Поражение нервной системы при заболеваниях сердечно сосудистой системы

Патология нервной системы при заболеваниях сердца и сосудов

Различные заболевания сердца могут быть причиной эмбо­лии артерий мозга и ишемического инсульта (инфаркта мозга). Такая опасность реальна при постоянной или пароксизмаль­ной мерцательной аритмии в ее тахисистолической форме, фибрилляции предсердий. Источником эмболии являются кровя­ные сгустки, образующиеся в левом желудочке сердца.

Инсульт часто (до 15—20% случаев) возникает у больных ин­фекционным миокардитом, которым могут осложняться практи­чески любые инфекционные заболевания, операции на сердце, эндоваскулярные манипуляции лечебного или диагностическо­го характера. При развитии эндокардита ишемический инсульт является ожидаемым осложнением, профилактика которого обязательна. Характерны повторные инсульты, возникающие в течение месяца у 5% больных, перенесших первый инсульт.

Развитие инсульта связано с сердечной недостаточностью и общей недостаточностью мозгового кровообращения при мио­кардите, с возможным воспалительным поражением эндотелия артерий мозга. Профилактика инсульта состоит в обязательном назначении антикоагулянтов {аспирин, варфарин, гепарин).

Инфаркт миокарда может осложниться эмболией мозговых сосудов, так как почти у половины больных в остром периоде инфаркта выявляется образование пристеночного тромба в полости левого желудочка, который в первые дни может раз­деляться на свободные фрагменты.

Поражение нервной системы при заболеваниях сердечно сосудистой системы

Сердечная недостаточность и недостаточность по большому кругу кровообращения вызывают общую церебрально-циркуля­торную гипоксию, при которой риск развития инсульта опре­деляется степенью выраженности поражения мозговых арте­рий вследствие заболевания, вызвавшего общее расстройство гемодинамики. Мозговым проявлением является дисциркуля­торная энцефалопатия, степень выраженности которой опре­деляется состоянием системной гемодинамики и вовлечением в патологический процесс (атеросклероз, ревмоваскулит) сосу­дов мозга.

Поражение магистральных артерий головы, т. е. сонных и позвоночных, является частым источником преходящих нару­шений мозгового кровообращения и ишемического инсульта. Такие поражения представляют собой атеросклеротические стенозы, тромбозы магистральных артерий на шее или их врожденную патологию — патологическую извитость и гипо­плазию.

Необходимо отметить, что «гемодинамически значимый стеноз» является термином, означающим снижение скорости кровотока по исследуемой артерии дистальнее стеноза, что выявляется при допплеросонографии магистральных преце- ребральных и мозговых артерий. Это не означает наличие дефицита кровоснабжения мозга, так как снижение кровото­ка по одной из магистральных артерий может быть полностью компенсировано через коллатерали виллизиева круга и корко­вые анастомозы между их концевыми ветвями в коре.

Подготовил

студент 103 группы

Адамович Кирилл Вячеславович

Медицинская реабилитация

Внезапные состояния и неотложная

помощь при заболеваниях сердечнососудистой и нервной систем

Определение и причины ишемической болезни сердца.

Атеросклероз, причины, механизм развития. Причины , симптомы и

первая помощь при остром коронарном синдроме (стенокардии,

инфаркте миокарда). Артериальная гипертензия: факторы риска,

симптомы, осложнения .Гипертонический кризис (причины,

симптомы, первая помощь). Обморок, коллапс (причины,

симптомы, первая помощь).Определение причины и первая помощь

при острых нарушениях мозгового кровообращения, судорожном

синдроме, тепловом ударе.

Развитие острых заболеваний сердечно

— сосудистой системы сопровождается

возникновением целого ряда тяжелых

(резко выраженных) или менее тяжелых

симптомов. Грамотное выполнение

мероприятий первой (неотложной)

медицинской ПОМОЩИ во имя

спасения жизни предполагает хорошие

знания различных клинических

проявлений острых состоянии в

кардиологии и умение правильно

распознать их при принятии решения об

экстренной помощи. Поэтому

информацию, изложенную в настоящем

разделе, следует рассматривать как

справочный материал, воспользоваться

которым при необходимости следует

каждому заинтересованному человеку.

10.2. Острые нарушения мозгового кровообращения

Внутримозговое

кровоизлияние наиболее распространённый тип

геморрагического инсульта, чаще всего

возникающий в возрасте 45—60 лет. В анамнезе у

таких больных — гипертоническая болезнь,

церебральный атеросклероз или сочетание этих

заболеваний, артериальная симптоматическая

гипертензия, заболевание крови и др.

Предвестники заболевания (чувство жара,

усиление головной боли, нарушение зрения)

бывают редко. Обычно инсульт развивается

внезапно, в дневное время, на фоне

эмоционального или физического перенапряжения

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) – наиболее частое проявление цереброваскулярной патологии. Обычно возникает на фоне вегетососудистой дистонии, атеросклероза, артериальной гипертензии и их сочетания. ХСМН может быть следствием кардиальной патологии, васкулитов, заболеваний крови и других состояний, ведущих к расстройствам системной гемодинамики и микроциркуляции и на этом фоне – к периодическим, а в последующем – и перманентным проявлениям цереброваскулярной патологии.

В патогенезе ХСМН имеют значение морфологические изменения экстра– и интракраниальных отделов магистральных сосудов головы, снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, срыв ауторегуляции мозгового кровообращения; расстройства центральной гемодинамики, изменения реологических и свертывающих свойств крови, нарушения метаболизма мозга.

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) являются ранней стадией ХСМН. Для них характерно преобладание субъективных расстройств: эпизодических головных болей, ощущения тяжести, шума в голове, «мелькания точек» перед глазами, легких кратковременных головокружений. Отмечаются нарушения сна, повышенная утомляемость, снижение памяти и умственной работоспособности.

Указанные расстройства возникают, как правило, после физического или эмоционального перенапряжения, приема алкоголя, под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов. Неврологический осмотр позволяет выявить элементы эмоциональной лабильности, снижение темпа и качества умственной деятельности, признаки вегегососудистой дисфункции, иногда – нерезко выраженные симптомы орального автоматизма.

Клинические проявления. В отличие от НПНМК дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кровообращения. Клинические проявления, сходные с наблюдаемыми при НПНМК, носят более стойкий характер. Более значительны интеллектуально-мнестические расстройства (снижается внимание, затрудняется усвоение нового материала, постепенно сужается круг интересов, прогрессирует снижение памяти), выражены изменения в эмоционально-волевой сфере.

Постепенно появляется очаговая неврологическая симптоматика в виде признаков пирамидной недостаточности, псевдобульбарного синдрома, синдрома паркинсонизма, координаторных нарушений.По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение работоспособности, больные еще могут выполнять свои привычные обязанности, но новый стереотип вырабатывается с трудом.

Затрудняется переключение с одного вида деятельности на другой, при умственной работе все чаще допускаются ошибки, появляется замедленность мышления, снижаются активность и инициативность. Больные становятся слабодушными, все более заметна недостаточность критики к своему состоянию. Обнаруживаются уменьшение объема восприятия, выраженные затруднения формирования ассоциативных связей, переработки новой информации, снижаются способность и качество запоминания и удержания информации.

Возникают элементы афазии, агнозии, апраксии. Имеется стойкий неврологический дефицит с нарушением моторных и сенсорных функций. В последующем формируется деменция. На этом фоне возможны эпизоды острых нарушений мозгового кровообращения.Диагностика. Для диагностики ХСМН важное значение имеет установление характера основного патологического процесса, поражающего сердечно-сосудистую систему (атеросклероз, артериальная гипертензия и др.).

В связи с этим представляют ценность исследование липидного спектра, уровня глюкозы в крови, ее свертывающих и реологических свойств. Важную информацию представляют данные о состоянии миокарда, аорты и крупных сосудов, получаемые при УЗДГ, ЭХО-кардиографии. Определенное значение имеют ЭКГ, офтальмоскопия, биомикроскопическое исследование сосудов конъюнктивы; при необходимости используются компьютерная или магнитно-резонансная томография, психологические исследования, электроэнцефалография.

Консервативное лечение. При ХСМН важное значение имеют организация режима труда и отдыха, ограничение психоэмоциональных перегрузок, коррекция артериального давления, рациональное питание, дозированные физические нагрузки. Целесообразно применение ангиопротекторов (продектин, доксиум), антиагрегантов (аспирин, трентал, стугерон, тиклид и др.

), ноотропных препаратов (пирацетам, семакс, инстенон, глицин, церебролизин). По показаниям проводятся коррекция липидного обмена (в том числе с использованием статинов) и гипотензивная (диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АКФ, а также их комбинации) терапия. При наличии психоэмоциональных расстройств применяются седативные препараты, транквилизаторы, в ряде случаев – антидепрессанты.

Прогрессирование заболевания с нарастанием выраженности неврологического дефицита требует проведения медико-социальной экспертизы и установления группы инвалидности.Хирургическое лечение. Показаниями являются нарушения проходимости экстракраниальных отделов артерий, кровоснабжающих головной мозг (аорта, подключичная и безымянная, сонные и позвоночные артерии).

Наиболее распространенным видом операции является эндартерэктомия – иссечение атеросклеротической бляшки вместе с пораженной интимой. В месте вскрытия артерии на стенку ее накладывается шов. При наличии обширного дефекта стенки, а также, если имеется обширное поражение стенки артерии или существует опасность послеоперационного стеноза, используется наложение заплаты из стенки поверхностной вены ноги.

При полной окклюзии артерии пораженный участок ее резецируется и замещается венозным трансплантатом или специальным протезом. При петлеобразовании иссекается удлиненная часть артерии и ее концы сшиваются. Помимо открытых операций, для устранения стеноза применяются эндовазальная дилатация пораженной артерии при помощи специальных баллон-катетеров и введение в суженный участок артерии внутренних протезов – стентов.

Для профилактики ишемического поражения мозга вследствие «выключения» кровотока по артерии во время операции проводится контроль за функциональной активностью мозга (регистрируются ЭЭГ, соматосенсорные вызванные потенциалы), поддерживается оптимальный уровень артериального давления; целесообразно применение барбитуратов, защищающих мозг от гипоксии. При наличии признаков недостаточности мозгового кровообращения вследствие пережатия артерии во время операции используется обходное шунтирование.

К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) относятся остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, характеризующиеся менингеальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием. В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульты.

Факторами риска развития ОНМК являются генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, гиподинамия, курение, возраст, частые эмоциональные стрессы.ОНМК, протекающие по типу острой церебральной ишемии, являются следствием несоответствия между потребностями мозга в кислороде и энергетических субстратах, доставляемых с кровью, и резким снижением церебральной перфузии.

Важнейшим критерием преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК) является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. Выделяют следующие формы ПНМК: транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы.Этиология и патогенез. ТИА развиваются при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением проходимости церебральных сосудов или магистральных артерий головы.

Наиболее часто это наблюдается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете или их сочетании. Относительно более редкими этиологическими факторами являются васкулиты (инфекционные и инфекционно-аллергические), системные сосудистые заболевания (облитерирующий тромбангиит, артерииты при коллагенозах, узелковый периартериит, гранулематозный артериит).

Определенное значение имеют врожденные аномалии строения сосудистого русла: коарктация аорты, гипо– или аплазия церебральных артерий, патологическая извитость сосудов. В ряде случаев наблюдается экстравазальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками. Возможен эмболический характер ТИА, в первую очередь как следствие артерио-артериальных или кардиогенных эмболии у больных с врожденными или приобретенными пороками сердца, постинфарктной аневризмой левого желудочка, особенно в сочетании с расстройствами сердечного ритма и проводимости (в частности, с синдромом Морганьи—Адамса-Стокса).

В ряде случаев ТИА развиваются на фоне резких колебаний артериального давления в результате срыва ауторегуляции мозгового кровообращения.Нарушения кровотока при ТИА обычно являются кратковременными, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани, однако, как показали данные КТ и МРТ, в ряде случаев после перенесенных ТИА в мозге формируются кисты малых размеров.

Обратимый характер клинической картины объясняется не только малыми размерами очага ишемии и достаточными компенсаторными возможностями мозга, но и частым развитием его в «немых» зонах мозга. Возникновение повторных ТИА может сопровождаться значительными диффузными атрофическими изменениями мозговой ткани.

Необходимо учитывать, что повторные ТИА, особенно развивающиеся в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником тяжелого ишемического инсульта.Клинические проявления. При ТИА в системе внутренней сонной артерии на первый план выступают очаговые неврологические симптомы, характер которых определяется вазотопическими особенностями патологического процесса.

На противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий, парестезии, как правило, ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Реже обнаруживается гемигипестезия. Возможно развитие центральных парезов, чаще ограниченных, локализованных в одной конечности или захватывающих только отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы).

Снижение мышечной силы, как правило, носит умеренный характер, при этом выявляются анизорефлексия, патологические рефлексы.При ТИА в бассейне левой средней мозговой артерии могут возникать преходящие афатические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела.

У некоторых больных развиваются приступы парциальной или вторично генерализованной эпилепсии. Поражение проксимального отдела внутренней сонной артерии может сопровождаться развитием оптико-пирамидного синдрома в виде монокулярной слепоты на стороне окклюзии сосуда (вследствие ишемии сетчатки) в сочетании с контралатеральным центральным парезом конечностей.

ТИА в вертебробазилярной системе характеризуются развитием системного головокружения, ощущения шума в ушах и вегето-сосудистых нарушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза. Указанные явления сопровождаются нарушениями статики, координации, появлением спонтанного горизонтального нистагма.

Часто возникают головные боли, обычно – в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы. Характерны зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения «пелены» перед глазами. Возможны расстройства глазодвигательной иннервации с возникновением диплопии.

Относительно реже возникают преходящие расстройства функции бульбарного отдела ствола (дисфония, дисфагия, дизартрия). Также редко наблюдается развитие альтернирующих синдромов.В случае обратимой компрессии позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы (дроп-атаки).

Возникновение подобных пароксизмов, протекающих с утратой сознания, носит название синдрома Унтерхарншейдта.Гипертонические кризы возникают при резком подъеме артериального давления, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления.

Клиническая картина характеризуется тяжелой головной болью, головокружением и выраженными вегетативными расстройствами – тошнотой с повторной рвотой, гипергидрозом, гиперемией кожных покровов, тахикардией, одышкой, ознобоподобным тремором. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или наоборот – заторможенности, сонливости.

Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические припадки.Диагностика При ТИА, особенно повторных, необходимо исключить стенозирующее поражение экстра– или интракраниальных артерий. для чего используют УЗД Г, МР-ангиографию, при наличии показаний – контрастную ангиографию.

Проводятся исследование микроциркуляции (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови), оценка состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови. Для исключения геморрагического характера процесса используются КТ и МРТ. При гипертонических кризах необходимо исключить вторичный характер гипертензии (вазоренальный, обусловленный феохромоцитомой надпочечника и др.

), а также при наличии менингеального синдрома исключить субарахноидальное кровоизлияние. Следует также своевременно диагностировать поражение других органов, обусловленное повышением артериального давления (гипертоническая ретинопатия, стенокардия).Прогноз и трудоспособность. Наличие ПНМК может являться важным фактором риска развития в последующем инсульта.

В связи с этим больные требуют систематического наблюдения невролога, при необходимости – врачей смежных специальностей (кардиолог, эндокринолог, офтальмолог). При учащении эпизодов ПНМК, нарастании клинических проявлений ХМСН может потребоваться перевод на работу в облегченных условиях, а также установление группы инвалидности.

Патология нервной системы при заболеваниях сердца и сосудов

боль (чаще в груди и, как правило, острая);

нарушения ритма сердечной деятельности;

изменения артериального давления (подъем или падение);

одышка и удушье;

признаки нарушений функций нервной системы (резкая

головная боль, головокружение, судороги, потеря

сознания);

рвота;

нарушения циста КОЖНЫХ покровов (бледность,

синюшность, покраснение) и некоторые другие.

Внутримозговое

К этой группе сосудисто-мозговой патологии относятся врожденные дефекты внутричерепных сосудов – артериальные и реже встречающиеся артериовенозные аневризмы, а также артериосинусные соустья. Следствием разрыва стенки этих аномальных сосудистых образований являются кровоизлияния в полость черепа.

Аневризмы артерий головного мозга представляют локальные выпячивания сосудистой стенки, часто имеющие вид небольшого мешочка, в связи с чем их называют мешотчатыми аневризмами. В них различают сравнительно узкую начальную часть – шейку, а также тело и дно. Наиболее типичная локализация аневризм – мозговая часть внутренней сонной артерии в месте отхождения от нее задней соединительной или глазной артерии;

передние мозговые артерии на уровне расположения передней соединительной артерии; область бифуркации средней мозговой артерии; базилярная артерия в месте деления ее на задние мозговые. В 20% случаев аневризмы бывают множественными. Большинство аневризм сравнительно небольшой величины – около 1 см. Редко они достигают больших размеров (2—3 см в диаметре и больше).

Аневризмы, диаметр которых превышает 2,5 см, называют гигантскими. Изредка могут встречаться так называемые фузиформные (веретенообразные аневризмы), представляющие диффузное расширение значительного по протяженности сегмента артерии.Патогенез. В основе возникновения аневризм лежит врожденная неполноценность стенки артерии.

По мере развития возрастных изменений в стенке аневризмы возникают дистрофические процессы. Она начинает истончаться, аневризма увеличивается в размере. Результатом этих изменений может явиться разрыв аневризмы с развитием опасного для жизни больного интракраниального кровоизлияния.Клинические проявления.

Основные клинические проявления артериальных аневризм обусловлены их разрывом и развитием так называемого спонтанного субарахноидального кровоизлияния. Разрывы артериальных аневризм происходят приблизительно у одного из 10 000 человек. Гигантские аневризмы до их разрыва могут проявляться клиническими признаками опухоли базальных отделов мозга.

Постепенно увеличиваясь, гигантские аневризмы вызывают компрессию черепных нервов, диэнцефальных и стволовых отделов мозга. Они часто тромбируются.Большинство аневризм артерий располагается в цистернах на основании головного мозга. При их разрыве возникает субарахноидальное кровоизлияние. Если аневризма внедряется в мозговое вещество, она может стать причиной внутримозгового кровоизлияния с распространением крови в его глубинные отделы, включая желудочки мозга.

Важной особенностью кровоизлияний из артериальных аневризм является их рецидивирующий характер. В связи со спазмом сосудов, формированием сгустков в субарахноидальном пространстве и тромбов в полости аневризмы кровоизлияние из нее прекращается, но оно может возобновиться спустя несколько дней. Наиболее часты повторные кровоизлияния на 2—4-й неделе после разрыва аневризмы.

Частым осложнением разрыва артериальных аневризм является стойкое сужение базальных артерий мозга – артериальный спазм, который обусловлен влиянием на стенку артерии продуктов распада форменных элементов крови. Он развивается спустя несколько дней после разрыва аневризмы и сохраняется в течение 2—3 нед.

Следствием спазма мозговых сосудов может быть тяжелое ишемическое поражение мозга (инфаркт мозга). Прогноз при разрыве артериальных аневризм неблагоприятный. От первичного кровоизлияния погибают около 30% больных, еще выше летальность при повторных кровоизлияниях. В общей сложности погибают около 60% больных, а из выживших многие становятся инвалидами.

Разрыв артериальной аневризмы происходит чаще у людей зрелого трудоспособного возраста, как правило, внезапно, без четких предвестников, на фоне эмоционального, физического напряжения или без какой-либо определенной причины. Неожиданно возникают резкая головная боль, рвота, потеря сознания, которая в тяжелых случаях может перейти в длительное коматозное состояние.

По возвращении сознания больные жалуются на резчайшую головную боль, светобоязнь. При исследовании выявляются выраженные симптомы раздражения оболочек мозга. Нередкоопределяются признаки очагового поражения мозга.Характерными для разрыва артериальных аневризм являются симптомы поражения черепных нервов.

Чаще всего возникает поражение глазодвигательного нерва. Это патогномоничный симптом для аневризм задней стенки внутренней сонной артерии в месте отхождения задней соединительной артерии. Аневризмы этой локализации располагаются в непосредственной близости от глазодвигательного нерва. Появление симптомов его поражения в сочетании с локальной болью во фронтоорбитальной области иногда может предшествовать развернутому симптомокомплексу кровоизлияния из аневризмы внутренней сонной артерии.

Сравнительно часто наблюдается поражение зрительных нервов и зрительного перекреста, в основном при аневризмах внутренней сонной артерии в месте отхождения глазной артерии и аневризмах передней мозговой и передней соединительной артерий. Другие черепные нервы поражаются реже. При массивных кровоизлияниях могут быстро возникнуть нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

В той части внутренней сонной артерии, которая проходит через пещеристый синус, нередко располагаются гигантские аневризмы. Они проявляются нарастающими по своей интенсивности болями, чаще в супраорбитальной области, снижением чувствительности на лице, поражением глазодвигательных нервов (синдром сдавления III, IV, V, VI пар черепных нервов), проходящих в пещеристом синусе.

Гигантские аневризмы могут возникать также в области бифуркации сонной артерии и в вертебробазилярной системе.Диагностика. Разрыв артериальной аневризмы с большой долей вероятности можно заподозрить у больных с внезапно развившимся так называемым спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием. Наиболее характерными симптомами спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются внезапное начало, резкая головная боль, рвота, разной длительности утрата сознания, симптомы раздражения оболочек (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.).

Решающим является обнаружение крови в цереброспинальной жидкости. Окончательный диагноз может быть поставлен лишь с помощью церебральной ангиографии. При предположении о разрыве артериальной аневризмы необходимо обследовать все сосудистые бассейны мозга, поскольку в 20% случаев аневризмы могут быть множественными, и с той же частотой они могут располагаться в вертебробазилярной системе.

Ангиография позволяет также выявить артериальный спазм, его степень и распространенность, состояние коллатерального кровообращения. С помощью компьютерной томографии можно обнаружить только крупные аневризмы, этот метод важен прежде всего для выявления вызванных разрывом аневризмы гематом и обусловленных последующим спазмом сосуда очагов ишемии мозга.

Консервативное лечение. Чтобы снизить риск повторныхкровотечений при кровоизлиянии вследствие разрыва аневризмы, показан постельный режим, контроль за уровнем артериального давления, которое целесообразно поддерживать на уровне 120—150 мм рт.ст. (снижение давления ниже этого уровня опасно, особенно при наличии выраженного артериального спазма).

Показаны противоболевые и седативные препараты: бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция (нимодипин). После хирургического «выключения» аневризмы применяются препараты, улучшающие мозговое кровообращение, расширяющие сосуды, улучшающие реологические свойства крови и др.Следует, однако, отметить, что терапевтическими мерами, как правило, не удается предупредить повторные кровотечения из аневризмы.

Единственным радикальным методом лечения является операция, цель которой – «выключить» аневризму из кровообращения. Если в результате разрыва аневризмы произошло кровоизлияние в мозг с формированием гематомы, показано также ее хирургическое удаление.Хирургическое лечение. Основным методом лечения арте-риальных аневризм является прямое интракраниальное вмешательство с обнажением пораженного сосуда и «выключением» аневризмы из кровообращения.

В последнее время для «выключения» некоторых аневризм с успехом применяется эндовазальный метод.Показания и время операции.Опыт последних лет показал, что наиболее оправданы операции в первые сутки после разрыва аневризмы, если позволяет состояние больного. Смысл ранних операций заключается в профилактике повторных кровоизлияний.

Кроме того, при подходе к аневризме удается в той или иной степени удалить кровь из базальных субарахноидальных пространств и этим самым уменьшить риск развития стойкого артериального спазма.Операции в позднем периоде производят в более сложных условиях (интракраниальное давление в этот период уже, как правило, повышено, мозг отечен, легко раним, что крайне затрудняет подход к аневризме).

Если операцию невозможно выполнить в первые дни после разрыва аневризмы, она может быть выполнена спустя 10—14 дней.Определяющим для решения вопроса о возможности проведения операции является состояние больного. При крайней тяжести состояния больного операция опасна и от нее целесообразно воздержаться до улучшения состояния больного.Анестезия.

При разорвавшихся артериальных аневризмах операции проводят с использованием приемов, которые позволяют уменьшить объем мозга и облегчают доступ к его глубинным базальным отделам (люмбальная или вентрикулярная пункция, гипервентиляция); защищают мозг от гипоксии (барбитураты) и позволяют при необходимости кратковременно снижать артериальное давление (нитроглицерин, натрия нитропруссид).

В наиболее ответственный момент (выделение и «выключение» аневризмы) с целью предупреждения разрыва аневризмы артериальное давление приходится иногда снижать до 50 мм рт.ст. и более.Особенности хирургической техники.Операции при артериальных аневризмах обоснованно относят к одному из наиболее сложных и ответственных нейрохирургических вмешательств.

Одно из непременных условий их наименее травматичного «выключения» – применение микрохирургической техники. Следующая особенность состоит в том, что необходимо применять доступы, позволяющие подойти к аневризме с минимальной тракцией мозга. Наиболее распространен лобно-височный (птериональный) доступ с резекцией чешуи и гребня крыльев клиновидной кости.

Сложные базальные доступы применяются при аневризмах вертебробазилярной системы.Подход к аневризме должен производиться с максимальной осторожностью, чтобы не вызвать преждевременного ее разрыва. С этой же целью снижают артериальное давление или временно накладывают на приводящие артерии аневризмы съемные клипсы.

Для «выключения» аневризм используют специальные миниатюрные зажимы-клипсы, которые стараются наложить на самое основание аневризмы – ее шейку. Используются клипсы различной конструкции и конфигурации; в основном применяются пружинные клипсы, положение которых в случае необходимости может быть легко изменено.

Иногда для выключения аневризмы приходится использовать несколько клипсов. При аневризмах больших размеров, полость которых часто заполнена плотными тромбами, наложить клипсу удается только после вскрытия аневризмы и удаления тромбов. В отдельных случаях приходится «выключать» аневризму вместе с артерией.

Это возможно лишь при хорошем коллатеральном кровообращении (из бассейнов других артерий). При невозможности «выключить» аневризму из кровообращения производится укрепление ее стенки. Эффективным может быть окутывание аневризмы кусочком хирургической марли. Через несколько дней формируется мощный соединительнотканный каркас, способный предотвратить повторные кровоизлияния из аневризмы.

С этой же целью могут использоваться быстро твердеющие пластические вещества, которые наносятся на поверхность аневризмы.Эндоваскулярное «выключение» артериальных аневризм.Для внутренней окклюзии аневризм применяются специальные катетеры со сбрасывающимися баллончиками различной конструкции. Заполняется баллончик полимерным материалом, и при достижении определенной величины он автоматически отделяется от катетера.

Эти операции делаются под телевизионным контролем. Возможны разные варианты: баллончик (несколько баллончиков) вводится в полость аневризмы, окклюзирует только ее шейку; аневризма «выключается» вместе с артерией (производится проксимальная окклюзия приводящей артерии). Тромбирование аневризмы может быть вызвано с помощью тонкой платиновой проволоки, введенной через катетер в полость аневризмы.

Тонкая проволока легко сгибается, образуя кольца, что позволяет туго тампонировать полость аневризмы. Проволока вызывает активный процесс тромбирования, вследствие чего наступает облитерация аневризмы.Удаление гематом.Интракраниальные гематомы, возникшие вследствие разрыва аневризмы, удаляют во время основной операции – клипирования аневризмы.

В отдельных случаях, если тяжесть состояния в основном обусловлена гематомой, операция может ограничиться лишь ее удалением.Исходы.При хирургическом лечении артериальных аневризм исходы во многом зависят от предоперационного состояния больных. При удовлетворительном общем состоянии больных до операции летальность составляет менее 5%.

10.5. Нарушения спинального кровообращения

Сосудистое поражение спинного мозга может быть обусловлено рядом факторов.Патология аортыможет быть следствием ее атеросклероза или коарктации. Атеросклероз аорты характеризуется медленно развивающимися признаками недостаточности кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лериша, перемежающаяся хромота, ишемическая невропатия седалищного нерва).

При коарктации аорты отмечаются признаки артериальной церебральной гипертензии, сегментарные диапедезные геморрагии, изредка синдром Броун-Секара, ишемические явления в спинном мозге ниже уровня стеноза.Аномалия спинальных сосудов(аневризмы, варикозы) проявляется резкой корешковой болью, очаговыми спинальными симптомами, варьирующими в зависимости от уровня поражения.

Протекает с ремиссиями и экзацербациями, носит прогрессирующий характер.Остеохондроз межпозвонковых дисков.Острые нарушения спинального кровообращения по ишемическому типу.Чаще возникают в нижних отделах спинного мозга, реже – в шейном.Провоцирующие факторы – легкая травма, физическое напряжение, резкое движение, прием спиртных напитков, охлаждение.

Развиваются инсультообразно в течение от 1 ч до суток, иногда ночью во время сна. Клинические проявления зависят от уровня поражения. Двигательные расстройства сочетаются с чувствительными (сегментарные в зоне поражения, ниже – проводникового типа). Патогенетически их связывают с компрессией или раздражением передней спинальной или радикуломедуллярной артерии (чаще артерии Адамкевича), дегенеративно-измененным диском или остеофитом.

Ишемия спинного мозга может протекать в форме преходящих нарушений кровообращения или по типу инфарктов мозга. В острый период (3—5-й день) могут повыситься температура тела и СОЭ при нормальном лейкоцитозе. Увеличивается количество белка в цереброспинальной жидкости, где могут находить эритроциты и нейтрофилы, что связывают с микрогеморрагиями в зоне ишемии.

При легких степенях поражения регресс симптомов начинается через неделю или несколько позже (вялый паралич переходит в спастический, снижаются уровень и степень чувствительных расстройств, восстанавливается функция сфинктеров). При обширных инфарктах в спинном мозге исход, как правило, летальный: в ближайшем периоде – в результате присоединения сердечных и дыхательных нарушений, в отдаленном – от пневмонии, урогенной инфекции, интоксикации вследствие пролежней и сепсиса.

Медленно прогрессирующая спинальная ишемия (дисциркуляторная ишемическая миелопатия или дискогенная миелопатия). Этиология и патогенез: 1) компрессионный фактор – сосуды быстрее сдавливаются, чем ткань мозга; вторичный спаечный оболочечный процесс на уровне диска и за его пределами; 2) изменения самих сосудов спинного мозга вследствие пролиферации интимы и адвентиции с последующими вторичными нарушениями перимедуллярного и коллатерального кровообращения.

Чаще возникает у мужчин в возрасте 40—60 лет. Провоцирующие факторы – травмы, тяжелый физический труд, резкие движения, атеросклероз, интеркуррентные инфекции и оперативное вмешательство. Локализуется чаще в шейном, реже в поясничном отделе спинного мозга. Течение длительное, может стабилизироваться на протяжении 5—10 лет, иногда прогрессирующее.

Клинические проявления. Основные синдромы: амиотрофический (выраженные мышечные атрофии проксимальных отделов конечностей, чувствительные расстройства); спастико-атрофический (слабость и атрофия одной из конечностей с переходом на противоположную сторону с постепенным нарастанием атрофии в руках и спастических явлений в ногах, иногда с бульбарным синдромом, чувствительные расстройства очень слабые, сегментарного типа, нередко отмечаются корешковые боли, в поздней стадии – нарушения функции сфинктеров);

спастический (начинается с онемения и неловкости в руках и ногах, болей в суставах с последующим развитием спастического тетрапареза, чувствительные расстройства нарастают в каудальном направлении, в поздних стадиях – нарушение функций тазовых органов).Для всех форм миелопатий характерно преобладание двигательных расстройств над чувствительными.

Параллелизм между интенсивностью ишемического процесса и степенью дистрофических изменений позвоночника отсутствует. Дифференцировать эти состояния следует от других сосудистых заболеваний спинного мозга, опухолей, бокового амиотрофического склероза, сирингомиелии, миелитов, рассеянного склероза, наследственных болезней.

Нарушения спинального кровообращения по геморрагическому типу.Клинические проявления. Выделяются следующие клинические формы.1. Гематомиелия(синдром Броун-Секара, сирингомиелический синдром Минора, переднероговой синдром).2. Гематорахис, чаще возникающий при разрыве артериовенозной аневризмы, травмах позвоночника.

Наблюдается сильный болевой корешковый синдром с иррадиацией во всех направлениях, возникающий внезапно; нередки кинжальные опоясывающие боли по ходу позвоночника, головная боль, тошнота, рвота, легкая оглушенность, заторможенность. Определяется симптом Кернига, нередко в сочетании с болевым симптомом Ласега;

ригидность шейных мышц при этом отступает на второй план. Очаговые спинальные симптомы могут появиться в любые сроки кровоизлияния и проявляются признаками компрессии спинного мозга различной степени выраженности.3. Эпидуральная гематома(чаще разрыв сосудисго-спинальной мальформации), характеризующаяся резкой локальной болью в позвоночнике, присоединением корешковых болей, медленно нарастающими симптомами компрессии спинного мозга.Лечение.

Осуществляется с учетом этиологических факторов и патогенетических механизмов нарушения спинального кровообращения. В острый период ишемических спинальных инсультов назначают лекарственные средства, способствующие ликвидации отека спинного мозга (маннитол, фуросемид, этакриновая кислота, глицерин), нормализующие сердечную деятельность и артериальное давление, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм мозговой ткани (реополиглюкин, кавинтон, пентоксифиллин, дипиридамол, препараты никотиновой кислоты, ноотропил, церебролизин), предупреждающие тромбообразование (гепарин).

В восстановительном периоде используются физические методы лечения (диадинамические токи, электрофорез йодида калия, дибазола, аппликации парафина, озокерита), массаж и лечебная физкультура. При компрессионно-васкулярных спинальных расстройствах и безуспешности консервативного лечения показано оперативное вмешательство. При эпидуральных гематомах проводится хирургическое лечение.

Неврологическая патология при сердечно-­сосудистых заболеваниях и болезнях крови

Ишемия — это проявление

несоответствия между

потребностью и обеспечением

сердца кислородом. Это может

зависеть чаще всего от

нарушения притока крови к

сердечной мышце при

атеросклерозе коронарных

артерий, что отмечено

кардиологами почти в 90% всех

случаев стенокардии и лишь в

10% случаев прочих

патологических состояний

(болезни обмена веществ,

эндокринные расстройства,

ревматические клапанные пороки,

воспалительные и аллергические

заболевания сосудов и др.).

патологическое состояние,

развивающееся при нарушении

соответствия между

потребностью в кровоснабжении

сердца и его реальным

осуществлением. Это

несоответствие может

возникать при сохраняющемся на

определенном уровне

кровоснабжении миокарда, но

резко возросшей потребности в

нем, при сохраняющейся

потребности, но упавшем

кровоснабжении. Особенно

выражено несоответствие в

случаях снижения уровня

кровоснабжения и возрастающей

потребности миокарда в притоке

крови.

Ишемический инсульт

ишемический инсульт или инфаркт мозга. Чаще всего

возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе

инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца,

нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный

диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта

играют нарушения реологических свойств крови, патология

магистральных артерий. Характерно развитие

заболевания в ночное время без потери сознания

9. Первая помощь при стенокардии

— приступообразно возникающая

боль в грудной клетке(сжатие,

сдавливание, тяжесть) за счёт

уменьшения кровоснабжения

миокарда (сердечной мышцы).Изза особенностей развития

болевого приступа (сжатие,

сдавливание в груди) стенокардию

называли «грудной жабой».

Непосредственным механизмом

приступа может быть повышение

потребности в кислороде на

высоте физической или

эмоциональной нагрузки,

сопровождающейся повышением

артериального давления и

увеличением числа сердечных

сокращений.

Успокоить больного, то есть снять эмоциональную нагрузку.

Прекратить физическую нагрузку.

Дать таблетку нитроглицерина под язык или

аэрозоль(впрыск на выдохе).

При отсутствии эффекта через 3-5 минут повторно дать

таблетку нитроглицерина под язык.

Дать увлажнённый кислород (лучше носовой катетер).

Дать 0,25 г. аспирина (1/2 таблетки), который больной

должен разжевать во рту.

При продолжении приступа вызвать скорую помощь.

11. Атеросклероз

Основная роль в

возникновении атеросклероза

принадлежит избыточному

содержанию холестерина в

плазме крови. Вероятно, в

возникновении заболевания

играют роль вирусы (вирус

герпеса, цитомегаловирус ) и

внутриклеточные

микроорганизмы (хламидии). В

восьмидесятые годы

наибольшее признание

получила концепция «факторов

риска» сердечно- сосудистых

заболеваний . Различают

управляемые и

неуправляемые факторы

риска.

— хроническое заболевание

артерий крупного и среднего

калибра, проявляющееся

накоплением в их стенке

липопротеидов (белковожировых комплексов),

разрастанием соединительной

ткани и образованием

«бляшек» .

13. Управляемые и неуправляемые факторы риска

К управляемым

Курение

Артериальная гипертензия

Ожирение

Гиподинамия

Отрицательные эмоции,

дистресс

Повышения уровня

холестерина

Неуправляемые

Возраст(мужчины-45

лет,женщины-55 лет)

Мужской пол

Наследственная

предрасположенность

Наибольшую опасность тепловой

удар представляет для людей с

больной сердечно -сосудистой

системой, в этих случаях

возможен даже смертельный

исход.

16. Первая помощь при подозрении на инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда неотложное клиническое

состояние, обусловленное

некрозом участка

сердечной мышцы в

результате нарушения ее

кровоснабжения.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ

ВОЗНИКНОВЕНИЯ

развивающийся в рамках

ишемической болезни

сердца, является

результатом коронарного

атеросклероза.

Непосредственной причиной

инфаркта миокарда чаще

всего служит окклюзия или

стеноз коронарной артерии,

почти всегда развивающийся

вследствие разрыва или

расщепления

атеросклеротической бляшки

с образованием тромба,

повышенной агрегацией

тромбоцитов и сегментарным

спазмом вблизи бляшки.

Обеспечить больному физический покой.

При необходимости транспортировать только на носилках или

подручных средствах.

Успокоить больного.

Дать под язык таблетку нитроглицерина 0,5 мг и, если боль не

проходит через 3-5 минут после измерения АД, можно дать вторую

таблетку.

Дать 0,25г(1/2 таблетки)аспирина , которую пациент должен

разжевать во рту.

Дать увлажненный кислород (лучше через носовой катетер).

Вызвать скорую медицинскую помощь.

При задержке медицинской помощи принять меры по

обезболиванию(инъекция раствора анальгина , баралгина и др.)

Госпитализация производится в реанимационное отделение

(минуя приемный покой).

20. Первая помощь при возникновении гипертонического кризиса

1. подсчитать число сердечных сокращений

и измерить АД;

2. успокоить пациента;

3. вызвать скорую медицинскую помощь;

4. При задержке медпомощи дать

лекарственные препараты, быстро

снижающие АД;

5. Предложить больному разжевать во рту

таблетку нифедипина или каптоприла или

клофелина.

22. Принципы немедикаментозного лечения артериальной гипертензии

Немедикаментозное лечение проводится всем больным

независимо от тяжести гипертензии и медикаментозного

лечения;

Уменьшение потребления поваренной соли до 5-6 г в день;

Снижение избыточной массы тела;

Отказ от курения;

Уменьшение потребления алкоголя (до 60 мл водки для

мужчин и до 200 мл сухого вина для женщин);

Комплексная модификация диеты (ограничение животных

жиров, увеличение потребление овощей и фруктов);

Увеличение физической активности (быстрая

одномоментная ходьба на расстояние 5-6 км)

Необходимо уложить больного на спину, слегка приподняв его

ноги, чтобы облегчить приток крови к голове, расстегнуть

воротник, стесняющую дыхание одежду. Обеспечить приток

свежего воздуха. Поднести к носу ватку, смоченную

нашатырным спиртом. Если обморок затянулся —

необходима инъекция кофеина или кордиамина.

Для профилактики обмороков необходима физическая

закалка, тренировка устойчивости к ортостатическому

фактору, снижение возбудимости вестибулярного аппарата,

при артериальной гипотонии — прием средств, повышающих

артериальное давление.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector