной, патологии могут затрагивать как работу самого сердца, так и других внутренних органов. Основные осложнения:

  1. Печеночная недостаточность из-за застоя крови.
  2. Увеличение сердца.
  3. Нарушение проводимости сердца и его ритма.
  4. Возникновение тромбозов в любом органе или ткани организма.
  5. Истощение сердечной деятельности.
  6. Внезапная коронарная (сердечная) смерть.

Прогноз и профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания