Передний инфаркт высоких отделов

ЭКГ 22. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST

10 мм/мВ        50 мм/с

Ритм синусовый. Вольтаж удовлетворительный. Нормальное положение электрической оси сердца. Инфаркт миокарда с зубцом Q переднеперегородочной области, верхушки левого желудочка, боковой стенки, острый период.

ЧСС = 62 в мин. Эл. ось 42°- нормальная. P−Q = 0,196 с. P = 0,147 с. QRS = 0,087 с. Q−T = 0,422 с. Синусовый ритм. Вольтаж удовлетворительный. Нормальное положение электрической оси сердца. Ишемия миокарда передне-боковой стенки левого желудочка. Признаки гипертрофии левого желудочка (индекс Соколова равен 38,6 мм).

Начиная с 1954 года, когда Эдлером и Герцем были сделаны первые сообщения об использовании ультразвуковой техники в диагностике клапанных поражений и врожденных пороков сердца, эхокардиография претерпела значительные изменения от развертки движения во времени (М-режим) до двух- и трехмерного ультразвукового изображения анатомических структур и камер сердца в реальном времени.

Двухмерное секторальной сканирование ультразвуком позволяет в динамике оценить размеры камер, толщину и движения стенок сердца, а также нарушения замыкательных функций клапанного аппарата и внутрисердечных анатомических структур. Наличие зон гипокинезии, акинезии, дискенезии дает представление о локализации и размерах инфаркта миокарда, а динамическое наблюдение за сокращением этих зон дает ценную информацию о развитии патологического процесса.

Одним из перспективных методов диагностики жизнеспособности миокарда является миокардиальная контрастная эхо-кардиография. При внутривенном введении контрастного вещества (фосфолипиды или альбумин размерами от 2,5 до 5 мкм) увеличивается эхоконтрастность крови в полостях сердца и микрососудистом русле миокарда пропорционально объему кровотока.

Современные ультразвуковые приборы, оснащенные новыми технологиями, позволяют быстро разрушить в полостях сердца микроструктуры контрастного вещества и по скорости их последующего повторного накопления и вымывания рассчитать абсолютную величину перфузии миокарда (в млгмин), что позволяет не только выявить зоны рубцового и жизнеспособного миокарда. Этот метод дает возможность оценить степень «оглушенности» миокарда и выявить области гибернирующей сердечной мышцы.

Фармакологическая нагрузочная эхо-кардиография (стресс-ЭхоКГ) с добутамином (5-10 мкгкгмин) позволяет выявить «гибернирующий» миокард и степень его «оглушенности».

Бляшка в коронарной артерии

Таким образом, с помощью эхокардиографии можно неинвазивно в динамике диагностировать область поражения и степень нарушения насосной функции сердца, на основании чего оценивать эффективность проводимого лечения и прогнозировать развитие болезни.

Однако этот метод имеет ограниченные возможности в случаях анатомических особенностей грудной клетки (узкое межреберье, нарушения анатомических взаимоотношений органов средостения) и эмфиземотозного изменения легочной ткани, препятствующих распространению ультразвукового сканирующего луча.

Особенности обширного инфаркта передней стенки

Признаком инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, впрочем, как и инфаркта любой другой области, является патологический зубец Q. Зубец Q при переднем инфаркте считается патологическим, если:

  • его амплитуда равна или превышает четверть амплитуды зубца R в том же отведении;
  • ширина зубца Q превышает 0,03 с;
  • амплитуда зубца Q превышает 4 мм;
  • зубец Q зазубрен или расщеплен;
  • зачастую патологический зубец Q сочетается с отрицательным зубцом T;
  • одновременно наблюдается подъем сегмента ST в том же отведении.

Инфаркт миокарда переднесептальной области (передней части межжелудочковой перегородки) в большинстве случаев обусловлен закупоркой перегородочной ветви передней нисходящей артерии. При такой локализации некроз, как правило, не распространяется на переднюю стенку правого желудочка.

Характерные изменения ЭКГ при переднем инфаркте показаны на рисунке справа:

  • в отведениях V1-V3 регистрируется ЭКГ типа QS;
  • сегмент ST в отведениях V1-V3 находится выше изолинии в виде монофазной кривой;
  • сегмент ST в отведениях II, III, aVF находится ниже изолинии.

При наличии зубцов QS в правых грудных отведениях часто нельзя достоверно определить характер ИМ (трансмуральный или нетрансмуральный). В пользу трансмурального инфаркта может свидетельствовать длительно сохраняющийся значительный подъем сегмента STV1-V3 выше изолинии.

Другими характерными признаками ИМ переднесептальной области являются:

  • появление зубца qV1-V3 малой амплитуды (ЭКГ имеет вид qRS) характерно для рубцовой стадии ИМ переднесептальной области;
  • иногда в грудных отведениях V7-V9 наблюдаются реципрокные изменения (увеличение зубца R; в острую стадию — снижение сегмента ST и появление высокого зубца T);
  • исчезновение зубца qV5,V6, однако такое исчезновение может быть вызвано блокадой левой ножки пучка Гиса (блокадой передней или задней ветви ЛНПГ);
  • наличие зазубренности комплекса QRS в отведениях V1-V3 при типе ЭКГ QS говорит в пользу ИМ;
  • если такие изменения комплекса QRS сочетаются с отрицательным зубцом T и подъемом сегмента ST, то это четко указывает на ИМ.

Чаще всего встречается острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Механизм развития некроза этой стенки связан с тромбозом левой коронарной артерии сердца.

Такой передний вид некроза отличается от других ЭКГ-картиной. По характерным изменениям кардиограммы различают острый передний инфаркт миокарда с подъемом ST или без него, Q/не Q-инфаркт. Деформированные комплексы в V1-V3 возникают при переднем перегородочном инфаркте миокарда, в V3-V4 – при передневерхушечном. Передний трансмуральный некроз диагностируется при наличии измененных сегментов/зубцов ЭКГ в aVL, I, V1-V6 отведениях.

Отсутствие медикаментозного лечения или невыполнение рекомендаций врача является угрозой для развития повторного инфаркта. Будьте здоровы!

Передний инфаркт миокарда экг

Иногда имеется увеличенный зубец QaVL или/и отрицательный зубец TaVL, так как ось отведения aVL идет сверху слева вниз вправо (к минусу). Однако более четкие изменения в этом отведении наблюдаются при высоком переднебоковом инфаркте. При последнем изменения также могут быть только в отведении aVL, а это часто недостаточно для диагноза, т. к.

Для уточнения диагноза высоких передних и переднебоковых инфарктов было предложено снимать дополнительно однополюсные грудные отведения V1 — V7 на уровне второго или третьего межреберий [Rosenbaum К, Wilson F. Johnston К, 1946). Оси этих отведений направлены сверху спереди вниз и назад (к минусу). Патологические векторы при высоких передних инфарктах параллельны отрицательным половинам осей отведений V1 — V22 (V1 — V6), и поэтому проекции их на оси этих отведений большие и направлены к минусу. Так, объясняются увеличенный зубец Q (QS) и отрицательный зубец Т в отведениях V12 — V62 при высоком переднем инфаркте.

На рисунке представлена ЭКГ больного П. 57 лет, зарегистрированная в 12 общепринятых отведениях и дополнительных высоких грудных (сняты на уровне 2 и 3 межреберий) на 3-й неделе инфаркта. В общепринятых отведениях определяется блокада левой передней ветви пучка Гиса и гипертрофия левого желудочка. Признаков инфаркта нет.

В высоких грудных отведениях, особенно при снятии их на 2 межреберья выше общепринятых (V1 — V73) четко определены признаки инфаркта верхних отделов передней стенки левого желудочка: патологический зубец QV1 — V24, смещенный вверх сегмент RS -TV21 — V24 дугообразно переходящий в отрицательный «коронарный» TV21 — V25. Поставлен диагноз: высокий (базальный) передний инфаркт миокарда.

Довольно часто при клинической картине крупноочагового инфаркта на ЭКГ в общепринятых грудных отведениях регистрируется картина интрамурального инфаркта (инфаркта без патологического зубца Q на ЭКГ). При этом в дополнительных высоких грудных отведениях выявляется картина крупноочагового и даже трансмурального инфаркта базального отдела передней стенки левого желудочка.

Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда

Мы рекомендуем снимать дополнительные высокие грудные отведения на уровне 2-го межреберья в позиции V1 — V3 и на уровне 3-го межреберья в позициях V4 — V6 (V1- V32, V43 — V63), при клинической картине (или анамнестических данных) инфаркта миокарда при отсутствии на ЭКГ в общепринятых отведениях признаков инфаркта, либо при наличии в отведении aVL пограничных изменений зубца Q, зубца Т и смещения вверх сегмента RS — Т, либо при низких rVl-V4 и подозрительных изменениях сегмента RS-T и зубца Т, либо при ЭКГ картине переднего инфаркта без патологического зубца Q (интрамуральном инфаркте) и тяжелой клинике крупноочагового инфаркта.

Не следует снимать высокие грудные отведения при подозрении на инфаркту больных с хроническим легочным сердцем и выраженной эмфиземой легких, т. к. весьма вероятна в этих случаях гипердиагностика инфаркта. Следует с критическим анализом подходить к информации в высоких грудных отведениях при наличии на ЭКГ признаков блокады левой передней ветви пучка Гиса, т. к.

Ниже представлен анализ ЭКГ ряда больных с высоким передним или переднебоковым инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда – заболевание, при котором происходит отмирание (некроз) клеток сердца. Патология распространена во всем мире. Ее причинами могут быть стрессовые ситуации, наличие вредных привычек, резкие скачки артериального давления, сопутствующие заболевания. Инфаркт возникает внезапно, поэтому каждый должен знать его симптомы, чтобы избежать развития тяжелых осложнений или летального исхода.

ЭКГ-признаки инфаркта миокарда

Статья не доделана! Будет добавлено много интересных и полезных вещей в плане распознавания инфаркта на ЭКГ, которые облегчат Вам жизнь!

Анатомия коронарных артерий и топическая диагностика ИМ

Патофизиология инфаркта миокарда

Что такое инфаркт? Инфаркт – «дословно» сосудистый некроз, т.е. омертвление в результате нарушения кровоснабжения. Следуя из этого, инфаркт миокарда простыми словами – омертвление участка сердечной мышцы, в результате нарушения кровоснабжения.

Глава VII. ЭКГ при инфаркте миокарда

ЭКГ 3. Синусовая брадикардия

ЧСС = 68 в мин. Эл. ось 46°- нормальная. P−Q = 0,148 с. P = 0,096 с. QRS = 0,068 с. Q−T = 0,353 с.

Синусовый ритм. Вольтаж удовлетворительный. Нормальное положение электрической оси сердца.

ЧСС = 107 в мин. Эл. ось 85°- вертикальная. P−Q = 0,160 с. P = 0,098 с. QRS = 0,067 с. Q−T = 0,275 с. Синусовая тахикардия. Вольтаж удовлетворительный. Вертикальное положение электрической оси сердца.

ЧСС = 52 в мин. Эл. ось 42°- нормальная. P−Q = 0,216 с. P = 0,110 с. QRS = 0,091 с. Q−T = 0,404 с. Синусовая брадикардия. Вольтаж удовлетворительный. Нормальное положение электрической оси сердца.

ЧСС =89 в мин. Эл. ось 60°- нормальная. P−Q = 0,192 с. P = 0,100 с. QRS = 0,074 с. Q−T = 0,316 с. Синусовая аритмия. Вольтаж удовлетворительный. Нормальное положение электрической оси сердца.

Стадии развития патологии

Инфаркт переднего отдела проходит несколько стадий, каждая из которых имеет свои особенности:

  • предынфарктное состояние – может длиться от нескольких месяцев до нескольких часов;
  • острейший период – длится от получаса до двух часов. В этот период проявляются самые сильные признаки инфаркта миокарда;
  • острый – период длится от двух часов до десяти дней. В это время определяется участок некроза, болезненность слабеет, может повыситься температура. Наблюдаются сбои в работе сердца;
  • подострый – обычно длится около месяца, в этом время стенка сердца рубцуется, болезненность исчезает, давление приходит в норму, восстанавливается сердечный ритм;
  • постинфарктный – может длиться до полугода, ткани рубца уплотняются, сердце начинает привыкать к работе в новых условиях (компенсационные процессы).

Наилучшие прогнозы можно давать при оказании первой медицинской помощи в первой и второй стадиях инфаркта. В остальные периоды предотвратить тяжелые изменения бывает сложно.

Значимую роль в развитии заболевания (65 % случаев) играет закрытие тромбом атеросклеротически измененной коронарной артерии. Как последствие недостаточного поступления кислорода к сердцу (ишемии), развивается омертвение тканей. Большие масштабы некроза при трансмуральном инфаркте запускают каскад реакций, приводящих к функциональным нарушениям. Уменьшается сердечный выброс с развитием острой недостаточности левого желудочка и кардиогенным шоком.

Инфаркт передней стенки проходит несколько стадий развития:

  • острейшая (до трех суток);
  • острая (до трех недель);
  • подострая (до трех месяцев);
  • рубцевания (всю жизнь).

Обнаружение острейшей стадии заболевания, когда еще можно обратить патологическое повреждение миокарда, означает благоприятный прогноз для выживаемости пациентов и сохранения качества жизни.

Клиническая картина

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов.

Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

  • Ангинальный вариант — типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
  • Астматический вариант — ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
  • Гастралгический (абдоминальный) вариант — боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
  • Аритмический вариант — ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
  • Цереброваскулярный вариант — головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
  • Малосимптомный вариант — обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа — от 0,5 до 20%.

Внезапное развитие болевого синдрома в грудной клетке слева, который сохраняется больше 20 минут и не проходит после употребления «Нитроглицерина», наталкивает на мысль об инфаркте. Кардлиалгия очень сильная, жгучая, сжимающая или давящая. Болевые ощущения могут проводиться под левую лопатку, в шею, руку, нижнюю челюсть.

Кроме того, у части больных возникают жалобы на:

  • одышку;
  • паническое состояние вплоть до страха смерти;
  • тахикардию (учащенное сердцебиение);
  • повышение цифр давления или его резкое падение;
  • синюшность или бледность кожи.

При наличии сопутствующих заболеваний других органов или в пожилом возрасте некроз миокарда может иметь атипичное течение. Выделяют такие варианты:

  • Абдоминальный – боли в области желудка и сочетание их с тошнотой/рвотой, отрыжкой, вздутием живота.
  • Астматический – на фоне незначительного болевого синдрома возникает приступ сердечной астмы или клиника отека легких.
  • Цереброваскулярный – на фоне ишемии и некроза тканей сердца развивается нарушение мозгового кровообращения (головокружение, обморок, тошнота, рвота, очаговая неврологическая симптоматика).
  • Аритмический – нарушение ритма сердца на фоне болевого приступа (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада).
  • «Немой» — бессимптомный.

Отсутствие клинической картины инфаркта при его регистрации на ЭКГ возможно у больных сахарным диабетом. Это возникает из-за трофических нарушений нервной ткани и замедления проведения нервного импульса.

Общий осмотр

Наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, аритмия, сердечная недостаточность, ИБС – стенокардия) и соответствующие жалобы больного могут направить врача думать в пользу инфаркта миокарда. Физикальный осмотр пациента не играет важной роли в постановке заболевания, но помогает подтвердить/исключить осложнения.

Сердечная недостаточность по левожелудочковому типу проявляется чувством нехватки воздуха, вынужденным положением тела в постели – ортопное. При выслушивании сердца выявляется тахикардия, определяется 3 тон сердца. Аускультация легких позволяет выслушать влажные хрипы. При прогрессировании заболевания без адекватного лечения пациент может погибнуть от резвившегося отека легких.

Крайней степенью сердечной недостаточности является кардиогенный шок. Он характеризуется выраженной слабостью, заторможенностью больного. Пульс может не определяться или быть очень слабым, давление – резко снижено. При аускультации отмечается глухость тонов сердца и влажные хрипы в легких.

Передний инфаркт высоких отделов

Признаки нарушения ритма и проводимости проявляются в 10-15% случаев возникающих острых инфарктов миокарда и требуют назначения дополнительной терапии. Их диагностика не сложна – характерная аускультативная картина и регистрация ЭКГ позволяют правильно определить их вид. Наличие аритмических нарушений существенно ухудшает прогноз заболевания.

Одним из грозных осложнений является острая аневризма сердца. Заподозрить ее развитие можно при наличии пульсации сердечной области, увеличении сердечных границ.

Аускультативная картина характеризуется появлением патологического систолического шума. Аневризматическое расширение участка сердца может служить причиной разрыва его стенок и формированием гемоперикарда (заполнением кровью околосердечной сумки), тампонады сердца.

Лабораторные и инструментальные методы обследования

С помощью лабораторных и инструментальных методов исследования врач узнает локализацию некроза мышцы, его площадь, наличие осложнений. Им назначается в обязательном порядке:

  • общий анализ мочи;
  • кровь на маркеры повреждения клеток миокарда (тропонины, креатинфосфокиназа, лактатдегодрогеназа);
  • биохимическое исследование крови (глюкоза, креатинин, мочевина, печеночные пробы, уровень липидов и белков);
  • кровь на общий анализ;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца.

Также возможно назначение ангиографии коронарных артерий, радионуклидной диагностики, сцинтиграфии миокарда и КТ/МРТ-сканирование сердца.

«Золотым» стандартом диагностики отмирания клеток сердечной мышцы является динамическое повышение уровня тропонина. Он определяется при поступлении в клинику и по прошествии 6 часов. Специфичность данного метода составляет 90%.

Инфарктные изменения электрокардиограммы характеризуются наличием:

  • неправильного комплекса QS или зубца Q;
  • подъемом/опусканием сегмента ST;
  • «коронарным» высоким зубцом T;
  • изменением амплитуды зубцов R.

К примеру, при нижнем инфаркте миокарда на ЭКГ в aVF, III, II отведениях регистрируются извращенные структуры комплексов.

У многих больных переносящих ИМ отмечается повышение температуры — субфебрилитет, который сочетается с нейтрофильным лейкоцитозом до 12-14 109/л без палочко-ядерного сдвига, характерного для пневмонии. Нейтрофильный лейкоцитоз при ИМ сопровождается умеренной эозинофилией. По мере уменьшения лейкоцитоза (на 3-4 сутки от начала заболевания) в периферической крови определяется ускоренное СОЭ (симптом «ножниц»), которая остается повышенной в течение 1-2 недель.

Для ИМ характерны увеличение уровня фибриногена и положительная реакция С-реактивного белка.

При исследовании коагулограммы крови в остром периоде ИМ регистрируется тенденция к гиперкоагуляции с появлением продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и увеличением концентрации Д-димера (один из фрагментов цепочки фибрина в сгустке крови), свидетельствующие о спонтанной активации фибринолитической системы в ответ на тромбообразование.

Лечебная тактика

Своевременно оказанная первая помощь и постановка диагноза инфаркта задней или передней стенки сердца способствуют благоприятному выходу из заболевания. Тактика ведения больных зависит от клинической картины, давности и обширности поражения, а также наличия других заболеваний.

На догоспитальном этапе необходимо обеспечить покой пациенту, положить под язык таблетку «Нитроглицерина». Если скорая помощь была вызвана вовремя (в течение двух часов от начала заболевания), пациенту проводится тромболизис. Эта процедура заключается во внутривенном введении тромбилитических препаратов (альтеплаза, стрептокиназа), которые способствуют растворению тромба в коронарной артерии и возобновлению поступления в нее крови.

Обязательно назначается адекватное обезболивание и антиагрегантные препараты (аспирин). Наличие осложнений требует дополнительного лечения, иногда в условиях реанимации.

Реабилитация больных после выписки из стационара проводится в кардиоцентрах или санаториях. Постепенно расширяется двигательный режим, назначается физио- и психотерапии, лечебная физкультура, что содействует улучшению качества жизни пациентов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector