В чем отличие мелкоочагового инфаркта от крупноочагового

Что такое крупноочаговый инфаркт миокарда

Общая информация

Отличие крупноочагового поражения от мелкоочагового состоит в размерах поражения коронарной артерии. Мелкоочаговый инфаркт может пройти абсолютно незамеченным, он может диагностироваться через несколько месяцев или лет после появления. Также мелкоочаговый инфаркт дает намного меньше осложнений, чем большой очаг поражения.

Крупный очаг инфаркта миокарда говорит о частичном или полном отмирании мышечной стенки сердца. В классификации инфаркта миокарда при поражении всех мышц сердца насквозь его могут называть трансмуральным. Отмирание сердечных мышц крайне опасно для человека, потому что сердце начинает сокращаться не правильно (т.е. неправильно работает).

Крупноочаговые инфаркты могут возникать самостоятельно или образовываться из мелкоочаговых некрозов (отмирание тканей). Около 30 % всех случаев перетекают в крупноочаговую форму. Заболевание распространено среди мужчин, потому что у них раньше развивается атеросклероз. У женщин инфаркты распространены в возрасте 50-70 лет и составляют около 40 % от всех внезапных смертей.

Факторы риска

  • Вредные привычки (курение, алкоголь).
  • Повышенное артериальное давление, гипертензия.
  • Ревматизм с затрагиванием сердечных оболочек.
  • Инфекционные заболевания, вызванные стрептококками, стафилококками.
  • Повышение в крови холестерина, образующего атеросклеротические бляшки.
  • Значительное уменьшение в крови холестерина липопротеидов высокой плотности, который собирает со стенок артерий «плохой» холестерин.
  • Снижение уровня триглицеридов (клетки берут из него энергию для жизнедеятельности).
  • Значительное снижение физической активности.
  • Возрастные изменения, пенсионный возраст (мужчины после 40, женщины после 50).
  • Мужской пол.
  • Загрязненность окружающей среды в месте проживания.
  • Диабет, ожирение.
  • Заболевания сердца.
  • Заболевания иммунной системы.
  • Ранее перенесенные малогочаговые и крупноочаговые инфаркты.

Причины

Любой инфаркт миокарда появляется как осложнение по причине ишемической болезни сердца, его острейшей формой. Подробнее причины можно оформить списком:

  1. Ишемическая болезнь.
  2. Атеросклероз.
  3. Тромбоз сосудов.
  4. Вязкость крови пациентов обычно повышена. Нередко это связано и ишемической болезнью, но может быть и самостоятельной причиной.
  5. Сильные спазмы артерий.
  6. Гипертония.
  7. Стенокардия.
  8. Наличие у человека нескольких факторов риска.
  9. Нервное истощение, постоянные стрессы.
  10. Эмоциональные потрясения.

Опасность

Большой очаг поражения усложняет лечение. Смертность от этого заболевания в первые часы, когда проходит его острейшая форма, составляет не больше 40 %. Поражение большого количества тканей, приводит к их отмиранию (некрозу). Это не позволяет сердцу нормально функционировать.

Крупноочаговый инфаркт опасен появлением аневризмы, разрыва сердца, сердечной недостаточности, тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Часто осложнения после такого инфаркта могут быть комплексными, приводящими к ухудшению качества жизни больного.

Последствия

Крупноочаговый инфаркт миокарда приводит к серьезным осложнениям, поэтому крайне негативно сказывается на организме больного в целом. Последствием любого инфаркта миокарда является изменение ритма сердца. Некоторые пациенты узнают о перенесенном заболевании (легкой его формы) после прохождения электрокардиограммы (ЭКГ).

Сердечная недостаточность может возникать при неправильных сердечных сокращениях из-за рубцевания миокарда, потому что функция сокращения частично утрачивается.

Если на миокарде нарастает слишком большой рубец, на стенке сосуда может появиться мешковидное выпячивание – аневризма. Она лечится только хирургическим путем. Если операцию не проводить, аневризма лопнет.

Симптомы и периоды

Крупноочаговый инфаркт миокарда может возникать внезапно или развиваться постепенно. Около половины больных отмечают появление стенокардии. Она проявляется при эмоциональных потрясениях или при физических нагрузках.

Основная симптоматика патологии:

  • Болевой синдром в загрудинной области острого характера, который иррадиирует в шейные и ключичные участки тела. Может распространяться на верхние конечности. Чаще всего боль напоминает ощущения, как при стенокардии, но может быть и атипичного характера. Например, как при панкреатите. Однако боль может быть не только острой, но и сдавливающей. Проявляется она сразу же после стрессовых ситуаций или физических нагрузок. Особенность – болевой порог невозможно снизить приемом нитроглицериновых препаратов.
  • Резко снижается артериальное давление, на фоне чего больной потеет и бледнеет. Во многих случаях наблюдается синюшность пальцев. Это происходит по причине заброса катехоламинов в кровяную жидкость (такова реакция симпатического типа нервной системы на снижение стимуляции барорецепторов).
  • Возникает сильнейшая одышка, даже в состоянии покоя. Связано это с занижением объемов крови, которая выталкивается левым желудочком.
Данная симптоматика может привести к кардиогенному шоку. Эта ситуация относится к критически опасному состоянию, так как из-за коронарной обструкции еще больше снижается давление, возникает кислородное голодание, увеличиваются очаги некрозирования сердечной мышцы.

Симптомы острейшей формы крупноочагового инфаркта миокарда (КИМ):

  • чувство слабости и усталости;
  • панические атаки;
  • повышение потоотделения;
  • увеличение артериального давления;
  • бледность кожи;
  • нарушение сердцебиения.
Данная фаза длится около 10 суток. В этот период вся симптоматика очень ярко выражена. К основным признакам присоединяются симптомы, присущие для сердечной недостаточности: сонное состояние, одышка с кашлем, удушье, отёчность, синюшность и прочее.

На этапе подострой стадии развития КИМ восстанавливается температура тела, самостоятельно купируется болевой синдром. Больному кажется, что он здоров. Длится такой период около 30 дней.

Послеинфарктный период длится на протяжении полугода. В сердечных мышцах образуются рубцы из соединительной ткани. Симптоматика практически отсутствует. Больной может испытывать легкий дискомфорт.

Лечебные мероприятия при крупноочаговом поражении миокарда осуществляются в стационарных условиях. Терапия направлена на ускорение кровообращения, насыщение сердечных мышц кислородом и питательными веществами, а также купирование болевого синдрома. Такое лечение применяется на первом этапе. Далее используются препараты, которые предупреждают развитие осложнений.

Первое, что нужно сделать, это вызвать бригаду скорой помощи. Далее необходимо уложить больного и расстегнуть ему все пуговицы, снять обтягивающую одежду и открыть окна, чтобы попадало больше свежего воздуха. Обязательно надо дать выпить ацетилсалициловую кислоту, которая направлена на разжижение крови. Это позволит избежать тромбирования сосудов.

В таком состоянии больной чувствует беспокойство, испытывает страхи, поэтому не лишним будет применение седативных препаратов. Можно использовать валериановую настойку, пустырник, боярышник или «Валокордин». Если артериальное давление находится в норме или повышено, дайте препарат «Нитроглицерин». При сниженном давлении давать его запрещено.

Медикаментозная терапия включает прием таких групп препаратов:

  • Анестетические средства для купирования сильного болевого порога. Обычно используются наркотические анальгетики группы опиоидов: «Фентанил» или «Морфин».
  • При острой стадии развития инфаркта назначаются транквилизаторы, нейтрализующие нервную перевозбудимость: «Феназепам», «Диазепам».
  • Обязательным считается тромболитическое лечение, так как с его помощью можно растворить образовавшиеся тромбы и расширить просвет коронарных сосудов. Препараты: «Альтеплаза», «Тенектеплаза». Есть у этих средств противопоказания: перенесенный инсульт, кровотечение в органах ЖКТ, новообразования.
  • Для разжижения кровяной жидкости используется антиагрегантная терапия. Это может быть обычная ацетилсалициловая кислота или «Кардиомагнил».
  • В острой и подострой фазе применяются антикоагулянты: «Кибернин», средства на основе гепарина.
  • Чтобы снизить нагрузки на сердечные мышцы и восполнить недостаток кислорода в миокарде, врач назначит бета-адреноблокаторы. Самые популярные средства: «Атенолол», «Конкор».
  • Терапевтическая схема лечения крупноочагового инфаркта миокарда предполагает использование ингибиторов АПФ. Данная группа медикаментов обладает сосудорасширяющим и гипотензивным эффектом.

Если от медикаментозной терапии нет положительного результата, а также в запущенных формах инфаркта применяется хирургия. Операция позволит нейтрализовать причину возникновения болезни и предупредить развитие осложнений.

В чем отличие мелкоочагового инфаркта от крупноочагового

Используются такие современные методики:

  • Шунтирование коронарных артерий. В ходе процедуры искусственно создается дополнительный путь для кровообращения.
  • Стентирование коронарного сосуда – расширяется артерия при помощи вставленного стента.
  • Иссечение аневризмы – удаление пораженного участка.
  • Установка кардиостимулятора или дефибриллятора.
Даже после оперирования возможен летальный исход. Иногда смерть наступает сразу, но может возникнуть и через трое суток.

После выписки из больницы начинается период восстановления. Он составляется в индивидуальном порядке, но при любом раскладе длится не менее 2-3 месяцев. Нагрузки необходимо снизить до минимума и лишь постепенно начинать их увеличивать. Наблюдаться у кардиолога нужно не менее 1 года. Периодически предстоит проходить различные тесты и обследования, чтобы держать работу сердца под контролем и предотвращать развитие осложнений.

Для снижения вероятности развития осложнений, ускорения реабилитации и предотвращения рецидивов необходимо соблюдать правила профилактики:

  • отказаться от вредных привычек;
  • правильно составить рацион питания;
  • контролировать вес, давление, пульс, уровень холестерина и сахара;
  • чаще гулять на свежем воздухе;
  • заниматься лечебной физкультурой;
  • полноценно высыпаться;
  • соблюдать схему лечения, составленную врачом;
  • ежегодно полностью обследоваться.

Крупноочаговая форма инфаркта миокарда представляет собой обширное поражение стенки сердечной мышцы вследствие закупорки коронарных сосудов. На ее появление воздействуют многие внешние и внутренние факторы. Клиническая картина патологического процесса поделена на стадии и для каждой из них характерны свои симптомы и методы лечения. После выписки из клиники человека ожидает длительный период реабилитации.

Последствия мелкоочагового инфаркта миокарда

Последствия мелкоочагового инфаркта миокарда

Виды инфарктов

Причины

Мелкоочаговый инфаркт миокарда составляет 50% всех случаев инфаркта. Основные причины его развития:

  1. Атеросклероз коронарных артерий, питающих сердце.
  2. Воспаление коронарных артерий — артерииты.
  3. Радиационное поражение коронарных сосудов.
  4. Снижение кровотока в сосудах сердца — расслоение коронарных сосудов, стенокардия Принцметалла, утолщение стенки сосуда при различных заболеваниях.
  5. Эмболия — попадание тромба в сосуд из других участков тела при эндокардите, пролапсе, протезированных клапанах.
  6. Врожденные аномалии развития сосудов.
  7. Несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой — пороки клапанов, отравление угарным газом, тиреотоксикоз.
  8. Повышенная свертываемость крови при полицитемии, тромбоцитозе и др.

Существуют факторы риска, которые повышают вероятность возникновения крупноочагового инфаркта миокарда:

  • распитие алкогольных напитков;
  • табакокурение;
  • употребление наркотических средств;
  • малоподвижный образ жизни;
  • влияние неблагоприятной экологической обстановки;
  • ожирение;
  • низкий уровень содержания холестерина высокой плотности и высокий уровень – низкой плотности;
  • нехватка триглицеридов;
  • частые стрессы;
  • старение организма;
  • перенесенные инфаркты.

Причины патологического характера:

  • инфицирование организма такими бактериями, как стрептококк, стафилококк;
  • снижение иммунитета;
  • болезни сердечно-сосудистой системы: гипертония, атеросклероз, тромбоз, ишемия, стенокардия, аритмия и прочее;
  • ревматизм, при котором поражаются сердечные оболочки;
  • сахарный диабет;
  • новообразования доброкачественного и злокачественного характера;
  • травмирование области грудины;
  • повышенная вязкость кровяной жидкости;
  • нарушение выработки желез внутренней секреции.

Ишемия сердца, переходящая в форму инфаркта миокарда, проявляется по таким причинам:

  • Атеросклероз сердцазапущенный атеросклероз;
  • закупорка сосудов тромбами;
  • высокий уровень вязкости крови;
  • частые сосудистые спазмы;
  • гипертоническая болезнь;
  • ревматизм;
  • новообразования в сердце;
  • серьезные травмы в области груди.

Помимо вышеописанных факторов риска причиной возникновения крупноочагового инфаркта миокарда становится:

  • сердечная ишемия;
  • тромбоз сосудов;
  • повышенная вязкость крови;
  • стенокардия;
  • сильные артериальные спазмы;
  • болезни центральной нервной системы;
  • частые стрессы и эмоциональное перенапряжение.

Мелкоочаговый интрамуральный ИМ

Крупноочаговый инфаркт миокарда

Субэндокардиальный ИМ — комплекс QRS остается практически без изменений, поскольку при данном виде инфаркта величина вектора возбуждения миокарда не претерпевает изменений (возбуждение сердца начинается от проводящей системы желудочков, которая находится под эндокардом и распространяется в сторону неповрежденного эндокарда). По этой причине первый и второй ЭКГ-признаки для субэндокардиального ИМ отсутствуют.

При гибели кардиомиоцитов в зоне эндокарда ионы калия распространяются под эндокард, формируя таким образом незначительные токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи. Поскольку сила таких токов весьма мала, они могут быть зарегистрированы только электродом, расположенным непосредственно над зоной инфаркта, что отображается на ЭКГ горизонтальным смещением сегмента ST ниже изоэлектрической линии на величину более 0,2 mV — это основной признак субэндокардиального ИМ (смещение сегмента ST на величину менее 0,2 mV свидетельствует в пользу ишемии, но не инфаркта).

Следует сказать, что соотнести изменения ЭКГ при субэндокардиальном ИМ с величиной истинного поражения сердечной мышцы на практике не представляется возможным. Можно говорить в большинстве случаев о тяжелом, осложненном ИМ, с подозрением на скрытый большой некроз миокарда (согласно статистике 40% субэндокардиальных ИМ переходят в трансмуральный).

Острый период:

  • первые часы субэндокардиального ИМ характеризуются увеличением зубца Т, который становится равным или выше зубца R, равнобедренным или шпилькообразным;
  • к исходу 2-4 часов наблюдается депрессия сегмента ST, а зубец Т становится двухфазным;
  • в период 12-24 часов депрессия сегмента ST еще больше увеличивается, зубец Т сливается в одной дуге с сегментом ST, становясь полностью отрицательным.

Подострый период и фаза рубцевания:

  • подострый период начинается к концу 2-й недели, когда сегмент ST постепенно приближается к изолинии, при этом зубец Т остается отрицательным;
  • начало фазы рубцевания характеризуется периодом, когда сегмент ST становится изоэлектрическим;
  • дальнейшее превращение зубца Т, когда он становится изоэлектрическими или положительным, длится месяцами.

Интрамуральный ИМ — комплекс QRS практически не претерпевает существенных изменений, поскольку количество погибших кардиомиоцитов относительно невелико, и вектор возбуждения миокарда снижается незначительно. Так как, кардиомиоциты повреждаются внутри миокарда, вышедший из них калий, не может достичь ни эндокарда, ни эпикарда, поэтому, токов повреждения, которые были бы зафиксированы на ЭКГ в виде смещения сегмента ST, не формируется. Из всех известных ЭКГ-признаков ИМ остается только наличие отрицательного зубца Т — это основной и единственный признак интрамурального ИМ.

Следует обратить внимание, что интрамуральный ИМ на ЭКГ можно диагностировать только в динамике — отрицательный зубец Т должен сохраняться 12-14 суток, после чего он начнет постепенно подниматься к изолинии и станет положительным. В противном случае, если отрицательный зубец Т сохраняется менее 12 суток, следует говорить об ишемии.

  • острый период проявляется снижением амплитуды зубца R и наличием отрицательного равнобедренного зубца Т большой амплитуды;
  • подострая стадия (конец 2-й недели): амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается;
  • конец 4-й недели — зубец Т становится изоэлектрическим или положительным.
  • подъем зубца Т за 3-4 дня говорит об ишемии, либо нестабильной стенокардии.

Некроз участка сердечной мышцы

Для справки: согласно десятой редакции Международной Классификации Болезней (МКБ-10) понятие «интрамуральный инфаркт миокарда» было изъято из нозологических терминов, поэтому, данная разновидность мелкоочагового ИМ не является самостоятельным нозологическим заболеванием.

Процесс формирования инфаркта миокарда

Процесс формирования инфаркта миокарда

Мелкоочаговый инфаркт имеет в своем развитии некоторые особенности, которые отличают его от других форм, в частности, от крупноочагового инфаркта:

  • Неполное перекрытие просвета сосуда
  • Наличие обходных путей кровотока в зоне повреждения
  • Закупорка мелких ветвей артерий, питающих сердечную мышцу

Нетрансмуральный инфаркт часто развивается на фоне самостоятельного или медикаментозного разрушения тромба, находящегося в сосуде. Поэтому для этого типа характерно наличие в сердечной мышце зон повреждения разного «возраста» — старых и свежих. При попадании тромба в просвет сосуда происходит нарушение кровотока в этом месте.

Участок сердечной мышцы начинает голодать от недостатка кислорода и «включает» защитный механизм — анаэробный гликолиз, чтобы хоть как-нибудь получить энергию. Однако в таких условиях в миокарде (сердечной мышце) накапливаются кислые соединения, которые «закисляют» зону повреждения и нарушают тем самым сократительную способность мышечных клеток. При отсутствии восстановления кровотока, такой участок начинает гибнуть с образование зоны некроза.

Формы мелкоочагового инфаркта миокарда

Формы мелкоочагового инфаркта миокарда

В зависимости от расположения зоны некроза выделяют следующие формы мелкоочагового инфаркта миокарда:

  1. Субэндокардиальный — зона повреждения расположена под эндокардом
  2. Субэпикардиальный — участок располагается под наружной оболочкой сердца — эпикардом.
  3. Интрамуральный инфаркт миокарда — ситуация, когда зона некроза не достигает эндокарда и эпикарда, а располагается в толще сердечной мышцы.

Факторы риска развития инфаркта миокарда являются общими для всех форм ишемической болезни сердца и включают следующие пункты:

  • Возраст — мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет.
  • Наличие ишемической болезни сердца у кровных родственников
  • Наличие сахарного диабета 1 типа у кровных родственников
  • Повышенный уровень холестерина в крови
  • Артериальная гипертензия
  • Курение
  • Сахарный диабет
  • Ожирение
  • Низкая физическая активность
Боль за грудиной или в области сердца

Боль за грудиной или в области сердца

Проявления заболевания не имеют каких-то особенностей в отличие от других форм инфаркта. Основными симптомами являются:

  1. Боль за грудиной или в области сердца. Также возможен атипичный вариант болевого синдрома — боли в желудке. Интенсивность боли может быть различной — она может варьировать от ощущения дискомфорта до нестерпимой интенсивной боли. Боль продолжительная — более 20 минут. Важной особенностью, отличающей ИМ от стенокардии, является тот, что боль не проходит после приема нитроглицерина.
  2. Общее беспокойство
  3. Слабость
  4. Одышка
  5. Потливость
  6. Тошнота, рвота

Нередко при этой форме развивается постинфарктная стенокардия, когда после перенесенного инфаркта пациента продолжают беспокоить боли за грудиной. Также существует больший риск развития повторного инфаркта миокарда. Выживаемость при данной форме не отличается от таковой при обширном инфаркте. Как видно, несмотря на то, что зона повреждения небольшая, последствия такого типа не уступают практически обширному инфаркту в отношении повторных случаев заболевания и выживаемости.

1. Продромальный (предынфарктный), длительностью от нескольких часов, дней до одного месяца, может отсутствовать;

Инфаркт

2. Острейший период — от возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (от 30 минут до 2 часов);

3. Острый период (образование некроза и миомаляции) от 2 до 14 дней;

4. Подострый период — завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной) — до 4-8 недель от начала заболевания;

5. Постинфарктный период (увеличение плотности рубца и максимальная адаптация миокарда к новым условиям функционирования) — до 3-6 месяцев от начала инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда крупноочаговый

Острейший период. Чрезвычайно интенсивная боль давящего характера, сжимающая, иногда острая, кинжальная, распирающая, иррадиирующая в левую руку, кисть, нижнюю челюсть, ухо, зубы, иногда в эпигастрий и под левую лопатку. Чем обширнее зона некроза, тем интенсивнее боль.

Боль носит волнообразный характер, продолжается несколько часов и даже суток, не купируется нитроглицерином. Сопровождается чувством страха, возбуждением. Однако возможно отсутствие боли.

Острый период соответствует окончательному формированию некроза.

Как правило, исчезает боль. Сохранение боли связано или с выраженностью ишемии периинфарктной зоны, или с присоединившимся перикардитом. Ранее возникшие симптомы сердечной недостаточности и артериальная гипотензия могут сохраняться. Лабораторные данные отражают резорбционно-некротический синдром, развивающийся вследствие резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из миофибрилл миокарда.

Подострый период. Сохраняются нарушения ритма, уменьшаются проявления резорбционно-некротического синдрома.

Мелкоочаговый инфаркт миокарда

Атипичные формы инфаркта миокарда.

Общая характеристика

Крупный очаг инфаркта миокарда говорит о частичном или полном отмирании мышечной стенки сердца. В классификации инфаркта миокарда при поражении всех мышц сердца насквозь его могут называть трансмуральным. Отмирание сердечных мышц крайне опасно для человека, потому что сердце начинает сокращаться не правильно (т.е. неправильно работает).

Крупноочаговые инфаркты могут возникать самостоятельно или образовываться из мелкоочаговых некрозов (отмирание тканей). Около 30 % всех случаев перетекают в крупноочаговую форму. Заболевание распространено среди мужчин, потому что у них раньше развивается атеросклероз. У женщин инфаркты распространены в возрастелет и составляют около 40 % от всех внезапных смертей.

При любом инфаркте миокарда поражаются коронарные сосуды. Но при крупноочаговой форме образуется много больших очагов. В отличие от мелкоочагового вида инфаркта, в данном случае существует большой риск развития осложнений. Кроме того сердечные мышцы могут отмирать не только частично, но и полностью, что чревато летальным исходом. Такая форма болезни называется трансмуральной.

Возникает крупноочаговый инфаркт миокарда самостоятельно или образовывается на фоне некроза мелкоочагового. То есть при отсутствии лечения мелкоочагового инфаркта происходит более масштабное поражение. Патология более всего характерна для мужской половины человечества, так как именно у мужчин отмечается раннее развитие атеросклероза.

Факторы риска

Специалисты составили список факторов, способных повысить вероятность развития инфаркта:

  • курение;
  • употребление спиртного;
  • рост концентрации холестерина низкой плотности;
  • гиподинамия (пониженная подвижность);
  • уменьшение уровня холестерина высокой плотности и триглицеридов;
  • плохая экологическая обстановка;
  • возрастные изменения;
  • постоянное пребывание в стрессовых ситуациях;
  • Полный мужчиналишний вес;
  • ранее пережитые инфаркты;
  • инфекционные заболевания;
  • патологии сердечно-сосудистой и иммунной системы;
  • дисфункции желез внутренней секреции.

При наличии нескольких факторов шанс развития ишемии и последующего инфаркта миокарда возрастает. Больному желательно исключить их и пройти полное обследование.

Причин закупорки сосудов и развития острой ишемии с последующим некрозом ткани может быть много:

  • Вредные привычки (курение, алкоголизм), малоподвижный образ жизни. Эти факторы способствуют повышению уровня холестерина в крови и образованию атеросклеротических бляшек;
  • Хроническая гипертония;
  • Стенокардия;
  • Стрептококковая или стафилококковая инфекция;
  • Необратимые возрастные изменения в организме;
  • Сахарный диабет, ожирение;
  • Аутоиммунные реакции.

Нарушение кровоснабжения вследствие спазмов сосудов, вызванным психоэмоциональным стрессом, чаще возникает у людей, обладающих сенситивной психикой, живущих в условиях хронического стресса.

Фактором риска считается и генетическая предрасположенность к патологиям сердечно-сосудистой системы.

Крупноочаговый инфаркт

Риск появления крупноочагового инфаркта миокарда повышается при наличии таких факторов, как:

  • артериальная гипертензия;
  • ревмокардит;
  • стрепто- или стафилококковая инфекция;
  • атеросклероз;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • резкое изменение уровня содержания холестерина в крови;
  • активное курение;
  • злоупотребление алкоголем и наркотическими средствами;
  • малоактивный образ жизни, гипотония;
  • пожилой и преклонный возраст;
  • плохая экологическая обстановка;
  • сахарный диабет;
  • излишний вес, ожирение;
  • низкий уровень иммунитета.

В последнее время резко увеличился риск возникновения крупных инфарктов миокарда у людей молодого и среднего возраста. Это связано обычно с неправильным образом жизни и плохой экологией.

В основном крупные инфаркты миокарда случаются после 50 лет у женщин и после 40 лет у мужчин. При этом мужчины, как правило, страдают от инфаркта заметно чаще женщин. Основная причина этого — атеросклероз. Уровень его распространенности среди лиц мужского пола намного выше, чем у женского населения.

6Как диагностировать инфаркт

ЭКГ-диагностика

ЭКГ-диагностика

Диагностика заболевания включает в обязательном порядке все необходимые этапы, которые подтверждают повреждение сердечной мышцы.

  1. Сбор жалоб. При инфаркте в отличие от стенокардии боли более выражены как по продолжительности, так и по интенсивности. Прием нитроглицерина не снимает болевых ощущений.
  2. ЭКГ-диагностика. Электрокардиограмма является обязательным методом в диагностике заболевания и может быть выполнена на этапе скорой медицинской помощи.

    Для этой формы характерно отсутствие патологического зубца Q, снижение сегмента ST или реже его подъем, а также отрицательный зубец Т. В зависимости от вида мелкоочагового инфаркта, на ЭКГ могут быть выявлены характерные изменения. Очень важно наблюдать ЭКГ в динамике, т.е. следить через определенное время за изменениями.

  3. Тропонины – новый этап в диагностике инфаркта миокарда

    Тропонины – новый этап в диагностике инфаркта миокарда

    Лабораторная диагностика. Так как при инфаркте погибает участок сердечной мышцы, то в кровь поступают продукты ее распада. Они называются кардиоспецифическими маркерами. К ним относятся КВК-МВ, тропонины, миоглобин. Эти показатели могут повышаться в разной степени. Кроме специфических маркеров, в общем анализе крови могут быть изменения, которые появляются немного позже — повышается содержание лейкоцитов, снижается незначительно холестерин, повышается СОЭ.

  4. ЭхоКГ — УЗИ сердца. Доступный и высокоинформативный метод в диагностике заболевания. Позволяет выявить участки с нарушенной сократительной способностью миокарда, определить обширность зоны повреждения, возможные осложнения.
  5. Коронароангиография. Метод контрастного исследования сосудов сердца, позволяющий выявить сужение или тромбоз сосуда. Это исследование может применяться перед подготовкой пациента к хирургическому вмешательству на коронарных артериях.

Что такое крупноочаговый инфаркт миокарда?

Ранние Поздние
• острая форма сердечной недостаточности;
• аритмии;
• разрыв стенки сердца;
• кардиогенный шок.
• хроническая разновидность сердечной недостаточности;
• закупорка сосудов тромбами;
• аневризма сердечной мышцы (выпячивание определенного участка миокарда).

Крупноочаговый инфаркт представляет собой нарушение коронарного кровообращения.

Замедление и прекращение кровообращения может быть обусловлено образованием тромбов или сильным ярко выраженным спазме артерии.

Общая информация

Крупный очаг инфаркта миокарда говорит о частичном или полном отмирании мышечной стенки сердца. В классификации инфаркта миокарда при поражении всех мышц сердца насквозь его могут называть трансмуральным. Отмирание сердечных мышц крайне опасно для человека.

Инфаркт миокарда это участок некроза (омертвения) сердечной мышцы, возникающий вследствие прекращения притока крови или поступления ее в количестве, недостаточном для покрытия потребности миокарда в кислороде. В качестве факторов, провоцирующих его развитие, часто выступают психоэмоциональное или физическое напряжение, гипертонический криз.

Развитие инфаркта

Развитие инфаркта в большинстве случаев обусловлено закупоркой атеросклеротически измененной артерии. Так, при крупноочаговых инфарктах миокарда закрытие магистральных артерий сердца тромбом определяется в 90—97 % случаев. Некроз миокарда развивается тогда, когда ишемия миокарда продолжается в течение 20—25 минут.

Клиническая картина инфаркта миокарда отличается многообразием, что затрудняет постановку правильного.

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца, нередко с формированием клинических синдромов острой сердечной и сосудистой недостаточности и других осложнений, угрожающих жизни больного.

При строгом соблюдении принципов классификации болезней инфаркт миокарда следует рассматривать как осложнение заболеваний, ведущих к резкому уменьшению или полному прекращению кровотока по одной из венечных артерий сердца, чаще всего атеросклероза. Однако в связи с большой распространенностью и особым клиническим значением инфаркта миокарда в существующих классификациях его обычно выделяют в самостоятельную нозологическую форму. И. м. следует отличать от некоронарогенных некрозов миокарда (например, при травмах, воспалениях, первичных кардиомиопатиях, некоторых гуморальных нарушениях).

Крупноочаговый инфаркт миокарда приводит к серьезным осложнениям, поэтому крайне негативно сказывается на организме больного в целом. Последствием любого инфаркта миокарда является изменение ритма сердца. Некоторые пациенты узнают о перенесенном заболевании (легкой его формы) после прохождения электрокардиограммы (ЭКГ).

Этот термин используется во врачебной практике и означает такой инфаркт, который поражает всю миокарду полностью. Нередко некроз захватывает и другие части сердца.

Такая разновидность инфаркта миокарда характерна для ситуации, когда диагностируют непроходимость коронарных артерий. Это приводит к нарушению кровообращения на обширном участке сердца, провоцируя повсеместное развитие некроза.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Заболевание переносится намного тяжелее, чем остальные разновидности инфаркта. Пациенты часто страдают еще и от серьезных осложнений недуга.

  • ярко выраженный болевой синдром;
  • повышенная потливость;
  • слабость.

В большинстве случаев медикам приходится использовать морфин и иные наркотические анальгетики, чтобы избавить пациента от невыносимой боли.

Диагностика инфаркта

Кардиограмма больного также отчетливо указывает на то, что у пациента именно крупноочаговый инфаркт, тогда как с мелкоочаговым инфарктом дело обстоит несколько сложнее. Поставить диагноз в таком случае могут даже студенты медицинского института, почти не имеющие практики.

Последующее проведение УЗИ лишь подтверждает серьезность поражения. У больного резко повышается содержание ферментов некроза миокарда.

Отличным помощником в установлении диагноза является ЭКГ. Распознать заболевание помогают признаки, которые появляются вследствие распада волокон сердечной мышцы. Затем эти продукты распада всасываются в кровь.

Врачи при диагностировании у пациента острого периода заболевания обращают внимание на следующие лабораторные показатели:

  • число лейкоцитов в крови (оно повышается);
  • СОЭ;
  • активность некоторых ферментов;
  • ферментативную активность крови (неоднократное исследование этого показателя).

ЭКГ вместе с этими лабораторными показателями помогают врачу не только распознать разновидность инфаркта миокарда, но и узнать длительность некроза. Если же исследования не выявили конкретной картины, то используют и другие виды исследований. Например, доктор может применить один из радиоизотопных методов нахождения очага отмершей мышечной ткани сердца.

Виды инфарктов

Инфаркт миокарда может быть крупноочаговым и мелкоочаговым. В зависимости от распространенности некроза (омертвения) по толщине стенки выделяют следующие формы инфаркта миокарда:

  • трансмуральный (некроз распространяется на всю толщину сердечной мышцы и прилегающие наружную и внутреннюю оболочки сердца);
  • интрамуральный (некроз развивается внутри сердечной мышцы);
  • субэпикардиальный (некроз в слое миокарда, прилегающем к наружной оболочке сердца — перикарду);
  • субэндокардиальный (некроз в слое миокарда, прилегающем к внутренней оболочке сердца — эндокарду).

Чаще всего инфаркт миокарда наблюдается у мужчин старше 50 лет, но есть случаи его развития и в возрасте 30 лет и младше. У женщин до 60 лет он встречается почти в три раза реже, чем у мужчин, затем это различие уменьшается.

Типичное течение инфаркта миокарда включает пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

На основании электрокардиографических данных в США принято различать инфаркт миокарда, который сопровождается либо не сопровождается развитием патологического зубца Q на ЭКГ (соответственно «Q wave» либо «non-Q wave myocardial infarction»). Как отмечает A. L. Goldberger (1991), с точки зрения электрокардиографиста эта терминология предпочтительнее, чем применявшиеся в США ранее определения — субэндокардиальный, когда отсутствовал, или трансмуральный инфаркт миокарда, когда присутствовал патологический зубец Q (QS) на ЭКГ.

А как же быть с привычным для наших врачей разделением инфаркта миокарда по электрокардиографическим данным на мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный, исходя из развития на ЭКГ соответственно только длительно сохраняющихся негативных зубцов Т, патологического зубца Q либо QS? (Термин субэндокардиальный инфаркт миокарда использовался у нас в тех случаях, когда на ЭКГ длительно сохранялись депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т без развития патологического зубца Q.)

Здесь необходимо вспомнить о том, что при длительной окклюзии коронарной артерии волна некроза распространяется сквозь толщу миокарда от эндокарда к эпикарду. Как отмечает A. L. Goldberger (1991), когда некроз захватывает более половины миокардиальной стенки, на ЭКГ регистрируются патологические зубцы Q, хотя инфаркт и не трансмуральный.

И привычный для нас термин «мелкоочаговый инфаркт миокарда» вполне подходит в этом случае.

Таким образом, не забывая об американской специфике (когда под рубрикой «Q wave myocardial infarction» объединяют крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда) и вообще об относительности ЭКГ — патологоанатомических корреляций, вполне можно продолжать пользоваться устоявшимися определениями.

Напомним, что в течении крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда различают:

— острейшую стадию (от нескольких минут до нескольких часов);

— острую стадию (от нескольких часов до 2 недель);

— под острую стадию (от 2 недель до 1,5—2 мес);

— рубцовую стадию (спустя 2 мес) от развития инфаркта миокарда.

Для острейшей стадии характерен выраженный подъём сегмента ST с началом формирования через 1—2 ч от момента развития инфаркта миокарда патологического зубца Q. Подъём сегмента ST сливается с положительным или со временем двухфазным либо отрицательным зубцом Т. Отрицательный коронарный (глубокий, заострённый, равносторонний) зубец Т также был описан Н. Е. В. Pardee (1925).

Острая стадия крупноочагового (трансмурального) инфаркта миокарда характеризуется подъёмом сегмента ST, с которым сливается вначале положительный, а затем отрицательный зубец Т, и формированием патологического зубца Q или комплекса QS. Через несколько суток (часов — в тромболитическую эру) сегмент ST приближается к изолинии.

Сохраняющийся спустя 1 мес после развития инфаркта миокарда подъём сегмента ST

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector