Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Это патологический процесс, при котором происходит омертвление мышечного слоя сердца. В результате прекращается подача крови и поступление кислорода к сердечной мышце, оказывается насквозь поражена стенка сердца. В 90% случаев острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда является следствием поражения коронарных сосудов, которые снабжают сердечную мышцу и принадлежат к большому кругу кровообращения.

Существуют 2 причины, которые могут провоцировать возникновение трансмурального инфаркта:

  1. Полное закупоривание коронарных сосудов образованием, которое состоит из холестерина и кальция, — атеросклеротической бляшкой. Тромб появляется при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях, при которых происходит «склеивание» кровяных пластинок, принимающих участие в клеточном гемостазе (тромбоцитов). Зачастую тромбы образуются при анемии, сахарном диабете, сильном отравлении угарным газом.
  1. Если кровеносные сосуды не выполняют свою функцию, не доставляют кислород к органам и тканям в достаточном количестве, то значительно увеличивается вероятность появления тромбов. Такая ситуация возникает при внезапном повышении артериального давления — гипертоническом кризе, постоянных физических и эмоциональных нагрузках, когда организм человека работает на пределе своих возможностей, инфекционных и воспалительных заболеваниях в случае, если они сопровождаются значительным повышением температуры.

Установлено, что нарушение коронарного кровообращения, которое продолжается на протяжении 20 минут, приводит к непоправимым процессам и омертвлению клеток сердечной мышцы. Статистика утверждает: трансмуральный q инфаркт наиболее часто диагностируют у пожилых людей, которые достигли возраста 40 лет.

В силу своих индивидуальных особенностей мужчины находятся в группе повышенного риска по возникновению такого патологического состояния. В этом плане женщины, вступившие в климактерический период, утрачивают свои преимущества, которые были запланированы природой. Поэтому они сталкиваются с q инфарктом примерно с той же частотой, что и мужчины.

Симптомы такого состояния очень напоминают признаки обычного инфаркта. Медицинские специалисты выделяют несколько форм q инфаркта:

  1. Гастралгическая — довольно редкое явление, которое встречается примерно в 5-6% случаев. Болевые ощущения сосредоточены в эпигастральной (подложечной) области. Они могут распространяться за грудину, напоминать классические проявления язвы желудка. Иногда наблюдается неукротимая рвота.
  2. Ангинозная. Эта форма трансмурального инфаркта характеризуется очень сильными и интенсивными болями, которые имеют «раздирающий» характер и локализуются за грудиной, иррадиируют в руки. Их средняя продолжительность составляет от 30 минут до 24 часов. Если у человека наблюдается ангинозная форма инфаркта, он чувствует очень резкое ухудшение общего самочувствия, внезапную слабость и испытывает головокружение. Координация в пространстве нарушается по причине ухудшения кровоснабжения мозга.
  1. Астматическая — у человека внезапно появляются приступы удушья, он не может вздохнуть полной грудью. Астматическая форма q инфаркта постепенно переходит в острую легочную недостаточность (отек легкого).

Чтобы предупредить развитие передне бокового инфаркта, следует внимательно относиться к состоянию здоровья, вовремя отмечать любые негативные симптомы и обращаться к врачу при необходимости.

В современной кардиологии одним из самых опасных и тяжелых состояний является инфаркт миокарда. Причем чаще всего случается поражение левого сердечного желудочка.

Своевременно оказанная помощь позволяет не только спасти жизнь пациенту, но и максимально восстановить сердце. Как выглядит острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка и других его зон, подробно разбираем в статье ниже.

Чтобы уяснить, как выглядит инфаркт левого желудочка, желательно иметь общее представление о структуре сердца в целом. Так, сердце имеет несколько слоев тканей:

  • Эндокард. Это ткани, выстилающие все отделы и полости сердца. Толщина эндокарда, состоящего из соединительной ткани и волокон, не более 0,5 мм.
  • Миокард. Слой мышц, благодаря которому и происходит сокращение сердца. Основной состав миокарда — это клетки-кардиомиоциты. Они не только отвечают за сократительную способность сердца, но и с оптимальной скоростью передают биоэлектрические импульсы.
  • Эпикард. Это соединительная ткань, которая плотно прилегает к миокарду.

Когда случается сердечный удар, ткани отмирают на разную глубину в зависимости от типа и стадии удара. И именно поэтому в зависимости от глубины некроза классифицируют инфаркты:

  • Интрамуральный. Некроз тканей происходит только в толще миокарда.
  • Трансмуральный. Некротизируются ткани на всю глубину (чаще такой инфаркт бывает крупнноочаговым).
  • Субэпикардиальный. Затрагивает миокард только в области его примыкания к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Ткани отмирают в миокарде на уровне стыка с эндокардом.

Важно: чаще всего у пациента случается именно инфаркт миокарда левого сердечного желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП) ввиду недостаточного их кровоснабжения по природе. Затронуты некрозом могут быть как передняя/задняя, так и нижняя/верхняя стенки.

Крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка чаще всего происходит из-за нарушенной пропускной способности только правой коронарной артерии. Чаще всего это возникает из-за тромбирования просвета артерии. Подобный тип удара имеет очень стремительное развитие. Спустя буквально несколько часов от старта приступа все последствия будут для пациента уже крайне опасными вплоть до летального исхода. На ЭКГ также отмечаются патологический ST-сегмент и зубец Q.

Как правило, инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) вызывает некроз тканей в этой области сердца. Некроз наступает уже буквально через полчаса от начала приступа. В большинстве случаев поражение задней стенки левого желудочка сложнее поддается диагностике в отличие от поражения некрозом передней стенки. По статистике, более половины подобных приступов на кардиограмме не видны. Чаще всего врач-кардиолог может увидеть лишь признаки стенокардии.

Острый приступ инфаркта должны купировать только сотрудники неотложной помощи. До их приезда можно лишь оказать пострадавшему посильную первую помощь при возникновении симптомов патологии. Сделать нужно следующее:

  • Устранить причину волнения пациента.
  • Усадить больного и снять все сдавливающие шею и грудь предметы одежды.
  • Обеспечить приток свежего, но не холодного воздуха в помещение.
  • Дать аспирин (больной должен обязательно его разжевать и запить).
  • Под язык предложить таблетку нитроглицерина.
  • На конечности положить теплые грелки.
  • Отслеживать ЧСС и АД.

Инфаркт миокарда является одной из наиболее грозных патологий сердечно-сосудистой системы. В зависимости от того, где случился некроз, выделяют разновидность инфаркта. Наиболее частым и распространенным является инфаркт передней стенки сердца – он вполне может стать началом обширного инфаркта.

Врачи выделяют характерные признаки инфаркта миокарда передней стенки, на которые необходимо обратить внимание всем пациентам:

  • боль – сердечная боль является главным признаком инфаркта. Типичная локализация боли – сразу за грудиной, но отдавать она может в левую руку, лопатку, половину челюсти. Обычно приступы начинаются днем, длительность приступов – полчаса и более;
  • посинение кожи – цианоз, возникающий при недостатке кислорода в организме;
  • холод в пальцах конечностей – результат «недоработки» сердечной мышцы;
  • проблемы с дыханием;
  • слабость;
  • состояние паники – тревога и паника не являются характерными признаками при инфаркте, однако они хорошо иллюстрируют состояние здоровья пациента;
  • обмороки.

Важно! Если изменение передней стенки сердца происходит по атипичному сценарию, больные могут ощущать сильную боль в желудке, рвоту, проблемы с памятью, невозможность концентрации внимания на чем-либо. При этих симптомах также необходимо вызывать скорую помощь.

Такими симптомами проявляет себя обширный инфаркт. А вот распознать признаки мелкоочагового инфаркта бывает не всегда возможно, поскольку патология имеет смазанные симптомы. Обычно признаки микроинфаркта – боль и чувство тревоги, другие же симптомы могут отсутствовать.

Люди с ослабленным сердцем, входящие в группу риска, переносят инфаркт клинически тяжелее, хотя они сами этого могут не замечать по причине длительных отклонений в работе органа. В этом случае ориентироваться нужно на такие признаки:

  • резкая одышка;
  • приступ слабости;
  • сильнейшая мигрень;
  • головокружение вплоть до потери сознания;
  • появление холодного пота.

Передний инфаркт сам по себе является тяжелой патологией, однако он провоцирует существенные осложнения для здоровья пациента. В ближайшем будущем может проявиться:

  • сердечная недостаточность;
  • тромбоз сосудов;
  • отек легких;
  • аритмия;
  • паралич верхних или нижних конечностей;
  • перикардит;
  • сбои в работе левого желудочка.

Инфаркт переднего отдела проходит несколько стадий, каждая из которых имеет свои особенности:

  • предынфарктное состояние – может длиться от нескольких месяцев до нескольких часов;
  • острейший период – длится от получаса до двух часов. В этот период проявляются самые сильные признаки инфаркта миокарда;
  • острый – период длится от двух часов до десяти дней. В это время определяется участок некроза, болезненность слабеет, может повыситься температура. Наблюдаются сбои в работе сердца;
  • подострый – обычно длится около месяца, в этом время стенка сердца рубцуется, болезненность исчезает, давление приходит в норму, восстанавливается сердечный ритм;
  • постинфарктный – может длиться до полугода, ткани рубца уплотняются, сердце начинает привыкать к работе в новых условиях (компенсационные процессы).
  1. Боритесь с лишним весом.
  2. Откажитесь от вредных привычек.
  3. Следите за уровнем глюкозы и холестерина крови.
  4. Занимайтесь спортом.
  5. Контролируйте артериальное давление.
  • Предынфарктное состояние – продолжительность его от нескольких часов до месяца. Характерный признак – увеличение количества приступов стенокардии.
  • Острейший – продолжается от 30 минут до двух часов. Для этой фазы характерны жгучие боли, появляется холодный пот, понижается АД. Частота сердечных сокращений может уменьшаться или увеличиваться.
  • Острый – длится 2-10 дней. Оформляется участок повреждения, боли уменьшаются, наблюдается нарушение ритма сердца и повышается температура.
  • Подострый – продолжительность 4-5 недель. Начинает формироваться рубец на участке некроза. Для этого периода характерно восстановление сердечного ритма. Болевой синдром уменьшается, нормализуется давление.
  • Постинфарктный период. Он продолжается 3-6 месяцев. В это время уплотняются ткани рубца, сердце привыкает к новым условиям функционирования.

Причины переднестеночного инфаркта

Такой обширный (трансмуральный) инфаркт передней стенки левого желудочка происходит по причине того, что закупорился крупный сосуд, питающий сердце. В данном случае тромб перекрывает просвет передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии.

Закупорка крупного сосуда

Закупорка крупного сосуда

Это достаточно крупный сосуд, который кроме передней стенки, питает и другие участки сердца, а именно:

  • Передняя стенка
  • Верхушка левого желудочка
  • Межжелудочковая перегородка
  • Боковая стенка
  • Сосочковые мышцы

Поэтому часто инфаркт миокарда передней стенки сочетается с поражением верхушки сердца. В некоторых случаях развивается передне перегородочный инфаркт миокарда, когда поражена еще и межжелудочковая перегородка.

  1. Боль — симптом, который имеет очень много характеристик.
    • Боли в области сердца или за грудиной чрезвычайно интенсивные. При трансмуральном инфаркте болеть может вся грудная клетка
    • Распространенность боли в правые и левые отделы грудной клетки, шею, нижнюю челюсть, руки
    • Волнообразный характер боли — эпизоды нарастания и стихания боли
    • Отсутствие эффекта от нитроглицерина
    • Длительность боли свыше 15-20 минут
  2. Перебои, приступы сердцебиений
  3. Общая слабость
  4. Холодный пот
  5. Одышка
  6. «Ватные ноги»
  1. Боль — симптом, который имеет очень много характеристик.
  • Боли в области сердца или за грудиной чрезвычайно интенсивные. При трансмуральном инфаркте болеть может вся грудная клетка
  • Распространенность боли в правые и левые отделы грудной клетки, шею, нижнюю челюсть, руки
  • Волнообразный характер боли — эпизоды нарастания и стихания боли
  • Отсутствие эффекта от нитроглицерина
  • Длительность боли свышеминут
  • Перебои, приступы сердцебиений
  • Общая слабость
  • Холодный пот
  • Одышка
  • «Ватные ноги»
    • Атеросклероз с преимущественным поражением аорты и венечных артерий сердца.
    • Гипертоническая болезнь, кардиальная форма.
    • Тромбоз и эмболия коронаров, связанная с гиперкоагуляцией крови.
    • Васкулит (артериит), приводящий к пролиферации внутрисосудистого эпителия и склерозу стенки.
    • Сильное физическое или психоэмоциональное напряжение.
    • Избыточный вес, вредные привычки, гиподинамия, погрешности в еде.

    Острый трансмуральный ИМ

    Циркулярный инфаркт миокарда верхушки левого желудочка развивается часто при тромбозе передней межжелудочковой артерии

    Острый циркулярный инфаркт – трансмуральное крупноочаговое поражение сердца, связанное с облитерацией огибающей артерии. Приводит к тяжелым осложнениям, вплоть до смерти от кардиогенного шока или разрыва миокарда. Клинически проявляется:

    • острой сжимающей болью за грудиной;
    • чувством панического страха;
    • гиперидрозом – повышенным потоотделением;
    • резкой слабостью;
    • коллаптоидным состоянием;
    • нехваткой воздуха;
    • ощущением сердцебиения и пульсации.

    Крупноочаговый инфаркт всегда виден на ЭКГ. Основным проявлением является появление патологического зубца Q, поэтому он называется Q-инфарктом. В зависимости от локализации поражения сердца, изменения фиксируются в определенных отведениях.

    Циркулярные инфаркты верхушки сердца довольно частая патология, нередко течение такого инфаркта тяжелое, возможны разрывы наружной стенки в области верхушки

    Циркулярный инфаркт миокарда с вовлечением нижней стенки левого желудочка проявляется в отведениях II, III, aVF, Dorsalis, V3-V4, V7-V9. При поражении через боковую стенку, кроме перечисленных, изменения зубца Q наблюдаются в отведениях I, V5-V6, aVL, Anterior, Inferior.

    Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

    Повреждение сердечной мышцы протекает в 4 стадии:

    • Досуточный инфаркт (острейшая стадия) – характеризуется наибольшим риском развития тяжелых осложнений. Представлен некробиозом мышечных волокон со слабой клеточной реакцией по периферии.
    • Острая стадия длится 1 неделю, очаг некроза четко сформирован, пронизан сегменто-ядерными лейкоцитами, вокруг него – «геморрагический венчик» (зона точечных кровоизлияний). Состояние больного тяжелое, но стабильное.
    • В область омертвения врастает грануляционная ткань – подострая стадия. Длится она до месяца, состояние пациента постепенно улучшается, работа сердца восстанавливается.
    • Стадия рубцевания продолжается в течение 2 месяцев. Инфаркт миокарда на стадии рубцевания прорастает соединительной тканью, образуется рубец.

    Затяжная боль при мелкоочаговом инфаркте миокарда может объясняться рецидивирующим течением, образованием новых очажков некроза или длительной ишемией периинфарктной зоны

    При циркулярном инфаркте миокарда некроз распространяется на всю толщу стенки левого желудочка, приводит к тяжелым нарушениям в деятельности сердца:

    • острой сердечной недостаточности с отеком легких;
    • аритмиям и блокадам при поражении проводящей системы сердца;
    • кардиогенному шоку с развитием ДВС-синдрома;
    • множественным кровоизлияниям при снижении коагуляции крови;
    • мигрирующему венозному тромбозу в результате последующего усиления свертывания;
    • пристеночному внутрисердечному тромбозу;
    • разрыву стенки с гемотампонадой сердечной сорочки, приводящей к смерти.

    Болезни сердца и сосудов по-прежнему занимают лидирующую позицию по числу смертей во всем мире. Ежегодно миллионы людей сталкиваются с теми или иными проявлениями ишемической болезни сердца – самой распространенной формы поражения миокарда, имеющей множество видов, неизменно приводящей к нарушению привычного образа жизни, потере трудоспособности и уносящей жизнь большого числа заболевших.

    По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

    Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

    Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

    Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

    Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

    1

    Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

    Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

    1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
    2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

    Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда.

    Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях.

    Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

  • Общая слабость
  • Холодный пот
  • Одышка
  • «Ватные ноги»
  • Специфика локализации

    Передний инфаркт миокарда отличается значительными повреждениями мышцы, зачастую прогноз восстановления плохой. Причина тому – уменьшение сердечного выброса, угнетение функции сокращения. Эту форму обнаруживают более чем у 1 млн. людей по всему миру каждый год. Подобное состояние опасно для жизни, поскольку приводит к изменению нормальной деятельности левого желудочка, что приводит к кардиогенному отеку легких.

    Факт! По медицинской статистике, 10% больных с обширным инфарктом передней стенки умирает в течение 12 месяцев после острого инфаркта. Те, кто выживает, всю жизнь считаются группой риска по возникновению повторных приступов.

    2 Патологические изменения в миокарде

    Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

    Патогенез инфаркта миокарда

    Что происходит в миокарде при инфаркте? Патогенез инфаркта миокарда состоит из трех основных моментов:

    1. Разрыв атеросклеротической бляшки
    2. Образование тромба
    3. Спазм (сужение) сосуда

    Разрыв атеросклеротической бляшки — это патологический процесс, при котором рвется «покрышка» бляшки. На внутренней поверхности сосуда образуется «рана», так как целостность внутренней оболочки нарушена.

    Основные причины, которые могут приводить к разрыву бляшки:

    • Курение
    • Артериальная гипертензия
    • Интенсивная физическая нагрузка
    • Нарушения липидного обмена в организме

    Разрыв атеросклеротической бляшки

    Образование тромба — следующее звено в развитии инфаркта. Разорвавшаяся внутренняя оболочка сосуда в области бляшки начинает «сигнализировать» о том, что в организме неполадки. Это происходит благодаря способности поврежденной стенки вырабатывать активные вещества. В этот участок начинают поступать тромбоциты, чтобы закрыть зону повреждения.

    Кроме того, они сами синтезируют биологически активные вещества, под влиянием которых кровеносный сосуд сужается. Место разрыва в буквальном смысле слова начинает «обрастать» тромбоцитами. Эти все изменения приводят к прекращению кровотока по сосуду. Миокард в таких условиях не может получать кислород. Это прямой путь к развитию ишемии, а в дальнейшем и гибели миокарда.

    При остром трансмуральном инфаркте миокарда уже через 24 часа начинается перестройка стенки желудочка. Происходит растяжение миокарда не только в погибшем участке, но и в здоровых тканях. В результате нарушается способность миокарда адекватно сокращаться и расслабляться.

    Провоцирующие факторы

    Врачи называют инфаркт передней стенки в большей мере «мужской» болезнью, хотя в старших возрастных группах количество случае диагностирования такого состояния у женщин увеличивается. Зачастую четко прослеживается наследственный фактор, и связано это с нарушениями состояния кровеносных сосудов.

    Среди факторов риска возникновения обширного повреждения передней стенки сердца такие:

    1. вредные привычки, в частности, курение;
    2. повышенное АД;
    3. сахарный диабет;
    4. увеличенное количество липидов/липопротеинов в крови пациента.

    Передний инфаркт может быть мелко- или крупноочаговым. Еще он разделяется по месту локализации на передней стенке:

    • передне-перегородочный инфаркт;
    • переднебоковой;
    • боковой инфаркт миокарда;
    • передне-верхушечный;
    • изолировано-боковой;
    • трансмуральный.

    Лечение

    Диагностика инфаркта миокарда основывается на клинических данных, лабораторных и инструментальных исследованиях.

    1. Лабораторная диагностика включает определение маркеров — веществ, уровень которых повышается при ИМ. При обширном инфаркте значительно возрастают уровни таких ферментов как:

    • Тропонины Т и I
    • Миоглобин
    • Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
    • Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
    • АСТ

    Кроме определения специфических маркеров инфаркта, выполняется общий и биохимический анализы крови.

    • Общий анализ крови: повышается содержание лейкоцитов, ускоряется СОЭ
    • Биохимический анализ крови: повышено содержание фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

    2. ЭКГ-диагностика — обязательный метод, который позволяет определить локализацию, распространенность поражения, осложнения инфаркта. ЭКГ используется с целью контроля динамики заболевания.

    3. УЗИ сердца — метод диагностики, который позволяет оценить сократительную способность миокарда, выявить тромбы в полости сердца, установить локализацию повреждения

    4. Коронароангиография — метод контрастного исследования сосудов сердца. Выявляет нарушения проходимости сосудов, устанавливает локализацию тромба.

    Патогенез инфаркта миокарда

    5. Сцинтиграфия миокарда

    6. Компьютерная томография

    7. МРТ — магнитнорезонансная томография

    8. Позитронно-эмиссионная томография

    Лечение обширного инфаркта миокарда — задача непростая. Сложности в терапии возникают по причине частого развития осложнений на фоне крупных зон некроза. Лечение обязательно проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.

    Целью терапии при инфаркте миокарда является восстановления кровотока в пораженном сосуде. Оно может проводится 2 методами:

    1. Медикаментозное растворение тромбов.
    2. Хирургическое восстановление кровотока. Может быть осуществлено 2 путями:
    • Установка стента в сосуд, благодаря которому расширяется его просвет и восстанавливается кровоток.
    • Операция шунтирования — создание обходных путей кровотока с помощью сосудов, взятых из других участков тела.

    Кроме восстановления кровотока, лечение инфаркта преследует цели:

    • Обезболивание
    • Предотвращение образования тромбов
    • Снижение потребности миокарда в кислороде
    • Нормализация артериального давления
    • Лечение осложнений

    Левое предсердие в мм : 36

    ФВ по Тейхольцу : 74,87

    Миксоматозные изменения створок МК : нет

    Открытие МК : свободное

    Степень регургитации на МК : Минимальная

    Проламбирование МК легкой степени

    Открытие АоК : свободное

    Степень регургитации на АоК : не определяется

    Основание аорты на уровне синусов Вальсальвы : 27

    Правое предсердие : не увеличено

    Правый желудочек в мм : 17

    Легочный клапан : не изменен

    Легочная артерия : не расширена

    Степень регургитации на ТК : Минимаотная

    Толщина МЖП в диастолу в мм 9

    Толщина ЗСЛЖ в диастолу в мм : 9

    Перикардиальный выпот в мм по зад.стенке в диастолу :4

    Разрыв атеросклеротической бляшки

    Снижение диастолической ф-ии ЛЖ допплер-методом? Да

    Пролабирование МК легкой степени

    Минимальная митральная регургитация.

    Минимальная трикуспидальная роегургитация.

    Аорта уплотнена. Склеротические изменения ФКАК,ФК 2 ст

    Признаки снижения диастолической ф-ии ЛЖ допплер-методом.

    Небольшое количество жидкости в перикарде,при условии ее равномерного распределения,около 60 мл

    ММЛЖ 170 гр ИММЛЖ 104г/м2 ОТС 0.37

    PR интервал 0 мсек 8570 Желудочковая экстрасистола

    QRS Длительность 112 мсек 1514 Нельзя исключить боковой

    QT/QTC интервал 0/ 0 мсек 52 Измененный T,вероятность

    P/QRS/T угол 0/ 37/= Нетипичная ЭКГ =

    RV5/SV1 амплитуда 0,23/ 0,61 мЕ

    RV5 SV1 амплитуда 0,84 мЕ

    Сопутствующие диагнозы: Артериальная гепертония 2 степени риск 4,сахарный диабет 2 типа. бронхиальная астма средней степени тяжести.

    Могу ли я полететь на самолете на курорт Боровое Алтайского края.

    Благодарю за ответ.

    Боль в грудной клетке

    Мужчина 51 год, со школы и по сей день занимается волейболом, футболом, баскетболом (любитель)

    Часто болел лакунарной ангиной, в1999 году 2 раза подряд в очередной раз переболел лакунарной ангиной (гнойная)Сделали ЭКГ: интервал RR 0,8;переходная зона V3-V4; интервалы PQ 0,16; QRS 0,08; QRSТ 0,36; комплекс QRS не изменен АVF зазубрен. Заключение: ритм синусовый с ЧСС 75 в 1 мин, нормальное положение эл.

    оси сердца, нарушение в/желуд. проводимости..В 2001 году беспокоили давящие боли в области груди (в основном в состоянии покоя, по утрам) Находился на амбулаторном лечении (10 дней) Поставили ИБС, стенокардия напряжения 3 фун. кл,не было никаких обследований, кроме ЭКГ. ЭКГ 2001 года: признаки гипертрофии ЛЖ с субэпинардиальной ишимией передней стенки.

    Нарушение внутрижелудочковой проводимости. Приступы были не длительные до 2-х мин и не частые, в основном без нитроглицерина, отказался в конце лечения, т.к. были сильные головные боли. Больше в больницу не обращался ,при этом участвовал в соревнованиях по футболу, волейболу, ходил на рыбалку за 20 км.

    В это же время ему ставили язву ДПК, язву он лечил народными средствами, а вот от сердца никакие препараты не принимал. До 2007 года единичные приступы, которые проходили при положении сидя, после этого ничего совершенно не беспокоит, приступы по сегодняшний день не повторялись ни разу. Так же ведет активный образ жизни, нет никакой отдышки, отеков, всегда ходит пешком, головные боли не беспокоят.

    В 2008 году был госпитализирован в плановом порядке для уточнения диагноза

    Диагноз: гипертоническая болезнь 11ст. ХНС о-1, ИБС, стенокардия 1 фк, ПИКС? Инфекционный эндокардит, ремиссия?, язвенная болезнь ДПК, ремиссия

    Аневризма — осложнение ИМ

    Данные обследования:УЗи сердца

    МК: градиент давления -норма, регургитация-подклап, утолщение ПСМК. АК: диаметр аорты (дальше не понятно) — 36мм, диаметр аорты на уровне восходящего отдела-33мм, стенки аорты уплотнены, систолическое расхождение створок-24, градиент давления макс-3,6мм Нg, регургитация-нет, образование d=9,6мм в области RCC-вегетация?. ТК-регургитация подклап, ЛА-регургитация подклап. ЛЖ: КДР-50 мм, КСР-36мм, ПЖ-23мм, ЛП-37мм, МЖП-10,5мм, ЗСЛЖ-10,5мм, ФВ-49. Перикард не изменен.

    ЭКГ проба с доз. физ. нагрузкой (ВЭМ) — проба отриц толерантность в/стерд

    холтер.мониторирование ЭКГ: суточная динамика ЧСС-днем, ночью-51-78, ритм синусовый. Нарушение ритма в иде: одиночные ЖЭ-всего 586, одиночные ПЭ-всего 31, СА-блокада с паузами до 1719 мсек-всего 16. ЭКГ-признаки ишемии миокарда не заригистрированы. Прверяли пищевод, поставили хр.гастро-дуоденит. УЗи почек- патологии почек не выявлено Рекомендовано обследование в институте сердца (ЧП_ЭхоКГ,КВГ). Прописанные лекарства не принимал В 2009 нигде не обследовался.

    2010 год — обследование в Краевом кардиологическом отделении Диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения 11фк, ПИКС (не датированный), гипертоническая болезнь 11 стадии, к степени, коррекция до нормотензии, риск 3. Преходящий синдром W-P-W, образование правой коронарной створки, ХСН 1 (NYHAI ФК)

    ЧП Эхо-КГ: на правой коронарной створке лоцируется округлое, подвешанное образование (d 9-10мм) на ножке (ножка 1¬6-7мм, толщина 1мм), исходящее из края створки

    Тредмил: На 3 шаге нагрузки должная ЧСС не достигнута. Максимальное повышение АД !:)/85 мм.рт.ст. При нагрузке-преходящий синдром WPW, тип В, единичная желудочковая экстрасистола. Изменений ST, з.Т не выявлено. Толерантность к нагрузке очень высокая, востановительный период не замедлен.

    суточное мониторирование АД: Дневные часы:макс САД-123, макс ДАД-88, мин САД-101, мин ДАД 62. Ночные часы: макс САД-107, макс ДАД57, мин САД-107, мин ДАД-57

    Суточное ЭКГ-мониторирование: Закл: Синусовый ритм ЧССв мин(средняя-67 в мин). Эпизодов элевации и депрессии сегмента ST не заригистрировано, желудочковая эктопическая активность: одиночные ЖЭС-231, Бигеминия (число ЖЭС)-0, парные ЖЭС (куплеты)-0, пробежки ЖТ (3 и болееНЖЭС)-0. Наджелудочковая эктопическая активность: одиночные НЖЭС-450, Парные НЖЭС 9куплеты)-15, пробежки НЖТ (3 и более НЖЭС)-0. Пауз: зарегистрировано-6. Макс. длительность-1,547с.

    Рекомендации: консультация в «Институте сердца» для решения вопроса об оперативном лечении. Лекарства не принимает. На очередном мОсмотре написали, что дается 1 год работа машиниста газокомпрессорной станции, затем на профпригодность

    2011 год Институт сердца (с 24.05 по 25.05)

    Разрывы сердца

    Диагноз: ИБС, вазоспатическая стенокардия, постинфарктный кардиосклероз (с зубцом Q задний недатированный)

    Эхо КГ:АО-40 восх 40 дуга 29, S1 22,S2 17, ЛП-38*49*59,Vлп 53,9,ПЖ26, толщ.ст.ПЖ5, КСРЛЖ-,КСО96,КДО164, УО67, ФВ40-41, УИ35,

    СИ 2,4,МЖП14, ЗСЛЖ13,ПП43-53, НПВ17,ВТЛЖ22, Vel/ТVI/Рg 0,6/1,4, АК не изменен, АК (раскр.)20, ФК25,Vel/ТVI/Рg 0,9/3,2, МК не изменен, ФК 40, МПД=34мм, площадь 7см2, ТК не изменен, ЛА32,Vel/Рg 0,9/3,3/1,7, Р ср.ЛА 10. Заключение: ППТ=1,96 м2, незначительная дилатация ПП., незначительная ГЛЖ, гипокинез задне-боковой, нижней стенок на базальном уровне, нижне-перегородочного сегмента. Функция ЛЖ снижена,ДДЛЖ 1 типа

    Коронография (доза облучения 3, 7мЗв): без патологий, тип кровообращения правый,ЛВГА в норме Рекомендовано консервативное лечение

    18.прошли Эхо-КГ без предъявления диагноза, просто провериться

    Результаты:Размеры:КСР-35мм., КДР-54мм., КСО-52мл.,КДО 141мл, Ао-31мм, ЛП-34*38*53мм.,ПП-35*49мм.,ПС-4мм., МЖП-13мм.,ЗС-12мм.,ПЖ-28мм.,Ла-26мм,НПВ-17мм. Функция: ФВ-62%., УО-89 мл., ФУ-32%.Клапаны: Митральный клапан:Vе-57см/сек,Vа-79см/сек.,VE/Vа

    При появлении первых симптомов острой ишемии сердца, необходимо безотлагательно вызвать «скорую помощь». Что сделать до приезда врача?

    • Дать больному «Нитроглицерин» под язык, разрешен троекратный прием по одной таблетке через каждые 5 минут.
    • Растворить 0,5 таблетки «Ацетилсалициловой кислоты» в воде, дать выпить в несколько приемов.
    • Обеспечить полный покой.
    • Расстегнуть стесняющую одежду.
    • Обеспечить доступ свежего воздуха.
    • При остановке сердечной и легочной деятельности начать неотложные мероприятия.

    Оно происходить из-за уменьшения просвета сердечных сосудов, которые отвечают за снабжение сердца кровью, а значит и кислородом. Если они сужаются (по любым причинам), возникает кислородное голодание тканей органа, развивается ишемическая болезнь. Иногда причина такого состояния – мышечный спазм, с ним борьба будет успешной. Если одна причина – утолщение стенок сосудов, то тут лечение не поможет, процесс необратим.

    Диагностика инфаркта миокарда

    Оглавление:

    • Анализ крови. В ней можно выявить миоглобин (белок, который транспортирует кислород к клеткам) примерно через 5–6 часов от начала инфаркта. К тому же через 8–10 часов у пациента в крови выявляют повышенную более чем на 50 % активность креатинфосфокиназы. Она позже снижается до нормального уровня (примерно через два дня).

    Важно: чтобы исключить вероятность инфаркта, активность креатинфосфокиназы отслеживают трижды через каждые 5–8 часов. И только при трех подряд отрицательных результатах диагноз «инфаркт» не подтверждается.

    • Электрокардиограмма (эхокардиограмма). Этот вид обследования дает врачу полное представление о состоянии здоровья сердца пациента. В расшифровках видны все возможные патологические зубцы/сегменты и пр., возникающие на фоне сердечного удара.
    • Ангиография коронарная. Подразумевает введение рентгеноконтрастного вещества в кровь и дальнейшее отслеживание работы всех сосудов и артерий сердца посредством рентгеновского аппарата. На снимке будут видны все зоны стеноза или тромбирования сосудов, что даст возможность врачу выбирать метод оперативного вмешательства (при необходимости).

    Помимо перечисленных методик врач может использовать и дифференциальную диагностику. А точнее — отследить состояние пациента по таким важным признакам:

    • Интенсивность и периодичность боли. При инфаркте ее не удается купировать даже нитроглицерином.
    • Изменения болевых ощущений при смене положения тела.

    Только комплексная и быстрая диагностика дает врачу возможность адекватно оценить состояние больного и назначить грамотную терапию.

    Лечение мелкоочагового и крупноочагового инфаркта

    Реанимация

    В случае потери человеком сознания или остановки его сердца медики проводят реанимационную терапию по восстановлению сердечного ритма. С этой целью используют дефибриллятор, который позволяет опять запустить главный орган человека в работу. Если удается восстановить работу сердца, после этого вводят пациенту раствор 5 % гидрокарбоната натрия в объеме 170 мл.

    Лабораторная диагностика

    Важно: если дефибриллятора нет, пациенту могут ввести внутривенно хлорид калия (5–10%-ный раствор) и далее проводить непрямой массаж сердца. Также можно проводить пациенту непрямой массаж сердца на жесткой поверхности параллельно с искусственным дыханием до приезда скорой помощи. Показан и перикардиальный удар в область сердца. Часто это хорошо помогает.

    Как только состояние пациента стабилизируется, проводят медикаментозную терапию. Она включает в себя использование препаратов таких групп:

    1. Антикоагулянты. Предотвращают образование тромбов.
    2. Тромболитики. Позволяют успешно расщепить уже имеющиеся тромбы.
    3. Бета-адреноблокаторы. Делают работу сердца более экономичной на фоне его недостаточного кровоснабжения.
    4. Обезболивающие. Снимают болевой синдром.
    5. Успокоительные. Убирают чувство паники, в результате которого адреналин ухудшает работу и без того уставшего сердца.
    6. Стабилизаторы сердечного ритма.

    При низкой эффективности медикаментозной терапии пациенту показано хирургическое вмешательство. Используют две методики:

    • Аортокоронарное шунтирование. Принцип операции заключается в создании новых кровоснабжающих сердце путей в обход пострадавших от стеноза или тромбирования. Часто в качестве шунтов выступают бедренная вена или грудная.
    • Баллонная ангиопластика (стентирование). При такой операции врач с помощью искусственного баллона, введенного в просвет вены, раздувает пораженный сосуд и потом закрепляет результат методом установки стента (специальной сетки, удерживающей стенки сосуда в заданном положении).

    Пациентам может быть проведена ангиопластика артерии, аортокоронарное шунтирование либо установка стента. Выбор операции при инфаркте передней стенки сердца индивидуален, в зависимости от причины, спровоцировавшей проблему. После оперативного вмешательства проходит многоступенчатая реабилитация для сердечников.

    Купирование острого приступа инфаркта миокарда

    Известно, что инфарктом миокарда называют отмерший участок сердечной мышцы, который перестал выполнять свои функции по причине неполного или вовсе отсутствующего кровоснабжения. Это спровоцировано разрывом атеросклеротической бляшки, образованием тромбов, закупоривающих сосуд, уменьшающих его просвет.

    Запись ЭКГ

    Если миокард поврежден частично, его называют мелкоочаговым, и дают утешительные прогнозы. При повреждении стенки мышцы по всей толщине, говорят про крупноочаговый вид. Тогда ставят диагноз – обширный ИМ передней стенки.

    Что касается особенностей проявления, то любой вид инфаркта сопровождается одинаковыми симптомами. Отличается только их интенсивность, позволяющая вовремя диагностировать приступ, обратиться к специалистам, вызвав скорую помощь. Человек будет чувствовать:

    1. сильные боли за грудиной – их интенсивность зависит от величины поврежденного участка мышцы. Боль носит острый характер, может сменяться режущими, давящими, сжимающими ощущениями. Часто наблюдается иррадиация боли на левую сторону тела: плечо, руку, половину шеи или лица;
    2. одышка – она может проявляться с разной интенсивностью. Больному не хватает воздуха даже при отсутствии физических и эмоциональных нагрузок;
    3. головокружение – оно часто заканчивается потерей сознания, исчезновением пульса, в таких случаях требуется массаж сердца, искусственное дыхание;
    4. тахикардия – проявляется вместе с повышением АД. Диагностируются сбои в работе сердца с переменной ЧСС;
    5. паника – она обусловлена страхом перед смертью, который человек начинает ощущать, видя все происходящее.

    При атипичных формах приступа могут наблюдаться дополнительные симптомы, такие как боль в животе, тошнота, рвота. На ЭКГ ИМ передней стенки проявляется изменениями на отведениях V3 и V4. Имеет вид QS или Qr (реже qrS, QR, QRs). Наблюдается увеличение зубца R, при остром ИМ – понижение сегмента ST, увеличение зубца Т.

    Первые действия

    Если наблюдается острый инфаркт миокарда передней стенки, симптомы которого перечислены выше, нужно срочно вызвать скорую помощь, приняться за оказание первой доврачебной помощи. От полноты и профессионализма ее предоставления зависит жизнь больного.

    Важно! Если у человека сахарный диабет, симптомы могут протекать не так явно, но последствия будут более серьезными. В этом случае помощь должна быть экстренной.

    Первым делом нужно снять боль, потому как она имеет очень сильный характер, не проходит, даже если больной ложится, находится в спокойном состоянии. Поможет таблетка нитроглицерина дозировкой 0,5 г. Если первая не помогла, через 15 минут можно повторить прием.

    Важно! Больше 3 таблеток нитроглицерина принимать нельзя, потому как они сильно снижают артериальное давление.

    При продолжении сильных болей рекомендуется сделать инъекцию анальгина. Потребуется 4 мл 50% раствора. Делать можно внутримышечно или внутривенно – все зависит от опытности человека, оказывающего первую помощь.

    Обязательно нужно уложить больного в кровать, обеспечив для него полный физический и эмоциональный покой. Важно обеспечить максимальный доступ кислорода в помещение, открыв окна, форточки, двери. Если есть кондиционер, его нужно обязательно включить для ускорения воздухообмена в комнате.

    Очень важно предотвратить образование тромбов и обеспечить растворение уже имеющихся. Это поможет избежать последствий инфаркта миокарда передней стенки.

    С этой целью больному нужно дать таблетку аспирина, который считается самым распространенным и достаточно эффективным антикоагулянтом. Он разжижает кровь, ускоряет ее перемещение по сосудам, обязательно применяется для купирования приступа и предотвращения его усугубления.

    На этот момент уже должна приехать скорая. Дальнейшая помощь больному будет оказываться в реанимационном отделении. Здесь смогут восстановить должный кровоток в коронарных артериях, предотвратить распространение некроза на другие участки сердечной мышцы путем введения бета-блокаторов, снижающих потребность сердца в кислороде.

    Если лечение не будет давать желаемого эффекта, могут назначить хирургическое вмешательство. В таких случаях практикуется коронарная ангиопластика, стентирование или шунтирование.

    Подбор оперативного метода лечения производится с учетом состояния здоровья пациента, наличия противопоказаний, только после проведения в срочном порядке лабораторных исследований и обследования.

    Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

    Обширный инфаркт передней стенки лечится только в стационарных условиях. При таком поражении сердца процент смертности самый высокий. Причем случаев выздоровления меньше, чем летальных. На первых порах больному обеспечивается полный физический и психоэмоциональный покой. Чтобы организм в общем, и сердце в частности не перегружалось, врач пропишет специальную диету. В первые двое суток тщательно контролируется состояние всех органов и систем. Именно в этот период существует повышенный риск смерти пациента.

    Схема лечения включает такие препараты:

    1. Средства, способствующие восстановлению циркуляции крови к поврежденному участку.
    2. Обезболивающие.
    3. Препараты, помогающие избавиться от аритмии.
    4. Антикоагулянты для исключения образования тромбов.
    5. Тромболитики для рассасывания существующих тромбов.

    В отдельных случаях требуется хирургическое вмешательство. В этом случае может быть реализовано три метода для лечения инфаркта миокарда передней стенки:

    • Ангиопластика коронарной артерии.
    • Стентирование коронарного сосуда.
    • Аортокоронарное шунтирование.
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Сердечные заболевания
    Adblock
    detector