Анализ крови при инфаркте миокарда

Содержание
  1. Показатели анализа крови при инфаркте миокарда
  2. Анализ крови общий
  3. Электрокардиограмма
  4. Эхокардиография
  5. Сцинтиграфия
  6. Анализ крови общий
  7. Описание
  8. Биохимические изменения
  9. Симптомы инфаркта миокарда
  10. Диагностика инфаркта миокарда
  11. Анализ крови общий
  12. Анализ крови общий
  13. Лечение инфаркта миокарда при диабете
  14. Показатели анализа крови при инфаркте миокарда
  15. Анализ крови общий
  16. Биохимический анализ крови
  17. Коагулограмма (анализ крови на свертываемость)
  18. Электрокардиография
  19. Общий анализ крови
  20. Анализ крови на липидный профиль
  21. Анализ крови на сахар (глюкозу)
  22. Лейкоцитоз
  23. Анализ крови общий
  24. Заболеваемость (на 100 000 человек)
  25. Что нужно пройти при подозрении на инфаркт миокарда
  26. Биохимический анализ крови
  27. Коагулограмма (анализ крови на свертываемость)
  28. Электрокардиография
  29. Общий анализ крови
  30. Анализ крови на липидный профиль
  31. Анализ крови на сахар (глюкозу)
  32. Безболевой инфаркт миокарда у диабетиков
  33. Проявление атипичных форм

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

  • анализ крови (общий, биохимический);
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

  • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
  • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

  1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
  2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
  3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
  4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Анализ крови общий

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

  1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
  3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
  4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

Показатель Время фиксации маркера в крови Пик максимального значения Продолжительность возвращения к норме Примечание
Тропонин Т 2,5–3 часа первый пик – 10 часов; второй пик – 96 часов до 20 дней Повышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
Тропонин I 2 часа первый пик – 6 часов, максимум – 2 сутки до 7 суток Тропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
Миоглобин 30 минут от 6 до 12 часов от 12 до 24 часов Показатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин — от 21 до 49 мкг/л.
КФК (креатинкиназа) общая от 6 до 12 часов через 12–24 часа до 4 суток Ожидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
КФК (креатинфосфокиназа) MB 3 часа 12 часов на 3–6 сутки Норма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

Электрокардиограмма

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом.

схема инфаркта миокарда

Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

  • дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
  • образование патологического зубца Q (QS);
  • формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
  • вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
  • в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
  • в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.
ЭКГ признаки инфаркта миокарда

ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

топическая диагностика инфаркта миокарда

ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

Эхокардиография

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

  • оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
  • определить истинный размер поражения после проведения терапии;
  • выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
  • определить и оценить осложнения;
  • проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
  • исследовать функции левого и правого желудочков;
  • визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
  • составить прогноз исхода заболевания.
проведение эхокардиографии

Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

Сцинтиграфия

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

Во время инфаркта происходит выброс в кровь белков определенного вида, что является важной составляющей при диагностировании заболевания.

Для инфаркта также специфично повышение МВ-фракции фермента КФК, которая достигает самого высокого уровня раньше, чем общий КФК и также возвращается в норму спустя 2-3 дня. Общий показатель активности изофермента КФК МВ-фракция превышает примерно на 2,5%. Эти показатели сравниваются по истечении 12 часов и спустя сутки после госпитализации больного.

Изоформами МВ-фракции КФК являются показатели МВ1 и МВ2. Их соотношение (МВ2/МВ1) превышает 1,5 уже спустя 5 часов у большей части больных.

Признаком инфаркта служит высокий уровень тропонинов (T, I). Он начинает расти спустя 3 часа после начала приступа и дает возможность поставить диагноз в течение 2 суток. Ближайший прогноз для больного намного хуже, если эти показатели довольно высоки.

Спустя 1-2 суток в крови поднимается фермент ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и достигает своего пика на 3-5 сутки, возвращаясь к норме на 7-10 день. Для инфаркта специфична активность одного из пяти изоферментов ЛДГ – ЛДГ1, который должен значительно превышать ЛДГ2.

Для биохимического анализа характерны завышенные показатели:

  • РОЭ;
  • лейкоцитов;
  • С-реактивного белка;
  • трансаминазы;
  • креатинфосфокиназы (КФК);
  • лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

При приступе инфаркта миокарда в крови больного происходят биохимические изменения. Потому для подтверждения диагноза и выявления срока давности недуга проводят анализ крови. При инфаркте миокарда он позволяет уточнить диагноз и дополняет другие методы исследования. Ниже представляется перечень информации об изменениях в крови.

Делая краткий вывод, можно отметить биохимические изменения в крови после приступа инфаркта.

Для диагностирования используют показатели следующих ферментов:

  1. АСТ. Повышение уровня данного фермента проходит в 1-2 сутки и нормализуется к 3-4 суткам.
  2. КФК. Повышение данного фермента начинается уже после 4-8 часов с момента некроза сердечной мышцы и достигает пика через сутки. Нормализация КФК проходит в последующие 2-3 суток.
  3. ЛДГ. Активизируется ЛДГ через 2-3 суток и достигает максимального уровня через 4-6 суток. Вызвать повышение могут и иные патологии, которые не связаны с инфарктом миокарда, повышение ЛДГ не считается 100% показателем некроза сердечной мышцы.

Анализ крови общий

Описание

Анализ крови при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — это некроз сердечной мышцы (миокарда), возникающий вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Причины возникновения:

  • Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.
  • Неатеросклеротическое поражение коронарных артерий (артерииты, эмболия коронарных артерий, травмы, спазм коронарных артерий). Около 5% от всех случаев ИМ.
Распределение больных с инфарктом миокарда  по возрастам в 2013 году в России (%)
Распределение больных с инфарктом миокарда
по возрастам в 2013 году в России (%)
некроз при инфаркте

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

  • старческий возраст;
  • курение;
  • поражение сердечных клапанов;
  • миокардиопатия;
  • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
  • наличие искусственного клапана сердца;
  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоцитоз;
  • венозный тромбоз.

К наиболее частым симптомам относят:

  • чувство жжения в грудном отделе;
  • ощущение тяжести в шейной зоне;
  • дискомфорт в области челюсти;
  • мышечную слабость;
  • одышку;
  • затруднение дыхания;
  • нарушения сердечного ритма.

Биохимические изменения

Внимание! При инфаркте миокарда в кровь выбрасывается определенное количество специфических белков (тропонин, миоглобин), которые позволяю диагностировать приступ.

При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа. Нормализуется содержание данного фермента после 2-3 суток. Пика КФК может достичь и через 12 часов на фоне тромболизиса.

Однако повышение КФК не может служить единственным и точным показателем инфаркта миокарда, так как оно наблюдается и при повреждении скелетных мышц или при гипотиреозе.

Более специфичным показателем служит активность МВ-фракций КФК. Например, если активность КФК при повреждении скелетных мышц наблюдается, то МВ-фракция не так активна. Это связано с тем, что она имеется в большей степени именно в сердечных тканях.

Если сравнивать динамику всей КФК и отдельной МВ-фракции, то вторая быстрее достигает своей максимальной точки. Нормализация, следовательно, тоже достигается раньше (через 1,5 суток).

Повышенная активность МВ-фракций наблюдается и при миокардите, после хирургических вмешательств на сердечной мышце или гипотиреозе, но в данных случаях динамика не такая, как при инфаркте. В этом случае уровень МВ-фракции выше КФК на 2,5 процента. Выявление активности МВ-фракций и общего КФК проводится через 12 и 24 часа после приступа.

Вышеописанная МВ-фракция присутствует в МВ1 и МВ2 изоформе. Для диагностирования инфаркта миокарда применяют анализ отношения МВ2 к МВ1. К примеру, более чем у 90% пациентов уже через 4-6 часов с момента приступа данное соотношение превышает коэффициент 1,5.

Высокоспецифичный признак инфаркта миокарда – уровень сердечных тропонинов T и I. Распознать произошедший инфаркт по ним можно уже после 3 часов с момента приступа, так как уровень этих белков начинает повышаться и сохраняется на несколько суток. Это позволяет выявить некроз сердечной мышцы даже при поступлении больных через 48 часов после появления ангинозных неприятных ощущений в груди.

Более того, данный метод диагностирования весьма информативен потому, что позволяет прогнозировать течение недуга. Согласно проведенным исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше анализ на тропонин T дает положительный результат, тем хуже прогноз.

После некроза коронарной артерии уже через 2 часа в кровь поступает белок миоглобин. Но из-за того что почки очень быстро выводит его из организма, специфичной важности данный показатель не представляет.

Спустя через 1-2 сутки с момента приступа активизируется фермент ЛДГ (лактатдигидрогеназа). Пик ее приходится на 3-5 сутки и нормализуется ЛДГ к 8-10 суткам.

Анализ крови при инфаркте миокарда

Внимание! Раньше использовали метод выявления уровня ЛДГ у больных, поступивших через 2-3 суток, когда КФК уже приходит в норму. В последнее время для постановки диагноза определяют уровень тропонина.

Симптомы инфаркта миокарда

  • Интесивные боли в области сердца давящего, жгущего характера. Боли локализуются за грудиной, иррадиируют в левую руку, левое плечо, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Боль не купируется приемом «Нитроглицерина».
  • Болевой приступ сопровождается чувством страха смерти, возбуждением.
  • Одышка.
  • Общая слабость, потливость.
  • Тошнота, иногда рвота.
  • Повышение температуры тела.

Возможны атипичные формы ИМ:

  • Абдоминальная форма. Появляется интенсивными болями в эпигастральной (подложечной) области, сопровождающимися тошнотой, рвотой, вздутием живота.
  • Астматическая форма. Характеризуется внезапным появлением приступа удушья, кашля с пенистой мокротой, акроцианозом. Боли в области сердца отсутствуют или слабо выражены.
  • Отечная форма. Характеризуется появлением одышки, слабости, сердцебиением и отечным синдромом (отеки в области голеней, стоп).
  • Аритмическая форма. Проявляется нарушением сердечного ритма при отсутствии болевого синдрома.
  • Коллаптоидная форма. Проявляется внезапным развитием обморочного состояния, головокружения, резким снижением артериального давления.
  • Церебральная форма. Характеризуется появлением головокружения, тошноты, преходящим нарушением зрения, слабостью в конечностях, транзиторной очаговой неврологической симптоматикой.
  • Безболевая форма. Характеризуется отсутствием интенсивной боли в области сердца, появлением неявно выраженных симптомов — слабости, потливости.
Признаки инфаркта миокарда
Признаки инфаркта

Диагностика инфаркта миокарда

  • Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов.
  • Определение биохимических маркеров некроза миокарда: миоглобин, тропонин Т и I.
  • Электрокардиография: появление признаков ишемии и повреждения миокарда, некроза сердечной мышцы.
  • Эхокардиография: появление зон гипокинеза в сердечной мышце.
  • Коронароангиография: признаки окклюзии коронарных артерий.

Наиболее надежный биохимический маркер повреждения миокарда — тропонин Т. Его концентрация в крови повышается уже через 3–4 часа после случившегося приступа и остается в кровяном русле до двух недель. При наличии соответствующих симптомов необходимо провести ряд измерений концентрации тропонина Т через 2–4 или 6 часов после первого анализа.

Сложность диагностирования инфаркта миокарда заключается в том, что многие его симптомы способны маскироваться под другие заблевания. Например, нестабильная стенокардия протекает с теми же ангинозными болями в загрудинной области. Иногда боль при приступе стенокардии тоже отдается в руки или спину.

Но стенокардию можно отличить от инфаркта. Если после успокоения человека болевые ощущения не проходят, то это не стенокардия, а инфаркт миокарда. Даже 3-4 дозы нитроглицерина не погасят дискомфорт и жжение при инфаркте, как при стенокардии.

Чтобы правильно диагностировать патологию, пациенту придется принять непосредственное участие в этом процессе. У больного врач собирает анамнез, в котором требуется ответить на следующие вопросы:

  1. Время начала приступа и продолжительность.
  2. Был ли эффект от принятия обычных медикаментов.
  3. Сколько раз приступ повторялся, и с какой периодичностью.
  4. Изменялись ли ощущения при успокоении или при изменении положения тела.

Внимание! Анамнез становится важной частью диагностики. Опытный врач отталкивается от него при слабовыраженных симптомах.

При сахарном диабете нередко приступ инфаркта миокарда имеет смазанные симптомы, что связано с поражением нервных окончаний. При появлении подозрений на инфаркт миокарда следует срочно обратиться за медицинской помощью, даже если ощущения не ярко выраженные.

Для постановки диагноза используют не только биохимический анализ крови. Вот перечень обследований, которые проходит пациент:

  • Электрокардиография. Данное обследование позволяет врачу получить полную картину о функционировании сердечной мышцы. Квалифицированный врач сможет точно определить факт некроза клеток сердечной мышцы по нескольким показателям. Оценивается высота остроконечного зубца T, появление зубца Q, изменение сегмента ST. Для лучшей оценки состояния ЭКГ проводят периодично с получасовым перерывом. При каждом снятии данных проводится оценка динамики некроза.
  • Биохимия. После полученных результатов ЭКГ подтверждением диагноза становится анализ крови. Как уже отмечено, при поступлении больного сразу после приступа инфаркта миокарда у него наблюдается увеличенное СОЭ. В крови обнаруживаются маркеры, подтверждающие некроз сердечной мышцы. Другой специфичный показатель – белок тропонин, который появляется при приступе инфаркта миокарда, а в нормальном состоянии не наблюдается.
  • Эхокардиография. В качестве дополнительного обследования проводят эхокардиографию, если полученные результаты ЭКГ не позволяют выстроить ясную картину. К тому же это обследование позволяет определить наличие иных недугов, например, ишемической болезни. С другой стороны, эхокардиография может отменить диагноз инфаркта.
  • Рентгенография. В некоторых случаях пациенту с жалобами на ангинозные ощущения в груди могут назначить рентгенографическое исследование, на котором специалист сможет определить, имеется ли застой в легких – признак инфаркта миокарда.

Анализ крови при инфаркте миокарда

Как и у анализа крови, у других методов диагностирования есть свои особенности, которые позволяют определить приблизительное время начала некроза. Если после обследования поставлен диагноз «инфаркт миокарда», больного определяют на стационарное лечение. Только стационарно можно предотвратить дальнейшее развитие некроза и спасти жизнь пациенту.

Почитайте лучше, что говорит Наталья Позднякова, по этому поводу. Несколько лет мучилась от брадикардии, ИБС, гипертонии и сердечной недостаточности – боли и неприятные ощущения в сердце, сбои сердечного ритма, повышенное давление, одышка даже при малейшей физической нагрузке. Бесконечные анализы, походы к врачам, таблетки не решали мои проблемы.

Анализ крови общий

Современные тесты при инфаркте позволяют определить сердечные тропонины в комплексе с общей картиной болезни и электрокардиограммой позволяют с высокой степенью уверенности распознать даже ишемическое повреждение мышцы миокарда небольшого размера.

При инфаркте концентрация тропонинов в крови резко повышается буквально через несколько часов после приступа и остается на уровне на две недели. Фермент позволяет максимально быстро обнаружить инфаркт, что дает немного выиграть время. Такое тестирование пригодно и при поздней диагностике, когда концентрация других сердечных маркеров стабилизируется.

Когда пациент при инфаркте не попал своевременно в хорошую больницу, все равно имеется возможность провести точное обследование. Если врач знает концентрацию тропонина, можно не только легко диагностировать инфаркт, но и с достаточно высокой достоверностью спрогнозировать риск его проявления, оценить все шансы на выживание больного, который смог перенести инфаркт.

Не забывайте, что одноразовое определение фермента в крови при инфаркте не всегда позволяет достоверно поставить диагноз. Отрицательные результаты измерение тропонина не гарантируют отсутствие опасного инфаркта. При правильной диагностике необходимо проводить измерения фермента через каждые несколько часов.

Перенесенный инфаркт миокарда не должен оставаться без вашего внимания, поэтому будьте бдительны. Следите за всеми изменениями, проходите анализы и наблюдайтесь у врача. Помните о том, что патогенез рассмотренного заболевания может быть опасным, поэтому следуйте всем профессиональным рекомендациям. При инфаркте подход к пациенту сугубо индивидуальный, поэтому одно лечение может кардинально отличаться от другого.

Но не стоит слишком отчаиваться, так как вы сможете вести абсолютно нормальный и радостный образ жизни, когда вернетесь домой, пройдете терапию, а также курс лечебной физкультуры под наблюдением тренера. Самостоятельно регулируйте любую нагрузку, чтобы вам было максимально комфортно.

Анализ крови общий

Лечение инфаркта миокарда при диабете

  • Купирование болевого синдрома — внутривенное введение наркотических анальгетиков («Морфин», «Промедол»).
  • «Нитроглицерин» 1%-ный по 2–4 мл внутривенно капельно.
  • Тромболитическая терапия. Проводится при ИМ с подъемом сегмента SТ, если от начала приступа прошло не более 12 часов, при отсутствии противопоказаний. Чаще применяется препарат «Стрептокиназа».
  • Дезагреганты («Ацетилсалициловая кислота», «Клопидогрел»).
  • β-адреноблокаторы («Пропранолол», «Метопролол», «Бисопролол»).
  • Ингибиторы АПФ. Терапию начинают с препаратов короткого действия («Каптоприл» по 6–12 мг 3–4 раза в сутки).
  • Диуретики («Спиронолактон» по 25–100 мг в сутки).
  • Статины.

Инфаркт сердца. Острый инфаркт миокарда.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Морфина гидрохлорид (наркотический анальгетик). Режим дозирования: внутривенно струйно, медленно 1% — 1 мл на 10 мл изотонического раствора нартия хлорида, дробно по 2-4 мг (2-4 мл) каждые 5 минут до устранения боли.
  • Баралгин (ненаркотический анальгетик). Режим дозирования: внутривенно 5 мл, при развитии угнетения дыхания на фоне наркотических анальгетиков.
  • Гепарин натрия (прямой антикоагулянт). Режим дозирования: внутривенно струйно болюсно в дозе 60 ЕД/кг в течение 10 мин. Затем в/в капельно непрерывно со скоростью 12 ЕД/кг/час, либо подкожно по 5000 ЕД 4 раза в сутки.
  • Стрептокиназа (тромболитический препарат). Режим дозирования: в/в, капельно в дозе 1500000 ФЕ на 100 мл изотонического раствора нартия хлорида в течение 30-60 минут.
  • Аспирин (антиагрегационное средство). Режим дозирования: стартовая доза 160-325 мг, последующая — 75-100 мг/сут.
  • Изосорбида динитрат (вазодилатирующее средство). Режим дозирования: в/в, капельно в дозе 20 мл (20 мг) 0,1% р-ра в 200 мл изотонического раствора нартия хлорида в течение первых 24-48 часов.
  • Метопролол (липофильный β-адреноблокатор). Режим дозирования: в/в стуйно по 5 мг в течение 2 минут каждые 5 минут трехкратно до достижения суммарной лозы 15 мг, затем 50 мг 4 р/сут. (48 часов), затем по 50-100 мг 2-3 р/сут.
  • Каптоприл (ингибитор АПФ). Режим дозирования: внутрь, в дозе 6,25-12,5 мг 3 раза в сутки. При стабилизации состояния 25-50 мг 3 раза в сутки.

Главным фактором, определяющем прогноз инфаркта у больных сахарным диабетом, является стабилизация целевых показателей гликемии. При этом стараются держать уровень сахара от 5 до 7,8 ммоль/л, допуская повышение до 10. Снижение ниже 4 или 5 ммоль/л не рекомендуется.

Больным показана инсулинотерапия не только при сахарном диабете 1 типа, но и стойкой гипергликемии выше 10 ммоль/л, парентеральном питании, тяжелом состоянии. Если больные получали терапию таблетками, например, принимали Метформин, и у них есть признаки аритмии, сердечной недостаточности, тяжелой стенокардии, то их также переводят на инсулин.

Вводится инсулин короткого действия непрерывно внутривенно в капельнице параллельно с 5% глюкозой. Уровень сахара измеряется каждый час. Если больной находится в сознании, то он может принимать пищу на фоне интенсифицированной терапии инсулином.

Прием препаратов для снижения сахара при инфаркте миокарда из группы сульфанилмочевины или глинидов возможен только при ликвидации признаков острой коронарной недостаточности. Такой препарат, как Метформин, при регулярном приеме снижающий вероятность развития инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца, в остром периоде противопоказан.

Метформин не позволяет быстро управлять гликемией, также его прием в условиях нарушения питания тканей ведет к повышению риска возникновения лактатацидоза.

При этом получены доказательства, что после проведения шунтирования сосудов, препарат метформин 850 улучшает показатели гемодинамики и сокращает восстановительный период после операции.

Основные направления лечения инфаркта миокарда:

  1. Поддержание нормального уровня сахара в крови.
  2. Понижение и поддержание артериального давления на уровне 130/80 мм рт.ст.
  3. Снижение холестерина в крови.
  4. Антикоагулянты для разжижения крови
  5. Сердечные препараты для лечения ИБС

Анализ крови при инфаркте миокарда

Если появились характерные болезненные ощущения, важно:

  • прервать нагрузку
  • сесть и принять нитроглицерин (поместить таблетку под язык)

Если имеет место приступ стенокардии, то через 10-15 минут болевые ощущения стихнут. Нет необходимости госпитализировать больного. Тем не менее, если пациенту трудно переносить боль, а результата от приема таблетки нет через 15 минут, важно немедленно вызвать бригаду скорой помощи: есть риск развития инфаркта миокарда.

  • Больного усадить / уложить, приподняв изголовье постели
  • Дать разжевать и проглотить 0,25 мг аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и 0,25 мг нитроглицерина (если препарат в капсулах, нужно раскусить одну и положить под язык; если в форме ингалятора – задержать дыхание и распылить в полости рта одну дозу)
  • Открыть окно, чтобы в комнату поступал свежий воздух

Если прошло пять минут, а ситуация не меняется к лучшему, важно вызвать «скорую помощь» и снова принять препарат.

Если больной ощущает внезапную слабость, нужно уложить его, приподняв его ноги на возвышение (подушечка, скатанная в рулон одежда).

Прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) противопоказан, если есть аллергия на него, а также в случае обострения болезней ЖКТ и внутренних кровотечениях в ближайшем анамнезе.

При подозрении на развитие инфаркта запрещено:

  • подниматься на ноги
  • куда-либо идти
  • курить
  • есть

до тех пор, пока не будет получено согласие доктора.

Сердечная катастрофа представляет непосредственную опасность для человеческой жизни: в первые же часы вероятны осложнения, которые могут повлечь за собой смерть пациента. Если нет возможности немедленно вызвать бригаду медиков, нужно, не стесняясь, просить о помощи: кто-то должен сесть за руль и доставить человека в медицинское учреждение.

Анализ крови при инфаркте миокарда

Вести машину самостоятельно больному категорически нельзя, за исключением полностью безвыходных ситуаций. Временной фактор чрезвычайно важен: при своевременно оказанной врачебной помощи, развитие инфаркта можно остановить. Современная медицина располагает методами, позволяющими вовремя выявить тромбы в сосудах сердца и разрушить их, вернув коронарной артерии проходимость.

капотен (каптоприл) и нифедипин (кордафен, коринфар), и мочегонный препарат фуросемид. Эти медикаменты не используются в ходе катастрофы. Их цель – предотвращение эксцессов, могущих к ней привести. Например, гипертонический криз (резкое повышение артериального давления) может спровоцировать нестабильную стенокардию – вплоть до развития инфаркта.

Лечение начинают уже на этапе скорой помощи. Затем важно госпитализировать человека в специализированное кардиологическое отделение, желательно в блок интенсивной терапии.

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда

Анализ крови общий

К осложнениям относят следующие состояния:

  • Рецидив инфаркта миокарда – появление повторного приступа в течение 28 дней после первого.
  • Постинфарктная стенокардия – возобновление эпизодов стенокардии в ранний (острый) период после инфаркта.
  • Отек легких
  • Кардиогенный шок
  • Нарушение сердечного ритма
    • Фибрилляция желудочков
    • Желудочковая экстрасистолия
    • Желудочковая тахикардия
    • Синусовая брадикардия
    • Синусовая тахикардия
    • Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий
    • Пароксизмальная суправентикулярная тахикардия
    • Нарушение проводимости: развитие АВ-блокад
  • Асистолия (остановка сердца)
  • Разрыв межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярных мышц
  • Эпи стенокардический перикардит (воспаление внешней оболочки сердечной мышцы)
  • Синдром Дресслера (тяжелое аутоиммунное осложнение, проявляющееся плевритом и перикардитом)
  • Внутриполостной тромбоз левого желудочка
  • Аневризма левого желудочка

Анализ крови при инфаркте миокарда

Вышеперечисленные состояния обычно развиваются при крупноочаговых инфарктах миокарда, поэтому лучшей их профилактикой является своевременно оказанная помощь.

В первые три часа от начала приступа пациенту необходимо провести либо ЧБКА, а при невозможности оказать хирургическую помощь или наличии противопоказаний к ней – тромболитическую терапию. Кроме того, для профилактики нарушений ритма, в том числе фибрилляции предсердий, наряду с восстановлением коронарного кровотока, назначают препараты группы бета-адреноблокаторов и осуществляют контроль концентрации электролитов в крови, раннее выявление и лечение сердечной недостаточности.

  • Биохимический анализ крови

    При инфаркте миокарда может наблюдаться превышение верхнего предела нормы содержания аминотрансфераз в крови в 5-10 раз; превышение верхнего предела нормы содержания лактатдегидрогеназы в крови менее чем в 5 раз; превышение верхнего предела нормы содержания креатинкиназы более чем в 10 раз; повышение уровня глюкозы в сыворотке крови (гипергликемия); повышение уровня триглицеридов; повышение уровня С-реактивного белка (появляется на 2-й день заболевания, к концу 2-й — начале 3-й недели исчезает из сыворотки, при стенокардии СРБ в сыворотке отсутствует). При инфаркте миокарда в период репарации может наблюдаться превышение верхнего предела нормы содержания γ-глутамилтрансферазы в крови менее чем в 10 раз.

  • Коагулограмма (анализ крови на свертываемость)

    При инфаркте миокарда наблюдается увеличение концентрации D-димера.

  • Электрокардиография

    Отражается на ЭКГ специфическими признаками — определяют локализацию, обширность, глубину поражения и оценивают динамику инфаркта. Развивающиеся в очаге инфаркта поражения имеют три зоны морфологических изменений: зону некроза в центре (ближе к внутренним слоям стенки желудочка), зону резкой дистрофии (повреждения) и зону ишемии миокарда по периферии очага. В соответствии со стадиями развития инфаркта изменения ЭКГ претерпевают определенную динамику.

  • Общий анализ крови

    При инфаркте миокарда скорость оседания эритроцитов (СОЭ) ускорена.

  • Анализ крови на липидный профиль

    При инфаркте миокарда повышен уровень холестерина.
    При инфаркте миокарда повышается уровень триглицеридов.

  • Анализ крови на сахар (глюкозу)

    При инфаркте миокарда наблюдается повышенный уровень глюкозы.

Лейкоцитоз

При инфаркте миокарда данный показатель может возрасти до 12-15 тыс. кубическом миллиметре. В некоторых случаях пик может быть больше, а нормализация данного показателя происходит через несколько недель после приступа инфаркта миокарда. Количество лейкоцитов увеличивается большей частью за счет молодых нейтрофилов, поэтому происходит нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что становится диагностически значимым признаком.

Повышение СОЭ происходит спустя несколько суток после некроза сердечной мышцы, высокий уровень сохраняется несколько недель.

Ниже рассмотрены несколько тяжелых металлов и их негативное воздействие на организм при избыточном содержании:

  1. Свинец. Вызывает разрушение эндокринной системы. Помимо сердца и сосудов, поражается печень. Следствием повышенного уровня свинца становится артериальная гипертензия и атеросклероз. У пациентов появляются следующие осложнения:
    • аритмия;
    • тахикардия;
    • синусовая брадикардия;
    • васкулит.
  2. Кадмий. При избытке данного тяжелого металла может возникнуть отравление печени, развиться кардиопатия и нарушиться регуляция гипофиза. Повышенное содержание кадмия вызывает развитие повторных атеросклеротических бляшек, артериальной гипертензии.
  3. Мышьяк. Из-за большого количества мышьяка в организме сосуды теряют способность пропускать кровь. Утолщение сосудов ведет к развитию кардиогенного шока.

Изменения в содержании тяжелых металлов происходит из-за приступа инфаркта миокарда, а они, в свою очередь, могут развить осложнения.

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Анализ крови общий

Рубцовая ткань уже никогда не восстанавливается до состояния здоровой, поэтому постинфарктный рубец на сердце становится постоянным спутником человека, который однажды пережил заболевание.

Инфаркт миокарда можно назвать осложнением ишемии сердца, продолжающейся на протяжении длительного периода.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Спровоцировать приступ и последующее развитие некроза может ряд факторов, в том числе хронических заболеваний, которые диагностированы у человека ранее.

Результатом инфаркта чаще всего становится летальный исход, но даже те пациенты, которые выжили, имеют серьезные осложнения, в результате чего не проживают и года.

Наблюдается инфаркт чаще у мужчин, средний возраст которых 50-60 лет.

Анализ крови при инфаркте миокарда

Развитие болезни происходит очень быстро в результате приступа стенокардии или коронарной недостаточности, которую чаще всего вызывает закупорка артерии

Диагностика опирается на клинические признаки, электрокардиограмму и общий анализ крови при инфаркте миокарда.

Проявлений ишемии, которая заканчивается инфарктом, может быть множество, но основным является сильный болевой приступ в области сердца с параллельным нарушением ритма и электрической проводимости.

Боль, имеющая различный характер, отдает в разные части тела.

Тут мы расскажем, как заниматься сексом после инфаркта.

Период считается наиболее опасным для жизни, поэтому больной должен придерживаться строгого постельного режима.

Сопутствующими признаками воспалительного процесса являются высокая температура, которая нормализуется к концу первой недели, тошнота, ярко выраженные биохимические изменения в крови.

В этом периоде возможно наступление кардиогенного шока, отека легких из-за падения артериального давления, развитие стойкой аритмии. У людей старшего возраста может наблюдаться расстройство психики по причине нарушения мозгового кровообращения.

Болевой синдром постепенно проходит. После нормализации состояния больного он по-прежнему будет испытывать недомогание, тональность сердечного ритма будет глухой на фоне ярко выраженной тахикардии.

Показатели на ЭКГ характеризуются изменениями:

  • несколько снижается сегмент ST из-за уменьшения очага некроза;
  • существенно трансформируется зубец Q либо появляется, если в острейшем периоде он не наблюдался;
  • формируется симметричный отрицательный зубец T;
  • часто наблюдается увеличение положительного зубца T.

Длительность острейшего периода варьируется от нескольких минут до 2 суток, от момента наступления сильных болей за грудиной пульсирующего характера до начала гибели клеток сердечной мышцы.

В этом периоде на ЭКГ наблюдается патологическое возникновение зубца Q, но изменения в миокарде считаются еще обратимыми. Если начинаются некротические изменения, то сегмент ST поднимается вверх, чем выше амплитуда смещения, тем серьезнее дальнейший прогноз. Биохимические изменения в крови еще незначительны.

Купировать болевой синдром не удается приемом нитроглицерина, а на его фоне появляются признаки сердечной недостаточности.

У больного поднимается (редко понижается) давление, увеличивается частота сердечных сокращений, при аускультации прослушивается патологическое изменение IV тона, конечности становятся холодными, выступает липкий, холодный пот. В этот момент может возникнуть фибрилляция желудочков. Психоэмоциональное состояние больного сопровождается страхом перед смертью, тревогой и беспокойством.

Нужно ли делать ЛФК после инфаркта миокарда — ответ тут.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

Мужчины Женщины
Возраст,
лет
0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60
Кол-во
заболевших
0 0 0 20 300 600 2500 0 0 0 10 300 600 2500

Что нужно пройти при подозрении на инфаркт миокарда

  • Биохимический анализ крови

    При инфаркте миокарда может наблюдаться превышение верхнего предела нормы содержания аминотрансфераз в крови в 5-10 раз; превышение верхнего предела нормы содержания лактатдегидрогеназы в крови менее чем в 5 раз; превышение верхнего предела нормы содержания креатинкиназы более чем в 10 раз; повышение уровня глюкозы в сыворотке крови (гипергликемия); повышение уровня триглицеридов; повышение уровня С-реактивного белка (появляется на 2-й день заболевания, к концу 2-й — начале 3-й недели исчезает из сыворотки, при стенокардии СРБ в сыворотке отсутствует). При инфаркте миокарда в период репарации может наблюдаться превышение верхнего предела нормы содержания γ-глутамилтрансферазы в крови менее чем в 10 раз.

  • Коагулограмма (анализ крови на свертываемость)

    При инфаркте миокарда наблюдается увеличение концентрации D-димера.

  • Электрокардиография

    Отражается на ЭКГ специфическими признаками — определяют локализацию, обширность, глубину поражения и оценивают динамику инфаркта. Развивающиеся в очаге инфаркта поражения имеют три зоны морфологических изменений: зону некроза в центре (ближе к внутренним слоям стенки желудочка), зону резкой дистрофии (повреждения) и зону ишемии миокарда по периферии очага. В соответствии со стадиями развития инфаркта изменения ЭКГ претерпевают определенную динамику.

  • Общий анализ крови

    При инфаркте миокарда скорость оседания эритроцитов (СОЭ) ускорена.

  • Анализ крови на липидный профиль

    При инфаркте миокарда повышен уровень холестерина.
    При инфаркте миокарда повышается уровень триглицеридов.

  • Анализ крови на сахар (глюкозу)

    При инфаркте миокарда наблюдается повышенный уровень глюкозы.

Безболевой инфаркт миокарда у диабетиков

Уровень сахара

Мужчина

Женщина

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций

Укажите возраст мужчины

Укажите возраст женщины

Инфаркт миокарда при сахарном диабете имеет особенности клинических проявлений. Он развивается при длительном течении сахарного диабета, а проявлений ишемической болезни сердца (ИБС) может не быть. Такая безболевая ишемия перерастает в «скрытый», бессимптомный инфаркт при сахарном диабете.

Возможными причинами такого течения может быть распространение поражений сосудов на мелкие капилляры внутри стенки сердца, что приводит к нарушению кровообращения и появлению ишемии и нарушения питания миокарда. Дистрофические процессы снижают чувствительность болевых рецепторов в сердечной мышце.

Это же поражение мелких капилляров затрудняет развитие коллатерального (обходного) кровообращения, что способствует повторным инфарктам, аневризме и разрыву сердца.

При сахарном диабете и инфаркте миокарда такое безболевое течение приводит к поздней постановке диагноза, что повышает риск смертности больных. Это особенно опасно при повторных обширных инфарктах, а также при высоких показателях артериального давления.

Причинами, по которым инфаркт миокарда и сахарный диабет часто сопутствуют друг другу, являются:

  1. Поражение мелких сосудов внутри сердечной мышцы.
  2. Изменение свертывающей способности и склонность к тромбообразованию.
  3. Резкие колебания сахара в крови – лабильный диабет.

При лабильном течении диабета передозировка инсулина, и связанная с ней гипогликемия, вызывает выделение катехоламинов в кровь из надпочечников.

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

Особенность приступа Характеристика
Локализация боли За грудиной, реже в области сердца
Характер боли Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больного Застывает на месте — боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
Поведение больного Тревога, страх, беспокойство
Иррадиация боли В левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступа Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

Проявление атипичных форм

Анализ крови при инфаркте миокарда

Люди старшего возраста с диагнозом кардиосклероз, недостаточное кровообращение больше подвержены атипичным формам проявления инфаркта. Но они проявляют себя только в начале развития болезни, в дальнейшем она имеет типичные клинические признаки.

  • встречается у больных с локализацией болевого синдрома в области горла, левого мизинца и лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника и нижней челюсти;
  • боль за грудиной и в предкардиальной области отсутствует;
  • к сопровождающей симптоматике относятся холодный пот, слабость, низкое артериальное давление, акроцианоз, сердцебиение, аритмия.
  • для нее характерны патологические сильные боли, связанные с ЖКТ, которые локализуются справа в животе, подложечной области, правом подреберье;
  • сопровождающей симптоматикой являются тошнота и рвота, вздутие живота, иногда понос;
  • пальпация вызывает болезненность брюшины;
  • в это время падает артериальное давление, прослушиваются глухие сердечные тона, возникает аритмия;
  • гастралгическая форма присуща некрозу, который происходит на задней стенке левого желудочка, что случается очень редко;
  • атипичная форма присуща людям с повышенным давлением и атеросклерозом, а также тем, кто переживает повторный приступ;
  • она может возникнуть на фоне острой патологии холецистита, панкреатита, аппендицита, непроходимости кишечника, прободной язвы желудка, пищевой интоксикации.
  • началом данной формы становится развитие приступа тяжелого удушья, который сопровождается кашлем с выделением пенистой мокроты розового цвета;
  • в результате развивается отек легких;
  • боль может отсутствовать или иметь небольшую интенсивность, артериальное давление падает, развивается аритмия
  • чаще всего происходит у людей с тяжелой формой кардиосклероза, во время повторного или очень обширного инфаркта;
  • атипичная форма чаще наблюдается у женщин 50-60 лет, у мужчин в старческом возрасте;
  • приступ удушья чаще возникает ночью, сопровождается резкой болью, учащенным сердцебиением и холодными конечностями.
  • вызывается нарушением мозгового кровообращения, которое приводит к обморочному состоянию или потере сознания, когда боль в области грудины отсутствует;
  • ей больше подвержены люди с атеросклерозом сосудов головного мозга;
  • параллельно инфаркт сопровождается рвотой, тошнотой, головокружение, нарушением речевого аппарата, расстройством двигательных функций.
  • может возникнуть при повторном приступе инфаркта и выявляется только при госпитализации;
  • при коллаптоидной форме проявляются симптомы сердечной недостаточности: резкое падение артериального и систолического давления, слабость, липкий пот, потемнение в глазах до потери сознания, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, рвота;
  • атипичная форма присуща людям старшего возраста и протекает у них очень тяжело.
  • главным ее признаком является пароксизмальная тахикардия на фоне отсутствующего болевого синдрома;
  • инфаркт часто заканчивается летальным исходом;
  • для него характерны проявления различных аритмий, когда нарушается ритм и электрическая проводимость;
  • пациент может даже не обратить внимания на приступ из-за полного отсутствия боли, но эта форма инфаркта считается опасной и тяжелой;
  • сопровождается одышкой, общей слабостью, отеком или асцитом (скоплением жидкости в брюшине), увеличением размеров печени, острой правожелудочковой недостаточностью.
Периферическая форма
  • встречается у больных с локализацией болевого синдрома в области горла, левого мизинца и лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника и нижней челюсти;
  • боль за грудиной и в предкардиальной области отсутствует;
  • к сопровождающей симптоматике относятся холодный пот, слабость, низкое артериальное давление, акроцианоз, сердцебиение, аритмия.
Абдоминальная форма
  • для нее характерны патологические сильные боли, связанные с ЖКТ, которые локализуются справа в животе, подложечной области, правом подреберье;
  • сопровождающей симптоматикой являются тошнота и рвота, вздутие живота, иногда понос;
  • пальпация вызывает болезненность брюшины;
  • в это время падает артериальное давление, прослушиваются глухие сердечные тона, возникает аритмия;
  • гастралгическая форма присуща некрозу, который происходит на задней стенке левого желудочка, что случается очень редко;
  • атипичная форма присуща людям с повышенным давлением и атеросклерозом, а также тем, кто переживает повторный приступ;
  • она может возникнуть на фоне острой патологии холецистита, панкреатита, аппендицита, непроходимости кишечника, прободной язвы желудка, пищевой интоксикации.
Астматическая форма
  • началом данной формы становится развитие приступа тяжелого удушья, который сопровождается кашлем с выделением пенистой мокроты розового цвета;
  • в результате развивается отек легких;
  • боль может отсутствовать или иметь небольшую интенсивность, артериальное давление падает, развивается аритмия
  • чаще всего происходит у людей с тяжелой формой кардиосклероза, во время повторного или очень обширного инфаркта;
  • атипичная форма чаще наблюдается у женщин 50-60 лет, у мужчин в старческом возрасте;
  • приступ удушья чаще возникает ночью, сопровождается резкой болью, учащенным сердцебиением и холодными конечностями.
Церебральная форма
  • вызывается нарушением мозгового кровообращения, которое приводит к обморочному состоянию или потере сознания, когда боль в области грудины отсутствует;
  • ей больше подвержены люди с атеросклерозом сосудов головного мозга;
  • параллельно инфаркт сопровождается рвотой, тошнотой, головокружение, нарушением речевого аппарата, расстройством двигательных функций.
Безболевая форма
  • может возникнуть при повторном приступе инфаркта и выявляется только при госпитализации;
  • при коллаптоидной форме проявляются симптомы сердечной недостаточности: резкое падение артериального и систолического давления, слабость, липкий пот, потемнение в глазах до потери сознания, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, рвота;
  • атипичная форма присуща людям старшего возраста и протекает у них очень тяжело.
Аритмической формы
  • главным ее признаком является пароксизмальная тахикардия на фоне отсутствующего болевого синдрома;
  • инфаркт часто заканчивается летальным исходом;
  • для него характерны проявления различных аритмий, когда нарушается ритм и электрическая проводимость;
  • пациент может даже не обратить внимания на приступ из-за полного отсутствия боли, но эта форма инфаркта считается опасной и тяжелой;
  • сопровождается одышкой, общей слабостью, отеком или асцитом (скоплением жидкости в брюшине), увеличением размеров печени, острой правожелудочковой недостаточностью.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector