Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Классификация ИМ

Острый инфаркт миокарда по анатомии поражения делится на:

  • Поражение всех слоев – трансмуральный ИМ;
  • Зона поражения ограничена толщей миокарда – интрамуральный инфаркт;
  • Поражение эндокарда левого желудочка в виде полосы – ИМ субэндокардиальный;
  • Повреждение эпикарда у передней стенки ЛЖ – субэпикардиальный инфаркт.

Самый опасный и коварный – острый трансмуральный инфаркт миокарда, или его называют еще проникающим, потому что при нем поражается вся стенка миокарда насквозь. Он всегда является крупноочаговым.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда отличается интенсивностью болей даже в покое. Он практически всегда вызывает кардиогенный шок. Протекает ускоренно и остро. Заживший такой инфаркт создает рубец, который не дает нормально работать сердцу и может дополнительно спровоцировать некроз задней стенки миокарда.

По величине зон некроза:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт.
  2. Мелкоочаговый (более благоприятен в прогнозе).

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Локализация очага некроза:

  • ИМ ЛЖ (могут поражаться его стенки со всех сторон – снизу, сзади, спереди и сбоку). Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда – заболевание сердца, которое еще носит название базальный, нижний инфаркт. При нем поражается нижняя стенка артерии ЛЖ. Развитие поражения идет быстро, протекает всегда тяжело, распространяется на другие участки. Диагностировать его сложно потому, что на ЭКГ нет его выражений. Вся клиника трансмурального ИМ нижней стенки очень яркая по сравнению с классическим вариантом ИМ. Резко выражены боли и их иррадиация, отеки, чувство тревоги. Но такой ИМ может протекать и без симптомов – в этом его еще одна особенность.
  • Изолированный апикальный ИМ.
  • Септальный ИМ (поражение межжелудочковой перегородки).
  • Правожелудочковый ИМ – встречается реже всех.
  • Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению ИМ бывает моноциклическим, затяжным, рецидивирующим, повторным.

Полная характеристика трансмурального инфаркта

Из этой статьи вы узнаете: какую патологию называют трансмуральным инфарктом, чем он отличается от других видов инфаркта. Как развивается патология, где локализуются очаги ишемии?

Основные причины возникновения и стадии инфаркта, методы диагностики и лечения, прогноз на выздоровление.

Трансмуральный инфаркт миокарда – что же это такое? Так называют острый недостаток кровоснабжения сердца, приводящий к развитию сквозного некроза (гибели кардиомиоцитов) сердечной мышцы.

Сердечная мышца (миокард) состоит из нескольких слоев кардиомиоцитов (мышечные клетки, способные к проведению биоэлектрического импульса и к сокращению) и покрыта наружной (эндокардом) и внутренней (эпикардом) оболочкой. По разным причинам (например, при атеросклерозе коронарных сосудов) ее кровоснабжение нарушается, количество кислорода и питательных веществ, необходимых для нормальной работы кардиомиоцитов, сокращается настолько, что они быстро гибнут (в течение ближайших 20 минут после начала приступа).

Спустя некоторое время кардиомиоциты в очаге некроза распадаются и уничтожаются, функциональная ткань заменяется рубцом из соединительной ткани (фиброз). Результатом становятся опасные для жизни нарушения работы сердца (аритмии).

При других разновидностях инфаркта некрозу подвергаются определенные слои миокарда, очаги прилегают к наружной или к внутренней оболочке (субэпикардиальный и субэндокардиальный) или расположены в толще сердечной мышцы (интрамуральный).

При трансмуральном инфаркте некроз поражает миокард во всю толщину, от наружной до внутренней оболочки (сквозной), и считается самой тяжелой формой заболевания.

article936.jpg

Некроз при трансмуральном инфаркте

Патология опасна развитием:

  • жизнеугрожающих нарушений ритма (мерцательная аритмия);
  • кардиогенного шока (степень ишемии, приводящая к остановке сердца в 90%);
  • аневризмы (истончение и выпячивание стенок сердца) с последующим разрывом;
  • тампонады (кровоизлияние в полость околосердечной сумки);
  • тромбоэмболии (закупорка легочной артерии сгустком крови).

В 10% случаев первичный приступ трансмурального инфаркта заканчивается летальным исходом.

Инфаркт миокарда невозможно вылечить полностью, заболевание сопровождается необратимыми изменениями сердечной мышцы (рубцевание), при которых функции (проведение и сокращение) не восстанавливаются.

При подозрении на инфаркт миокарда больного в экстренном порядке госпитализируют в кардиореанимацию, в дальнейшем наблюдение осуществляет врач-кардиолог. Возможно хирургическое устранение окклюзии сосуда (полного перекрытия кровеносного русла), кровоснабжающего сердце, кардиохирургами.

Окклюзия сосуда. Хирургическое устранение окклюзии

Проблема трансмурального инфаркта миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда – это разновидность ишемического поражения сердечной мышцы, характеризующаяся поражением всего мышечного слоя. Патология является результатом резкого прекращения притока крови к сердцу.

Местом локализации трансмурального инфаркта чаще всего выступает передняя стенка левого желудочка, но в 1 из 5 случаев параллельно выявляется патология правого желудочка, у 1 из 3 больных в патологический процесс вовлекается предсердие.

По статистике, трансмуральный инфаркт становится причиной одного из пяти внезапных летальных исходов. Вероятность проявления данной патологии у мужчин в 5 раз больше, чем у женщин. До 20% людей умирает в первый месяц после перенесения данной формы инфаркта.

Из всех типов патологии трансмуральный инфаркт является наиболее опасным, что связано с поражением сразу трех слоев оболочки сердца. В зависимости от пораженной площади, различают мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт трансмурального типа. Последний упомянутый тип опасен развитием таких патологий, как:

  • тромбоэмболия;
  • нарушение разговорной речи;
  • тяжелое нарушение функций различных органов и систем;
  • разрыв сердца (при остром протекании болезни);
  • мерцание желудочков, что в большинстве случаев становится причиной смерти пациента;
  • отек легких.
Однажды перенесенный инфаркт увеличивает вероятность его рецидива в дальнейшем.

Клиника и симптомы

По своему клиническому проявлению ИМ делится на V периодов:

  • I период – предынфарктный (продромальный): происходит только усиление и учащение приступов стенокардии, т.е. она прогрессирует; это может по времени составлять несколько часов или недели.
  • II период – острейший: некроз появляется в промежутке от 20 минут до 2 часов. Здесь имеется выраженность кардиалгий, иррадиирующих в разные участки. Больной чувствует “замирание” своего сердца. Алгии бывают жгучими, распирающими, сдавливающими, кинжальными. Боль напрямую зависит от зоны поражения. Нитроглицерин боли не снимает, при повторном приеме тоже. Больные бледные, выражен акроцианоз; беспокойство и холодный пот. При приступе АД всегда повышено; но постепенно позже снижается меньше 80/30. Именно в это время развиваются осложнения: отек легких, приступ сердечной астмы (ОЛЖСН). Тахикардия и аритмия присутствуют также.
  • III период – острый: от ферментативного расплавления участка некроза проходит около 2 недель. В этом периоде боль уже чаще исчезает. Она может сохраняться только при большой зоне ишемий или присоединении перикардита. Ишемия приводит к перифокальному воспалению, из-за чего может отмечаться подъем температуры. Она держится не менее недели. Температура повышается на следующий день после болей. АД снижено и нарастает СН.
  • IV период – инфаркт миокарда: подострая стадия или подострый: начинает формироваться рубец, на месте некроза появляется грануляционная ткань — длится этот период до 1-2 месяцев. Болей уже нет, самочувствие становится лучше, температура спускается до нормы. Проходят систолический шум при аускультации и частое сердцебиение. СН по выраженности также сглаживается. Подострая стадия делится на 2 фазы, что видно на ЭКГ. Первая фаза – начальная — мышечные волокна уже понемногу восстанавливаются и распространяются в очаг ишемии, он от этого расширяется и начинает окружать некротическую зону. На ЭКГ это выражается большим зубцом Т и расширением желудочковой систолы QT. Вторая фаза дает уже уменьшение ишемической зоны потому что мышечные волокна продолжают восстанавливаться. На ЭКГ: уменьшение высоты зубца Т. Подострая стадия может продлеваться от 3 месяцев до 1 года.
  • V период – стадия рубцевания или постинфарктный: созревает рубец, адаптируется миокард к новым условиям. Период может занимать до полугода. Клиники нет, анализы без отклонений.

Стадии развития трансмурального инфаркта

Около 95% всех инфарктов развиваются на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. В толще стенки большого сосуда, снабжающего сердце кровью (чаще венечной артерии), формируется особое белково-липидное образование – атеросклеротическая бляшка. Это происходит на фоне нарушения обмена веществ (гиперлипидемия, увеличение количества холестерина).

Под влиянием некоторых патологических процессов (перепадов артериального давления) внутренняя стенка сосуда повреждается, содержимое бляшки частично закупоривает его просвет, становится препятствием для кровотока (эмболия жировым содержимым).

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Иногда процесс развивается по-другому: на поврежденную сосудистую стенку налипают тромбоциты и эритроциты, образуя сгусток – тромб, который быстро увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

Итогом становится серьезное несоответствие между объемом крови, поступающим в сердечную мышцу, и ее потребностями.

Тромб – сгусток крови, перекрывающий просвет сосуда и нарушающий кровоток

Боль в грудной клетке

Прежде чем говорить о симптомах острого инфаркта, давайте разберемся, что мы имеем ввиду под этим термином. Острый период начинается примерно на 2 сутки. То, что развивается сразу после закупорки сосуда в первые часы и сутки, называется острейшим периодом. Однако мы разберем клинические проявления инфаркта с первых моментов, включая острейший период.

  • Боли в области сердца или за грудиной чрезвычайно интенсивные. При трансмуральном инфаркте болеть может вся грудная клетка
  • Распространенность боли в правые и левые отделы грудной клетки, шею, нижнюю челюсть, руки
  • Волнообразный характер боли — эпизоды нарастания и стихания боли
  • Отсутствие эффекта от нитроглицерина
  • Длительность боли свышеминут
  • Перебои, приступы сердцебиений
  • Общая слабость
  • Холодный пот
  • Одышка
  • «Ватные ноги»
  • Примерно 9 из 10 инфарктов прогрессируют на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий. Внутри стенки большого сосуда, по которому осуществляется приток крови к сердцу (в основном – к венечной артерии), образуется белково-липидное новообразование (атеросклеротическая бляшка). Данный процесс развивается в результате нарушенного обмена веществ (например, при повышенном количестве холестерина в крови, гиперлипидемии).

    Из-за нестабильного артериального давления нарушается целостность внутренней стенки сосуда, при этом содержимое бляшки перекрывает часть его просвета, образуя преграду для полноценного кровотока. Такое явление называют эмболией с жировым содержанием.

    Также существует другой сценарий развития: к поврежденной стенке сосуда прилегают эритроциты с тромбоцитами, вследствие чего появляется сгусток крови (тромб), который с течением времени увеличивается в размерах и перекрывает просвет сосуда.

    При таких условиях сердечная мышца не получает достаточного объема крови, который при обычных условиях обеспечивает ее полноценное функционирование.

    Существуют следующие стадии прогрессирования патологии:

    • Продромальная стадия. Она сопровождается приступом стенокардии (ишемия миокарда, провоцированная уменьшением объема коронарных артерий). Может продолжаться от получаса до 30 дней.
    • Острая стадия, которая проявляется в виде явных признаков приступа. Характеризуется болевыми ощущениями, сильной потливостью, слабостью, паническим состоянием и незамедлительным образованием очагов некроза. Стадия начинается по прошествии 20 минут после ишемического приступа, общая продолжительность – от 4 до 6 часов). При остром трансмуральном инфаркте нижней части стенки миокарда левого желудочка патология может протекать без какой-либо выраженной симптоматики. При острой стадии на пораженных некрозом участках запускается процесс формирования рубцов (от 10 до 12 суток).
    • Подострая стадия, занимающая до 4,5 месяцев. В этот период проявления приступа постепенно ослабевают, сердце приспосабливается к новым условиям.
    • Постинфарктная стадия. На этом этапе отсутствуют признаки инфаркта, за исключением случаев, когда прогрессируют осложнения.

    Трансмуральный инфаркт миокарда

    Инфаркт трансмурального типа имеет острый характер не более 28 дней с момента его первого проявления.

    Причины сходны с факторами, которые провоцируют другие формы данной патологии. Главной причиной является нарушение процесса кровоснабжения миокарда. При недостаточном кровоснабжении сердца развивается кислородное голодание, возникает дефицит питательных веществ. При таких условиях клетки начинают отмирать. Также данное заболевание может возникнуть при нарушении целостности бляшек, что провоцирует усиленное кровотечение.

    Основными причинами острого приступа выступают снижение или остановка снабжения кровью сердца, вызванные атеросклерозом или ишемической патологией.

    Спровоцировать сбой в кровообращении могут различные факторы, основными из которых являются:

    • излишний вес;
    • возраст больного (в особой группе риска находятся лица в возрасте от 45 лет и выше);
    • вредные привычки (по статистике, 30% инфарктов случаются по причине активного курения);
    • злоупотребление алкоголем;
    • интоксикация организма;
    • отсутствие физических нагрузок (слабая мышечная активность);
    • несбалансирование питание (избыток жирной и соленой пищи в рационе провоцирует формирование холестериновых бляшек);
    • наследственная предрасположенность;
    • непосильная физическая активность;
    • депрессивное состояние.

    Основные причины появления инфаркта у детей:

    • порок сердца врожденного типа;
    • опухоль сердца;
    • повреждение коронарных артерий и сердца;
    • феохромоцитома;
    • гипертрофическая кардиомиопатия;
    • воспаление венечных артерий сердечной мышцы (коронариты, которые могут возникнуть при инфекционных заболеваниях, болезни Кавасаки, заболевании Такаясу, узелковом периартериите).

    Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, вызванное описанными причинами, вызывает развитие необратимого некротического процесса в мышечных клетках.

    Этиология явления

    Главной основополагающей причиной всегда является тромбирование венечной артерии. Причины по уровню встречаемости:

    • Коронароартериосклероз – 93-98%.
    • Сдавление артерии во время ее перевязки или ее диссекции при проведении ангиопластики.
    • Развитие в коронарных артериях эмболов.
    • Возникновение в коронарных артериях спазмов. Реже других ИМ вызывают пороки сердца и аномалии сосудов.

    Факторы риска:

    • любой вид потребления табака (пассивное и активное курение);
    • АГ;
    • БС;
    • ревмокардит;
    • перенесенные бактериальные инфекции;
    • холестеринемия;
    • повышение триглицеридов в крови;
    • гиподинамия;
    • пожилой возраст; — плохая экология;
    • ожирение;
    • злоупотребление спиртным;
    • СД;
    • ИМ в прошлом.

    В основе инфаркта всегда лежит гемодинамическое нарушение. Клиническое значение это приобретает тогда, когда просвет артерии сужается на 70%. В этом случае снижение кровоснабжения уже становится некомпенсируемым. Нарушается метаболизм и функционирование миокарда. Ишемия может длиться до 7 часов; некроз наступает уже спустя 30 минут.

    Через 2 недели начинает формироваться рубец, его окончание произойдет еще через 2 месяца. ИМ всегда в своем развитии проходит 3 последовательные стадии нарушения кровоснабжения: липидная бляшка разрывается или отрывается; тромбоз артерии; рефлекторный спазм сосудов.

    Локализация инфаркта

    Локализация очагов некроза зависит от того, в какой ветви коронарных артерий был нарушен кровоток. Такое уточнение имеет значение для специалистов, так как позволяет предположить характер осложнений при неблагоприятном течении заболевания.

    В связи с этим выделяют инфаркт:

    1. Передней (боковой) и нижней (задней) стенки левого желудочка, встречается чаще всего (в 70%). Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда на ЭКГ диагностировать легче, чем нижней (задней) стенки, его симптомы более выражены. Вероятность развития осложнений при инфаркте левого желудочка в виде злокачественных аритмий (трепетания и фибрилляции), аневризмы, тампонады сердца и разрыва межжелудочковой перегородки в несколько раз больше, чем при других разновидностях инфаркта.
    2. Правого желудочка (диагностировать подробности затруднительно из-за сложностей с отведениями ЭКГ), в изолированном виде встречается очень редко, чаще сочетается с поражением задней стенки сердца (в 25–20%). Характерное осложнение – кардиогенный шок с летальным исходом.
    3. Верхушки сердца (закругленная и заостренная часть, направленная к брюшной полости), протекает тяжело, форма чревата аневризмой и разрывами межжелудочковой перегородки.
    4. Межжелудочковой перегородки – редко встречается в изолированном виде, чаще сочетается с поражением передней или задней стенки миокарда. Патология чревата развитием внутрисердечного тромбоза, разрывами перегородки, нарушениями ритма (фибрилляцией желудочков).
    5. Предсердий (редкая разновидность, от 1 до 17% от общего количества инфарктов), характеризуется нарушениями ритма (трепетанием и мерцанием, тахикардией, экстрасистолией).

    Различить виды инфаркта в зависимости от локализации очагов некроза можно только по результатам ЭКГ, иногда это не удается даже с помощью современных методов диагностики, поэтому в диагнозе ставят пометку «неуточненной локализации».

    Симптоматика основная

    Главный признак – боли за грудиной (ангинозная боль). Она иррадиирует не только в левую лопатку и руку, но и в межлопаточную область, правое подреберье, нижнюю челюсть, горло и шею. Ангинозная боль похожа на стенокардию, но гораздо выраженней. У диабетиков боли в сердце может и не быть. При ИМ не дают эффекта нитраты;

    Кровь при инфаркте не поступает в аорту, задерживается в левом предсердии, прекращается газообмен и появляется одышка. Она держится всю острейшую фазу. Если при этом развивается отек легких, сухой кашель становится влажным и к нему присоединяется розовая пена. Кожа бледная, синюшная.

    Стадии развития инфаркта

    Появляется холодный липкий пот – это своеобразная реакция ВНС на сильную боль. Больной испытывает страх смерти, озноб, у него падение АД, непродуктивный кашель, редко может отмечаться потеря сознания. У него мерзнут пальцы на руках и ногах. При крупноочаговых ИМ развивается острая СН – у половины больных.

    Стадии инфаркта

    Инфаркт миокарда имеет несколько вариантов течения и может характеризоваться различными симптомами. Во многом это зависит от типа, вида и стадии заболевания. В зависимости от области поражения он бывает:

    • Крупноочаговый. Отмечается несколько обширных очагов. В сосудах формируются сгустки, которые с кровяным током попадают в различные органы. Это становится причиной возникновения аневризмы или разрыва сердца. Устанавливается чаще всего при трансмуральном инфаркте. Образующийся рубец с течением времени не рассасывается.
    • Мелкоочаговый. По результатам диагностики устанавливается один или несколько мелких очагов патологического процесса. Может преобразовываться в крупноочаговый. В некоторых случаях отмечается возникновение тромбоэмболии и сердечной недостаточности. Для данного типа не характерны серьезные нарушения кровообращения.

    По изменениям, которые наблюдаются на электрокардиограмме, различают:

    1. Q-инфаркт. Данная форма характеризуется формированием патологического рубца.
    2. Не Q-инфаркт. Отсутствует стадия рубцевания, проявляется отрицательными Т-зубцами.

    По месторасположению и в зависимости от поражения определенных областей коронарных артерий выделяют:

    1. Левожелудочковый. Может быть инфаркт боковой, задней или передней стенки, а также межжелудочковой перегородки.
    2. Правожелудочковый.

    В зависимости от локализации болезненных ощущений выделяют несколько форм. К ним относятся:

    • Типичная. Боль возникает за грудиной или в прекардиальной области.
    • Атипичная.
    • Периферическая. Болевые ощущения отдают в нижнюю челюсть, левую лопатку и руку, гортань.
    • Малосимптомная. Признаки заболевания выражены не ярко.
    • Комбинированная. Симптомы могут возникать в различных частях тела.
    • Безболевая.

    К стадиям инфаркта в соответствии с этапом и динамикой развития относятся:

    1. Стадия ишемии. Самая острая, когда возникают сильнейшие болевые ощущения.
    2. Стадия некроза. Острый период, когда боль постепенно утихает.
    3. Стадия организации. В организме начинают происходить необратимые изменения, развивается патологической процесс.
    4. Стадия рубцевания. Формируются рубцы.

    При трансмуральном инфаркте зачастую отмечается несколько очагов развития патологического процесса, что и представляет опасность для жизни пациента.

    Обширные очаги тяжелее всего поддаются лечению, так как поражение не только затрагивает верхние слои мышечной ткани, но и проникает вглубь, вызывая необратимые последствия.

    Различают несколько стадий (или периодов) развития трансмурального инфаркта:

    1. Продромальную (предшествующую) стадию, которая характеризуется приступом или приступами стенокардии (ишемия миокарда в результате сужения коронарных артерий) и может продолжаться от 30 минут до месяца.
    2. Острейший период сопровождается выраженными признаками инфаркта (болями, потливостью, слабостью, страхом смерти) и стремительным формированием очагов некроза (начинается через 20 минут после приступа ишемии и занимает 4–6 часов). При этом острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда левого желудочка может протекать бессимптомно.
    3. В остром периоде на месте очагов некроза начинают формироваться рубцы (10–12 дней).
    4. В подостром периоде, который занимает до 4,5 месяцев, признаки инфаркта постепенно угасают, сердце адаптируется к новым условиям (нарушения возбудимости и проводимости тканей из-за образования рубцов).
    5. В постинфарктном периоде никаких выраженных проявлений инфаркта нет (за исключением случаев, когда развиваются осложнения, например, аутоиммунный синдром Дресслера).

    Симптомы трансмурального инфаркта

    Трансмуральный инфаркт (как и любой другой) может быть острым (не более 28 дней от начала приступа), повторным (сроки между приступами превышают 28 дней) и рецидивирующим (повторился в течение 28 дней).

    Диагностические мероприятия

    К ранней диагностике относятся:

    • ЭКГ. Значение этого метода диагностики трудно переоценить, она не только поставит правильный диагноз “инфаркт миокарда”, но и выявит давность процесса и локализацию.
    • ЭхоКГ;
    • кровь на специфические кардиотропные маркеры (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин).

    Отсроченная диагностика — проведение коронарографии. По указаниям ВОЗ ИМ диагностируется только с наличием 3 признаков: стенокардические боли более 20 минут; проявления на ЭКГ; появление специфических кардиомаркеров в крови.

    Прогноз и меры профилактики

    Прогноз во многом зависит от степени поражения сердечной мышцы. При развитии патологического процесса, который затрагивает больше половины миокарда, чаще всего наступает летальный исход. Но даже при незначительной области поражения сохраняется вероятность смерти вследствие разрыва или закупорки.

    Неблагоприятным прогноз считается даже в том случае, когда снята острая стадия, так как в организме начали происходить необратимые изменения. Жизнь после инфаркта возможна, но при условии соблюдения всех рекомендации специалистов. Для того чтобы избежать негативного последствия, необходимо:

    1. Отказаться от курения и употребления спиртных напитков.
    2. Бороться с лишним весом.
    3. Избегать физических нагрузок.
    4. Контролировать артериальное давление, которое не должно превышать показатель 140/90 мм.
    5. Отказаться от употребления жирных блюд.
    6. Избегать стрессов.

    Основным симптомом является сильная боль, которая быстро нарастает в острой стадии и постепенно утихает. Лечение направлено на купирование болезненных ощущений при помощи сильнодействующих препаратов, предотвращение образования тромбов и сокращение области поражения.

    В большинстве случаев прогноз неблагоприятный, летальный исход наступает в результате разрыва или закупорки просвета сосудов.

    Лечение инфаркта без осложнений занимает период от 4,5 до 5 месяцев, восстановительный период может продолжаться больше года. Это зависит от возраста, состояния пациента и тяжести перенесенного приступа ишемии.

    Профилактика трансмурального инфаркта

    Трансмуральный инфаркт – один из самых тяжелых, обычно он обширный (некрозу подвергается более 50% всего миокарда), поэтому сократительная способность сердца восстанавливается дольше, чем при других разновидностях. В первые сутки около 15% пациентов умирает от кардиогенного шока, фибрилляции и мерцания желудочков.

    Благополучно перенесенный инфаркт в 80% заканчивается развитием сердечной недостаточности (нарушения сокращения, силы выброса, недостатков кровоснабжения органов и тканей).

    Неосложненный инфаркт имеет шансы повториться, осложненный ухудшает прогноз и в 70% приводит к летальному исходу из-за развития тромбоэмболии легочной артерии, сердечной астмы, разрывов из-за аневризмы или серьезных нарушений ритма (мерцание и фибрилляция желудочков).

    Предметный указатель на часто встречающиеся заболевания сердечно-сосудистой системы, поможет Вам с быстрым поиском нужного материала.

    Выберете интересующую Вас часть тела, система покажет материалы, связанные с ней.

    Прогноз инфаркта трансмурального вида напрямую зависят от площади зоны поражения оболочек сердца. Поражение миокарда более чем на 50% влечет за собой неизбежную смерть пациента. При поражении небольшой области также существует риск летального исхода в результате разрыва сердца либо тромбоэмболии.

    Если острый период патологии миновал без серьезных осложнений, прогноз все равно считается относительно неблагоприятным, что связано с необратимыми изменениями в мышечной ткани сердца.

    Прогноз зависит от площади поражения оболочек сердца. Поражение более 50% миокарда приводит к смерти. Даже при небольшой площади поражения сохраняется возможн,ость гибели в результате тромбоэмболии или разрыва сердца.

    Даже если острый период был пройден и серьёзных осложнений не возникло, прогноз считается условно-неблагоприятным из-за необратимых изменений в мышечной ткани, которые возникают в результате инфаркта.

    К признакам неблагоприятного прогноза инфаркта миокарда относятся пожилой возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия, многососудистое поражение. Пациентам после перенесенного трансмурального инфаркта показано восстановительное лечение в кардиологических санаториях.

    Возможные осложнения

    Осложнения острого инфаркта миокарда бывают ранние, поздние и частые. К наиболее ранним осложнениям относятся:

    • ОСН;
    • кардиогенный шок;
    • отек легких;
    • аритмии, фибрилляции камер сердца.

    Частые осложнения:

    • тромбоэмболии артерий;
    • разрыв сердца;
    • воспаление в околосердечной сумке;
    • возвраты болей;
    • коллапс медикаментозный;
    • введение стрептокиназы может вызвать – падение АД, реакции аллергии, аритмии, геморрагии;
    • остановка дыхания от воздействия наркоанальгетиков.

    Среди поздних осложнений следует напомнить про синдром Дресслера или постинфарктный синдром; он возникает при аутосенсибилизации организма на некротизированные клетки миокарда с их токсинами. Это аутоиммунный процесс в организме больного, перенесшего инфаркт. Иммунная система вырабатывает антитела к клеткам оболочек сердца, суставов и легких.

    Небольшие тромбы, которые при инфаркте образуются в большом количестве, могут заноситься с током крови в головной или спинной мозг, закупоривая капилляры и лишая кровоснабжения отдельные части этих органов. Это и служит причиной нарушения речи или параличей.

    Закупорка сосудов тромбами может приводить к отказу любых органов и является одним из опаснейших осложнений.

    Разрыв сердца наступает внезапно и представляет собой нарушение целостности сердца в районе, поражённом некрозом. Чем больше этот район по площади, тем больше вероятность разрыва.

    Мерцание желудочков – явление, при котором вместо нормальных сокращений желудочки сердца начинают бессистемно дрожать. При этом выталкивать кровь они не могут, из-за чего прекращается кровоснабжение всех органов и систем, которые остаются без поступления кислорода и питательных веществ.

    Мерцание желудочков вскоре может переходить в трепетание – дрожь с частотой до 400 Гц. В этом состоянии сердце тоже не может обеспечить кровообращение, а потому вскоре наступает смерть.

    Осложнения делятся на ранние, проявившиеся во время протекания острой фазы, и поздние, которые возникают по прошествии 3 недель после появления трансмурального инфаркта. К ранним относятся:

    • все виды аритмии;
    • острая сердечная недостаточность;
    • аневризмы;
    • разрыв стенки сердца в пораженной области;
    • перикардит.

    На поздних этапах, на фоне отсутствия лечения, существует угроза возникновения постинфарктного синдрома, тромбообразований или проявления нейротрофических расстройств. Внезапная сердечная смерть является наиболее опасным из осложнений, которое может наступить при отсутствии необходимой своевременной помощи.

    Трансмуральный инфаркт – особая разновидность патологии сердечной мышцы, характеризующаяся сквозным поражением ее стенки. Патология возникает при резком прекращении притока крови к сердцу. Такое состояние требует немедленной медицинской помощи.

    Как уже говорилось, трансмуральный инфаркт опасен тем, что патологический процесс не только затрагивает верхний слой мышечной ткани, но и проникает во все три оболочки.

    Чаще всего данный вид заболевания характеризуется появлением нескольких обширных очагов и при отсутствии лечения может стать причиной таких осложнений, как:

    1. Тромбоэмболия.
    2. Отек легких.
    3. Нарушение речи.
    4. Паралич конечностей.
    5. Мерцание желудочков.
    6. Нарушение работы или отказ органов.
    7. Разрыв оболочек сердца.

    При инфаркте нижней стенки миокарда формируется значительное количество тромбов, которые вместе с кровью попадают во все системы и органы, что и провоцирует нарушение двигательной активности и речи.

    Разрыв сердца всегда происходит внезапно и характеризуется нарушением целостности оболочек в пораженной области. Когда патологический процесс затрагивает переднюю или заднюю стенки левого желудочка, возрастает вероятность развития мерцания. При этом желудочки сердечной мышцы начинают хаотично сокращаться и перестают выталкивать кровь.

    В результате нарушается кровообращение в органы и системы, что приводит к смерти.

    Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки сердца

    Омертвевший участок мышечной стенки не сокращается, что существенно ухудшает функцию сердца, которое не может адекватно выталкивать кровь в аорту. Некротизированный миокард теряет эластичность и может растянуться, негативно влияя на силу сокращений. Из-за недостаточной функции сердца страдают другие органы, например, головной мозг, который нуждается в хорошем кровоснабжении.

    Обширный инфаркт миокарда – это серьезная проблема, которая зачастую стоит жизни пациенту. К сожалению, число инфарктов не уменьшается с течением времени. Во всем мире наблюдается рост сердечно-сосудистых катастроф.

    Острый трансмуральный ИМ

    закупорка коронарных сосудов

    Острый крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка — это патологическое состояние, при котором происходит гибель (некроз) всей толщи сердечной мышцы на передней стенке левого желудочка.

    Патогенез инфаркта миокарда

    Что происходит в миокарде при инфаркте? Патогенез инфаркта миокарда состоит из трех основных моментов:

    1. Разрыв атеросклеротической бляшки
    2. Образование тромба
    3. Спазм (сужение) сосуда

    Разрыв атеросклеротической бляшки — это патологический процесс, при котором рвется «покрышка» бляшки. На внутренней поверхности сосуда образуется «рана», так как целостность внутренней оболочки нарушена.

    Основные причины, которые могут приводить к разрыву бляшки:

    • Курение
    • Артериальная гипертензия
    • Интенсивная физическая нагрузка
    • Нарушения липидного обмена в организме

    Разрыв атеросклеротической бляшки

    расшифровка кардиограммы

    Образование тромба — следующее звено в развитии инфаркта. Разорвавшаяся внутренняя оболочка сосуда в области бляшки начинает «сигнализировать» о том, что в организме неполадки. Это происходит благодаря способности поврежденной стенки вырабатывать активные вещества. В этот участок начинают поступать тромбоциты, чтобы закрыть зону повреждения.

    Кроме того, они сами синтезируют биологически активные вещества, под влиянием которых кровеносный сосуд сужается. Место разрыва в буквальном смысле слова начинает «обрастать» тромбоцитами. Эти все изменения приводят к прекращению кровотока по сосуду. Миокард в таких условиях не может получать кислород. Это прямой путь к развитию ишемии, а в дальнейшем и гибели миокарда.

    При остром трансмуральном инфаркте миокарда уже через 24 часа начинается перестройка стенки желудочка. Происходит растяжение миокарда не только в погибшем участке, но и в здоровых тканях. В результате нарушается способность миокарда адекватно сокращаться и расслабляться.

    Аневризма — осложнение ИМ

    Последствия или осложнения острого трансмурального ИМ связаны с перестройкой миокарда. Если инфаркт развился еще и в перегородочной зоне — это усугубляет неблагоприятный прогноз. Итак, при остром трансмуральном инфаркте могут развиться следующие осложнения:

    • Кардиогенный шок — грозное осложнение, которое может развиться в первые сутки от начала заболевания. В условиях низкого артериального давления кровь начинает «спасать» жизненно важные органы, перераспределяясь именно туда. Такими органами являются головной мозг, почки, печень. Остальные органы испытывают недостаток кислорода, в результате чего развивается нарушение их функции.
    • Острая сердечна недостаточность — одно из самых неблагоприятных последствий, которое можно наблюдать при остром трансмуральном инфаркте.
    • Разрывы сердца — составляют группу фатальных последствий инфаркта миокарда. К сожалению, такое осложнение в большинстве случаев приводит к смертельному исходу. Кровь изливается в околосердечную сумку и сжимает его снаружи. В таких условиях оно не может сокращаться, и наступает остановка кровообращения.
    • Аневризма — осложнение ИМ, при котором миокард теряет эластичность и выпячивается в месте поражения
    • Нарушения ритма и проводимости
    • Плеврит — скопление жидкости в плевральной полости
    • Перикардит — скопление жидкости в полости околосердечной сумки
    • Ранняя постинфарктная стенокардия
    • Тромбоэмболия легочной сосудов организма — легочной артерии, ветвей брюшной артерии, сосуды нижних конечностей
    • Образование тромбов в полости сердца
    • Язвы и эрозии желудка и 12-типерстной кишки
    • Задержка мочеиспускания
    • Психические нарушения в виде делирия, различной степени утраты сознания. Следует обратить внимание на одно из психических нарушений в списке последствий инфаркта — депрессию. Она может утяжелять течение ИМ и служит частой причиной суицидальных поступков.

    Трансмуральный инфаркт миокарда является одной из самых опасных патологий. Заболевание носит ишемический характер и выделяется среди остальных типов тем, что некроз развивается не только в сердечной мышце и затрагивает эндокард, эпикард.

    Основным методом диагностики является электрокардиограмма, по результатам которой можно установить степень поражения тканей сердца.

    Трансмуральный инфаркт миокарда — такая форма некроза мышечного слоя, которая является прямым следствием острого прекращения притока крови к сердечной мышце, при этом насквозь поражается вся стенка сердца.

    Инфаркт или некроз сердечной мышцы проявляется в результате ишемической болезни сердца. В 90% случаев причиной служит атеросклероз коронарных сосудов.

    Эти приспособительные механизмы до поры до времени способны защитить мышцу сердца. Кроме того, существует коллатеральное кровообращение. Это закрытые, «спящие» сосуды, используемые в качестве резерва по мере нарастания недостаточности снабжения кровью.

    Причины острого нарушения притока крови можно объединить в две группы:

    • Поражение приводящих сосудов атеросклеротическими бляшками с отрывом части бляшки и полным перекрытием просвета. Тромб может образоваться при различных заболеваниях, способствующих «склеиванию» тромбоцитов крови (малокровие, отравление угарным газом, сахарный диабет).
    • Резкое увеличение потребности в доставке кислорода, когда сосуды не способны это выполнить (гипертонический криз, значительная физическая нагрузка, эмоциональный стресс, частые сердечные сокращения любого происхождения, например, при высокой температуре тела).

    Эти причины взаимно связаны. Например, сильный стресс вызывает повышение адреналина и норадреналина в крови. Эти гормоны увеличивают частоту сердечных сокращений и потребность в кислороде, но пораженные атеросклерозом сосуды не в состоянии расшириться для роста кровотока.

    Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы наминут вызывает необратимые некротические изменения в мышечных клетках.

    Периинфарктная зона при трансмуральном инфаркте

    Стенку желудочков сердца с учетом особенностей строения и кровоснабжения можно разделить на три основных слоя:

    • наружный — эпикард;
    • средний — муральный (мышечный);
    • внутренний — эндокард.

    Наружный слой слабо вовлекается в процесс сокращения миокарда. Внутренний — напротив испытывает наибольшее влияние при сокращении сердца. Он первым страдает при ишемии.

    В зависимости от глубины повреждения различают инфаркты

    • интрамуральные — поражается один слой;
    • трансмуральные или «сквозные» — происходит некроз всех слоев стенки сердца, наиболее тяжелая патология.

    По площади распространенности трансмуральные инфаркты занимают в поперечнике от двух до восьми см. Соответственно различают мелкоочаговые и крупноочаговые поражения.

    Локализация этой формы некроза: чаще всего передняя стенка левого желудочка, но одновременно в 1/5 случаев обнаруживается инфаркт правого желудочка, у 1/3 пациентов вовлечение предсердия.

    Симптомы

    При остром трансмуральном инфаркте миокарда наблюдаются типичные симптомы, но в более тяжелой форме, чем при обычном инфаркте. Это связано с внезапным полным выключением из кровообращения большого участка сердечной мышцы.

    По ведущему проявлению принято различать следующие формы:

    • Ангинозная — очень интенсивные боли «раздирающего» характера за грудиной, распространяются по левой и правой половине грудной клетки в руки, длятся от получаса до суток, сопровождаются резкой слабостью и головокружением (за счет нарушения кровоснабжения мозга);
    • Гастралгическая — встречается в 5% случаев. Боль локализована в подложечной области, распространяется вверх за грудину, похожа на симптом язвенной болезни, часто сопровождается рвотой. Таких пациентов могут госпитализировать с диагнозом «острый живот» в хирургическое отделение.
    • Астматическая — проявляется в виде приступа удушья, переходящего в отек легкого. При этой форме болей может и не быть.
    • Редко встречаются церебральная форма инфаркта с клиническими проявлениями инсульта и безболевой вариант.

    Повышение температуры тела до 38,5 градусов наступает на второй день и продолжается около недели.

    Нарушения ритма сердечных сокращений возникают в остром периоде в 43% случаев.

    Симптомы кардиогенного шока почти постоянно сопутствуют трансмуральному инфаркту. Появляется бледность и синюшность кожных покровов, слабый пульс, падение артериального давления.

    Диагностика

    тяжело дышать

    Значительная роль принадлежит ЭКГ-исследованию при трансмуральном инфаркте миокарда. Принцип электрокардиографии основан на фиксации электрических потенциалов различных участках сердца. При некрозе происходит резкое нарушение типичной картины.

    Заключение позволяет судить о давности инфаркта, его распространенности, глубине поражения, локализации процесса. Очень важно для врача определение широты зоны повреждения вокруг некроза, которое еще может быть обратимым. ЭКГ-картина зависит от стадии течения инфаркта, изменяется по мере восстановления клеток и рубцевания некроза.

    ЭКГ при трансмуральном передне-перегородочно-верхушечном инфаркте миокарда

    В общем анализе крови выявляется рост числа лейкоцитов с первого дня. Этот показатель позволяет косвенно судить о зоне поражения. Лейкоцитоз держится до двух недель. Характерно повышение СОЭ при снижении лейкоцитов. Разрушение мышцы сердца вызывает появление в крови ферментов, которые ранее находились в клетках. Их уровень растет уже с первых часов.

    Лечение

    Патогенез

    Трансмуральный инфаркт миокарда развивается при внезапной полной обструкции коронарной артерии тромбом. Обширному поражению способствует отсутствие коллатералей, которые могли бы частично взять на себя функцию кровоснабжения. Тромб образуется при разрыве атеросклеротической бляшки, которая присоединяет на себя тромбоциты. Выявлены характеристики, по которым можно оценить их состояние. Наиболее опасны следующие бляшки:

    • имеющие объем ядра более 40%;
    • «мягкие бляшки», имеющие в ядре жидкий холестерин;
    • наличие тонкой капсулы.

    1 Причина возникновения

    Такой обширный (трансмуральный) инфаркт передней стенки левого желудочка происходит по причине того, что закупорился крупный сосуд, питающий сердце. В данном случае тромб перекрывает просвет передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

    Закупорка крупного сосуда

    Это достаточно крупный сосуд, который кроме передней стенки, питает и другие участки сердца, а именно:

    • Передняя стенка
    • Верхушка левого желудочка
    • Межжелудочковая перегородка
    • Боковая стенка
    • Сосочковые мышцы

    Поэтому часто инфаркт миокарда передней стенки сочетается с поражением верхушки сердца. В некоторых случаях развивается передне перегородочный инфаркт миокарда, когда поражена еще и межжелудочковая перегородка.

    Периоды

    Поражение сердечной стенки происходит в течении нескольких часов и за это время проходит ряд последовательных стадий:

    • острейшая фаза: период самых выраженных симптомов, длится до 6 часов;
    • острый инфаркт миокарда: опасная фаза, в которую возможны различные осложнения, от 6 часов до 7 суток;
    • рубцующийся: до 28 суток, состояние стабилизируется;
    • заживший инфаркт, полностью сформированный рубец.

    Клиническая картина

    Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется в первую очередь появлением характерной боли:

    • Длительность более 20 минут;
    • Высокая интенсивность боли, характер сжимающий, давящий;
    • Нередко сопровождается страхом смерти;
    • Часто возникает утром, без провоцирующих факторов.

    Пациенты описывают боль как необычайно сильную, сжимающую, локализованную за грудиной. Она может иррадиировать в левую руку, плечо, лопатку. Приступ часто сопровождается слабостью, потливостью, учащенным сердцебиением. Нередко инфаркт сопровождается возникновением перебоев в работе сердца, особенно поражение задних коронарных артерий, так как они питают структуры, ответственные за правильный сердечный ритм. Возможна потеря сознания, одышка.

    Болевой приступ не всегда протекает по классическому сценарию. Чаще атипичные, безболевые диагностируют у женщин, пожилых, больных сахарным диабетом. Также боль может «маскироваться» под приступ удушья, желудочно-кишечные расстройства, нарушения ритма.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Сердечные заболевания
    Adblock
    detector