Профилактическая антиаритмическая терапия при остром инфаркте миокарда

Общие сведения

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

  • 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
  • 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
  • 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
  • 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
  • 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.
Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Кардиальная астма

Основные
принципы лечения:

  1. Придать пациенту
    полусидячее положение.

  2. Ингаляция 100%
    увлажненным кислородом. В тяжелых
    случаях – ИВЛ (режим ПДКВ).

  3. Венозные жгуты
    на конечности или кровопускание до 300
    мл крови.

  4. При низком
    артериальном давлении опустить
    изголовье, приподнять ноги, начать
    введение мезатона внутривенно капельно
    или длительное внутривенное введение
    допамина.

  5. Купирование
    эмоционального напряжения.

  6. Внутривенное
    введение 1% раствора нитроглицерина со
    скоростью 5-20 мг в минуту. Заметное
    улучшение должно наступить через 5-15
    минут.

  7. 1% раствор морфина
    1 мл внутривенно в разведении 1:20 на
    изотоническом растворе хлорида натрия
    или глюкозы. При наличии противопоказаний
    к морфину вводят 2 мл 0,25% раствора
    дроперидола внутримышечно или внутривенно
    под контролем артериального давления.

  8. Фуросемид от 40 до
    80 мг внутривенно капельно под контролем
    артериального давления. При низком
    диурезе проводить контроль эффективности
    с помощью мочевого катетера.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Отек легких

— гидростатический;

— мембранный.

Гидростатический
отек легких
возникает при заболеваниях, при которых
внутрикапиллярное гидростатическое
давление крови повышается до 7-10 мм
рт.ст., что ведет к выходу жидкой части
крови в интерстиций в количестве,
превышающем возможность ее удаления
через лимфатические пути.

У пациентов с
инфарктом миокарда развивается
гидростатический отек легких.

1 – диспноэтическая
(соответствует интерстициальному
отеку) – нарастание сухих хрипов, влажных
хрипов еще нет или очень мало.

2 – стадия ортопноэ
– появляется большое количество влажных
хрипов.

Профилактическая антиаритмическая терапия при остром инфаркте миокарда

3 – стадия развернутой
клиники – влажные хрипы слышны на
расстоянии, в дыхании участвует
дополнительная мускулатура.

4 – стадия «кипящего
самовара» — клокочущее дыхание,
пеновыделение, выраженный диффузный
цианоз.

— интерстициальный
отек – соответствует клиническая
картина кардиальной астмы;

— альвеолярный
отек.

Общие лечебные
мероприятия

  1. Восстановление
    проходимости дыхательных путей вплоть
    до интубации трахеи (режим ПДКВ (РЕЕР),
    ППДДП (СРАР)).

  2. Оксигенотерапия
    ингаляция
    100% увлажненным кислородом

    через носовые канюли или масочным
    методом со скоростью 6-8 литров в минуту.

  3. Пеногашение:
    ингаляции кислорода через 96º
    раствор этилового спирта
    .
    Возможно введение 2 мл 30º раствора
    спирта в трахею или внутривенно 5 мл
    96º раствора спирта в 15 мл 5% раствора
    глюкозы.

  4. Морфина гидрохлорид
    1% раствор

    в разведении 1:20 внутривенно медленно
    дробно. Снимает психоэмоциональное
    возбуждение, уменьшает одышку, снижает
    давление в легочной артерии.

Если наступает
угнетение дыхания вводят налоксон
0,4-0,8 мг внутривенно.

Если отек легких
развивается на фоне артериальной
гипертензии, то дополнительно вводят:

  1. Периферические
    вазодилататоры – нитроглицерин
    – первоначальная
    доза 0,5 мг под язык (рот предварительно
    смочить!!!!), затем внутривенно капельно
    1% раствор со скоростью 15-25 мкг/минуту.

При высоких цифрах
артериального давления используют
нитропруссид
натрия —
15-25 мкг/мин до нормализации артериального
давления, а затем переходят на
нитроглицерин.

● 30 мг препарата
(нитроглицерин) растворяют в 300 мл
физиологического раствора хлорида
натрия, флакон помещают в черный пакет.
Начальная скорость введения 6 капель в
минуту (30 мкг) с увеличением, при
необходимости, каждые 15 минут на 10-
капель в минуту.

6. Ганглиоблокаторы
короткого действия –

арфонад 5% раствор
5 мл разводят
в 100-200 мл физиологического раствора
хлорида натрия;

гигроний
— 50 мг в 150 мл физиологического раствора
хлорида натрия;

пентамин
– 1 мл в 20 мл физиологического раствора
хлорида натрия;

бензогексоний
2% раствор 0,5 мл в 40 мл физиологического
раствора хлорида натрия.

Любую смесь
вводят внутривенно медленно по 3-5 мл с
интервалом в 5-10 минут под контролем
артериального давления каждые 2-3 минуты.

Обязательно
наготове иметь мезатон или норадреналин!!!

  1. Нейролептики –
    дроперидол
    1-2-4 мл 0,25% раствора на 10% растворе глюкозы
    внутривенно медленно.

  2. Диуретики для
    разгрузки малого круга кровообращения.

Лазикс
40-120 мг внутривенно болюсом.

Если отек легких
развивается на фоне нормального
артериального давления проводят
практически все вышеперечисленные
мероприятия исключая введение
ганглиоблокаторов, и тщательно
контролируют артериальное давление.

9. Дофамин
— 200 мг разводят в 250 мл физиологического
раствора хлорида натрия или глюкозы.

— в малых дозах –
до 3 мкг/кг/минуту – стимулирует
постсинаптические дофаминовые рецепторы
и как результат дилатирует почечные и
мезентериальные сосуды, приводя к
усилению диуреза и выведению натрия.

— в больших дозах
– 3-10 мкг/кг/минуту – стимулирует
α-рецепторы и тем самым увеличивает
сократимость миокарода, сердечный
выброс, частоту сердечных сокращений,
усиливает коронарный кровоток и общее
периферическое сопротивление.

10. Лазикс
40 мг внутривенно капельно в 200 мл
физиологического раствора хлорида
натрия после стабилизации аритериального
давления.

Если отек легких
развивается на фоне пароксизмальных
нарушений ритма (мерцание-трепетание
предсердий, желудочковая или
суправентрикулярная тахикардия)
рекомендуется экстренная электроимпульсная
терапия (дефибрилляция, кардиоверсия,
урежающая кардиостимуляция)!

Если отек легких
развивается на фоне брадиаритмий
(выраженной синусовой брадикардии,
остановке синусового узла, атриовентрикулярной
блокаде II-III степени) рекомендуется
экстренная учащающая электрокардиостимуляция!

При аритмогенном
отеке легких медикаментозное лечение
менее показано в связи с отрицательными
инотропным и батмотропным эффектами
большинства антиаритмических препаратов!!!

Отек легких
при поражении центральной
нервной системы (инсульт) на фоне
инфаркта миокарда

  1. Лазикс
    80-120 мг внутривенно капельно.

  2. Эуфиллин 2,4%
    10-20 мл в 20 мл физиологического раствора
    хлорида натрия внутривенно струйно.

  3. Дроперидол
    0,25% — 2 мл внутривенно струйно.

  4. Реополиглюкин
    400 мл
    внутривенно капельно медленно.

Через 60 минут –
маннитол
30-60 г в 200-400 мл бидистиллированной воды.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

Лечение разрыва миокарда

Лечение хирургическое:
закрытие дефекта межжелудочковой
перегородки, протезирование митрального
клапана, ушивание миокарда, удаление
сгустков крови из перикарда. Часто эти
мероприятия сочетают с ангиопластикой.

  • Боль в области сердца, сохраняющаяся после проведения тромболитической терапии;
  • Нестабильность гемодинамики — артериальная гипотензия, острая сердечная недостаточность, кардиогенный — гемо-циркуляторный шок;
  • Осложнения ИМ — разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв папиллярной мышцы, наружный разрыв сердечной мышцы.

Чрезкожное эндоваскулярное вмешательство на коронарных артериях у больных с ОКС или ОИМ с подъемом ST сегмента — балонная ангиопластика со стентированием проводится на фоне приема антитромбоцитарных препаратов и с последующим внутривенным введением прямых антикоагулянтов (гепарин). (Рис. 1). Коронарная ангиопластика с использованием стентов (металлический эндопротез) у больных с текущим ОИМ позволяет восстановить коронарный кровоток в окклюзированной тромбом артерии в 95% случаев.

Рис. 1. Динамика ЭКГ и ангиограммы правой коронарной артерии до (А-критический стеноз в средней части) и после (В) болонной ангиопластики и постановки стента у больного с развившимся заднее-нижним ОИМ.

  • Инфузионная терапия с использованием плазменных «экспандеров» — растворов с высокой осмолярной концентрацией или 0,9% раствора хлорида натрия до 1-2 литров в течении 2-3 часов до стабилизации центральной гемодинамики, с целью увеличения преднагрузки для правых отделов сердца;
  • Исключение венозных вазодилататоров (Морфий, нитраты) и диуретиков;
  • При неэффективности инфузионной терапии, внутривенное введение добутамина или допамина из расчета 5-10 мкг/ кг/час (бета-адреностимулирующий эффект);
  • При фибрилляции предсердий показана экстренная кардиоверсия, так как отсутствие систолы предсердия значительно снижается диастолическое наполнение правого желудочка, что ведет к прогрессирующему развитию правожелудочковой недостаточности.

При развитии атриовентрикулярной блокады II-III степени необходима временная эндокардиальная электрокардиостимуляция.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания