При остром инфаркте миокарда в сыворотке крови раньше других возрастает уровень активности

Задача №4

Больная,
32 лет, вызвала СМП по поводу сердцебиения,
головокружения, слабости. Приступ
сердцебиения возник впервые, около 2
часов назад, на фоне
эмоционального стресса.

При
осмотре: признаков недостаточности
кровообращения нет. Тремор пальцев
рук. Границы сердца не изменены. Тоны
сердца громкие. Пульс — 200
в минуту, ритмичный.
АД

140/90
мм рт.ст. Мочеиспускание частое,
безболезненное.

На
ЭКГ — ритм правильный,
200
в минуту. (–) Р в II,
III
отведениях.
Желудочковый комплекс — обычной формы.

1. Какой вид
тахикардии?

2. С чего начинать
купирование приступа?

При остром инфаркте миокарда в сыворотке крови раньше других возрастает уровень активности

3. Препараты выбора
для лечения данного состояния?

Больная,
35 лет, вызвала СМП на дом с жалобами на
сердцебиение. В анамнезе:
на протяжении 5 лет 3-4 приступа сердцебиения,
продолжительностью до 30 минут, проходившие
самостоятельно. К врачу
не
обращалась.

При
осмотре: состояние
удовлетворительное.
Признаков недостаточности кровообращения
нет. Тоны сердца
приглушены, ритм правильный, 150 в мин.
АД — 110/60 мм рт.ст. Врачом
СМП приступ расценен как пароксизм
наджелудочковой тахикардии,
начато в/в-введение новокаинамида.
После
введения полной
дозы
— резкое ухудшение состояния: слабость,
бледность, холодный пот, тошнота.
ЧСС — 300 в мин. АД — 80/40 мм рт.ст.

1. Ваше мнение о
природе тахикардии?

2.
Причина внезапного
ухудшения
самочувствия?

3. Ваши действия?

1.
Нарушение ритма и проводимости сердца
у больных с синдромом дисплазии
соединительной
ткани сердца.

2.
Синдром WPW:
клинические и ЭКГ-проявления, лечебная
тактика.

3.
Современные достижения интервенционной
аритмологии (хирургические
методы лечения аритмий).

4. Аритмические
аспекты внезапной сердечной смерти,
неотложная тактика.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда основано на выявлении.

• неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда

• гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков острого инфаркта миокарда: болевой синдром; типичные изменения ЭКГ; гиперферментемия)

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ТКАНЕВОГО НЕКРОЗА И ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ МИОКАРДА

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана прежде всего с.

•распадом мышечных волокон

•всасыванием продуктов расщепления белков в кровь

•местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающимся преимущественно в периинфарктной зоне

При остром инфаркте миокарда в сыворотке крови раньше других возрастает уровень активности

Основными клинико-лабораторными признаками, отражающими эти процессы, являются (выраженность всех приведенных лабораторных признаков инфаркта миокарда прежде всего зависит от обширности очага поражения, поэтому при небольших по протяженности инфарктах эти изменения могут отсутствовать).

• повышение температуры тела от субфебрильных цифр до 38,5–39°С (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели)

• лейкоцитоз. не превышающий обычно 12–15 х 109/л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели)

• анэозинофилия

• небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево

• увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений инфаркта миокарда)

Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

. длительное сохранение — более 1 недели — лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмония, плеврит, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и др.

ГИПЕРФЕРМЕНТЕМИИЯ

Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных острым инфарктом миокарда является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики острого инфаркта миокарда является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови.

• креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК)

• лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1)

• аспартатаминотранферазы (АсАТ)

• тропонина

• миоглобина

креатинфосфокиназа (КФК) (лабораторная норма 10—110 ME; в единицах Си: 0,60—66 ммоль неорганического фосфора/(ч•л); изоферменты КФК-MB 4—6 % общей КФК)

Специфичным лабораторным тестом острого инфаркта миокарда является определение МВ-фракции КФК (МВ-КФК).

КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром инфаркте миокарда, но и при целом ряде других клинических ситуаций: при внутримышечных инъекциях; при тяжелой физической нагрузке;

после любого хирургического вмешательства; у больных мышечной дистрофией, полимиозитом, миопатией; при повреждениях скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме, длительной иммобилизации; при инсультах и других повреждениях ткани головного мозга; при гипотиреозе; при пароксизмальных тахиаритмиях; при миокардите; при тромбоэмболии легочной артерии; после проведения коронароангиографии; после электроимпульсной терапии (кардиоверсии) и т. д.

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для острого инфаркта миокарда. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

.следует помнить — любые кардиохирургические вмешательства, включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию, как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК; в литературе имеются также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии

•через 3–4 часа ее активность начинает возрастать

•через 10–12 часов достигает максимума

•через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам

Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером инфаркта миокарда — чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК.

Динамика КФК при остром инфаркте миокарда.

•к концу первых суток уровень фермента в 3–20 раз превышает норму

•через 3–4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям

.следует помнить — в ряде случаев при обширных инфарктах миокарда вымывание ферментов в общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активности МВ-КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании фермента, хотя и в том, и в другом случае площадь под кривой «концентрация-время» остается одинаковой

лактатдегидрогеназа (ЛДГ) (лабораторная норма — оптический тест до 460 ME (37°) или до 7668 нмоль/(с.л); по реакции с 2,4-динитрофенилгидразином (метод Севела — Товарека) при 37° в норме составляет 220—1100 нмоль/(с.л), или 0.8—4,0 мкмоль/(ч.мл); относительное содержание изоферментов ЛДГ устанавливают методом электрофоретического разделения фермента на пленках из ацетата целлюлозы при рН 8,6; окраску производят формазаном. Изофермент ЛДГ1 обладает наибольшей электрофоретической подвижностью)

Активность ЛДГ при остром инфаркте миокарда нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной.

Динамика ЛДГ при остром инфаркте миокарда.

•через 2–3 суток от начала инфаркта наступает пик активности

•к 8–14 суткам возвращение к исходному уровню

.следует помнить — активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.

Иизофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.

аспартатаминотранфераза (АсАТ) (лабораторная норма 8—40 ед.; в единицах СИ: 0,1—0,45 ммоль/(ч•л))

Динамика АсАТ при остром инфаркте миокарда.

•через 24–36 часа от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности

•через 4–7 суток концентрация АсАТ возвращается к исходному уровню

Изменение активности АсАТ неспецифично для острого инфаркта миокарда: уровень АсАТ вместе с активностью АлАТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени.

•при поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АлАТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АсАТ

•при инфаркте миокарда отношение АсАТ/АлАТ (коэффициент Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33

тропонин (в норме содержание Тропонина I менее 0,07 нг/мл; в крови здоровых людей даже после чрезмерной физической нагрузки уровень тропонина Т не превышает 0,2 – 0,5 нг/мл)

Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.

•тропонина С — ответственный за связывание кальция

•тропонина Т — предназначен для связывания тропомиозина

•тропонина I — предназначен для ингибирования этих процессов выше указанных двух процессов

. тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность

•спустя 4 – 5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови

•в первые 12 – 24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда достигается пик концентрации

Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови.

•тропонин I определяется на протяжении 5 – 7 дней

•тропонин Т определяется до 14 дней

Присутствие этих изоформ тропонина в крови больного обнаруживается при помощи иммуноферментного анализа с использованием специфических антител.

.следует помнить — тропонины не являются ранними биомаркерами острого инфаркта миокарда, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное, по прошествии 6 – 12 часов после болевого приступа, определение содержания тропонинов в периферической крови;

Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента острого инфаркта миокарда. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии.

При нормальном состоянии сердечно-сосудистой системы тропонин не должен определяться в периферическом кровотоке. Его появление – тревожный сигнал о произошедшем некротическом повреждении ткани миокарда. В таком случае патологическим будет являться любой уровень тропонина, превышающий 99 перцентиль значений, полученных для нормальных показателей контрольной группы.

Таким образом, методика лабораторного определения уровня содержания тропонина в крови обеспечивает широкий спектр уникальных возможностей.

Название темы: недостаточность кровообращения. Хронические формы

1.Иметь представление
о понятии сердечная недостаточность.

2.Роль нейрогормональной
активации при сердечной недостаточности.

3.Механизмы развития
признаков и симптомов при декомпенсации
сердечной недостаточности.

4.Этиологические
факторы развития хронической сердечной
недостаточности.

5.Основные клинические
синдромы.

6.Этапы обследования
больного с ХСН.

7.Виды классификаций.

8.Лабораторные
и инструментальные методы диагностики.
Диагностические критерии
ХСН.

9.Лечебная
программа при ХСН. Профилактика.
Прогноз.

1.Установить наличие
у пациента субъективных и объективных
клинических признаков хронической
сердечной недостаточности;

2.Поставить диагноз
хронической сердечной недостаточности,
подтвердить этот диагноз с помощью
инструментальных методов исследования,
в первую очередь с помощью эхокардиографии,
рентгенографии сердца и легких, а также
(если позволяют условия) путем определения
содержания в крови натрийуретического
пептида В;

3.Оценить тяжесть
симптомов хронической сердечной
недостаточности и определить ее стадию
и функциональный класс в соответствии
с современной классификацией;

4.Выявить систолическую
и диастолическую дисфункцию;

5.Определить
этиологию сердечной недостаточности;

6.Выявить факторы,
способствовавшие обострению (декомпенсации)
хронической сердечной недостаточности;

7.Оценить состояние
сердечно-сосудистой системы и остальных
органов и выявить сопутствующие
заболевания, оценить их связь с сердечной
недостаточностью;

8.Оценить прогноз
и вероятность развития осложнений, в
том числе, связанного с медикаментозной
терапией;

9.Назначить
необходимое
дифференцированное лечение с учетом
этиологии, формы, стадии и функционального
класса сердечной недостаточности.

1. Определение
сердечной недостаточности.

2.
Этиология и патогенез ХСН.

3.
Классификация и функциональные классы
ХСН.

4.
Объективные и субъективные клинические
признаки сердечной недостаточности.

5.
Дифференциальная диагностика одышки
при ХСН.

6.
Дифференциальная диагностика
периферических отеков при ХСН.

7.
Современные методы диагностики сердечной
недостаточности.

8.
Немедикаментозные способы лечения ХСН.

9.
Лечение, профилактика, прогноз ХСН.

А.
I
стадия

Б.
II
А стадия

В.
II
Б стадия

Г.
III
стадия

А.
появлением влажных хрипов в легких

Б.
тахипноэ

В.
увеличением размеров печени

Г.
появлением ритма «галопа»

Д.
тахикардией

А.
периферические вазодилататоры

Б.
диуретики

В.
антибактериальные препараты

Г.
ингибиторы АПФ

Д.
сердечные гликозиды

А.
инфекционного эндокардита

Б.
тяжелых нарушений сердечного ритма

В.
врожденных пороков сердца

Г.
миокардита

Д.
заболеваний желудочно-кишечного тракта

А.
появлением влажных хрипов в легких

Б.
тахикардией

Г.
тахипное

А.
тахикардией

Б.
периферическими отеками

Г.
влажными хрипами в легких

А.
диуретики

Б)
В-адреноблокаторы

В)
сердечные гликозиды

Г)
ингибиторы АПФ

д)
все перечисленные

А.
синусовая тахикардия

Б.
синусовая брадикардия

В.
мерцательная тахиаритмия

Г.
нормальный синусовый ритм

А. ревматические
пороки сердца

Б. ИБС

В. артериальная
гипертензия

Г. кардиомиопатии

Д. миокардиты и
кардиомиодистрофии

А.
Повреждение миокарда

Б.
Перегрузка сердца давлением или объемом.

В.
Нарушение диастолической функции.

Г. Все
перечисленное.

Д. Правильно А
и Б. 

А. фуросемид

Б. гипотиазид

В. триампур

Г. спиронолактон

Б.
тахипноэ

В.
тахикардией

Г.
отеки на ногах

Д.
удушье

13.
Нью-Йоркская
классификация хронической сердечной
недостаточности включает.

А.
2 функциональных класса

Б.
3 функциональных класса

В.
4 функциональных класса

Г.
5 функциональных класса

Д.
нет правильных ответов

14.
Какую
группу лекарственных препаратов можно
использовать при любом функциональной
классе сердечной недостаточности?

А.
ингибиторы АПФ

Б.
В-блокаторы

В.
диуретики

Г.
сердечные гликозиды

Д.
все верно

1.
Клинические особенности ИЭ, вызванного
зеленящим стрептококком.

2.
Клинические особенности ИЭ, вызванного
золотистым стафилококком.

3.
Антибактериальная терапия ИЭ. Препараты
выбора и препараты резерва.

НАЗВАНИЕ
ТЕМЫ: АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТОНИЯ

1.
Определение понятия АГ. Эпидемиология.
Современные представления об этиологии
и патогенезе АГ.

2.
Классификация АГ. Критерии стратификации
риска.

3. Методы
диагностики АГ.

4.
Принципы немедикаментозного лечения
и фармакотерапии АГ.

5.
Неотложные состояния при АГ. Принципы
оказания помощи при гипертоническом
кризе.

6.
Профилактика АГ.

1.
Собрать полный анамнез, выяснить факторы
риска и возможные причины развития
заболевания.

2.
Оценить объективный статус больного
(общий осмотр, объективное исследование
органов и систем).

3. Составить
план обследования при подозрении на
АГ.

4.
Оценить и интерпретировать результаты
лабораторных, функциональных и
инструментальных методов исследования.

5. Правильно
сформулировать и обосновать диагноз
АГ, определить терапевтическую тактику.

6. Дать
рекомендации по профилактике АГ.

7. Оказать
неотложную помощь при гипертоническом
кризе.

1.
Артериальная гипертония: определение,
эпидемиология, факторы риска.

2.
Этиопатогенез АГ.

3.
Классификация АГ (стратификация риска).

4. Методы
диагностики АГ. Дифференциальная
диагностика АГ.

5.
Профилактика и принципы лечения АГ.

6.
Неотложные состояния при АГ, неотложная
тактика.

Предынфарктный период

В понятие
«предынфарктное состояние» включены
ряд различных патологических состояний,
при которых значительно повышен риск
развития инфаркта миокарда.

Клинические формы
этого периода: 1) впервые возникшая
стенокардия; 2) прогрессирующая стенокардия
напряжения; 3) вариантная стенокардия.

Дифференциальная
диагностика с инфарктом миокарда в
предынфарктный период должна заключаться
в динамическом наблюдении за
электрокардиограммой, ферментами крови
(КФК, тропонином, ЛДГ, АСТ, АЛТ, и др.,
изменениями температуры, лейкоцитами
крови, СОЭ).

1. Пульмонология.

Пневмонии:
Этиология, патогенез пневмоний,
классификация, клиническая картина,
диагностика, лечение пневмоний в
зависимости от возбудителя.

Пневмонии:
Этиология, патогенез пневмоний,
классификация, особенности клиническая
картины и диагностики пневмоний,
вызванных различными возбудителями,
лечение пневмоний в зависимости от
возбудителя.

Пневмонии:
Этиология, патогенез пневмоний,
классификация, ведущие клинические
синдромы, критерии диагноза, принципы
антибактериальной терапии.

Хронический
бронхит: Определение. Этиология,
патогенез, классификация хронических
бронхитов. Клиническая картина.
Диагностика. Принципы лечения.
Профилактика.

Хронический
бронхит: Определение. Эпидемиология.
Этиология, патогенез, классификация
хронических бронхитов, ведущие клинические
синдромы. Диагностика. Принципы лечения.
Профилактика.

Хроническая
обструктивная болезнь легких (ХОБЛ):
Определение. Эпидемиология. Этиология,
патогенез, принципы классификации,
клиническая картина. Диагностика.
Принципы лечения. Профилактика.

Бронхиальная
астма: Современные подходы к этиологии
и патогенезу. Классификация, клиническая
картина. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Бронхиальная
астма: Современные подходы к этиологии
и патогенезу. Классификация, ведущие
клинические синдромы. Диагностика.
Лечение. Профилактика.

Бронхиальная
астма: Этиологии и патогенез. Классификация.
Клиническая картина классического
приступа удушья. Принципы терапии.
Профилактика.

Неотложная
помощь при приступе бронхиальной астмы
и астматическом статусе.

2. Кардиология.

Митральные
пороки сердца: Этиология, патогенез,
патологическая анатомия. Клиническая
картина митрального стеноза. Диагностика.
Принципы лечения. Возможности
хирургического лечения.

Митральные
пороки сердца: Этиология, патогенез,
патологическая анатомия. Клиническая
картина митральной недостаточности.
Диагностика. Принципы лечения. Возможности
хирургического лечения.

Аортальные
пороки сердца: Этиология, патогенез,
патологическая анатомия. Клиническая
картина стеноза устья аорты. Диагностика.
Принципы лечения. Возможности
хирургического лечения.

Аортальные
пороки сердца: Этиология, патогенез,
патологическая анатомия. Клиническая
картина аортальной недостаточности.
Диагностика. Принципы лечения. Возможности
хирургического лечения.

Ревматизм:
Этиология, патогенез. Патологическая
анатомия. Классификация. Клиническая
картина, основные и дополнительные
критерии ревматизма. Лечение и профилактика
ревматизма.

Ревматизм:
Этиология, патогенез. Патологическая
анатомия. Классификация. Ведущие
клинические синдромы, диагностика.
Принципы терапии.

Ревматизм:
Эпидемиология. Этиология, патогенез.
Патологическая анатомия. Классификация.
Клиническая картина, осложнения.
Диагностика. Профилактика ревматизма.

Инфекционный
(септический) эндокардит: Этиология,
патогенез. Клиническая картина подострого
и острого инфекционного эндокардита.
Тромбоэмболические осложнения.
Диагностика. Лечение, профилактика.

Инфекционный
(септический) эндокардит: Этиология,
патогенез. Клиническая картина подострого
и острого инфекционного эндокардита.
Диагностика. Лечение, профилактика.

Ишемическая
болезнь сердца: Хронические формы.
Этиология, патогенез. Классификация.
Клиническая картина стенокардии
напряжения. Характеристика функциональных
классов. Диагностика. Лечение и
профилактика. Показания к хирургическому
лечению.

Ишемическая
болезнь сердца: Хронические формы.
Этиология, патогенез. Классификация.
Клиническая картина стенокардии
напряжения. Диагностика. Лечение и
профилактика. Показания к хирургическому
лечению.

Ишемическая
болезнь сердца: Острые формы. Этиология,
патогенез. Клиническая картина.
Диагностика. Принципы лечения.

Ишемическая
болезнь сердца: Острые формы. Острый
коронарный синдром. Этиопатогенез.
Клиническая картина. Программа
обследования. Тактика ведения. Принципы
лечения.

Артериальная
гипертония: Этиология, патогенез,
эпидемиология. Определение артериальной
гипертонии. Классификация. Клиническая
картина. Диагностика артериальной
гипертонии. Лечение, профилактика.

Артериальная
гипертония: Этиология, патогенез,
эпидемиология. Классификация. Клиническая
картина. Осложнения. Диагностика
артериальной гипертонии. Тактика
ведения. Принципы терапии.

Нарушения
ритма и проводимости: Классификация
аритмий. Нарушения функции автоматизма.
Характеристика основных групп
антиаритмических препаратов. Клиническое
использование основных групп антиаритмиков.

Нарушения
ритма и проводимости: Классификация
аритмий. Эктопические комплексы и
эктопические ритмы. Характеристика
основных групп антиаритмических
препаратов. Клиническое использование
основных групп антиаритмиков.

Нарушения
ритма и проводимости: Классификация
аритмий. Блокады Характеристика основных
групп антиаритмических препаратов.
Клиническое использование основных
групп антиаритмиков.

Недостаточность
кровообращения, хронические формы:
Этиология и патогенез недостаточности
кровообращения. Классификация по
Стражеско-Василенко и классификация
Нью-Йоркской ассоциации сердца.
Клинические проявления хронической
сердечной недостаточности. Диагностика.
Основные препараты для лечения сердечной
недостаточности.

Недостаточность
кровообращения, хронические формы:
Этиология и патогенез недостаточности
кровообращения. Классификация по
Стражеско-Василенко и классификация
Нью-Йоркской ассоциации сердца. Ведущие
синдромы хронической сердечной
недостаточности. Диагностика. Принципы
терапии сердечной недостаточности.

Неотложная
помощь при отеке легких.

Неотложная
помощь при кардиогенном шоке.

Неотложная
помощь при гипертоническом кризе.

Неотложная
помощь при тромбоэмболии легочной
артерии.

Неотложная
помощь при пароксизме мерцательной
аритмии.

Тактика
ведения больных в остром периоде инфаркта
миокарда.

Неотложная
помощь при фибрилляции желудочков.

А.
Кортикостероиды.
Б. Нестероидные
противовоспалительные средства.
В.
Антибиотики.
Г. Сердечные гликозиды.

4. Поражение
трехстворчатого клапана при инфекционном
эндокардите наиболее вероятно у:

А. больных с врожденными пороками
сердца
Б. наркоманов, применяющих
внутривенные наркотики
В.

Е.
верно а,б,в,г

6. Какой из перечисленных симптомакомплексов типичен для иэ?

А.
лихорадка, анемия, спленомегалия,
плеврит, альбуминурия, креатинемия

Б.
лихорадка, анемия, спленомегалия,
протодиастолический шум у основания
сердца, гематурия, креатинемия

В.
лихорадка, анемия, спленомегалия,
желтуха, ретикулоцитоз, микросфероцитоз

Г.
лихорадка, панцитопения, гепатоспленомегалия,
асцит, желтуха, носовое кровотечение

Д.
лихорадка, потливость, кожный зуд,
увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалия

А.
УЗИ часто помогает выявить вегетации

Б.
Вегетации обнаруживаются даже в тех
случаях, когда лечение было успешным

В
ЭХО-КГ и доплеровское сканирование
позволят выявить изменения гемодинамики

Г.
все верно

8.
Какое лечение следует назначить больному
с инфекционным эндокардитом при
отрицательных результатах посева крови?

А.
пенициллин

Б.
пенициллин аминогликазиды

В.
цефалоспорины

Г.
цефалоспорины аминогликазиды

Д.
хирургическое лечение

9.
Какой вид поражения почек наиболее
часто встречается у больных при ИЭ?

А.
очаговый нефрит

Б.
диффузный нефрит

В.
амилоидоз

Г.
инфаркт почек

Д.
апостематозный нефрит

А)
бактеремия

Б)
повреждение эндотелия

В)
ослабление резистентности организма

Г)
верно а, б

Д)
верно а, б, в

А.
β-гемолитический стрептококк группы А

Б.
зеленящий стрептококк

В.
энтерококки

Г.
золотистый стафилококк

Д.
нет правильного ответа

А.
положительная проба Румпеля-Лееде-Кончаловского

Б.
пятна Лукина

В.
узелки Ослера

Г.
нет правильного ответа

Д.
все верно

13.
Какие клапаны чаще всего поражаются
при ИЭ?

А.
трикуспидальный и аортальный

Б.
аортальный и клапан легочной артерии

В.
аортальный и митральный

Г.
митральный и трикуспидальный

Д.
трикуспидальный и клапан легочной
артерии

14.
Первичный ИЭ это –

А.
поражение эндокарда при аортальном
пороке сердца

Б.
поражение эндокарда при митральной
недостаточности

В.
поражение эндокарда на фоне неизмененных
клапанов

Г.
верно все

А.
ЭХО-КГ признаки изменения эндокарда

Б.
наличие лихорадки ремитирующего типа

В.
наличие лихорадки и анемии

Г.
положительные результаты посева крови

Д.
верно а, г

Е.
верно в, г

А.
2 больших критерия

Б.
1 большой и 3 малых критерия или

В.
5 малых критериев.

Г.
все ответы верны

А.
Перфорация или отрыв створок клапана
с развитием острой сердечной
недостаточности.

Б.
Артериальные тромбоэмболии.

В.
Абсцессы миокарда, клапанного фиброзного
кольца

Г.
Грибковый эндокардит.

Д.
Неэффективность консервативной терапии
в течение 3-4 недель

Е.
все ответы верны

А.
подвижные вегетации;

Б.
абсцесс фиброзного кольца ;

В.
новое повреждение искусственного
клапана.

Г.
развитие недостаточности клапана

Д.
все ответы верны

А.
диспротеинемия,

Б.
появление CРБ,

В.
повышение содержания серомукоида,
фибриногена,

Г.
положительные осадочные пробы (сулемовая
и фармоловая).

20.Поражение трехстворчатого клапана
при инфекционном эндокардите наиболее
вероятно у:А. больных с врожденными
пороками сердца
Б. наркоманов,
применяющих внутривенные наркотики

В. больных с ревматическими пороками
сердца
Г. больных, находящихся на
гемодиализе
21.Какой из перечисленных
симптомокомплексов типичен для ИЭ?

1. К факторам риска развития аг относят все перечисленное, кроме

а) наследственного
предрасположения

б) избыточного
потребления соли

в) язвенной болезни

г) избыточной массы
тела

д) низкой физической
активности

е) хронического
стресса

2. При определении
прогноза течения АГ наиболее информативным
критерием является

а) выраженность
головных болей

б) возраст

в) наличие признаков
поражения органов-мишеней

3. К проявлениям
артериальной гипертензии относят все,
кроме

а) боли в затылочной
области

б) шум в голове

в) мелькание «мушек»
перед глазами

г) слабость

д) двоение в глазах

4.
Назовите показатели АД, соответствующие
1 степени АГ

а)
систолическое АД 140-159, диастолическое
АД 90-99 мм рт.ст.

б)
систолическое АД 160-179, диастолическое
АД 100-109 мм рт.ст.

в)
систолическое АД 130-139, диастолическое
АД 85-89 мм рт.ст.

5.
Артериальная гипертензия может быть
заподозрена по следующим признакам

а) кратковременные
эпизоды потери сознания

б) нарушение
сердечного ритма и проводимости

в) наличие
периферических отеков

г) боли в теменной
и затылочной областях

д) нарушение ритма
дыхания

6. К ассоциированным
клиническим состояниям при АГ не относят

а) инсульт

б) инфаркт миокарда

в) застойная
сердечная недостаточность

г) расслаивающая
аневризма аорты

д) облитерирующий
атеросклероз сосудов нижних конечностей

е) сахарный диабет

7. Обязательными
лабораторными методами при подозрении
на АГ являются все, кроме

а) общий анализ
крови

б) общий анализ
мочи

в) пробу Реберга

г) определение
холестерина и В-липопротеидов

д) определение
креатинина

8. При подозрении
на АГ обязательным инструментальным
методом не является

а) ЭКГ

б) УЗИ почек

в) ЭхоКГ

г) офтальмоскопия

9. Назовите группу
препаратов, которую не применяют для
лечения АГ

а) ингибиторы АПФ

б) ингибиторы
протоновой помпы

в) В-адреноблокаторы

г) альфа1-адреноблокаторы

10. Препаратом
для купирования гипертонического криза
является

а) каптоприл

б) андипал

в) атенолол

г) гипотиазид

д) сульфат магния

11.
Фактором,
определяющим уровень АД, не может быть

а)
минутный объем сердца

б)
общее периферическое сосудистое
сопротивление

в)
ренин-ангиотензиновая система

г)
уровень электролитов крови

12. Наиболее
значимыми факторами риска развития АГ
являются все, кроме

а) наследственная
предрасположенность

б) избыточная масса
тела

в) курение

г) избыточное
потребление белка

д) уровень ежегодного
потребления поваренной соли

13.
Назовите показатели АД, соответствующие
2 степени АГ

14. К поражениям
органов-мишеней (почек) при АГ не относится

а) небольшое
повышение креатинина

б) микроальбуминурия

в) почечная
недостаточность

15.
Характерным изменением в анализе мочи
для больных АГ является

а)
снижение удельного веса

б)
лейкоцитурия

в)
микрогематурия

г)
выраженная протеинурия

д)
повышение удельного веса

16.
Перечислите ЭКГ-признаки, наиболее
характерные для больных АГ

а)
остроконечный зубец Р в отведениях II
и III

б)
признаки гипертрофии левого желудочка

в)
блокада правой ножки пучка Гиса

г)
уширенный, двугорбый зубец Р в отведениях
I
и II

17.
Патогенетическими
звеньями эссенциальной АГ являются все
перечисленные, кроме

а) повышение
активности симпато-адреналовой системы

б) изменения
ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы

в) атеросклероз
почечных артерий

г) нарушения
трансмембранного транспорта ионов

д) изменения системы
простагландинов

18.
К немедикаментозным методам снижения
АД относят

а) прекращение
курения

б) нормализация
веса

в) увеличение
потребления поваренной соли

г) уменьшение
физических нагрузок

д) верно а), б)

19. К антигипертензивным
препаратам относят

а) нифедипин

б) вольтарен

в) морфин

г) сиднофарм

20. Препаратами
для купирования гипертонического криза
является все, кроме

а) каптоприл

б) фуросемид

в) анаприлин

г) амлодипин

д) дроперидол

21.
К факторам
риска развития артериальной гипертензии
не могут быть отнесены

а)
большие нервно-эмоциональные нагрузки

б)
избыточное потребление жиров и углеводов

в)
отягощенная по гипертонии наследственность

г)
повышенная масса тела

д)
избыточное потребление поваренной соли

22.
Для артериальной гипертензии I стадии
характерно

а)
транзиторное повышение АД без поражения
органов-мишеней

б)
ЭКГ-признаки гипертрофии миокарда

в)
нарушение функции почек

г)
геморрагии на сетчатке

д)
все перечисленное

23.
Утолщением слоя интима-медиа
сонной артерии
называют толщину

а)

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector