Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Что такое трансмуральный инфаркт

Существует несколько форм некроза мышцы сердца, а самой смертоносной и разрушительной из них является острый трансмуральный инфаркт миокарда. В качестве причины развития этой патологии выступает острая недостаточность поступления крови через систему венечных артерий, отвечающих за снабжение кардиальных тканей кислородом и питательными веществами. Такой дефицит коронарного кровотока может быть вызван двумя явлениями:

  • внезапным полным прекращением кровотока через венечные артерии;
  • несоответствием расхода кислорода сердечной мышцей его поступлению через эти сосуды.

Причиной возникновения могут служить атеросклероз этих сосудов, их сужение, формирование единичной атеросклеротической бляшки большого размера, тромбоз, внезапная мощная нагрузка на миокард, спазм кардиальных сосудов, связанный с нервно-гуморальными нарушениями.

Чаще всего трансмуральный инфаркт развивается в левом желудочке, — на передней, задней, боковой, нижней стенках, верхушке. Намного реже страдает правый желудочек. Ниже я расположил таблицу, в которой указаны изменения на электрокардиограмме при различной локализации очага поражения, а также информацию о том, закупорка какого именно сосуда привела к этой ситуации.

Локализация трансмурального инфаркта

Какой сосуд закупорен

Характерные признаки поражения в стандартных отведениях электрокардиографического исследования

Передней стенки

Левая венечная артерия или ее ветки

Грудные отведения V4-V6

Нижней стенки

Правая венечная артерия либо огибающая ветка левой

ІІ, ІІІ, aVF — ST приподнят с положительным Т, иногда большие Q

Верхушки

Передняя межжелудочковая артерия

II, III, aVF, V1-V6 — ST приподнят, инверсия Т,  Q — глубокий

Правый желудочек

Правая коронарная артерия

III, правые V1-V4 — ST приподнят

Задней и боковой

Огибающая ветвь левой коронарной артерии

V5, V6, — глубокий S, падение амплитуды R;

II, III, aVF, V5, V6 — зазубренный QRS;

V1, V2, V3 — реципрокные изменения;

Достоверный трансмуральный инфаркт миокарда на ЭКГ в III, aVF, V5, V6 — комплексы QS

Боковой базальный

 

aVL — ST приподнят, V1-V2 — высокие R, сегмент ST опущен.

Задней базальной

Правая задняя нисходящая артерия либо левая огибающая

Только реципрокные:

V1-V2 — увеличена амплитуда R, уменьшена глубина S; V1-V4 — понижение ST; V1-V4, aVR — положительный высокий Т

Обширный по задней стенке

Правая коронарная артерия, выше отхождения ветвей к АВ и синусовому узлам

II, III, aVF — патологический Q, приподнят ST, изменен Т; V6 — глубокий S.

Реципрокные: V1 – V2 — увеличение R, уменьшение S; V1 – V3 — положительный повышенный T; V1 – V4 — понижение ST

Наиболее выраженную симптоматику имеет острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда левого желудочка.

Если при обширном трансмуральном инфаркте по задней стенке левого желудочка развиваются блокады проводимости, значит, некроз перешел на перегородку между желудочками.

Патогенез

Трансмуральный инфаркт миокарда развивается при внезапной полной обструкции коронарной артерии тромбом. Обширному поражению способствует отсутствие коллатералей, которые могли бы частично взять на себя функцию кровоснабжения. Тромб образуется при разрыве атеросклеротической бляшки, которая присоединяет на себя тромбоциты. Выявлены характеристики, по которым можно оценить их состояние. Наиболее опасны следующие бляшки:

  • имеющие объем ядра более 40%;
  • «мягкие бляшки», имеющие в ядре жидкий холестерин;
  • наличие тонкой капсулы.

В чем отличие от других форм

По месту расположению очага поражения в мышце сердца выделяют такие формы инфаркта миокарда:

  • интрамуральный — в толще мышечной ткани;
  • субэпикардиальный — под внешней оболочкой;
  • субэндокардиальный — под внутренней оболочкой;
  • трансмуральный — проходит через всю толщу мышцы.

Приставка «транс» переводится, как «сквозь». То есть зона некроза поражает огромный массив миокарда. Она проходит всю мышцу насквозь от перикарда до эндокарда.

Патология имеет четкую гендерную привязку: из 100 клинических случаев трансмурального инфаркта 16 приходится на женщин, и 84 — на мужчин.

Последствия инфаркта миокарда

Патогенез инфаркта миокарда

Патогенез инфаркта миокарда

Что происходит в миокарде при инфаркте? Патогенез инфаркта миокарда состоит из трех основных моментов:

  1. Разрыв атеросклеротической бляшки
  2. Образование тромба
  3. Спазм (сужение) сосуда

Разрыв атеросклеротической бляшки — это патологический процесс, при котором рвется «покрышка» бляшки. На внутренней поверхности сосуда образуется «рана», так как целостность внутренней оболочки нарушена.

Основные причины, которые могут приводить к разрыву бляшки:

  • Курение
  • Артериальная гипертензия
  • Интенсивная физическая нагрузка
  • Нарушения липидного обмена в организме
Разрыв атеросклеротической бляшки

Разрыв атеросклеротической бляшки

Образование тромба — следующее звено в развитии инфаркта. Разорвавшаяся внутренняя оболочка сосуда в области бляшки начинает «сигнализировать» о том, что в организме неполадки. Это происходит благодаря способности поврежденной стенки вырабатывать активные вещества. В этот участок начинают поступать тромбоциты, чтобы закрыть зону повреждения.

Кроме того, они сами синтезируют биологически активные вещества, под влиянием которых кровеносный сосуд сужается. Место разрыва в буквальном смысле слова начинает «обрастать» тромбоцитами. Эти все изменения приводят к прекращению кровотока по сосуду. Миокард в таких условиях не может получать кислород. Это прямой путь к развитию ишемии, а в дальнейшем и гибели миокарда.

При остром трансмуральном инфаркте миокарда уже через 24 часа начинается перестройка стенки желудочка. Происходит растяжение миокарда не только в погибшем участке, но и в здоровых тканях. В результате нарушается способность миокарда адекватно сокращаться и расслабляться.

Омертвевший участок мышечной стенки не сокращается, что существенно ухудшает функцию сердца, которое не может адекватно выталкивать кровь в аорту. Некротизированный миокард теряет эластичность и может растянуться, негативно влияя на силу сокращений. Из-за недостаточной функции сердца страдают другие органы, например, головной мозг, который нуждается в хорошем кровоснабжении.

Как определить и заподозрить

Заподозрить развитие заболевания можно по ряду характерных симптомов:

  • бледности;
  • приступам удушья;
  • замиранию сердца;
  • болезненной тахикардии;
  • острым сжимающим либо продолжительным волнообразным болевым ощущениям.

Сердечная боль в большинстве случаев весьма характерна. Она иррадиирует в различные анатомические образования, расположенные в левой половине тела: лопатку, руку, ухо, часть зубного ряда и так далее.

Периоды

Поражение сердечной стенки происходит в течении нескольких часов и за это время проходит ряд последовательных стадий:

  • острейшая фаза: период самых выраженных симптомов, длится до 6 часов;
  • острый инфаркт миокарда: опасная фаза, в которую возможны различные осложнения, от 6 часов до 7 суток;
  • рубцующийся: до 28 суток, состояние стабилизируется;
  • заживший инфаркт, полностью сформированный рубец.

Клиническая картина

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется в первую очередь появлением характерной боли:

  • Длительность более 20 минут;
  • Высокая интенсивность боли, характер сжимающий, давящий;
  • Нередко сопровождается страхом смерти;
  • Часто возникает утром, без провоцирующих факторов.

Пациенты описывают боль как необычайно сильную, сжимающую, локализованную за грудиной. Она может иррадиировать в левую руку, плечо, лопатку. Приступ часто сопровождается слабостью, потливостью, учащенным сердцебиением. Нередко инфаркт сопровождается возникновением перебоев в работе сердца, особенно поражение задних коронарных артерий, так как они питают структуры, ответственные за правильный сердечный ритм. Возможна потеря сознания, одышка.

Болевой приступ не всегда протекает по классическому сценарию. Чаще атипичные, безболевые диагностируют у женщин, пожилых, больных сахарным диабетом. Также боль может «маскироваться» под приступ удушья, желудочно-кишечные расстройства, нарушения ритма.

Ключевые симптомы

Симптоматика трансмурального инфаркта миокарда различна в соответствии с периодом развития патологии. Давайте рассмотрим те этапы формирования некроза, на которых, при условии своевременного медицинского вмешательства, можно спасти не только жизнь пациента, но и целостность его сердечной мышцы.

Больного начинают тревожить предвестники, схожие с нестабильной стенокардией:

  • учащение болевых приступов с локализацией за грудиной;
  • развитие болевых ощущений в ответ на физические нагрузки, ранее не вызывавшие таковых, а то и вовсе в покое;
  • при применении для купирования боли нитропрепаратов прежняя доза не приносит обычного облегчения, для достижения необходимого эффекта требуется все больше лекарств.

Все эти проявления указывают на быстро развивающуюся закупорку коронарных артерий. При дальнейшем снижении объема проходящей по ним крови с большой вероятностью разовьется инфаркт миокарда. Поэтому клинический протокол по острому коронарному синдрому требует обязательной госпитализации таких больных.

Острейший период

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Если время упущено, и достаточная помощь не была оказана в продроме, то наступает острейший период, — начало некротических изменений в сердечной мышце. Самое большое количество умерших от трансмурального инфаркта приходится именно на острейший период. Хотя, с другой стороны, терапия, проводимая в это время, наиболее эффективна, — вплоть до полного восстановления.

Симптоматика проявляется ангинозным статусом, — очень сильной давящей, сверлящей либо кинжальной болью в загрудинной области с характерной для сердца иррадиацией. Его продолжительность — более получаса, даже прием 3 таблеток нитроглицерина не приносит облегчения. Присоединяется ряд других симптомов:

  • тревога;
  • холодный пот;
  • страх умереть;
  • сильная слабость;
  • гипотония (чаще) либо гипертония (реже).

Кроме стандартного ангинозного приступа, трансмуральный инфаркт может проявляться атипичными синдромами:

  • абдоминальным, с болями в эпигастрии, иррадиирующими в спину, тошнотой, отрыжкой, метеоризмом, рвотой, после которой не наступает облегчение, напряжением мышц брюшного пресса;
  • атипичным ангинозным, с болями в конечностях, нижней челюсти, горле;
  • астматическим, с приступом одышки, в основе развития которой лежит отек легких либо сердечная астма;
  • аритмическим, с преобладанием симптомов аритмии над болью или без боли вообще;
  • цереброваскулярным, с обмороками, рвотой, тошнотой, головокружением; иногда – с очаговыми мозговыми проявлениями.

Ориентируясь на симптоматику, мы можем заподозрить инфаркт, а вот определить его наверняка поможет электрокардиография. О ней поговорим в следующем разделе.

Лечение

Лечение нарушения предполагает:

  • купирование болевого синдрома;
  • меры, направленные на восстановление кровотока;
  • уменьшение потребности сердечной мышцы в кислороде;
  • ограничение размера некротического участка;
  • профилактические меры, необходимые для предотвращения осложнений.

Лечение может быть как консервативным, так и хирургическим.

Препараты

Для купирования болевого приступа используются различные препараты, в т. ч. Морфин, который вводят внутривенно дробными порциями каждые 5-15 минут, разводя физиологическим раствором.

Поскольку инфаркт часто сопровождается тревожностью и беспричинным страхом, пациентам дают транквилизаторы (Реланиум). Для устранения тромбов в сосудах и нормализации кровотока применяются такие препараты, как Гепарин, Фибринолизин и др.

С аритмией борются такими средствами, как нитраты (Нитроглицерин) и бета-адреноблокаторы (Атенолол).

Операция

Хирургические методы включают такие варианты, как аортокоронарное шунтирование и внутрисосудистые операции. В первом случае речь идет о создании искусственных путей, которые позволяют обойти пораженные атеросклерозом артерии. Во втором — о баллонной ангиопластике, при которой катетер особого типа проводится к месту сужения артерии, надувается под давлением и восстанавливает просвет сосуда.

Выбирает методику врач в зависимости от состояния здоровья пациента и ряда других факторов.

Народные методы

Народные средства при лечении инфаркта не применяются, поскольку никакие отвары и настои не могут убрать причину заболевания. Такие методы хороши только на этапе развития атеросклероза, когда они могут замедлить формирование бляшки или даже обратить его вспять.

В таких случаях рекомендуются следующие лекарства:

  1. Настой цветов боярышника. 5 г растительного сырья заливают 1 стаканом кипятка, накрывают крышкой, нагревают на водяной бане в течение 15 минут. Затем охлаждают до комнатной температуры, процеживают и пьют по полстакана дважды в день за полчаса до еды.
  2. Настой подорожника. 1 ст.л. сухого сырья заливают 1 стаканом кипятка, настаивают в течение 10 минут, процеживают и пьют в течение дня мелкими глотками.

Острый трансмуральный ИМ

Такие средства могут применяться при лечении любых заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Никакие профилактические меры не дают гарантии того, что человек сможет избежать инфаркта, но они снижают риск заболевания. К их числу относятся:

  • соблюдение низкохолестериновой диеты с ограничением жиров (полностью их исключать нельзя);
  • уменьшение потребления поваренной соли, что помогает снизить риск артериальной гипертензии;
  • умеренные физические нагрузки для улучшения кровообращения и снижения лишнего веса.

Кроме того, рекомендуется избегать сильных стрессов и повышенных физических нагрузок.

При лечении инфаркта достигаются следующие цели:

  • обезболивание;
  • восстановление проходимости венечной артерии;
  • уменьшение очага омертвения;
  • предупреждение осложнений.

При подозрении необходимо госпитализировать больного в специализированный кардиологический стационар.

Обезболивание выполняют наркотическими анальгетиками, такими как морфин, промедол. Основной метод спасения сохранившегося миокарда – тромболитическая терапия. Для этой цели вводят тромболитик (стрептокиназа, тенектеплаза), который «растворяет» тромб и восстанавливает кровоток в артерии. Для усиления эффекта используют антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (кардиомагнил, аспирин).

Прогноз: есть ли шанс выжить

К признакам неблагоприятного прогноза инфаркта миокарда относятся пожилой возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия, многососудистое поражение. Пациентам после перенесенного трансмурального инфаркта показано восстановительное лечение в кардиологических санаториях.

Учитывая тяжесть поражения, прогноз при трансмуральном инфаркте миокарда весьма неблагоприятен. Статистика свидетельствует, что 40% пациентов с этой патологией умирают до того, как попадут в стационар.

Но шанс на выживание остается достаточно большим, и его можно рассчитать по специальной шкале GRACE. Риск гибели пациента оценивается как высокий, средний или низкий, в зависимости от того, сколько баллов он получил по итогам калькуляции.

Шкала учитывает следующие критерии:

  • возраст;
  • есть ли застойная сердечная недостаточность;
  • переносил ли пациент ранее инфаркты миокарда;
  • уровень систолического АД;
  • имеется ли на ЭКГ депрессия ST;
  • содержание креатинина в сыворотке крови;
  • повысилось ли содержание кардиоспецифических ферментов;
  • была ли проведена пациенту ЧКВ в стационарных условиях.

Результат представляет собой степень вероятности для испытуемого умереть в течение предстоящего полугодия от осложнений трансмурального инфаркта миокарда. Эта степень варьирует от менее, чем 1%, до 54%.

Использовать шкалу в онлайн-режиме можно по ссылке здесь.

Трансмуральный инфаркт миокарда любой локализации является серьезным вызовом не только организму больного, но и врачам, которые будут бороться за его жизнь. И победа над болезнью может быть достигнута только при полном взаимопонимании и взаимопомощи самого пациента, его близких, службы скорой помощи, поликлиники и стационара. Только слаженная работа всех этих подразделений подарит человеку шанс на спасение.

Максимально верный предварительный и безошибочный уточненный диагноз позволят выбрать правильное направление терапии. Быстрое полноценное лечение и обязательная реабилитация способны вернуть пациента к привычной жизни и минимизировать последствия инфаркта.

Случай из практики

Хочу рассказать об одном случае, когда у пациентки, попавшей в стационарное отделение с совершенно, казалось бы, сторонним диагнозом, при полноценном обследовании был выявлен трансмуральный инфаркт миокарда. Больная, к сожалению, умерла. Однако, случай поучительный, показывающий, как разные патологии способны усилить отрицательное влияние друг друга на человеческий организм.

Пациентка 72-летнего возраста была госпитализирована с диагнозом желудочно-кишечного кровотечения. Ее жалобы ограничивались тошнотой, слабостью и головокружением. Спустя сутки частота сердечных сокращений составила 110 ударов/минуту, а артериальное давление —  90/60 мм рт.ст.

В анамнезе ИБС, постинфарктный кардиосклероз НК 2 ст., на фоне ГБ 3 ст., осложненный пароксизмальной формой мерцательной аритмии. В качестве сопутствующей патологии выступил коморбидный остеоартрит.

Амбулаторно больная принимала Бисопролол, Лозартан, Диклофенак, Прадаксу.

При обследовании в стационаре были обнаружены многочисленные эрозивные изменения желудочной слизистой, анемия с быстро снижающимся уровнем гемоглобина.

Фото эрозии желудка

После проведения ЭКГ на пленке были обнаружены острые очаговые изменения в левом желудочке, на передней его стенке.

ЭКГ-признаки трансмурального инфаркта миокарда

Проведенный тут же тропониновый тест дал положительный результат.

Хочу обратить ваше внимание на то, что анемия является фактором риска сердечно-сосудистой патологии. Она учащает проявление следующих нозологических форм:

  • инфаркта миокарда и его рецидивов;
  • нарушения работы левого желудочка;
  • госпитальной смертности (почти в полтора раза);
  • осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Как и следовало ожидать, тяжелая постгеморрагическая анемия усугубила состояние, спровоцировала развитие трансмурального инфаркта миокарда и, в конечном итоге, привела к гибели пациентки. А основой всех проблем, значительно усугубившей состояние больной, послужило ошибочное назначение сочетания препаратов, вызвавших эрозивные повреждения слизистой оболочки желудка с последующим желудочно-кишечным кровотечением.

Случай из практики

Хочу рассказать об одном случае, когда у пациентки, попавшей в стационарное отделение с совершенно, казалось бы, сторонним диагнозом, при полноценном обследовании был выявлен трансмуральный инфаркт миокарда. Больная, к сожалению, умерла. Однако, случай поучительный, показывающий, как разные патологии способны усилить отрицательное влияние друг друга на человеческий организм.

Пациентка 72-летнего возраста была госпитализирована с диагнозом желудочно-кишечного кровотечения. Ее жалобы ограничивались тошнотой, слабостью и головокружением. Спустя сутки частота сердечных сокращений составила 110 ударов/минуту, а артериальное давление —  90/60 мм рт.ст.

Малоподвижная жизнь

В анамнезе ИБС, постинфарктный кардиосклероз НК 2 ст., на фоне ГБ 3 ст., осложненный пароксизмальной формой мерцательной аритмии. В качестве сопутствующей патологии выступил коморбидный остеоартрит.

Амбулаторно больная принимала Бисопролол, Лозартан, Диклофенак, Прадаксу.

При обследовании в стационаре были обнаружены многочисленные эрозивные изменения желудочной слизистой, анемия с быстро снижающимся уровнем гемоглобина.

После проведения ЭКГ на пленке были обнаружены острые очаговые изменения в левом желудочке, на передней его стенке.

Проведенный тут же тропониновый тест дал положительный результат.

Хочу обратить ваше внимание на то, что анемия является фактором риска сердечно-сосудистой патологии. Она учащает проявление следующих нозологических форм:

  • инфаркта миокарда и его рецидивов;
  • нарушения работы левого желудочка;
  • госпитальной смертности (почти в полтора раза);
  • осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Как и следовало ожидать, тяжелая постгеморрагическая анемия усугубила состояние, спровоцировала развитие трансмурального инфаркта миокарда и, в конечном итоге, привела к гибели пациентки. А основой всех проблем, значительно усугубившей состояние больной, послужило ошибочное назначение сочетания препаратов, вызвавших эрозивные повреждения слизистой оболочки желудка с последующим желудочно-кишечным кровотечением.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector