Патофизиология сердечно сосудистой системы

Патофизиология сердечно-сосудистой системы

а) изменяющие структуру сосудистой стенки;

б) вызывающие нарушение тонуса сосудов;

а) причины, приводящие к воспалительным и дистрофическим процессам;

б) наследственные факторы и нарушения эмбрионального развития системы кровообращения.

Итогом патогенного влияния этиологических факторов является развитие определенной патологии сердца или сосудов (стенокардии, аритмий, атеросклероза и т.д.). Прогрессирование имеющейся патологии сердечно-сосудистой системы может приводить к недостаточности кровообращения. Недостаточность кровообращения — это неспособность кровеносной системы обеспечивать адекватную перфузию органов и тканей.

Однако при некоторых патологических состояниях, особенно острых, следует дифференцировать следующие виды недостаточности кровообращения: сердечную, сосудистую и сердечно-сосудистую (смешанную). При этом подходы! к лечению сердечной или сосуди-

стой недостаточности могут не только отличаться, но и быть взаимоисключающими. Различают компенсированную и декомпенсированную стадии недостаточности кровообращения. Первая из них характеризуется тем, что количество крови, доставляемой тканям, оказывается достаточным в покое и недостаточным для выполнения какой-либо нагрузки.

Изменения структуры сосудистой стенки. В той или иной степени выраженности эти изменения выявляются при всех заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Они включают поражение сосудов воспалительной этиологии (эндартерииты, флебиты и другие васкулиты), патологические изменения, связанные с хроническими метаболическими нарушениями (амилоидоз, гиалиноз, кальциноз), склеротические поражения (атеросклероз) и др.

Тонус кровеносных сосудов. Чрезвычайно важное значение для приспособления организма к меняющимся условиям внутренней и внешней среды играет тонус кровеносных сосудов. Регуляция сосудистого тонуса осуществляется нервными, гуморальными, а также местными механизмами и является предметом изучения нормальной физиологии.

Однако целесообразно осветить некоторые аспекты местной ауторегуляции тонуса сосудов в связи с открытием ряда нейрогуморальных факторов, которые синтезируются сосудистой стенкой in situ (на месте). К таким биологически активным веществам относится мощный вазоконстриктор — эндотелин-I (пептид из 21 аминокислоты).

Он секретируется эндотелием артерий из высокомолекулярного биологически неактивного предшественника биг-эндотелина-I (38 аминокислотных остатков) при участии специфического фермента эндотелинконвертазы. Синтез эндотелина может ингибироваться эндотелийрелаксирующим фактором (NO), простациклином, простагландином Е и предсердным натрийуретическим фактором (ПНУФ). Другие соединения (ангиотензин-II, катехоламины, тромбин), на-

оборот, усиливают биосинтез этого пептида. Молекулярный механизм действия эндотелина-I на гладкомышечные клетки артерий практически полностью идентичен действию ангиотензина-II.

Важную роль в ауторегуляции сосудистого тонуса, особенно при его повышении, играют простаноиды (производные арахидоновой кислоты) и прежде всего — тромбоксан А (ТхА2). Он секретируется тромбоцитами при контакте их с сосудистой стенкой и оказывает выраженное вазоконстрикторное действие. Выброс этого простаноида из тромбоцитов происходит при их соприкосновении с поврежденной артериальной стенкой.

В этом случае функциональное предназначение ТхА2 сводится к возникновению сосудистого спазма, усилению тромбообразования и остановке кровотечения. Относительное увеличение его уровня по отношению к другому простаноиду — простациклину, являющемуся функциональным антагонистом ТхА2, приводит к формированию стойкого повышения артериального давления.

Простациклин по своей способности расширять артерии превосходит все известные эндогенные вазодилататоры. Синтез простациклина происходит в клетках эндотелия и гладких мышцах сосудов. В основе вазодилататорного эффекта простациклина лежит его способность рецептор-опосредованным путем активировать фермент NO-синтазу в клетках эндотелия.

Энзим NO-синтаза катализирует образование из L-аргинина свободного радикала окиси азота (NO’), названного эндотелийрелаксирующим фактором. В 1998 г. за открытие этого фактора американские ученые Роберт Фурчготт, Луис Игнарро и Ферид Мурад были удостоены Нобелевской премии. Эндотелийрелаксирующий фактор легко диффундирует через мембраны клеток эндотелия и достигает гладкомышечных клеток артерий, где активирует цитоплазматический фермент гуанилатциклазу.

В результате уменьшается транспорт ионов кальция из внеклеточной среды в цитоплазму, а следовательно, уменьшается способность гладких мышц сосудов к тоническому сокращению. Вслед за снижением тонуса артерий происходит снижение системного артериального давления. Подобный гипотензивный эффект простациклина можно имитировать введением в кровоток донаторов NO’ (нитроглицерин и нитропруссид натрия), которые широко применяются в клинической практике.

Важнейшим показателем сосудистого тонуса является систолическое артериальное давление, уровень которого зависит от величины ударного объема крови левого желудочка сердца, макси-

мальной скорости ее изгнания и растяжимости аорты. В норме систолическое артериальное давление составляет 100-140 мм рт.ст. Диастолическое артериальное давление определяется в первую очередь тонусом артерий мышечного типа, объемом циркулирующей крови и в меньшей степени фракцией выброса левого желудочка.

У здоровых людей диастолическое артериальное давление колеблется в пределах 60-90 мм рт.ст. Нормальные суточные колебания систолического артериального давления не превышают 33 мм рт.ст., а диастолического — 10 мм рт.ст., тогда как при нарушениях сосудистого тонуса эти амплитудные характеристики могут существенно изменяться. Разность между систолическим и диастолическим артериальным давлением называется пульсовым давлением.

Среди поражений сердечно-сосудистой системы воспалительной и дистрофической природы следует особо выделить некоронарогенную патологию сердечной мышцы неревматической этиологии (миокардиодистрофии, миокардиты, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, перикардиты) и заболевания ревматической природы.

Роль наследственности и врожденных пороков развития в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний в наше время заметно возросла в связи с резким увеличением числа мутагенных факторов в быту и на производстве. Можно с сожалением констатировать, что со временем ситуация будет еще более усугубляться. Во-первых, неизбежно будут усиливаться техногенные воздействия на организм.

Во-вторых, мутантные гены будут сохраняться в популяции в связи с успехами современной медицины, позволяющей спасти жизнь пациентам с генетической патологией. Среди причин врожденных пороков сердца можно выделить следующие: 1) хромосомные нарушения (аберрации); 2) мутация одного гена (частота — 2-3%);

Существует более 38 различных врожденных пороков сердца, например дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, открытый атриовентрикулярный канал, открытый артериальный проток, тетрада Фалло, коарктация аорты, аномальный дренаж легочных вен, трехпредсердное сердце, синдром гипоплазии левого желудочка и др.

studfiles.net

Недостаточность кровообращения — это состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна обеспечить ткани и органы достаточным количеством крови, в первую очередь, кислородом для оптимального обмена веществ в этих органах и тканях.

По механизму развития различают: 1) сердечную недостаточность кровообращения, обусловленную ослаблением работы сердца как насоса; 2) сосудистую недостаточность кровообращения, связанную с нарушением тонуса сосудов и упруго-вязких свойств их стенок; 3) смешанную сердечно-сосудистую недостаточность кровообращения

Патофизиология сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность — это состояние, которое характеризуется снижением нагнетательной функции сердца, что приводит к неадекватному снабжению органов и тканей организма кровью и кислородом.

Показателями сердечной недостаточности являются сердечный индекс (СИ) и ударный индекс (УИ). В … норме СИ = 3500 мл/мин × м2 , УИ = 50 мл/м2. При сердечной недостаточности эти показатели снижаются.

1. Миокардиальную форму

2. Перегрузочную форму

Патофизиология сердечно сосудистой системы

3. Аритмическую форму

4. Перикардиальную форму

Миокардиальная форма возникает при ишемической болезни сердца, миокардитах

Перегрузочная форма. Различают перегрузку объемом (преднагрузку) и перегрузку давлением (постнагрузку). Перегрузка объемом возникает при перегрузке желудочков сердца избыточным объемом крови (при недостаточности клапанного аппарата сердца, избыточном переливании крови и кровезаменителей). Перегрузка давлением (сопротивлением) возникает в том случае, когда создается дополнительная нагрузка на сердце на выходе крови из сердца, например, при стенозе устья аорты и легочной артерии, гипертонической болезни.

Аритмическая форма. Наиболее частыми причинами этой формы являются множественные экстрасистолы, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, нарушения проводимости.

Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Лекция 4.

Лекция 4.

Третий фактор: при изъязвлении бляшки атероматозная масса поступает в просвет сосуда и может вызвать микроэмболию. Микроэмболия сама по себе нарушает микроциркуляцию и приводит к замедлению кровотока, снижению его линейной скорости, снижению продукции ЭФР, и как следствие, к сужению артерий, расположенных дистальнее места эмболии.

В том месте, где расположена язва (изъязвление бляшки) впоследствии может образоваться обтурирующий тромб. Тромбоз может распространяться по продолжению сосуда, вызывая дальнейшее омертвение миокарда. От тромба могут отрываться эмболы. Тромбоз коронарных сосудов может являться частой непосредственной причиной инфаркта миокарда.

Патофизиология сердечно сосудистой системы

При обычной температуре необратимые изменения в миокарде возникают обычно не ранее чем через 20— минут после полной закупорки сосуда, то есть на первых порах эти изменения еще обратимы.

В результате полного прекращения доступа кислорода через несколько секунд прекращается митохондриальное окислительное фосфорилирование и синтез АТФ. Это приводит к включению механизмов воспроизводства АТФ за счет распада гликогена, креатинфосфата и включения анаэробного гликолиза, скорость которого возрастает во много раз.

В результате многократно активируется производство лактата, появление которого в крови является четким количественным признаком степени развития ишемии. Если сокращения миокарда сохраняются, то через несколько минут запасы креатинфосфата исчезают и основным источником синтеза АТФ становится малоэффективный гликолиз, но он не в состоянии предотвратить сокращение запасов макроэргов и креатинфосфата.

Аденозин покидает клетки и на эндотелии сосудов дезаминируется до инозина, распадающегося далее до ксантина и гипоксантина (источника свободнорадикальных процессов при реперфузии). Таким образом, клетки необратимо теряют свой пул адениннуклеотидов, то есть свой энергетический резерв. Это приводит к снижению эффективности работы Са-АТФаз саркоплазматического ретикулюма и накопления ионов кальция в саркоплазме.

Однако, сокращения миофибрилл не происходит, так как быстрое внутриклеточное закисление уменьшает сродство тропонина к кальцию и приводит к блокаде каналов кальциевого входа, что способствует развитию сердечной недостаточности. Безусловно, закисление среды в клетке является повреждающим фактором, но на определенном этапе оно предупреждает дальнейшее падение уровня АТФ, разобщая процесс электромеханического сопряжения, позволяет клеткам выжить при кратковременной локальной ишемии.

Однако, через 40— минут полной ишемии наблюдается явное и практически необратимое повреждение сердца, и реперфузия в этих условия вызывает усугубление повреждения —это так называемое реперфузионное повреждение. Его возникновение связано с тем, что если через 15— минут восстановления кровотока не происходит, накопление в клетках лактата, других продуктов, (таких, как ионы водорода) и продолжающееся закисление внутриклеточной среды, подавляет активность ферментов гликолиза и производство лактата уже через 20— минут полностью прекращается.

Таким образом, кардиомиоциты лишаются последнего из источников АТФ. Это приводит к дальнейшему повышению цитоплазматической концентрации ионов кальция и развитию второй фазы ишемической реакции, включающей активацию кальцийчувствительных протеаз и фосфолипаз, вызывающих необратимые изменения структуры и целостности сарколеммы.

Если развитие повреждений в первую фазу обратимых повреждений может быть заторможено введением антагонистов кальция, на развитие второй они уже не влияют. При достижении этой стадии уже невозможно предотвратить поступление ионов кальция из внеклеточного пространства во время реперфузии.

1. С активацией фосфолипаз (в частности фосфолипазы А2) и накоплением лизофосфоглицеридов в очаге ишемии, что повреждает сарколемму. При реоксигенации ионы кальция свободно входят в клетку (по градиенту концентрации) и поглощаются митохондриями, что блокирует окислительное фосфорилирование.

2. Приток кислорода, а также лейкоцитов и моноцитов, которые инфильтрируют ткань миокарда и высобождают активные формы кислорода, приводит к активации ксантин-оксидазных реакций, образованию свободных радикалов и токсичных липоперекисей, что дополнительно повреждает мембраны клетки и ферменты. Повышается электрическая нестабильность сердца, что нередко приводит к фибриляции желудочков.

3. В результате активации протеаз разрушается цитоскелет, связывающий сарколемму с миофибриллами. При реперфузии происходит вымывание ионов водорода, увеличивается сродство тропонина к кальцию, миофибриллы укорачиваются, что может механически разрушить мембрану, которая уже повреждена или стала хрупкой во время предшествовавшей гипоксии.

4. При ишемии повышается осмотическое давление внутри клеток. Ингибирование К‑Na-АТФазы сопровождается накоплением в клетках натрия и потерей калия. Распад фосфокреатина, гликогена, глюкозы существенно увеличивает молярную концентрация низкомолекулярных веществ в клетках. При последующей реперфузии это приводит к усиленному притоку воды и их набуханию, что в результате ослабления цитоскелета приводит к полному разрушению клеточной мембраны.

5. Повреждение эндотелия мелких сосудов при ишемии приводит к агрегации тромбоцитов и образованию микротромбов.

Очевидно, что для предотвращения гибели клеток необходимо по возможности предотвратить или замедлить наступление необратимых изменений. Частично это достигается применением антагонистов кальция, антиоксидантов, с помощью гипотермии, кардиоплегии и контролируемой реперфузии.

Этиологическая и патогенетическая профилактика ИБС и ее проявлений.

В последние годы принято говорить о факторах риска к некоторым болезням со сложной этиологией . Под термином “фактор риска”понимают определенные индивидуальные характеристики и особенности образа жизни, повышающие риск развития данного заболевания. В настоящее время известно около 50‑ти факторов риска в отношении развития ИБС.

1. Первое и наиболее перспективное в профилактике ИБС —исключение курения. Привычка к курению является самым распространенным фактором риска и не только в отношении ИБС, но и целого ряда хронических заболеваний, нанося огромный вред здоровью населения во многих странах мира. Основными повреждающими факторами при курении считают никотин и окись углерода.

Никотин активирует симпатико-адреналовую систему, то есть “подхлестывает” сердце, а угарный газ способствует развитию гипоксии, то есть уменьшает доставку кислорода в сердечную мышцу. Продукты, содержащиеся в табачном дыме, повышают адгезивность тромбоцитов и способность их к аггрегации, снижают содержание ЛПВП в крови, обладающих антиатерогенной активностью, повышают свертываемость крови , способствуют повреждению эндотелия.

Следует иметь в виду и опасность так называемого “пассивного курения” (окуривания). Так, риск развития рака легкого и ИБС у некурящих женщин, мужья которых курят, выше, чем у женщин, мужья которых не курят. Показано, что после выкуривания 1 сигареты содержание никотина в крови у “пассивного” курильщика в 10— раз выше, чем у самого курящего.

2. Второе направление профилактики —это ранняя эффективная профилактика и и своевременное лечение гипертонической болезни и других видов гипертензий. Длительное повышение артериального давления повреждает эндотелий и эластические волокна сосудов, что способствует быстрому развитию атеросклероза. Кроме того, сердце в условиях повышенного периферического сопротивления (ПСС) работает в режиме высокого систолического напряжения, которое резко повышает энергозатраты и потребность в кислороде.

3. Недопущение гиперхолестеринемии.

Патофизиология сердечно сосудистой системы

1. Качеством питания. Пища должна содержать мало насыщенных жиров и холестерина, достаточное количество ненасыщенных жиров, сложных углеводов и растительных волокон, полноценных белков и витаминов (витамины С, никотиновая кислота).

2. Необходимо следить за массой тела, соответствием калорийности пищи энергозатратам и уровню физической активности. При ожирении возникает склонность к тромбообразованию, гиперхолестеринемии, гипертензии, диабету, опухолям. Развитие инсулиннезависимого диабета само по себе является риском в развитии ИБС.

4. Важной мерой профилактики ИБС и атеросклероза является правильное духовное воспитание человека, что помогает избегать ненужных стрессов. Имеется в в виду формирование активного внутреннего торможения в ЦНС в процессе воспитания (воспитанный человек сдержанный, невоспитанный —наоборот). Играет роль формирование таких черт характера, как честность, вежливость, ответственность, трудолюбие. Улиц с низким уровнем образования, дохода, социального положения ИБС и гипертоническая болезнь возникают чаще.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания