Острая сердечно сосудистая недостаточность острый инфаркт миокарда

Осложнения

ИНФАРКТ МИОКАРДА — острое сердечно-сосудистое заболевание, характеризующееся гибелью (некрозом) клеточных структур в одном или нескольких участках сердечной мышцы в результате нарушения коронарного кровообращения.

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резко нарастающая очень сильная боль за грудиной, реже — другой локализации, не устраняющаяся после прекращения физической нагрузки и приема нитроглицерина. В отдельных случаях боль может практически отсутствовать или быть очень слабо выраженной.

Причиной некротических процессов при инфаркте является длительная (более 20 минут) ишемия миокарда — кислородное голодание, связанное с резким ограничением кровоснабжения, т. е. инфаркт миокарда является следствием ишемической болезни сердца. В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда развивается на фоне стенозирующего атеросклероза магистральных коронарных артерий.

Инфаркт миокарда — опасное заболевание, угрожающее жизни больного. Лечение больных инфарктом миокарда в каждом конкретном случае требует индивидуального подхода соответственно состоянию больного и особенностям течения болезни. Тяжесть инфаркта, вероятность смертельного исхода в значительной степени определяются теми осложнениями, которые возникают в первые часы и дни болезни, а именно — острая недостаточность кровообращения, нарушения сердечного ритма и проводимости.

Среди умерших от инфаркта 70% погибают в первые 6 часов заболевания. Поэтому от того, как быстро больной получит высококвалифицированную врачебную помощь и будет госпитализирован, зависит его жизнь и прогноз заболевания. Если при своевременном и правильном лечении удается ограничить расширение зоны некроза и справиться с осложнениями, болезнь из острой стадии переходит в подострую, состояние больного заметно улучшается.

В этот период происходит постепенное рассасывание некротического участка и замещение погибших кардиомиоцитов соединительной тканью, начинает формироваться рубец. Послеинфарктный период — время полного рубцевания очага некроза. В этот период происходит приспособление сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, обусловленным выключением из сократительной активности определенного участка миокарда.

Острая сердечно сосудистая недостаточность острый инфаркт миокарда

В этот период особо важное значение имеют методы реабилитационной (восстановительной) терапии, включающие, помимо медикаментозных воздействий, своевременное и постепенное увеличение физических нагрузок (в том числе лечебную гимнастику), психологическую адаптацию больного и его рациональное трудоустройство. Примерно 80% перенесших инфаркт миокарда возвращаются к прежней работе.

У людей, страдающих повышенным кровяным давлением, сердечная мышца сокращается с большими усилиями, преодолевая дополнительное сопротивление. В результате постоянных повышенных нагрузок, как и любая другая мышца, сердце постепенно утолщается и становится все больше и больше. Со временем размеры сердца настолько увеличиваются, что оно больше не может нормально качать кровь. Так развивается сердечная недостаточность.

Самый характерный симптом сердечной недостаточности — одышка. Сначала она возникает только при физической нагрузке. А с прогрессированием заболевания и в спокойном положении. Причина в том, что при ослабленном сердце кровеносные сосуды переполнены кровью. В результате легкие (которые на самом деле имеют небольшой вес), переполняясь кровью, значительно тяжелеют и мышцам дыхательных путей значительно труднее выталкивать и втягивать воздух.

Характерные симптомы сердечной недостаточности:

  • отеки ног;
  • увеличенная печень;
  • желтуха;
  • сердечные шумы;
  • вздутый живот;
  • холодные и влажные конечности;
  • слабое мочеиспускание.

Для лечения сердечной недостаточности, как правило, назначаются следующие препараты:

  • ингибиторы АПФ;
  • диуретики;
  • сосудорасширяющие средства;
  • дигиталис.
  • сократить потребление жидкости;
  • снизить потребление поваренной соли;
  • уменьшить физические нагрузки;
  • при необходимости нормализовать массу тела.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, патологическое состояние, при котором нарушается насосная функция сердца, и оно не справляется с предъявляемой ему нагрузкой.

Одним из самых опасных следствий инфаркта является появление сердечной недостаточности, что существенно снижает качество жизни пациентов и ограничивает их свободу. Несмотря на тяжесть состояния с ним можно жить и свести его эффекты к минимуму. Почему возникает СН и что делать при ее наличии мы обсудим в этой статье.

Острая сердечно сосудистая недостаточность острый инфаркт миокарда

Данный клинический синдром характеризуется ярко выраженным нарушением функциональности сердца, а также заметным ухудшением кровоснабжения органа и окружающих его тканей. Сердце с трудом наполняется кровью и также трудно выталкивает ее, что приводит к проблемам с кровообращением. Очевидной причиной такого синдрома является дисфункция или критическое повреждение миокарда. Всего существует два типа – острый и хронический.

Первый является достаточной причиной для экстренной госпитализации и в кратчайшие сроки приводит к остановке сердца. Хроническая СН связана прежде всего с небольшими нарушениями работы сердца и сопровождается рядом типичных симптомов, включая одышку, быструю утомляемость, постоянное чувство усталости и отечность.

Этиология данного синдрома достаточно узкая. В абсолютном большинстве случаев он связан с недостаточным кровоснабжением, спровоцированным миокардитом, инфарктом миокарда, токсинами. Часто причиной хронического отклонения становится общее переутомление сердечной мышцы или существенной его перегрузке.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) характеризуется очень тяжелыми ярко выраженными симптомами:

  • Кардиогенный шок;
  • Сильный отек легких;
  • Критическая почечная недостаточность;
  • Сердечная астма.

Хроническая сердечная недостаточность может характеризоваться менее выраженными патологиями, которые ведут к осложнениям в долгосрочной перспективе:

  • Застой крови, ведущий к повышению концентрации углекислого газа. Это ведет к харканью кровью, цианозу, сильной одышке.
  • Застой крови в правом желудочке приводит к одышке и отекам, а в долгосрочной перспективе увеличивает печень в размерах.
  • Недостаточная оксигенация тела ведет к гипоксии частей тела, ацидозу и заметным нарушениям обмена веществ.

Лечение СН.

Хроническая СН поддается разным видам лечения. Основной целью терапии является улучшение способности миокарда правильно сокращаться и балансировка пульса и кровяного давления. Своевременное удаление излишком жидкости из организма также является очень важным. Необходимо правильно следить за рационом питания и удалять из него соль, жидкость, а также стараться следить за своим весом.

Среди наиболее частых видов лекарств, применяемых для лечения хронической СН, следует выделить:

  1. Бета-блокаторы;
  2. Гликозиды для сердечной мышцы;
  3. АПФ-ингибиторы;
  4. Диуретики для удаления жидкости;
  5. Нитраты и нитриты.

Критические методы лечения – трансплантация сердца или реваскуляризация миокарда. Хирургическое вмешательство является самым крайним способом лечения.

Среди нетрадиционных методов лечения следует выделить повышение дозы коэнзима Q10, добавление в рацион большого количества флавоноидов натурального происхождения, а также универсализация аминокислот в диете. Потребление таурина и карнитина может быть целесообразным в долгосрочной перспективе.

Использованные источники: sosudy.pro

Сердечная недостаточность (СН) –состояние, сопровождающееся гипоксией тканей в следствие их недостаточного кровоснабжения. Снижение объема перекачиваемой крови до критического уровня может привести к остановке сердца и внезапной смерти.

Сердечная недостаточность чаще всего связана с возникновением у человека других болезней. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии, которое является расстройством вызывающее сужение артерий обеспечивающих кровью и кислородом сердце. Другие условия, которые могут увеличить риск развития сердечной недостаточности, включают:

  • кардиомиопатия, которая является расстройством сердечной мышцы, из-за нее сердце слабеет;
  • врожденный дефект сердца;
  • сердечный приступ;
  • болезнь сердца и сосудов;
  • определенные типы аритмий или нерегулярные сердечные ритмы;
  • высокое кровяное давление;
  • эмфизема, хроническая обструктивная болезнь легких;
  • сахарный диабет;
  • сверхактивная или неактивная щитовидная железа;
  • ВИЧ;
  • СПИД;
  • тяжелые формы анемии, являются дефицитом эритроцитов;
  • некоторые методы лечения рака, такие как химиотерапия;
  • злоупотребление наркотиками или алкоголем.

Симптомы

Первые признаки синдрома сердечной недостаточности появляются при наличии застойных процессов в большом или малом круге кровообращения, а также при пониженной сократимости миокарда. Возникновение данных патологических состояний возможно в следствие органических повреждений отдельных участков сердца и сосудов (например, при прогрессирующем атеросклерозе коронарных артерий и других сердечных заболеваниях).

Следует обратить внимание на следующие симптомы:

  • постоянная вялость, апатия;
  • нарушение сна в лежачем положении;
  • посинение носогубного треугольника;
  • одышка;
  • хрипы при вдохе и выдохе;
  • внезапное увеличение веса;
  • потеря аппетита;
  • стойкий кашель;
  • нерегулярный пульс;
  • учащенное сердцебиение;
  • вздутие живота;
  • сбивчивое дыхание.

При выявлении одного или нескольких вышеперечисленных симптомов необходимо в срочном порядке показать врачу, чтобы тот подтвердил или опроверг наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. При длительном отсутствии лечения кашля и хрипов высок риск разрыва стенок левого желудочка, что может повлечь за собой отек легких и кардиогенный шок.

Лечение острой сердечной недостаточности

Приблизительно
у 10-20% больных в остром периоде инфаркта
миокарда обнаруживаются признаки
перикардита. Чаще всего перикардит
развивается при трансмуральном инфаркте
миокарда. Течение перикардита в
большинстве случаев благоприятное,
обычно перикардит сухой (фибринозный).

Лечебные
мероприятия при перикардите заключается
в следующем.

Назначаются
НПВС — индометацин (75-100 мг в сутки),
вольтарен или ортофен (75-100 мг в сутки),
ибупрофен (0.6-1.2 г в сутки). Лечение НПВС
проводится в течение 6-7 дней на фоне
приема антацидных средств (во избежание
повреждения слизистой оболочки желудка).

При
выраженном болевом синдроме и недостаточной
эффективности НПВС может проводиться
лечение глюкокортикоидными препаратами.
Назначается преднизолон в начальной
суточной дозе 20-40 мг с быстрым ее
уменьшением, курс лечения обычно не
превышает 7-10 дней. Длительная терапия
глюкокортикоидами противопоказана.

Типичный
аутоиммунный синдром Дресслера
наблюдается у 3.5-5.8% больных инфарктом
миокарда, частота аутоиммунного синдрома
с учетом типичных, атипичных и
малосимптомных форм составляет 15-23%.

Острая сердечная недостаточность

В
связи с аутоиммунным генезом синдрома
назначается преднизолон в начальной
дозе 20-40 мг в день, при отсутствии эффекта
через 2-3 дня эта доза увеличивается в
1.5-2 раза. После получения терапевтического
эффекта суточная доза преднизолона
снижается на 2.5 мг каждые 5-7 дней. При
нетяжелом течении постинфарктного
синдрома продолжительность лечения
преднизолоном составляет 2-4 недели. При
рецидивирующем течении синдрома
минимальная поддерживающая доза
преднизолона (обычно 2.5-5 мг) принимается
месяцами.

НПВС
(индометацин, вольтарен, ибупрофен и
др.) назначаются только при выраженном
болевом синдроме в качестве анальгетиков
на несколько дней.

Основная цель лечения – быстрая стабилизация состояния, уменьшение одышки. Наилучшие результаты лечения достигаются в специализированных отделениях неотложной помощи.

Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного кислорода), в тяжелых случаях может потребоваться дыхательная поддержка, искусственная вентиляция легких.

При некоторых заболеваниях, лежащих в основе сердечной недостаточности, необходимо экстренное хирургическое вмешательство . К возможным хирургическим методам относятся: реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов сердца (протезирование и реконструкция клапанов), механические средства временной поддержки кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация).

Следующий этап лечения после стабилизации состояния включает назначение ингибиторов ангиотензин преврающего фермента (иАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину, бета-адреноблокаторов, антагонистов рецепторов минералокортикоидов. При снижении сократительной способности сердца назначают дигоксин (при фракции выброса по данным ЭХО-КС менее 40%).

Перед выпиской должно быть предусмотрено, что острый период сердечной недостаточности разрешился, установлен стабильный режим применения мочегонных препаратов, по крайней мере, в течение 48 часов.

Средняя продолжительность пребывания в стационаре 10-14 дней. Продолжают лечение (включая бета-блокаторы, иАПФ или блокаторы рецепторов к антгиотензину, антагонисты минералокортикоидов) на амбулаторном этапе. После выписки из стационара пациенты наблюдаются кардиологом по месту жительства. Своевременная коррекция терапии, динамическое выполнение ЭКГ, ЭХО-КС а также контроль лабораторных показателей (электролиты, креатинин, pro-BNP) помогают уменьшить количество госпитализаций пациента и улучшить качество жизни больного.

Также врач даст конкретные рекомендации по диете, уровню физической активной, объяснит необходимость приема лекарственных препаратов, указав на возможные побочные эффекты, отметит состояния, появление которых должно насторожить больного.

Питание: ограничение жидкости до 1,5–2 л/сутки, чтобы уменьшить симптомы и задержку жидкости. Ограничение жидкости по весу (30 мл/кг массы тела, 35 мл/кг при массе тела более 85 кг) может снижать выраженность жажды, мониторинг и предотвращение недоедания.

Употребление здоровой пищи: ограничение жиров животного происхождения в пользу употребления птицы, рыбы (желательно морской), но не более 2-х раз в неделю, свежих овощей фруктов, зелени, морепродуктов; отказ от жареной пищи, предпочтение отдать тушеной и приготовленной на пару, при необходимости ограничение соли до 1 г в сутки.

Острая сердечно сосудистая недостаточность острый инфаркт миокарда

Обязательно осуществлять контроль веса. При прибавке более 2 кг за 3 дня обратиться к врачу.

Обязателен отказ от курения и употребления наркотиков, возможно скромное употребление алкоголя (полное воздержание рекомендуется у пациентов с алкогольной кардиомиопатией). В других случаях может быть применимо следующее правило: 2 алкогольных единицы в день у мужчин и 1 единица в день у женщин (1 единица = 10 мл чистого спирта, например, 1 бокал вина).

Необходима ежедневная физическая активность , аэробные физические нагрузки 30 минут в день по состоянию (прогулки на свежем воздухе, скандинавская ходьба).

Осуществлять иммунизацию против вирусов гриппа и пневмококковой инфекции, так как любые вирусные или бактериальные инфекции могут привести к ухудшению состояния.

Во время путешествий осуществлять мониторинг и адаптированное потребление жидкости, в частности во время полетов и в жарком климате. Остерегаться побочных реакций от воздействия солнца при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, амиодарон).

Также даются индивидуальные рекомендации, врач осведомляет пациента о возможных побочных эффектах назначенных лекарств.

Основная цель лечения – быстрая стабилизация состояния, уменьшение одышки. Наилучшие результаты лечения достигаются в специализированных отделениях  неотложной помощи. 

Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного кислорода), в тяжелых случаях может потребоваться дыхательная поддержка, искусственная вентиляция легких. 

При некоторых заболеваниях, лежащих в основе  сердечной недостаточности, необходимо экстренное хирургическое вмешательство. К возможным хирургическим методам относятся: реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов сердца (протезирование и реконструкция клапанов), механические средства временной поддержки кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация).

Следующий этап лечения  после стабилизации состояния включает назначение ингибиторов ангиотензин преврающего фермента (иАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину, бета-адреноблокаторов, антагонистов  рецепторов минералокортикоидов. При снижении сократительной способности сердца назначают дигоксин (при фракции выброса по данным ЭХО-КС менее 40%).

Перед выпиской должно быть предусмотрено, что острый период сердечной недостаточности разрешился, установлен стабильный режим применения мочегонных препаратов, по крайней мере, в течение 48 часов. 

Средняя продолжительность пребывания в стационаре 10-14 дней. Продолжают лечение (включая бета-блокаторы, иАПФ или блокаторы рецепторов к антгиотензину, антагонисты минералокортикоидов) на амбулаторном этапе. После выписки из стационара пациенты наблюдаются кардиологом по месту жительства. Своевременная коррекция терапии, динамическое выполнение ЭКГ, ЭХО-КС а также контроль лабораторных показателей (электролиты, креатинин, pro-BNP) помогают уменьшить количество госпитализаций пациента и улучшить качество жизни больного.

Также врач даст конкретные рекомендации по диете, уровню физической активной, объяснит необходимость приема лекарственных препаратов, указав на возможные побочные эффекты, отметит состояния, появление которых должно насторожить больного.  

Питание: ограничение жидкости до 1,5–2 л/сутки, чтобы уменьшить симптомы и задержку жидкости. Ограничение жидкости по весу (30 мл/кг массы тела, 35 мл/кг при массе тела более 85 кг) может снижать выраженность жажды, мониторинг и предотвращение недоедания.

Употребление здоровой пищи: ограничение жиров животного происхождения в пользу употребления птицы, рыбы (желательно морской), но не более 2-х раз в неделю, свежих овощей фруктов, зелени, морепродуктов; отказ от жареной пищи, предпочтение отдать тушеной и приготовленной на пару, при необходимости ограничение соли до 1 г в сутки.

Обязательно осуществлять контроль веса. При прибавке более 2 кг за 3 дня обратиться к врачу.

Острая сердечно сосудистая недостаточность острый инфаркт миокарда

Обязателен отказ от курения и употребления наркотиков, возможно скромное употребление алкоголя (полное воздержание рекомендуется у пациентов с алкогольной кардиомиопатией). В других случаях может быть применимо следующее правило: 2 алкогольных единицы в день у мужчин и 1 единица в день у женщин (1 единица = 10 мл чистого спирта, например, 1 бокал вина).

Необходима ежедневная физическая активность, аэробные физические нагрузки 30 минут в день по состоянию (прогулки на свежем воздухе, скандинавская ходьба).

Осуществлять иммунизацию против вирусов гриппа и пневмококковой инфекции, так как любые вирусные или бактериальные инфекции могут привести к ухудшению состояния.  

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

1)
большая частота среди мужчин;

2)
начало острого периода с коллапса и
динамического нарушения мозгового
кровообращения;

3)
частое развитие тромбоэмболических
осложнений и гипостатических пневмоний;

Острая сердечно сосудистая недостаточность острый инфаркт миокарда

4)
преобладание в клинической картине
явлений сердечной недостаточности,
кардиогенного шока, аритмий сердца;

5)
затяжное или рецидивирующее течение,
длительное сохранение повышенных
показателей резорбционно-некротического
синдрома.

ЭКГ-симптоматика
повторного ИМ может быть отчетливой и
характерной, при этом сохраняются
признаки предшествовавших рубцовых
изменений в миокарде, однако иногда
ЭКГ-признаки повторного инфаркта
неубедительны, в этом случае особая
роль в диагностике принадлежит
динамическому анализу ЭКГ, эхокардиографии,
определению в крови показателей
биомаркеров некроза миокарда.

Клинические проявления острой левожелудочковой недостаточности зависят от ее степени тяжести или класса по Killip .

Умеренная степень острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда проявляется небольшой одышкой, небольшим цианозом губ, носа, ушных раковин, тахикардией (при этом ЧСС обычно непревышает 100-110 мин, и тахикардия не обусловлена повышением температуры тела или болевым синдромом), глухостью тонов сердца, отсутствием в легких крепитации или мелкопузырчатых хрипов, усилением сосудистого рисунка легких на рентгенограмме.

Выраженная степень острой левожелудочковой недостаточности характеризуется значительной одышкой (при этом больной пытается занять возвышенное положение), цианозом, тахикардией (ЧССобычно превышает 100-110 мин), глухостью сердечных тонов, появлением протодиастолического ритма галопа, акцентом II тона на легочной артерии, значительным снижением величины пульса и артериального Давления, появлением в нижних отделах легких мелкопузырчатых хрипов и крепитации, выраженные рентгенологические признаки застоя в легких (венозное полнокровие, субсегментарные ателектазы, усиление легочного рисунка).

Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух, занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение.

Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»).

Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах.

В легких прослушиваются в большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах, затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью. В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха.

Острая сердечно сосудистая недостаточность острый инфаркт миокарда

При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы. При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша — надавливание на увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых больных может появиться пастозность голеней и стоп.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

— нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,

— разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,

— уменьшение преднагрузки (венозного возврата) при применении нитратов и наложении жгутов на нижние конечности, уменьшение пред- и постнагрузки (применение нитропруссида натрия, в высоких дозах – нитроглицерин),

— повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)

Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

  • возвышенное положение, жгута на конечности
  • введение морфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительно уменьшает одышку; купирует боевой синдром; также, расширяет периферические вены, уменьшая венозный возврат к сердцу; использовать с осторожностью — может угнетать дыхание и снижать давление)
  • ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра антифомсилана)
  • обеспечение венозного доступа
  • при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи
  • пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ
  • лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)
  • установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)
  • проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной недостаточности – хирургической лечение.

Острая сердечно сосудистая недостаточность острый инфаркт миокарда

— дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает ЧСС, обладает аритмогенным действием

— если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию

— при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)

— фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)

— нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)

— нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18 мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).

Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции левого желудочка) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее выраженным аритмогенным действием;

При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.

При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное кровообращение).

2. Развитие тромбоза в коронарной артерии

По
данным ангиографических и
патологоанатомических исследований,
тромбоз инфарктсвязанной коронарной
артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев,
особенно при ИМ с подъемом интервала
ST и наличием зубца Q.


кровоизлияние в атеросклеротическую
бляшку;


формирование внутрикоронарного тромба,
вначале необтурирующего;


распространение тромба по длине и прежде
всего в просвет коронарной артерии с
полной ее окклюзией.

Причины острой сердечной недостаточности

Для такого состояния, как острая сердечная недостаточность, патогенез может включать осложнения от разных недугов, в которых происходит нарушение кровообращения из-за ослабления насосной функции сердца и его меньшей наполняемости кровью.

Следует подчеркнуть, что у такого патологического состояния, как острая сердечная недостаточность причины возникновения, а также и механизмы её развития могут различаться, к тому же она способна развиваться на фоне других заболеваний, серьёзно отягощая их течение. От чего бывает острая сердечная недостаточность? Это могут быть причины кардиологического характера и ситуации, никак не связанные с сердцем.

Этиология острой сердечной недостаточности, связанная с кардиологическими проблемами:

  • Кардиологические недуги, приводящие к резкому снижению сократительной способности миокарда (в результате его «оглушения» или повреждения) – среди них миокардит, острый инфаркт миокарда, последствия подключения к аппарату искусственного кровообращения, последствия кардиохирургии.
  • Декомпенсация (нарастающие явления) хронической сердечной недостаточности, то есть, состояния, при котором сердце не способно в адекватном объёме обеспечить организм кровью.
  • Тампонада сердца.
  • Нарушение целостности сердечных камер или клапанов.
  • Гипертонический криз.
  • Выраженная гипертрофия (утолщение стенок) миокарда.
  • Заболевания, приводящие к повышению давления в малом круге кровообращения: острые заболевания, тромбоэмболия лёгочной артерии.
  • Сердечные аритмии (тахикардия или брадикардия).

Причины острой сердечной недостаточности могут быть и не кардиологического характера:

  • обширное оперативное вмешательство;
  • инсульт головного мозга (недостаток кровообращения, приводящий к гибели отдельных участков мозга и расстройству его функционирования);
  • инфекции;
  • отравление миокарда алкоголем или при передозировке лекарств;
  • тяжёлая травма головного мозга;
  • последствия электроимпульсной терапии – электротравма, полученная в результате воздействия на тело пациента электрического тока.

Острая сердечная недостаточность может осложнять течение многих заболеваний или состояний; ее причины и механизмы развития различны. 

Среди причин можно выделить следующие: декомпенсация хронической сердечной недостаточности, острый инфаркт миокарда, механические осложнения острого инфаркта миокарда (например: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв хорд митрального клапана, инфаркт правого желудочка), инфаркт миокарда правого желудочка, быстропрогрессирующая аритмия или тяжелая брадикардия, острая тромбоэмболия легочной артерии, гипертонический криз, тампонада сердца, расслоение аорты, родовая кардиомиопатия, препятствие току крови (сужения устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы), клапанная недостаточность (митрального или аортального), дилятационная кардиомиопатия, миокардит, травма сердца.

К несердечным причинам относят: инфекции, особенно пневмония, сепсис, недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, тяжелый инсульт,  хирургия и периоперационные проблемы, дисфункция почек, обострение бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких, анемия, лекарственные препараты (нестероидные противовспалительные препараты, кортикостероиды, лекарственные взаимодействия), гипо- или гиперфунция щитовидной железы, злоупотребление алкоголем и наркотики.

Острая сердечная недостаточность может осложнять течение многих заболеваний или состояний; ее причины и механизмы развития различны.

Среди причин можно выделить следующие: декомпенсация хронической сердечной недостаточности, острый инфаркт миокарда, механические осложнения острого инфаркта миокарда (например: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв хорд митрального клапана, инфаркт правого желудочка), инфаркт миокарда правого желудочка, быстропрогрессирующая аритмия или тяжелая брадикардия, острая тромбоэмболия легочной артерии, гипертонический криз, тампонада сердца, расслоение аорты, родовая кардиомиопатия, препятствие току крови (сужения устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы), клапанная недостаточность (митрального или аортального), дилятационная кардиомиопатия, миокардит, травма сердца.

Острая сердечно сосудистая недостаточность острый инфаркт миокарда

К несердечным причинам относят: инфекции, особенно пневмония, сепсис, недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, тяжелый инсульт, хирургия и периоперационные проблемы, дисфункция почек, обострение бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких, анемия, лекарственные препараты (нестероидные противовспалительные препараты, кортикостероиды, лекарственные взаимодействия), гипо- или гиперфунция щитовидной железы, злоупотребление алкоголем и наркотики.

3. Коронароспазм

В
развитии обтурации коронарной артерии
огромную роль играет коронароспазм.
Развитие коронароспазма обусловлено
дисфункцией эндотелия и влиянием
вазоконстрикторных веществ, выделяемых
тромбоцитами во время формирования
тромба. Дисфункция эндотелия коронарных
артерий заключается в снижении продукции
вазодилатирующих веществ (азота оксида,
простациклина, гиперполяризующего
фактора) и значительном увеличении
синтеза
вазоконстрикторов
(эндотелина, ангиотензина-2 — образуется
на поверхности эндотелия при участии
ангиотензинпревращающего фермента).
При агрегации тромбоцитов выделяются
вещества, обладающие коронаросуживающим
действием: тромбоксан и серотонин.

Развитие
коронароспазма увеличивает степень
обструкции коронарной артерии, вызванной
атеросклеротической бляшкой и тромбом,
и переводит обструкцию неокклюзирующую
в окклюзирующую, вызывающую некроз
миокарда.

Патоморфология

В
зависимости от распространенности
некроза, ИМ разделяют на формы.

1.
Трансмуральный (очаг некроза захватывает
всю толщу миокарда от эндокарда до
эпикарда)

2.
Нетрансмуральный – субэпикардиальный,
субэндокардиальный, интрамуральный.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Симптомы многообразны и зависят от причин, вызвавших заболевание и от степени возникшей дисфункции левого или правого желудочков.  В зависимости от основных симптомов острую сердечную недостаточность делят на левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, в некоторых ситуациях может возникать одновременно право- и левожелудочковая недостаточность (бивентрикулярная недостаточность).

Острая сердечно сосудистая недостаточность острый инфаркт миокарда

Бивентрикулярная недостаточность возникает при инфаркте миокарда с поражением правого и левого желудочков, при механических осложнениях острого инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки), миокардит и др. 

Основной причиной острой левожелудочковой недостаточности является дисфункция миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, гипертонический криз, нарушение ритма сердца). Характерны следующие симптомы: нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вплоть до удушья. Крайним проявлением острой левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, тампонаде сердца, астматическом статусе. Основные симптомы: набухание и повышение пульсации шейных вен, отеки, увеличение печени. 

Учитывая вышеизложенное, основными признаками острой сердечной недостаточности являются: тяжелое, частое дыхание (более 24 в минуту), шумное дыхание – одышка вплоть до удушья. Явное усиление одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение и положение с поднятым изголовьем облегчает состояние больного.

Сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и течение 30-60 минут привести к гибели больного.

Симптомы многообразны и зависят от причин, вызвавших заболевание и от степени возникшей дисфункции левого или правого желудочков. В зависимости от основных симптомов острую сердечную недостаточность делят на левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, в некоторых ситуациях может возникать одновременно право- и левожелудочковая недостаточность (бивентрикулярная недостаточность).

Бивентрикулярная недостаточность возникает при инфаркте миокарда с поражением правого и левого желудочков, при механических осложнениях острого инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки), миокардит и др.

Острая сердечно сосудистая недостаточность острый инфаркт миокарда

Основной причиной острой левожелудочковой недостаточност и является дисфункция миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, гипертонический криз, нарушение ритма сердца). Характерны следующие симптомы: нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вплоть до удушья. Крайним проявлением острой левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, тампонаде сердца, астматическом статусе. Основные симптомы: набухание и повышение пульсации шейных вен, отеки, увеличение печени.

Учитывая вышеизложенное, основными признаками острой сердечной недостаточности являются: тяжелое, частое дыхание (более 24 в минуту), шумное дыхание – одышка вплоть до удушья. Явное усиление одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение и положение с поднятым изголовьем облегчает состояние больного.

Сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и течение 30-60 минут привести к гибели больного.

Важно знать основные признаки острой сердечной недостаточности, которые могут быть весьма разнообразны, поскольку обусловлены разными причинами этой патологии, а также потому, что степень дисфункции одного из желудочков может быть разной. В соответствии с симптоматикой ОСН можно разделить на правожелудочковую и левожелудочковую, хотя бывают случаи, когда сбои происходят в обоих желудочках, и тогда говорят о бивентрикулярной недостаточности.

Острая сердечно сосудистая недостаточность острый инфаркт миокарда

Основной причиной левожелудочковой недостаточности считается дисфункция миокарда ЛЖ по причине гипертонического криза, ИМ, нарушения сердечного ритма. Её крайним проявлением можно назвать кардиогенный шок. Её симптомами являются:

  • аритмия и усиленное сердцебиение;
  • возникновение одышки, быстро перерастающей в удушье;
  • характерные хрипы в лёгких;
  • продуктивный кашель с образованием пены, имеющей розоватый оттенок из-за присутствующей в ней крови;
  • бледная кожа и резкая слабость.

В основном для левожелудочковой недостаточности характерны лёгочные симптомы. Больной при этом пытается сесть и опустить ноги на пол.

К острой правожелудочковой сердечной недостаточности приводят инфаркт миокарда ПЖ, тромбоэмболия лёгочной артерии, астматический статус, тампонада сердца. Симптомы у неё следующие:

  • боль за грудиной;
  • холодный липкий пот;
  • одышка при отсутствии физической нагрузки, которая из-за спазма бронхов переходит в удушье;
  • набухание яремных вен шеи;
  • кожные покровы становятся желтоватыми или синюшными;
  • нитевидный пульс вместе с учащённым сердцебиением, гипотензия;
  • накопление жидкости в брюшной полости;
  • отёки нижних конечностей;
  • увеличение печени и болезненные ощущения в правом подреберье.

Иногда симптомы острой сердечно-сосудистой недостаточности начинают проявлять всего за полчаса-час перед смертью, то есть болезнь может развиваться молниеносно.

В самых тяжёлых случаях симптомы острой сердечной недостаточности перед смертью следующие:

  • холодный липкий пот;
  • резкое побледнение кожи;
  • выделение изо рта пены (часто с кровью);
  • развитие ураганного отёка лёгких приводит к приступу удушья и остановке дыхания;
  • дальше наступает смерть от острой сердечной недостаточности в результате остановки сердца.

Классификация

Общепринятой
классификации ИМ не существует. Исходя
из клинических соображений, прежде
всего с точки зрения объема необходимой
лекарственной терапии, а также оценки
прогноза, целесообразно классифицировать
ИМ по глубине (обширности) некроза,
локализации, особенностям клинического
течения (осложненный, неосложненный),
а также выделять периоды ИМ.

1.
Глубина и обширность некроза (по данным
ЭКГ)


крупноочаговый трансмуральный (с
патологическим зубцом QS)


крупноочаговый не трансмуральный (с
патологическим зубцом Q)

Острая сердечно сосудистая недостаточность острый инфаркт миокарда


субэндокардиальный;


интрамуральный.

2.
Локализация ИМ


передний


переднеперегородочный

Острая сердечно сосудистая недостаточность острый инфаркт миокарда


перегородочный


верхушечный


боковой


переднебоковой


задний (заднедиафрагмальный или нижний;
заднебазальный)


заднебоковой


передне-задний

2.2.
Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3.
Инфаркт миокарда предсердий

3.
Периоды ИМ


прединфарктный


острейший


острый


подострый


постинфарктный

4.
Особенности клинического течения

Острая сердечно сосудистая недостаточность острый инфаркт миокарда

4.1.
Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2.
Неосложненный, осложненный

4.3.
Типичный, атипичный

Первая помощь

• вызвать скорую медицинскую помощь,• придать больному сидячее положение,• ноги поместить в тепло (грелка, емкость с горячей водой),• измерить артериальное давление при систолическом давлении выше 100 мм.рт.ст дать 1 таблетку нитроглицерина под язык или 1 ингаляция под язык, в случае улучшения состояния больного повторить прием нитроглицерина через 10 минут, затем каждые 10 минут до приезда скорой помощи. В случае отсутствия эффекта повторно нитроглицерин не давать, • постараться успокоить больного.

• вызвать скорую медицинскую помощь,

• придать больному сидячее положение,

• ноги поместить в тепло (грелка, емкость с горячей водой),

• измерить артериальное давление при систолическом давлении выше 100 мм.рт.ст дать 1 таблетку нитроглицерина под язык или 1 ингаляция под язык, в случае улучшения состояния больного повторить прием нитроглицерина через 10 минут, затем каждые 10 минут до приезда скорой помощи. В случае отсутствия эффекта повторно нитроглицерин не давать,

• постараться успокоить больного.

Диагностика

Диагностика начинается с опроса для уточнения возможных причин, далее следует осмотр, где врач может отметить наличие отеков, набухание и пульсацию шейных вен, бледность кожных  покровов, при пальпации выявить увеличенную печень, влажность кожных покровов, при аускультации — хрипы в легких, нарушения ритма, появление дополнительных тонов и шумов в сердце.

Далее выполняются исследования для определения причины, вызвавшей острую сердечную недостаточность, выполняются лабораторные исследования:

  • клинический анализ крови (для определения наличия воспаления, анемии),
  • анализ мочи общий (для оценки состояния почек).
  • Биохимический анализ крови: мочевина,  креатинин (для оценки функционального состояния почек), трансаминазы (оценить состояние печени), уровень калия, натрия (исключить электролитные нарушения, для оценки функции почек),
  • уровень сахара в крови,
  • тропонин (исключить повреждение сердечной мышцы),
  • Д-димер (при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии),
  • газы артериальной крови (при тяжелой сердечной недостаточности),
  • мозговой натрийуретический пептид (pro-BNP, повышается при сердечной недостаточности).
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет оценить ритм сердца, наличие ишемии миокарда.
  • Обзорную рентгенограмму органов грудной клетки проводят для оценки размеров и границ сердца,  выраженности застоя в легких.
  • Эхокардиоскопия (ЭХО-КС) необходима для оценки структурных и функциональных изменений в сердце (состояние клапанов, сердечной мышцы, перикарда, диаметра легочной артерии, давления в легочной артерии, механические осложнения инфаркта миокарда, опухолей сердца и др.). 

В некоторых ситуациях может потребоваться выполнение коронароангиографии — исследование сосудов сердца. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии выполняют спиральную компьютерную томографию, сцинтиграфию легких. Для исключения расслаивающей аневризмы аорты может потребоваться выполнение магнитно-резонансного исследования.

Всем пациентам показано круглосуточное мониторирование артериального давления, пульсоксиметрии (определение насыщения кислородом гемоглобина крови), ЭКГ.

Очевидно, что важнейшее значение приобретает диагностика острой сердечной недостаточности, которая включает следующие мероприятия:

  • Анализ жалоб пациента и анамнеза заболевания.
  • Анализ анамнеза жизни с целью определения возможных причин ОСН, а также имевших место ранее сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Анализ семейного анамнеза с целью уточнения, имели ли родственники кардиологические заболевания.
  • Проведение осмотра для обнаружения шумов в сердце, хрипов в лёгких, определения артериального давления и стабильности гемодинамики в сосудах.
  • Снятие электрокардиограммы, с помощью которой можно выявить увеличение размеров (гипертрофию) желудочка, признаки его перегрузки, а также ещё некоторые специфические признаки, свидетельствующие о нарушении кровоснабжения миокарда.
  • Проведение общего анализа крови, на основании которого можно определить лейкоцитоз (рост уровня лейкоцитов), повышение СОЭ, являющийся неспецифическим признаком наличия в организме воспаления, обусловленного разрушением клеток миокарда.
  • Биохимический анализ крови для определения уровней общего и «плохого» холестерина, ответственного за образование на стенках сосудов атеросклеротических бляшек, а также «хорошего» холестерина, который, наоборот, препятствует образованию бляшек. Также определяется уровень триглицеридов и сахара в крови.
  • Проведение общего анализа мочи, посредством которого можно обнаружить повышенный уровень эритроцитов, лейкоцитов и белка, что может быть следствием ОСН.
  • Проведение эхокардиографии даёт возможность обнаружить потенциальные нарушения сократимости миокарда.
  • Определение в крови уровня биомаркеров – тел, свидетельствующих о наличии очага поражения в организме.
  • Рентген органов грудной клетки с целью определения размеров сердца, чёткости его тени и определения в лёгких застоя крови. Рентгенография полезна не только как метод диагностики, но и способ оценки эффективности проводимого лечения.
  • Оценка артериальной крови на предмет её газового состава и определения характеризующих его параметров.
  • Ангиография сердца – исследование, позволяющее точно найти место сужения питающих сердце коронарных артерий, определить его степень и характер.
  • Мультиспиральная компьютерная томография сердца с введением контрастного вещества позволяет визуализировать дефекты сердечных клапанов и стенок, оценить их работу, найти места сужений коронарных сосудов.
  • Катетеризация лёгочной артерии помогает не только при диагностике, но и в процессе отслеживания результатов лечения ОСН.
  • С помощью магнитно-резонансной томографии изображения внутренних органов можно получить без использования вредных рентгеновских лучей.
  • Обнаружение желудочкового натрийуретического пептида – этот белок производится в желудочках сердца в момент перегрузки, а при повышении давления и растяжении желудочка он выбрасывается из сердца. Чем сильнее сердечная недостаточность, тем больше в крови оказывается этого пептида.

Диагностика начинается с опроса для уточнения возможных причин, далее следует осмотр, где врач может отметить наличие отеков, набухание и пульсацию шейных вен, бледность кожных покровов, при пальпации выявить увеличенную печень, влажность кожных покровов, при аускультации — хрипы в легких, нарушения ритма, появление дополнительных тонов и шумов в сердце.

Далее выполняются исследования для определения причины, вызвавшей острую сердечную недостаточность, выполняются лабораторные исследования:

  • клинический анализ крови (для определения наличия воспаления, анемии),
  • анализ мочи общий (для оценки состояния почек).
  • Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин (для оценки функционального состояния почек), трансаминазы (оценить состояние печени), уровень калия, натрия (исключить электролитные нарушения, для оценки функции почек),
  • уровень сахара в крови,
  • тропонин (исключить повреждение сердечной мышцы),
  • Д-димер (при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии),
  • газы артериальной крови (при тяжелой сердечной недостаточности),
  • мозговой натрийуретический пептид (pro-BNP, повышается при сердечной недостаточности).
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет оценить ритм сердца, наличие ишемии миокарда.
  • Обзорную рентгенограмму органов грудной клетки проводят для оценки размеров и границ сердца, выраженности застоя в легких.
  • Эхокардиоскопия (ЭХО-КС) необходима для оценки структурных и функциональных изменений в сердце (состояние клапанов, сердечной мышцы, перикарда, диаметра легочной артерии, давления в легочной артерии, механические осложнения инфаркта миокарда, опухолей сердца и др.).

В некоторых ситуациях может потребоваться выполнение коронароангиографии — исследование сосудов сердца. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии выполняют спиральную компьютерную томографию, сцинтиграфию легких. Для исключения расслаивающей аневризмы аорты может потребоваться выполнение магнитно-резонансного исследования.

Диагноз

Диагноз
ИМ у большинства больных не представляет
трудностей и основан на классической
диагностической триаде: типичной
клинической картине, данных ЭКГ,
определении содержания в крови биомаркеров
некроза миокарда.

При
пользовании приведенными диагностическими
критериями следует помнить о возможности
развития инфаркта с атипичными
клиническими проявлениями, а также о
заболеваниях, которые могут давать
симптоматику, сходную с инфарктом
миокарда. Поэтому очень важны тщательный
анализ клинической картины заболевания
и обязательное наличие 2-го и 3-го
диагностического критерия.

Диагностические
критерии инфаркта миокарда


тяжелый и длительный приступ загрудинной
боли (

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания