Патогенез отеков при сердечной недостаточности

Токсические отеки

Токсические
отеки чаще всего наблюдаются у животных
после укусов ядовитых змей, пчел, других
жалящих насекомых. Причинами таких
отеков могут быть отравления боевыми
отравляющими веществами (фосген,
дифосген), хлором, аммиаком.

В
патогенезе токсических отеков основную
роль играет проницаемость стенок
кровеносных сосудов. В связи с разрушением
клеток могут развиваться явления
гиперонкии и гиперосмии в тканях и
органах. Переходу воды в ткани, органы
способствуют освобождаемые поврежденными
клеточными элементами биологически
активные вещества типа гистамина,
серотонина, брадикинина, простогландинов.

Токсические отеки локальны, их границы
определяются характером поступления
токсических веществ в организм. Вдыхание
газообразных токсигенов приводит к
отеку легких, поражение кожи ипритом,
люизитом, кротоновым маслом ведет к ее
отеку, если яды поступают в большой круг
кровообращения, то отеки могут быть
повсеместно.

Механизм развития отеков при сердечной недостаточности

Больные либо не
ощущают экстрасистол, либо ощущают их
как усиленный толчок в области сердца
или замирание сердца. При исследовании
пульса экстрасистоле соответствует
преждевременная ослабленная пульсовая
волна или выпадение очередной пульсовой
волны, а при аускультации -преждевременные
сердечные тоны.

Редкие экстрасистолы
при отсутствии заболевания сердца
обычно не имеют существенного клинического
значения. Учащение экстрасистол иногда
указывает на обострение имеющегося
заболевания (ишемической болезни сердца,
миокардита и др.) или гликозидную
интоксикацию. Частые предсердные
экстрасистолы нередко предвещают
мерцание предсердий.

Особенно
неблагоприятны частые ранние, а также
политопные и групповые желудочковые
экстрасистолы, которые в остром периоде
инфаркта миокарда и при интоксикации
сердечными гликозидами могут быть
предвестниками мерцания желудочков.
Частые экстрасистолы (G и более в 1 мин)
могут сами по себе способствовать
усугублению коронарной недостаточности.

Иптервал сцепления
— расстояние от предшествующего ЭС
очередного цикла Р—QRSТ
основного ритма до ЭС.

Компенсаторная
пауза — расстояние от ЭС до следующего
за ней цикла Р—QRST
основного ритма. Неполная компенсаторная
пауза — пауза, возникающая после
предсердной ЭС или ЭС из АВ-соединения,
длительность которой чуть больше
обычного интервала Р-Р (R-R)
основного ритма. Неполная компенсаторная
пауза включает время, необходимое для
того, чтобы эктопический импульс достиг
СА-узла и «разрядил»его, а также время,
которое требуется для подготовки в нем
очередного синусового импульса.

Полная компенсаторная
пауза — пауза, возникающая после
желудочковой ЭС. Расстояние между двумя
синусовыми комплексами QRS
(предшествующим экстрасистоле и следующим
за ней) равно удвоенному интервалу R-R
основного ритма.

Патогенез отеков при сердечной недостаточности

Аллоритмия — это
правильное чередование экстрасистол
и нормальных сокращений

1) бигеминия (после
каждого нормального сокращения следует
ЭС),

2)тригеминия (ЭС
следует после каждых двух нормальных
сокращений),

3)квадригимения
идр.

Монотопная ЭС —
экстрасистолы, исходящие из одного
эктопического источника. Политопная
ЭС — экстрасистолы, исходящие из разных
эктопических очагов. Групповая (залповая)
экстрасистолия — наличие на ЭКГ трех
и более экстрасистол подряд.

1) преждевременное
появление на ЭКГ измененного комплекса
QRS;

2) значительное
расширение (до 0,12 с и больше) и деформация
экстрасистолического комплекса QRS’;

3) расположение
сегмента RS-Т’
и зубца Т экстрасистолы дискордантно
направлению основного зубца комплекса
QRS’;

4) отсутствие перед
желудочковой экстрасистолой зубца Р;

Патогенез отеков при сердечной недостаточности

5) наличие после
ЖЭ полной компенсаторной паузы (не
всегда).

При левожелудочковой
ЭС,

а) происходит
увеличение интервала внутреннего
отклонения в правых грудных отведениях
V1 и V2
(больше 0,03 с), а при правожелудочковых
ЭС

б) — в левых грудных
отведениях V5
и V6
(больше 0,05с).

Вставочная
(интерполированная) ЭС — это экстрасистола,
которая как бы вставлена между двумя
обычными желудочковыми комплексами
QRS
без какой бы то ни было компенсаторной
паузы.

Атеросклероз —
хроническое заболевание, характеризую­щееся
системным поражением артерий вследствие
обменных изменений в тка­нях сосудистой
стенки. Атеросклероз является одной из
наиболее распростра­ненных болезней
и самой частой причиной потери
трудоспособности и преждевременной
смерти. Чаще он поражает лиц старше 40 —
45 лет, но иногда развивается в более
молодом возрасте.

У мужчин атеросклероз
на­блюдается в 3 — 4 раза чаще, чем у
женщин. Этиология
и патогенез.
До настоящего времени полностью не
изучены. Известны факторы, имеющие
наибольшее значение в развитии
атеросклероза. К ним относятся: нарушение
обмена липидов (повышение уровня
холесте­рина, р-липопротеидов в крови),
артериальная гипертензия, сахарный
диабет, микседема, психоэмоциональные
перенапряжения, ожирение, малоподвижный
образ жизни, нерациональное питание,
отягощенная наследственность, алко­голизм,
курение.

Основную роль в развитии болезни
играют нарушение обмена липидов и
белков, состояние сосудистой стенки. В
нарушенном обмене главную роль приписывают
нарушению соотношения холестерина с
фосфоли-пидами и белками, избыточному
образованию р-липопротеидов. р-Липопро-теиды
могут служить атерогенными веществами
и являться аутоантигенами.

По существующей
иммунологической теории атеросклероза
образуются им­мунные комплексы
«р-липопротеид — аутоантитело», которые
могут отклады­ваться в интиме артерии,
вызывая характерные для атеросклероза
изменения в сосудах. Способствуют
атеросклеротическому поражению сосудов
предше­ствующие поражения сосудистой
стенки при интоксикации, инфекции и др.

I
стадия, ишемическая, характери­зуется
развитием ишемических изменений , в
органах (например, при атеросклерозе
коронарных артерий развивается
ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся
приступами стенокардии);

II стадия,
тромбонекротическая, сопровождается
тромбозом измененных.артерий (например,
может развиться инфаркт миокарда);

III
стадия, фиброзная, характеризуется
развитием в орга­нах соединительной
ткани (например, при атеросклерозе
коронарных артерий развивается
атеросклеротический кардиосклероз).

Патогенез отеков при сердечной недостаточности

Порок сердца –
это стойкое патологическое изменение
строения сердца, нарушающее его ф-цию.

Классификация: 1)
Врождённые; 2) Приобретённые.

Этиология:
эндокардит, особ ревматический; сепсис,
аткросклероз, сифилис, травмы. Воспалит-ный
процесс на створках клапанов зак-ся их
склерозом, деформацией и укорочением.
Такой клапан неполностью закрывает
отверстие – разв-ся недостат-ть клапана.
Если створки срастаются по краям, то
суживается отверстие – возникает
стеноз.

Сужение левого
атриовентрикулярного отверстия
(митральный стеноз) возникает, как
правило, вследствие длительно протес
кающего ревмадического эндокардита;
очень редко оно бывает врожденным или
появляется в результате септического
эндокардита. Сужение атриовентри-ьошярного
отверстия происходит при сращении
створок митрального- клапана, да
уплотнении и утолщении, а также при
укпгюрении и_утолшении духо-жильных_нитей.

В результате этих изменений клапан
приобретает вид ворон­ки или диафрагмы
с щелевидным отверстием в середине.
Меньшее значение в происхождении стеноза
имеет рубцово-воспалительное сужение
клапанного кольца. При длительном
существовании порока в ткани пораженного
клапана может откладываться известь.

Гемодинамика при
митральном стенозе существенно нарушается
при зна­чительном сужении митрального
отверстия, когда его поперечное сечение
уменьшается от 4—6 см2 в норме до 1,5 см2
и меньше. Во время диастолы кровь не
успевает прррЙды_И1 пенпгп_гпгр}дгтйнтйжед/птк_и
в пред-сердии остается некоторое
количество крови, дополняемое»
притоком крови из легочных вен.

Возникают
переполнение левого предсердия
и_ппрьдттениг р нем давления, котороУвначале
компенсируется усиленным
сокращением-дредсед?-дияНиГВШШйоёргаофйей,
Однако мускулатура левого предсердия
слишком слаба, чтобы длительно
компенсировать выраженное сужение
митрального отверстия, поэтому довольно
быстро его сократительная способнощъ
падает, больтир| рчгччшрпртгп, давление
в нем становится ещевыше.

Это влечет за
собой! повышение давления в легочных
венах, рефлекторный спазм артериол
малогбкруга (рефлекс Китаева) и рост
да5ления_вегочной артерии, требующий
большей работы правого желудочка. С
течением~врёме-нй правый желудочек
гипертрофируется. Левый желудочек при
митральном стенозе плутаетТЯаЛСПфоШГ
выполняет меньшую, чем в норме, работу,
по­этому размеры его несколько
уменьшаются (рис. 84). *

Патогенез отеков при сердечной недостаточности

Клиническая
картина. При наличии застойных изменений
в малом круге кровообращения у
больнь1х»~появляются одышкасердце

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector