Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды —

Нарушение фильтрации, реабсорбции и секреции

Классификация форм сердечной недостаточности

  1. По происхождению
    • Миокардиальная
    • Перегрузочная
    • Смешанная
  2. По скорости развития
  • Острая (минуты и часы) – при ОИМ, острой тампонаде сердца, острой недостаточности МК и АоК, разрывеcor, инфекционных заболеваниях, ТЭЛА.
  • Хроническая (недели, месяцы, годы) – при АГ, хронической ДН, длительной анемии, пороках сердца, прогрессирующем атеросклерозе.
  1. По первичности механизма развития
  • Первичная (кардиогенная) — преимущественное ↓ сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови.
  • Вторичная (некардиогенная) — преимущественное ↓ венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда
  1. По преимущественно поражённому отделу сердца

Причина: перегрузка л/желудочка – при стенозе устья аорты, АГ;

↓ сократительнойf – при ОИМ, отрыве папиллярной мышцы.

Ведет к: ↓ выброса крови в БКК, перерастяжению л/предсердия, застою в МКК.

Клинически: сердечная астма, отек легких.

Причина: перегрузка п/желудочка – при ↓ клапана ЛА, распространенном ИМ;

высокое давлении в ЛА.

Ведет к: ↓ выброса крови в МКК, перерастяжению п/предсердия, застою в БКК

Клинически: легочное сердце, гепатомегалия, набухание шейных вен, отеки нк.

  1. По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла

Аппетит
может изменяться в сторону как понижения,
так и патологического усиления.

Понижение
аппетита –
анорексия наблюдается в результате
торможения секреции пищеварительных
желез при многих заболеваниях
желудочно-кишечного тракта, при
инфекционных заболеваниях, эмоциях
отрицательного порядка.

Патологическое усиление
аппетита –
гиперрексия (булимия) обычно сочетается
с повышенным потреблением пищи –
полифагией. Булимия может развиться
при тиреотоксикозе (вследствие повышения
специфически-динамического действия
белка, а также повышения основного
обмена и окислительных процессов) и
некоторых других заболеваниях эндокринной
системы.

Недостаточное
размельчение пищи в полости рта часто
бывает связано с нарушениями в работе
жевательного аппарата. К этому аппарату
относятся зубы, жевательные мышцы, мышцы
языка и кости черепа, к которым прикреплены
жевательные мышцы. Наиболее частыми
причинами понижения жевательной
способности являются поражения зубов
– кариес, пародонтоз. При поражении
зубов жевательное давление существенно
снижается.

Жевание
нарушается при воспалении жевательной
мускулатуры, нарушениях ее иннервации
(бульбарные параличи), травмах челюстных
костей. Воспалительные процессы в
полости рта затрудняют акт жевания,
делают его болезненным. При плохом
разжевывании пищи уменьшается рефлекторное
отделение желудочного и панкреатического
соков.

Нарушение
продвижения пищи по пищеводу также в
свою очередь может привести к нарушению
переваривания пищи в целом.

За
сутки у взрослых людей количество
выделяемой мочи (суточный диурез)
составляет около 1,5 л (от 1 до 2 л).

Уменьшение
суточного количества мочи
называется олигурией,
а полное прекращение мочеотделения
– анурией.
Увеличенное образование мочи
называетсяполиурией.

Возбуждение
корковых клеток обычно приводит к
полиурии, а их торможение – к олигурии.
Описаны случаи полного прекращения
мочеотделения у людей, перенесших
чрезвычайную психическую травму.

При
различных поражениях гипоталамуса и
гипофиза (кровоизлияния, опухоли, травмы
черепа) диурез может увеличиваться или
уменьшаться.

Подавление
секреции антидиуретического гормона
(АДГ) приводит к выраженной полиурии.
Полиурия возникает потому, что при
недостаточности АДГ нарушается обратное
всасывание воды в дистальных канальцах
и собирательных трубках (факультативная
реабсорбция).

Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды -

Может
возникнуть болевая анурия. С различных
рефлексогенных зон (кожа, кишечник,
мочеточники, мочевой пузырь) возможно
рефлекторное торможение мочеотделения.
Механизм возникновения рефлекторной
болевой анурии сложен, участвуют нервные
и гуморальные факторы. При болевом
раздражении возбуждается симпатическая
нервная система, выбрасываются в кровь
гормоны – адреналин и АДГ.

Помимо
адреналина и АДГ, на диурез оказывают
влияние и другие гормоны. Увеличение
диуреза при гиперфункции щитовидной
железы связано с тем, что гормон тироксин
усиливает фильтрацию в почечных
клубочках. Такое же действие оказывает
гидрокортизон – глюкокортикоидный
гормон надпочечников. При избытке
альдостерона (минералокортикоидный
гормон надпочечников) отмечается
полиурия. Возникновение ее связано,
по-видимому, с торможением секреции
АДГ, а также интенсивным выделением
калия, вместе с которым теряется вода.

Ультрафильтрация
плазмы с образованием первичной мочи
осуществляется в клубочках почек.

Фильтрующая
мембрана клубочка состоит из трех слоев:
эндотелия капилляров, базальной мембраны
и эпителиальных клеток внутренней части
капсулы, которые называются подоцитами.
Подоциты имеют отростки, плотно
упирающиеся в базальную мембрану.

Фильтрующая
мембрана клубочка способна пропускать
почти все имеющиеся в плазме крови
вещества с молекулярным весом ниже 70
000, а также небольшую часть альбуминов.

Фильтрация
в клубочках происходит под влиянием
фильтрационного давления (ФД).

ФД
= 75 – (25 10) = 40 мм рт. ст., где 75 мм рт. ст. –
гидростатическое давление в капиллярах
клубочков, 25 мм рт. ст. – онкотическое
давление белков плазмы; 10 мм рт. ст. –
внутрипочечное давление. Фильтрационное
давление может варьировать в пределах
25 – 50 мм рт. ст. Фильтрации подвергается
примерно 20 % плазмы крови, протекающей
по капиллярам клубочков (фильтрационная
фракция).

Для
выявления фильтрационной способности
почек пользуются определением показателя
очищения. Показателем
очищения,
или клиренсом (от англ. «to clear» – очищать),
называется объем плазмы крови, который
полностью освобождается почками от
данного вещества за 1 мин. Клиренс
определяют по эндогенным веществам
(например, эндогенному креатинину) и
экзогенным веществам (инулину и др.).

1)
падение артериального давления;

2)
сужение почечной артерии и артериол;

3)
повышение онкотического давления крови;

4)
нарушение оттока мочи;

5)
уменьшение количества функционирующих
клубочков;

6)
повреждения фильтрующей мембраны.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды -

Уменьшение
площади фильтрации. У взрослого человека
число клубочков в обеих почках превышает
2 млн. Сокращение количества функционирующих
клубочков (хронический нефрит,
нефросклероз) приводит к значительным
ограничениям площади фильтрации и
уменьшению образования первичной мочи,
что является наиболее частой причиной
уремии.

1)
утолщение мембраны за счет пролиферации
клеток эндотелиального и эпителиального
слоев, например, при воспалительных
процессах;

2)
утолщение базальной мембраны вследствие
осаждения на ней противопочечных
антител;

в)
прорастание фильтрующей мембраны
соединительной тканью (склерозирование
клубочка).

1)
повышении тонуса отводящей артериолы;

2)
уменьшении тонуса приводящей артериолы;

3)
понижении онкотического давления крови.

Спазм
выносящей артериолы и увеличение
фильтрации отмечаются при введении
малых доз адреналина (адреналовая
полиурия), в начале развития нефрита и
в начальной стадии гипертонической
болезни.

Тонус
приводящей артериолы может уменьшаться
рефлекторно вследствие ограничения
циркуляции крови на периферии тела,
например, при лихорадке (увеличение
диуреза в стадии подъема температуры).

Усиление
фильтрации, обусловленное падением
онкотического давления, отмечается при
обильном введении жидкости или вследствие
разжижения крови (во время спадения
отеков).

Виды сердечной недостаточности патофизиология

Миокардиальную форма обусловлена первичным поражением мышцы сердца физическими, химическими, биологическими факторами или дефицитом субстратов метаболизма;

Перегрузочная форма недостаточности сердца развивается при увеличении сопротивления сердечному выбросу или при перегрузке повышенным объемом притекающей крови. Данная форма сердечной недостаточности наблюдается при врожденных и приобретенных пороках сердца, артериовенозных шунтах, гипертензии большого или малого кругов кровообращения. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

В последние десятилетия, несмотря на достижения медицинской науки, заболевания сердечно-сосудистой системы по-прежнему занимают первое место. Это — ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, пороки сердца, атеросклероз. Довольно часто они сопровождаются развитием недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения — это состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить ткани и органы достаточным количеством крови, в первую очередь, кислородом для оптимального обмена веществ в этих органах и тканях.

По механизму развития различают: 1) сердечную недостаточность кровообращения, обусловленную ослаблением работы сердца как насоса; 2) сосудистую недостаточность кровообращения, связанную с нарушением тонуса сосудов и упруго-вязких свойств их стенок; 3) смешанную сердечно-сосудистую недостаточность кровообращения

Патофизиология сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — это состояние, которое характеризуется снижением нагнетательной функции сердца, что приводит к неадекватному снабжению органов и тканей организма кровью и кислородом.

Показателями сердечной недостаточности являются сердечный индекс (СИ) и ударный индекс (УИ). В норме СИ = 3500 мл/мин × м 2 , УИ = 50 мл/м 2 . При сердечной недостаточности эти показатели снижаются.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды -

1. Миокардиальную форму

2. Перегрузочную форму

3. Аритмическую форму

4. Перикардиальную форму

Миокардиальная форма возникает при ишемической болезни сердца, миокардитах

Перегрузочная форма. Различают перегрузку объемом (преднагрузку) и перегрузку давлением (постнагрузку). Перегрузка объемом возникает при перегрузке желудочков сердца избыточным объемом крови (при недостаточности клапанного аппарата сердца, избыточном переливании крови и кровезаменителей). Перегрузка давлением (сопротивлением) возникает в том случае, когда создается дополнительная нагрузка на сердце на выходе крови из сердца, например, при стенозе устья аорты и легочной артерии, гипертонической болезни.

Аритмическая форма. Наиболее частыми причинами этой формы являются множественные экстрасистолы, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, нарушения проводимости.

Перикардиальная форма возникает при воспалительных процессах в перикарде (формирование спаек между перикардом и эпикардом), выпоте в перикард (гидроперикардит). В этом случае страдает диастола, наполнение сердца кровью снижается, уменьшается систола.

1. Биоэнергетическая недостаточность

2. Разобщение электромеханического сопряжения.

Любая мышца сокращается благодаря активности сократительных белков: актина и миозина. Это сокращение обеспечивается энергией АТФ, которая вырабатывается в процессе обмена веществ, и наличием креатинфосфата (КФ). При гипоксии уменьшается образование энергии (АТФ, КФ), нарушается образование актомиозинового комплекса, снижается активность систолы (сокращение миокарда).

Разобщение электромеханического сопряжения

Сокращение сердца определяется ионами кальция, которые активируют актомиозиновый комплекс. При снижении свободного кальция в цитозоле снижается активность актомиозинового комплекса, что приводит к уменьшению механической работы сердца.

Потенциал действия ———— А М ——сокращение

Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды -

Наиболее часто встречается миокардиальная форма сердечной недостаточности. Разберем механизмы развития этой формы на примере ишемической болезни сердца (ИБС).

ИБС — это дисфункция сердца, острая или хроническая, возникающая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция часто, хотя и не всегда, связана с патологией в коронарных артериях (эксперты Всемирной Организации здравоохранения).

Выделяют острую и хроническую формы ИБС.

Острая форма ———— ИБС ———- Хроническая форма

Донекротическая Некротическая Постинфарктное Кардиосклероз

(ишемическая) стадия стадия состояние

Стенокардия — острая стадия ИБС, возникающая при абсолютном или относительном нарушении коронарного кровотока и сопровождающаяся болями за грудиной с характерной иррадиацией в левую руку и левую подлопаточную область.

Инфаркт миокарда — острая стадия ИБС, характеризующаяся развитием некроза отдельных участков миокарда.

Хроническая форма характеризуется развитием постинфарктного состояния: проявляется слабостью, снижением артериального давления, приступами стенокардии, головными болями. В дальнейшем некротический участок может замещаться соединительной тканью и подвергаться склерозированию.

Механизмы развития ишемической болезни сердца

1. Коронарогенные механизмы

2 Некоронарогенные механизмы

Коронаростенозирующие механизмы отражают изменения структуры коронарных артерий. Наиболее частыми причинами ИБС являются коронаросклероз, воспалительные изменения в коронарных сосудах, эмболия, тромбоз. Эти причины приводят к уменьшению коронарного кровотока (в норме коронарный кровоток равен 80 мл/мин × 100 г массы миокарда;

Эти механизмы отражают функциональные изменения коронарных сосудов. Происходит коронароспазм и развивается абсолютная коронарная недостаточность.

Коронароспазм по происхождению бывает центрального и периферического характера.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды -

Стресс ———— Гипоталамус ——————— Симпатическая нервная система

Миогенный тонус -адренорецепторы

При действии стресса происходит активация гипоталамуса, стимуляция симпатической нервной системы. В результате повышения функции СНС освобождается норадреналин. Он влияет на -адренорецепторы сосудов, возрастает нейрогенный тонус. При избыточной выработке вазопрессина этот гормон вызывает повышение миогенного тонуса.

1. Интеркоронарный рефлекс

2. Кардио-коронарный рефлекс

3. Висцерокоронарный рефлекс

Интеркоронарный рефлекс возникает при наличии патологии в одной из коронарных артерий или ее веточке (атеросклеротическая бляшка, тромб, эмбол). В этом случае происходит раздражение рецепторов и патологическая импульсация с этой артерии поступает на интактную артерию, вызывает ее сужение, спазм.

Импульсация на коронарные артерии поступает с поврежденного миокарда (участков микронекроза, гипоксических участков) и вызывает их спазм. Импульсация на коронарные артерии может поступать с сосочковых мышц, которые даже в покое находятся в состоянии относительной гипоксии. При физической нагрузке гипоксия возрастает, и импульсация с сосочковых мышц поступает на коронарные сосуды и вызывает их спазм.

В этом случае импульсы на коронарные сосуды поступают с пораженных внутренних органов: желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), органов грудной полости ( при заболеваниях легких), при желчнокаменной и почечнокаменной болезни. Возникающая импульсация вызывает спазм коронарных сосудов. Развивается абсолютная коронарная недостаточность.

Эти механизмы отражают несоответствие доставки кислорода к миокарду (ДО2) и его потребности в кислороде (П02).

Эти механизмы не связаны с вовлечением в патологических процесс коронарных сосудов. Развивается относительная коронарная недостаточность.

1. Метаболические механизмы

2. Гемодинамические механизмы

Стресс —— Гипоталамус —— СНС —- Адреналин ——

При эмоциях, стрессе происходит возбуждение гипоталамуса и симпатической нервной системы. Освобождаются катехоламины — адреналин, который влияет на1-адренорецепторы миокарда. Усиливается работа сердца, увеличивается обмен веществ, возрастает потребность миокарда в кислороде. В ответ на дефицит кислорода включается компенсаторная реакция:

Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды -

адреналин влияет на2-адренорецепторы коронарных артерий, вызывает их расширение. Коронарный кровоток (КК) усиливается, возрастает доставка кислорода. Однако увеличение доставки кислорода не удовлетворяет потребности миокарда в кислороде, что приводит к ишемии миокарда и развитию ишемической болезни сердца.

При гипертонической болезни повышение кровяного давления в аорте вызывает увеличение нагрузки на миокард. Это сначала приводит к гиперфункции сердца, а затем к увеличению массы миокарда, его гипертрофии, которая опережает развитие капилляров в миокарде. Развивается гипоксия сердечной мышцы и, как следствие, — ИБС.

2. Дисфункция сердца

3. Кардиогенный шок

Накопление в миокарде кислых продуктов обмена веществ в результате дефицита кислорода вызывает раздражение рецепторов. Патологическая импульсация с рецепторов поступает в ЦНС и иррадиирует в левую руку и левую подлопаточную область. Проявляется характерной болью за грудиной.

Нарушение сердечного ритма

Нарушение функции автоматизма

Нарушение этой функции связано с изменением активности синоатриального узла. Проявляется нарушение этой функции в виде тахикардии и брадикардии. Синусовая тахикардия — синусовый ритм с частотой 100 уд/мин и более. Синусовая брадикардия — синусовый ритм с частотой 60 уд/мин и менее. В основе нарушений функции автоматизма лежит гипоксия синусового узла.

Нарушение функции возбудимости

Основными проявления являются экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцание предсердий, фибрилляция сердца.

Довольно часто нарушение возбудимости связано с экстрасистолией. Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца. В основе механизмов развития экстрасистол лежит появление гетеротопных очагов возбуждения в миокарде предсердий или желудочков в условиях гипоксии и нарушения обмена веществ. Эти очаги становятся водителями ритма и вызывают преждевременное сокращение того или иного отдела сердца.

Сайт недоступен

Виды сердечной недостаточности патофизиология

3. Кардиогенный шок

Нарушение этой функции связано с блокадой проведения импульса по проводящей системе сердца вследствие органических поражений (инфаркт миокарда, кардиосклероз, травмы) или функциональных (усиление активности блуждающего нерва).

Нарушение функции сократимости

Сократимость миокарда тесно связана с выработкой энергии АТФ и активностью кальциевого насоса и зависит от доставки кислорода к миокарду. При гипоксии снижается выработка энергии, нарушается функция кальциевого насоса, снижается сократительная способность миокарда.

В основе развития кардиогенного шока лежит нарушение функции сократимости. Кардиогенный шок — это осложнение ишемической болезни сердца, сопровождающееся болевым синдромом, сердечной слабостью, резким снижением систолического давления и развитием сердечно-сосудистой недостаточности.

Использованные источники: studfiles.net

3. Кардиогенный шок

2. Каковы 4 основных механизма развития сердечной недостаточности у мелких животных? Перечислите наиболее частые причины возникновения каждого из них.

1. Перегрузка объемом или давлением (недостаточность митрального клапана, системная гипертензия).

2. Миокардиальная недостаточность (дилатационная кардиомиопатия).

3. Диастолическая недостаточность (гипертрофическая кардиомиопатия).

4. Сердечные аритмии (фибрилляция предсердий, фибрилляция желудочков).

3. Как соотносятся между собой давление, поток и сосудистое сопротивление?

Сердце создает давление и поток. Величины обоих показателей должны поддержи­ваться в определенных пределах, чтобы обеспечить нормальную функцию органа. Сосудистое сопротивление — это соотношение между давлением и потоком.

Сосудистое сопротивление =

4. Как можно применить соотношение между сосудистым сопротивлением, дав­лением и потоком в клинической практике при использовании сердечных пре­паратов?

Артериальная вазоконстрикция ведет к повышению кровяного давления, снижая кровоток и, возможно, тканевую перфузию. Артериальная вазодилатация снижает кровяное давление, но увеличивает кровоток и улучшает перфузию тканей.

5. Что такое минутный сердечный выброс? Какие факторы его определяют?

Минутный сердечный выброс — произведение ударного (систолического) объема сердца и частоты сердечных сокращений. На ударный объем сердца влияют 3 факто­ра: 1) преднагрузка; 2) постнагрузка; 3) сократимость.

6. Что такое преднагрузка?

Преднагрузка — это растяжение миокардиального волокна, или нагрузка, приходя­щаяся на него перед сокращением. В определенных пределах эта нагрузка, или растя­жение, увеличивает степень сокращения миокардиального волокна и ударный объем. Давление в предсердии является клиническим критерием величины предна­грузки. Кривая Франка-Старлинга описывает это соотношение.

Фактический сердечный выброс определяется в точке пересечения кривых сердечного выброса и венозного возврата (преднагрузка). Сердечный выброс меняется при смещении той или другой кривой

7. Какие внесердечные факторы влияют на венозный возврат к сердцу? От чего зависят эти два фактора?

Периферическое сосудистое сопротивление, которое зависит от тонуса артериаль­ных сосудов и вязкости крови, и среднее давление наполнения сосудов, определяе­мое сосудистым объемом и тонусом венозных сосудов.

Изменения преднагрузки как реакция на изменения венозного возврата

Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды -

8. Что такое постнагрузка?

Постнагрузка — максимальная нагрузка, или напряжение, развиваемое стенкой желудочков во время систолы. Для того чтобы произошло сокращение миокар­диальных волокон, они должны развивать напряжение, равное по величине и про­тивоположное по направлению постнагрузке. Общая работа, производимая мио­кардом, определяется величиной постнагрузки и степенью укорочения миокардиальных волокон или ударным объемом сердца.

Повышение постнагрузки сопровождается смещением вниз кривой сердечного выброса, вто время как снижение постнагрузки повышает сердечный выброс.

9. Какие факторы определяют постнагрузку на сердце?

Величина сердечной постнагрузки определяется уравнением Лапласа. Согласно этому уравнению, напряжение стенки сферы прямо пропорционально давлению и радиусу Сферы и обратно пропорционально толщине стенки. Таким образом, постнагрузка в ос ковном является функцией систолического давления. Снижение систолического дав ния увеличивает сердечный выброс. Систолическое давление зависит от импеданса аорты (т. е. ригидности стенки) и периферического сосудистого сопротивления (рисунок).

Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды -

Постнагрузка равна напряжению стенки желудочка во время систолы и определяется систолическим давлением (Р), радиусом желудочка (r) и толщиной стенки (h)

10. Что такое сократимость?

Сократимость — присущее миокарду свойство, которое позволяет менять степень укорочения миокардиальных волокон и ударный объем независимо от сердечной на­грузки (т. е. пред- И постнагрузки). Изменения сократительной способности отража­ются в изменениях сердечного выброса.

Изменения сократимости приводят к сдвигу кривой сердечного выброса

11. Что влияет на сократимость миокарда?

Тонус симпатической нервной системы. Это влияние опосредуется β,-рецепторами которые изменяют кальциевый ток в клетку во время сокращения волокон миокарда. Инотропные препараты оказывают воздействие на сократимость миокарда, изменяя количество ионов кальция, доступных для процесса сокращения. Гипертрофия сер­дечной мышцы также модулирует сократимость сердца. Уменьшение массы миокар­да снижает его сократительную способность, а гипертрофия — увеличивает.

12. Как изменяется кривая Франка-Старлинга (сердечного выброса) при застой­ной сердечной недостаточности?

Патологические изменения миокарда приводят к смещению кривой сердечного выбро­са вниз и вправо (сердечная недостаточность с малым выбросом) или смещению кри­вой венозного возврата вниз и влево (гиповолемический шок) (см.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды -

13. Какие 3 нейрогуморальные фазы различают при сердечной недостаточности?

1. Повреждение сердца или недостаточность его функции.

2. Активация нейрогуморальных реакций на травму или сердечную недостаточность.

3. Нейрогуморальная “перекомпенсация”.

14. Что происходит при повреждении сердца или недостаточности его функции?

Повреждение сердца или недостаточность его функции, которые могут быть врож­денными или приобретенными, первичными или вторичными, обязательно приво­дят к гемодинамической перегрузке сердца. Существуют 2 типа гемодинамической перегрузки: I) перегрузка давлением (клапанные стенозы сердца или системная ги­пертензия) и 2) перегрузка объемом (недостаточность клапанов, открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки). В большинстве случаев нейрогуморальная реакция клинически не проявляется.

15. Посредством каких механизмов организм осуществляет нейрогуморальный от­

вет на повреждение сердца или недостаточность его функции? Перечислите некоторые эффекты каждого из механизмов.

При повреждении или недостаточности миокарда активируются многие механизмы: ренин-ангиотензиновая система (вазоконстрикция, ведущая к повышению кровяного давления и сердечного выброса);

• продукция альдостерона (увеличение объема посредством задержки натрия и, следовательно, воды);

• симпатическая нервная система (вазоконстрикция, увеличение частоты сер­дечных сокращений, повышение сократимости миокарда),

• усиление синтеза вазопрессина (АДГ) (задержка воды для увеличения объема

• усиление синтеза предсердного натрийуретического пептида (вазодилатация, уменьшение венозного застоя);

• гипертрофия миокарда (увеличение массы миокарда, увеличение дилатации камер сердца для повышения сократимости).

16. Какое негативное действие оказывает перекомпенсация при сердечной недо­статочности у животных?

Высокое венозное давление наполнения предсердий приводит к венозному застою в легких (левое предсердие) или в периферической венозной системе (правое пред­сердие). Кроме того, артериальная вазоконстрикция ухудшает перфузию ткани. Это состояние называется застойной сердечной недостаточностью (ЗCH).

17 Какова стратегия лечения животных с ЗСН?

· снижение венозного застоя (преднагрузка);

Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды -

· увеличение сердечного выброса (преднагрузка, постнагрузка и сократимость).

· нормализация частоты и ритма сердечных сокращений (частота сердечных со­кращений);

· медленное прогрессирование болезни (преднагрузка, постнагрузка, сократи­мость и частота сердечных сокращений).

Застойная сердечная недостаточность развивается в результате хронической недостаточности миокарда или его повреждения и нейрогуморальних реакции

18 Как снизить венозный застой?

Венозный застой снижается путем уменьшения преднагрузки, что сопровождается снижением давления в предсердиях и, таким образом, легочного и/или системного венозного полнокровия. Уменьшение преднагрузки может привести и к падению сердечного выброса. Существуют два пути для уменьшения преднагрузки-1) сниже­ние внутрисосудистого объема (диуретики, бессолевая диета);

19. Как увеличить сердечный выброс?

Сердечный выброс можно увеличить, снижая преднагрузку, повышая сократимость ми­окарда или уменьшая постнагрузку. Пути снижения преднагрузки определены в вопро­се 18. Сократительную способность миокарда увеличивают с помощью инотропных препаратов, при применении которых кривая сердечного выброса смещается вверх и влево (см. рис.

20. Как нормализовать частоту сердечных сокращений и ритм?

Для выявления причины аритмии и ее устранения следует приложить все усилия. Лечение самой аритмии не устранит причины. В некоторых случаях может потребо­ваться замедление тахиаритмии с помощью дигиталиса или антиаритмических препаратов, а при атриовентрикулярных (АВ) аритмиях 2-й и 3-й степени и слабом си­нусовом ритме — имплантация пейсмекера.

Сайт недоступен

Почечнокаменная болезнь

Почечнокаменная
болезнь является одним из видов нарушения
выделения солей почками. Причина этого
заболевания изучена недостаточно.
Камнеобразованию в почках способствует
ряд факторов: нарушение минерального
обмена, инфицирование мочевых путей,
застой мочи, травмы почек, недостаток
в пище витаминов А и D, наследственный
дефект обмена веществ (оксалоз).

Камни
состоят из фосфатов (кальциевые соли
фосфорной кислоты), оксалатов (кальциевые
соли щавелевой кислоты), уратов (соли
мочевой кислоты) и могут иметь смешанный
состав. Встречаются цистиновые камни
при наследственном заболевании
(цистинурия), сульфаниламидные камни
при повышенной концентрации в моче
сульфаниламидных препаратов, ксантиновые
камни.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды -

Рост
камня происходит путем отложения на
нем чередующихся концентрических слоев
мукополисахаридов и кристаллоидов.

Почечные
камни и осадки в моче имеют разнообразную
форму и различаются по величине. Они
обнаруживаются в виде мелких песчинок
или больших образований, заполняющих
полость лоханки.

Недостаточность функции почек

Недостаточностью
функции почек называется
неспособность очищать кровь от продуктов
обмена и поддерживать постоянство
состава плазмы крови.

Острая
недостаточность может
возникать при травме почек, шоковых
состояниях, закупорке камнем мочевыводящих
путей, массивном гемолизе эритроцитов
и др.

Хроническая
недостаточность характерна
для конечной стадии развития ряда
прогрессирующих хронических заболеваний
почек с переходом в сморщенную почку
(хронический диффузный гломерулонефрит,
пиелонефрит, склероз сосудов почек).

1)
падение клиренса;

2)
азотемия;

3)
резкое уменьшение или прекращение
выделения мочи (ишурия, анурия);

Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды -

4)
падение удельного веса мочи (гипостенурия);

5)
фиксация удельного веса на низких цифрах
(1,010 – 1,012) в разных суточных порциях
(изостенурия), ацидоз;

6)
нарушение электролитного состава плазмы
крови (гипонатриемия, гипер– или
гипокалиемия, гипокальциемия и др.).

Азотемия.
Значительное ограничение поверхности
фильтрации при заболеваниях почек
сопровождается накоплением в крови
конечных продуктов белкового обмена
(мочевины, мочевой кислоты, креатинина,
аммиака, индикана). Содержание остаточного
азота в крови возрастает до 290 – 400 мг,
прежде всего за счет увеличения мочевины.

Нарушение
электролитного состава плазмы и
кислотно-щелочного равновесия.
При острой почечной недостаточности в
связи с нарушением фильтрации содержание
калия в крови увеличивается с 4 – 5 до
7,5 мэкв/л.

Гиперкалиемия может
способствовать внезапной остановке
сердца из-за нарушения его возбудимости
и проводимости.

Для
хронической почечной недостаточности
наиболее характерна гипокалиемия
вследствие нарушения реабсорбции калия.
Потеря натрия и других щелочных катионов
(калий, кальций) ведет к ацидозу. Состояние
ацидоза при почечной недостаточности
обусловлено не только потерей щелочных
катионов и бикарбонатов, но и задержкой
в крови кислых радикалов вследствие
падения фильтрационной способности
почек.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды -

Гипертония
и анемия почек.
У больных с хронической недостаточностью
почек развивается стойкая гипертония
(200/120 мм рт. ст. и выше), тяжелая анемия
с падением числа эритроцитов до 2 000 000
в 1 мм3 и
ниже, отмечается токсический лейкоцитоз
со сдвигом влево.

Для
уремии характерны выраженные расстройства
функций центральной нервной системы:
сильная головная боль, апатия и сонливость,
приступы возбуждения и судорог, одышка.
Может наступить состояние с потерей
сознания (уремическая кома). При уремии
резко нарушается кровоснабжение
головного мозга вследствие спазма
сосудов. Гипоксия и интоксикация
дыхательного центра служат причиной
возникновения периодического дыхания
типа Чейн – Стокса.

В
терминальной стадии почечной
недостаточности нарушения гомеостаза
организма становятся несовместимыми
с жизнью. Существуют различные способы
борьбы с почечной недостаточностью.

Для
освобождения больных от токсических
продуктов обмена и нормализации
гомеостаза используют искусственную
почку (гемодиализ). Основной ее деталью
является целлофановая полупроницаемая
мембрана в виде трубочек или листов,
вмонтированных в камеру. Мембрана не
пропускает форменные элементы крови и
белки.

Многократное
применение гемодиализа при острых
формах почечной недостаточности
позволяет выиграть время, в течение
которого почечная функция может
восстановиться.

Аллергические реакции I типа

Перегрузочная форма сердечной недостаточности возник.в результ.чрезмерной нагрузки на сердце.

а) Перегрузочная СН при увеличении преднагрузки.

Преднагрузка – объем крови, притекающий к сердцу. ↑ преднагрузки при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. ↑ преднагрузки(перегрузка объемом) – это увеличении объема перекачиваемой крови.

Патогенез( недостат.клапана сердца аорты): при систоле часть крови возвращается в левый желудочек =

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания