Принципы лекарственной терапии острого инфаркта миокарда

Кардиальная астма

Основные
принципы лечения:

  1. Придать пациенту
    полусидячее положение.

  2. Ингаляция 100%
    увлажненным кислородом. В тяжелых
    случаях – ИВЛ (режим ПДКВ).

  3. Венозные жгуты
    на конечности или кровопускание до 300
    мл крови.

  4. При низком
    артериальном давлении опустить
    изголовье, приподнять ноги, начать
    введение мезатона внутривенно капельно
    или длительное внутривенное введение
    допамина.

  5. Купирование
    эмоционального напряжения.

  6. Внутривенное
    введение 1% раствора нитроглицерина со
    скоростью 5-20 мг в минуту. Заметное
    улучшение должно наступить через 5-15
    минут.

  7. 1% раствор морфина
    1 мл внутривенно в разведении 1:20 на
    изотоническом растворе хлорида натрия
    или глюкозы. При наличии противопоказаний
    к морфину вводят 2 мл 0,25% раствора
    дроперидола внутримышечно или внутривенно
    под контролем артериального давления.

  8. Фуросемид от 40 до
    80 мг внутривенно капельно под контролем
    артериального давления. При низком
    диурезе проводить контроль эффективности
    с помощью мочевого катетера.

Отек легких

— гидростатический;

— мембранный.

Гидростатический
отек легких
возникает при заболеваниях, при которых
внутрикапиллярное гидростатическое
давление крови повышается до 7-10 мм
рт.ст., что ведет к выходу жидкой части
крови в интерстиций в количестве,
превышающем возможность ее удаления
через лимфатические пути.

У пациентов с
инфарктом миокарда развивается
гидростатический отек легких.

1 – диспноэтическая
(соответствует интерстициальному
отеку) – нарастание сухих хрипов, влажных
хрипов еще нет или очень мало.

2 – стадия ортопноэ
– появляется большое количество влажных
хрипов.

3 – стадия развернутой
клиники – влажные хрипы слышны на
расстоянии, в дыхании участвует
дополнительная мускулатура.

4 – стадия «кипящего
самовара» — клокочущее дыхание,
пеновыделение, выраженный диффузный
цианоз.

— интерстициальный
отек – соответствует клиническая
картина кардиальной астмы;

— альвеолярный
отек.

Общие лечебные
мероприятия

  1. Восстановление
    проходимости дыхательных путей вплоть
    до интубации трахеи (режим ПДКВ (РЕЕР),
    ППДДП (СРАР)).

  2. Оксигенотерапия
    ингаляция
    100% увлажненным кислородом

    через носовые канюли или масочным
    методом со скоростью 6-8 литров в минуту.

  3. Пеногашение:
    ингаляции кислорода через 96º
    раствор этилового спирта
    .
    Возможно введение 2 мл 30º раствора
    спирта в трахею или внутривенно 5 мл
    96º раствора спирта в 15 мл 5% раствора
    глюкозы.

  4. Морфина гидрохлорид
    1% раствор

    в разведении 1:20 внутривенно медленно
    дробно. Снимает психоэмоциональное
    возбуждение, уменьшает одышку, снижает
    давление в легочной артерии.

Если наступает
угнетение дыхания вводят налоксон
0,4-0,8 мг внутривенно.

Если отек легких
развивается на фоне артериальной
гипертензии, то дополнительно вводят:

  1. Периферические
    вазодилататоры – нитроглицерин
    – первоначальная
    доза 0,5 мг под язык (рот предварительно
    смочить!!!!), затем внутривенно капельно
    1% раствор со скоростью 15-25 мкг/минуту.

При высоких цифрах
артериального давления используют
нитропруссид
натрия —
15-25 мкг/мин до нормализации артериального
давления, а затем переходят на
нитроглицерин.

● 30 мг препарата
(нитроглицерин) растворяют в 300 мл
физиологического раствора хлорида
натрия, флакон помещают в черный пакет.
Начальная скорость введения 6 капель в
минуту (30 мкг) с увеличением, при
необходимости, каждые 15 минут на 10-
капель в минуту.

6. Ганглиоблокаторы
короткого действия –

арфонад 5% раствор
5 мл разводят
в 100-200 мл физиологического раствора
хлорида натрия;

гигроний
— 50 мг в 150 мл физиологического раствора
хлорида натрия;

Принципы лекарственной терапии острого инфаркта миокарда

пентамин
– 1 мл в 20 мл физиологического раствора
хлорида натрия;

бензогексоний
2% раствор 0,5 мл в 40 мл физиологического
раствора хлорида натрия.

Любую смесь
вводят внутривенно медленно по 3-5 мл с
интервалом в 5-10 минут под контролем
артериального давления каждые 2-3 минуты.

Обязательно
наготове иметь мезатон или норадреналин!!!

  1. Нейролептики –
    дроперидол
    1-2-4 мл 0,25% раствора на 10% растворе глюкозы
    внутривенно медленно.

  2. Диуретики для
    разгрузки малого круга кровообращения.

Лазикс
40-120 мг внутривенно болюсом.

Если отек легких
развивается на фоне нормального
артериального давления проводят
практически все вышеперечисленные
мероприятия исключая введение
ганглиоблокаторов, и тщательно
контролируют артериальное давление.

9. Дофамин
— 200 мг разводят в 250 мл физиологического
раствора хлорида натрия или глюкозы.

— в малых дозах –
до 3 мкг/кг/минуту – стимулирует
постсинаптические дофаминовые рецепторы
и как результат дилатирует почечные и
мезентериальные сосуды, приводя к
усилению диуреза и выведению натрия.

— в больших дозах
– 3-10 мкг/кг/минуту – стимулирует
α-рецепторы и тем самым увеличивает
сократимость миокарода, сердечный
выброс, частоту сердечных сокращений,
усиливает коронарный кровоток и общее
периферическое сопротивление.

10. Лазикс
40 мг внутривенно капельно в 200 мл
физиологического раствора хлорида
натрия после стабилизации аритериального
давления.

Если отек легких
развивается на фоне пароксизмальных
нарушений ритма (мерцание-трепетание
предсердий, желудочковая или
суправентрикулярная тахикардия)
рекомендуется экстренная электроимпульсная
терапия (дефибрилляция, кардиоверсия,
урежающая кардиостимуляция)!

Если отек легких
развивается на фоне брадиаритмий
(выраженной синусовой брадикардии,
остановке синусового узла, атриовентрикулярной
блокаде II-III степени) рекомендуется
экстренная учащающая электрокардиостимуляция!

При аритмогенном
отеке легких медикаментозное лечение
менее показано в связи с отрицательными
инотропным и батмотропным эффектами
большинства антиаритмических препаратов!!!

Отек легких
при поражении центральной
нервной системы (инсульт) на фоне
инфаркта миокарда

  1. Лазикс
    80-120 мг внутривенно капельно.

  2. Эуфиллин 2,4%
    10-20 мл в 20 мл физиологического раствора
    хлорида натрия внутривенно струйно.

  3. Дроперидол
    0,25% — 2 мл внутривенно струйно.

  4. Реополиглюкин
    400 мл
    внутривенно капельно медленно.

Через 60 минут –
маннитол
30-60 г в 200-400 мл бидистиллированной воды.

Эпистенокардитический перикардит

Обусловлен
появлением некроза под перикардом.
Возникает на 2-4 день у 20-40% больных с
трансмуральным инфарктом миокарда.
Часто единственным отчетливым клиническим
проявлением бывает шум трения перикарда.
Обычно он нежный, едва уловимый.
Длительность от нескольких часов до
1-2 дней.

При ЭКГ обследовании
могут уменьшаться или исчезать реципрокные
изменения сегмента ST. В более поздние
сроки отмечается инверсия зубца T.

Существенного
влияния на течение инфаркта миокарда
эпистенокардитический перикардит не
оказывает, однако появление его
свидетельствует об обширном инфаркте
миокарда.

Тромбоэндокардит

Поражение эндокарда
при инфаркте миокарда приводит к
образованию пристеночных тромбов.

Клиническими
проявлениями этого осложнения являются
длительный субфебрилитет, потливость,
слабость, тахикардия, признаки сердечной
недостаточности, лейкоцитоз, ускорение
СОЭ. Характерны тромбоэмболии большого
круга кровообращения.

Диагностика
основывается на отчетливой клинической
симптоматике и обнаружении пристеночных
тромбов при эхокардиографическом
обследовании. Могут проводиться
исследования с радиоактивным фибриногеном,
который откладывается в тромбах.

Лечебные мероприятия
заключаются в назначении антикоагулянтов
и дезагрегантов.

Тромбоэмболические осложнения

В настоящее время
при использовании тромболитических
препаратов и дезагрегантов тромбоэмболические
осложнения встречаются у 2-6 % больных с
инфарктом миокарда.

В механизмах их
возникновения большое значение имеют
повышение свертывающей активности
крови, развитие ДВС синдрома; изменения
сосудистой стенки в связи с атеросклерозом;
застой крови, обусловленный шоком и
сердечной недостаточностью; нарушение
сердечной гемодинамики в связи с
образованием аневризмы, дилатации
миокарда, мерцательной аритмии;

Наиболее часто
отмечается тромбоэмболия легочной
артерии. Диагностика ее сложна. Связано
это с малой специфичностью симптоматики,
трудностью отличия ее от проявлений
инфаркта миокарда. У больных с ТЭЛА
отмечается динамика ЭКГ, напоминающая
задний инфаркт миокарда: Q III (SI-Q III),
отрицательный T в III, aVF, V1-V4,
высокий Р во II, III отведениях.

Тромбоэмболии
конечностей приводят к внезапной сильной
боли, похолоданию ее, исчезновению
пульса, появлению парестезии, исчезновению
чувствительности, парезам.

Тромбоэмболия
почечных артерий характеризуется
различной выраженностью болей в области
поясницы, слабостью, тошнотой, рвотой,
повышением артериального давления,
появлением эритроцитов в моче. Может
быть олигурия, симптомы почечной
недостаточности.

Тромбоэмболия
мезентериальных артерий проявляется
сильной, неопределенной болью в животе.
Затем развивается парез кишечника и
клиника динамической непроходимости.
Может быть дегтеобразный стул. Часто
развивается шок.

Тромбоэмболия
мозговых сосудов. Клиническая картина
характеризуется внезапной головной
болью, развитием очаговой симптоматики.
Могут быть различной выраженности
общемозговые симптомы.

При всех
тромбоэмболических осложнениях может
возникать острая левожелудочковая
недостаточность.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector