Основная причина смерти больных инфарктом

Быстрая смерть от инфаркта

Как умирают при инфаркте миокарда? Что чувствует человек?

1 Ответ

Инфаркт миокарда оказывает сильное негативное воздействие на весь организм. Кровь плохо поступает к сердцу или полностью блокируется кровоток, развивается острое кислородное голодание всех органов и систем.

Если своевременно не оказать медицинскую помощь, может наступить смерть от инфаркта.

Неверно считать, что летальный исход случается всегда. Смертность от инфаркта миокарда в мире довольно высока. Главной причиной смерти при инфаркте миокарда выступает внезапная остановка сердца, а также запоздалая медицинская помощь. Но необходимо понимать, что при правильных реанимационных мероприятиях шансы на выздоровление существенно возрастают.

Срочно вызвать скорую помощь нужно при появлении:

  • сильной и длительной боли в области сердца, отдающей в шею, голову, спину, руку, живот;
  • внезапного приступа паники и беспокойства без причины;
  • чувства сдавливания в грудной клетке и затрудненного дыхания;
  • потливости, бледности кожи, головокружения;
  • отсутствия реакции на сердечные препараты («Нитроглицерин»).

Встречаются случаи внезапной смерти от инфаркта, когда приток крови к сердцу резко и полностью перекрывается. Происходит полный коллапс, органы и системы человека перестают функционировать. Жизнь можно спасти, только если в первые секунды провести ручную реанимацию. Но этого не удается сделать при смерти во сне от инфаркта, которая редко, но встречается.

Признаки смерти от инфаркта миокарда ничем не отличаются от смерти по другим причинам. Человек теряет сознание, появляется бледность кожных покровов, пульс не прощупывается, реакция на реанимационные меры отсутствует. Избежать летального исхода позволит интенсивная и своевременная терапия, проводимая в условиях стационара.

Коронарная недостаточность. Виды. Инфаркт миокарда. Причины смерти при инфаркте миокарда

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают лидирующие места по количеству смертей в мире. Каждый год миллионы людей страдают от проявлений ишемической болезни сердца (ИБС). Самый распространенный вариант осложнения этого состояния – инфаркт миокарда.

Это заболевание в первых рядах по смертности во всех цивилизованных странах. У женщин инфаркт возникает в пять раз реже, чем у мужчин, а возраст 70% заболевших составляет от 55 до 65 лет. К сожалению, недуг «молодеет», и все чаще стали встречаться случаи заболевания в возрасте от 35 лет. Статистика неутешительная: внезапная смерть от инфаркта составляет 20%, а около 30-35% людей, которые поступили с этим диагнозом в стационар, умирают.

Инфаркт миокарда – отмирание участка мышцы сердца из-за того, что кровь перестает двигаться по коронарным артериям. В 95% случаев барьером для тока крови является тромбоэмболия, которая возникает из-за атеросклеротического поражения артерий. Остальные 5% – длительный спазм коронарной артерии. Очень редко он может развиваться как осложнение других заболеваний, например, артериита, инфекционного эндокардита и др.

Причины возникновения инфаркта сердца следующие:

  • атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
  • неатеросклеротические изменения в сосудах сердца.

Обратите внимание! При коронарном атеросклерозе зачастую наблюдается синхронное поражение сразу нескольких артерий, которые снабжают сердечную мышцу. Сам же процент сужения сосудов доходит до отметки 75% и выше. В таких случаях велика вероятность обширного инфаркта.

Реже, примерно в 5-7% случаев, причиной инфаркта становятся неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Это могут быть врожденные аномалии артерий и вен, высокая свертываемость крови, воспаление артериальной стенки, которые приводят к нарушениям функционирования венечных артерий.

Важно знать, что симптомы могут быть разными, самые распространенные признаки этой болезни сердца:

  • внезапная боль в груди или чувство, что ее сильно сжимают;
  • внезапная боль или неприятные ощущения в одной или обеих руках, спине, шее, плечах, или челюсти;
  • внезапное ощущение, что не хватает воздуха;
  • кружится голова, холодный пот и бледный внешний вид;
  • внезапная или ноющая боль в желудке;
  • больной выглядит вяло и ощущает сильную усталость.

Обратите внимание! Если у вас есть хотя бы несколько признаков, упомянутых выше, обратитесь к врачу немедленно. Боль при инфаркте может возникать внезапно, прекращаться и возвращаться вновь. Не садитесь за руль ни в коем случае, чтобы доехать до больницы, немедленно вызывайте скорую помощь!

Самое главное действие при инфаркте — сразу обратиться за квалифицированной помощью врачей и немедленно доставить больного в больницу. Пока вы ожидаете приезда кареты скорой помощи, придерживайтесь следующей инструкции:

  1. Усадите больного. Когда человек сидит, облегчается нагрузка на сердце, и часть крови перемещается к ногам, а не к сердцу.
  2. Процесс дыхания нужно облегчить. Расстегните воротник и откройте окно для притока свежего воздуха.
  3. Дайте нитроглицерин. Давать две таблетки одновременно запрещается. Вторую таблетку можно давать с интервалом минимум в пять минут.
  4. Дайте 40 капель корвалола.
  5. Измерьте артериальное давление, если показатели повышены, дайте таблетки, понижающие давление.
  6. Если боли в грудной клетке сильные, нужно выпить две таблетки анальгина.

Главной причиной смерти при этом заболевании становится аритмия – нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. Она может выражаться в таких проявлениях:

  • Внезапное уменьшение сокращений сердца, при которых оно не может доставлять достаточное количество крови в артерию, требующееся для нормального функционирования всего организма. Это грозит развитием сердечной недостаточности и некроза тканей, к которым не поступает питание. Происходит коронарный шок, что влечет за собой смертельный исход.
  • Остановка тока в венах. Во время снижения функции перекачки сердца, происходит застой крови в предсердиях и всех кругах кровообращения. Это влечет за собой увеличение капиллярного давления, особенно в легких, в результате чего происходит отек легких, и наступает смерть.
  • Фибрилляция желудочков сердца. Она проявляется в хаотичной серии импульсов, исходящих из нижних камер сердца, влекущих за собой прекращение перекачки крови.
  • Разрыв стенок сердца.

Среди смертей, наступающих от сердечно-сосудистых заболеваний, лидирует внезапная коронарная смерть. Она наступает, когда сердце неожиданно перестает функционировать. Внезапной называют мгновенную или наступившую в течение нескольких часов с обострения основных симптомов смерть.

В медицине нет единой причины такой смерти, так как факторы возникновения бывают разные. Во всем мире ежегодно таким образом умирают сотни тысяч людей, чаще всего это мужчины после 35 лет.

У детей внезапная смерть на фоне заболеваний сердца наступает в исключительных случаях и фиксируется очень редко.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

И все же наиболее распространенной причиной смерти медики называют инфаркт. С каждым годом количество умерших во всем мире не уменьшается, и возраст их становится все более молодым.

Внезапная смерть от инфаркта миокарда (сердечного приступа) – проблема медицины, но в нашей стране идет заметное снижение ее уровня за счет совершенствования комплексных мер, включающих лечение антикоагулянтами, санаторно-курортную терапию и последующее наблюдение за трудоустройством больных.

В медицине названа основная причина смертей при инфаркте миокарда – аритмия, неправильный сердечный ритм.

Она может выражаться в следующих проявлениях:

  • при снижении сократительной способности сердце не может перекачивать столько крови в артерию, чтобы ее хватало для нормального функционирования организма;
  • это чревато развитием сердечной недостаточности и некрозом тканей, к которым не поступает питание;
  • происходит коронарный шок, что ведет к летальному исходу.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) – одна из тяжелейших кардиальных патологий, которая обычно развивается в присутствии свидетелей, происходит мгновенно или в короткий промежуток времени и имеет в качестве основной причины атеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Решающее значение при постановке такого диагноза играет фактор внезапности. Как правило, в отсутствии признаков надвигающейся угрозы жизни, наступает мгновенная гибель в течение нескольких минут. Возможно и более медленное развитие патологии, когда появляются аритмия, боли в сердце и другие жалобы, а больной умирает в первые шесть часов с момента их возникновения.

Наибольший риск внезапной коронарной смерти прослеживается у лицлет, которые имеют те или иные формы нарушений в сосудах, мышце сердца, его ритме. Среди молодых пациентов мужчин в 4 раза больше, в пожилом возрасте мужской пол подвержен патологии в 7 раз чаще. На седьмом десятке жизни половые различия сглаживаются, и соотношение мужчин и женщин с данной патологией становится 2:1.

Большинство больных внезапная остановка сердца застает дома, пятая часть случаев происходит на улице или в общественном транспорте. И там, и там находятся свидетели приступа, которые могут быстро вызвать бригаду скорой помощи, и тогда вероятность положительного исхода будет значительно выше.

От действий окружающих может зависеть спасение жизни, поэтому нельзя просто пройти мимо человека, который внезапно упал на улице или потерял сознание в автобусе. Нужно хотя бы попытаться провести базовую сердечно-легочную реанимацию — непрямой массаж сердца и искусственное дыхание, предварительно вызвав на помощь медиков. Случаи равнодушия не редки, к сожалению, поэтому и процент неблагоприятного исхода по причине поздно начатой реанимации имеют место быть.

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы, который вызван острой недостаточностью кровообращения непосредственно в самом сердце. Смерть наступает в течение нескольких часов после появления первых признаков.

Инфаркт находится в топе списка причин смерти. У женщин это состояние возникает в пять раз реже, чем у представителей сильного пола. До 70% пациентов с диагнозом инфаркт – это лица старше 55 лет, но в последние годы не редки случаи, когда ишемическая болезнь сердца диагностируется у людей в возрасте отлет.

Различают три вида инфарктов. Ниже даны их характеристики. Кроме этого в таблице указаны органы, в которых на фоне нарушенного кровообращения начинаются некротические процессы.

Примечание: При поражении двух главных органов человека – мозга и сердца, вероятность смерти составляет до 90%.

  • субэндокардиальный (в глубоких слоях миокарда);
  • субэпикардиальный (в наружных слоях);
  • интрамуральный (в толще мышечных стенок миокарда);
  • трансмуральный инфаркт (на передней стенке сердца).

В зависимости от зоны поражения различают очаговый или обширный инфаркты. Очаговый инфаркт приводит к неглубокому некрозу и захватывает поражением незначительные области. Зоны некроза впоследствии рубцуются. При своевременно оказанной помощи серьезной угрозы для жизни пациента нет.

III период

Возможны все 5 предыдущих осложнений и собственно осложнения II периода. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2—3 день от начала заболевания.

Усиливаются или вновь появляются боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается, меняется при изменении положения тела и при движении. Одновременно появляется шум трения перикарда.

Пристеночный тромбоэндокардит: возникает при трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появляются вновь после некоторого спокойного периода. Основным исходом данного состояния является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности и в другие сосуды большого круга кровообращения.

Диагностируется при вентрикулографии, сканировании. Разрывы миокарда, наружные и внутренние. Наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеет период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание.

Сопровождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в момент разрыва, развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В исключительно редких случаях прикрытой перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости перикарда), больные живут несколько дней и даже месяцев.

Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность (отек легких), границы сердца резко увеличены влево. Характерен грубый систолический шум с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание.

На ФКГ лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство. Внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

Внутренний разрыв межжелудочковой перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз, увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание шейных вен, грубый систолический шум над грудиной, систолическое дрожание, диастолический шум, признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушения ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада).

Часты летальные исходы. Острая аневризма сердца: по клиническим проявлениям соответствует той или иной степени острой сердечной недостаточности. Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм – левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и протяженный инфаркт миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность.

Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация, или симптом коромысла (надверхушечная пульсация верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;

протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум «волчка»; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т – т. е. сохраняются ранние признаки инфаркта миокарда. Наиболее достоверна вентрикулография.

Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.

Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум – систолодиастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы.

Помогает нерентгенологическое исследование. Синдром Дресслера, или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2—6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения.

Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры).

Подъем температуры до 40 оС, лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет.

Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза.

Осложнение возникает, когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии.

Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.

Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС. Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация – верхушка и передняя стенка.

Инфаркт легкого: причины, признаки, как лечить, последствия

При симптомах внезапной смерти от сердечной недостаточности у врачей есть лишь 3 минуты для помощи и спасения пациента. Необратимые изменения, происходящие в клетках мозга, через этот временной промежуток приводят к смерти. Оказанная своевременно первая помощь способна сохранить жизнь.

Развитию симптомов сердечной недостаточности способствует состояние паники и страха. Больной обязательно должен успокоиться, сняв эмоциональное напряжение. Вызвать скорую помощь (бригаду кардиологов). Сесть удобно, ноги опустить вниз. Принять под язык нитроглицерин (2-3 таблетки).

Часто остановка сердца случается в людных местах. Окружающим необходимо срочно вызвать скорую помощь. Ожидая её прибытия, нужно обеспечить пострадавшего притоком свежего воздуха, в случае необходимости сделать искусственное дыхание, осуществить массаж сердца.

Тем не менее, обнаружив, что у человека случилась остановка сердца, нужно незамедлительно вызвать «Скорую помощь», сообщив оператору, что у человека произошла остановка сердца. Желательно самостоятельно выполнить непрямой массаж сердца, провести искусственную вентиляцию легких по технике дыхания «рот в рот». Это даст возможность организму продержаться до приезда врачей.

В клинике, в отделении интенсивной терапии, мероприятиями по возвращению пациента к жизни станут проведение дефибрилляции сердца при помощи импульсов электрического тока, интубации легких, введения специальных лекарств, питающих сердечную мышцу. Если все сделано правильно, а главное, быстро, у пациента останется шанс выжить.

Важно! У женщин симптоматика инфаркта может быть нечеткой. Ее можно перепутать с гриппом или сильным переутомлением. Следует обратить внимание на сердечный ритм и оказать немедленную помощь, так как смерть при инфаркте наступает очень быстро.

Факторы риска

Внезапная остановка сердца может произойти в течение некоторого времени после перенесенного инфаркта миокарда. Спровоцировать это может целый список факторов, возглавляют который ишемическая болезнь, наследственные болезни сердца, пристрастие к сигаретам и повышенный холестерин.

Стоит также иметь в виду следующие факторы:

  • сердечную недостаточность, при которой перекачка крови сердцем осуществляется с трудом;
  • диабет;
  • избыточный вес;
  • наличие наркотической зависимости;
  • присутствие сердечных аномалий и заболеваний, в том числе врожденных;
  • происходившие ранее случаи остановки сердечной деятельности, потери сознания (даже у родственников);
  • врожденные патологии кровеносных сосудов;
  • прием лекарств, чье действие направлено на подавление аритмии.

Исследования инфаркта правого желудочка описаны в следующей публикации.

Почему возникает инфаркт после инсульта и можно ли его избежать — читайте тут.

Внезапная смерть при инфаркте миокарда

Острая коронарная недостаточность обусловлена внезапным нарушением коронарного кровотока, может служить развитию инфаркта миокарда.

Хроническая коронарная недостаточность связана с медленно нарастающим стенозом коронарной артерии и проявляется приступами стенокардии.

Многочисленные состояния и факторы, способные вызвать коронарную недостаточность, объединяют в три основные, как правило, взаимосвязанные и взаимозависимые группы.

Абсолютное снижение притока крови к миокарду. Факторы, приводящие к абсолютному снижению притока крови к миокарду по коронарным артериям (в клинике они встречаются наиболее часто).

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. У 92% пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляются значительные локальные сужения просвета как минимум одной из венечных артерий сердца.

Агрегация форменных элементов крови (главным образом эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца.

1. атеросклеротические изменения в стенках сосудов;

2. турбулентный характер кровотока в венечных сосудах;

3. повышение содержания и активности факторов свёртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждённых клеток крови и сосудистой стенки. Указанные факторы дополнительно стимулируют агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, высвобождение из них БАВ, потенцирующих, в свою очередь, клеточную агрегацию и тромбообразование как в просвете, так и на внутренней поверхности коронарных артерий.

Спазм коронарных артерий.

Развитие коронарной недостаточности в результате сосудистого спазма доказано ангиографическими исследованиями. Решающее значение в развитии коронароспазма имеют катехоламины. Значительное увеличение их содержания в крови или повышение адренореактивных свойств сосудов миокарда, как правило, сопровождается всеми клиническими, электрокардиографическими и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии.

Аргументы в пользу симпатергического (катехоламинового) механизма спазма артериол при коронарной недостаточности: развитие эпизодов коронарной недостаточности при стрессовых ситуациях, частые приступы стенокардии при феохромоцитоме, развитие коронарной недостаточности при внутриартериальном введении адреналина, повышение содержания катехоламинов в крови до и на высоте эпизода коронарной недостаточности. Доказано также существенное значение в развитии коронароспаз-ма тромбоксана А2, ПгF2ot, а также лейкотриенов С4, D4, E4.

1. сокращения ГМК коронарных артерий и уменьшения их просвета под влиянием катехоламинов, тромбоксана А2, ПгF2ot и других вазоконстрикторов;

2. уменьшения внутреннего диаметра просвета коронарных артерий в результате утолщения их стенки (за счёт атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечной оболочки, фиброзных изменений, отёка и др.);

3. сужения и закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови.

Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях.

К этому приводят значительная бради- или тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и/или желудочков сердца, недостаточность аортальных клапанов, острая артериальная гипотензия, сдавление коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).

Увеличение потребления миокардом кислорода.

Факторы, вызывающие значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ, представлены на рисунке.

Существенное повышение в сердце уровня катехоламинов (например, при стрессе или феохромоцитоме) .

Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта.

Чрезмерное повышение расхода О 2 и субстратов метаболизма миокардом.

Последнее связано с положительным хроно- и инотропным эффектами катехоламинов и значительным возрастанием в связи с этим функции сердца.

Снижение эффективности ресинтеза АТФ и в связи с этим расхода кислорода и субстратов окисления.

Последнее вызвано повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов (прежде всего плазматической мембраны, митохондрий), инактивацией ферментов тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта (при этом мембраны и ферменты альтерируются свободными радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекисного окисления липидов.

Уменьшение (в сравнении с потребным) величины коронарного кровообращения .

Это является результатом укорочения (в условиях катехоламиновой тахикардии) диастолы, в течение которой приток крови к миокарду максимален, повышения напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных сосудов, усиления агрегации клеток крови в просвете микрососудов.

В целом развитие коронарной недостаточности при чрезмерной активации симпатико-адреналовой системы характеризуется как увеличением расхода гиперфункционирующим миокардом О 2 и метаболитов, так и ограничением их притока к миокарду по коронарным артериям.

Значительное возрастание работы сердца.

Наиболее часто является следствием чрезмерной физической нагрузки, длительной тахикардии, острой артериальной гипертензии, выраженной гемоконцентрации, значительной гиперволемии.

Важно, что чрезмерное увеличение работы сердца, а также причины, вызвавшие её, как правило, одновременно приводят и к активации симпатико-адреналовой системы. Последнее сопровождается высвобождением избытка катехоламинов и реализацией их кардиотоксического действия.

Инфаркт миокарда – это тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток миокарда с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца).

Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупно- и мелкоочагового инфаркта (по размерам очагового поражения), различных вариантов локализации некротического очага инфаркта миокарда (обычно говорят – локализация инфаркта миокарда), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения).

Кроме этого, выделяют еще несколько критериев, по которым также проводится классификационное выделение различных форм инфаркта, но все это мы рассмотрим подробнее по ходу обсуждения. Пока же нам нужно определиться с общими закономерностями возникновения и течения инфаркта миокарда.

Механизм инфаркта миокарда – разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии. Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев – левого), аритмии.

Причины смерти при инфаркте миокарда.

1. уменьшение сердечного выброса;

2. застой крови в сосудах малого круга кровообращения и смерть в результате отека легких,

3. фибрилляция сердца;

4. разрыв сердца (гораздо реже).

Уменьшение сердечного выброса. Систолическое растяжение и кардиогенный шок. Если часть миокардиальных волокон не сокращается, а другая – сокращается, но слишком слабо, насосная функция патологически измененных желудочков резко нарушается. Сила сердечных сокращений при инфаркте часто уменьшается даже в большей степени, чем можно было ожидать.

Причиной этого является так называемый феномен систолического растяжения. На рисунке видно, что в то время как здоровые участки сердечной мышцы сокращаются, ишеминизированные участки, в которых мышечные волокна подверглись некрозу и не функционируют, вместо сокращения выбухают наружу под действием высокого внутрижелудочкового давления. Из-за этого сокращение желудочка становится малоэффективным.

Когда сократительная способность сердца снижается, и оно оказывается не в состоянии перекачивать достаточное количество крови в периферическую артериальную систему, развивается сердечная недостаточность и некроз периферических тканей в результате так называемой периферической ишемии. Это состояние называют коронарным шоком, кардиогенным шоком, сердечным шоком или недостаточностью сердечного выброса.

Застой крови в венозной системе . Когда насосная функция сердца снижается, возникает застой крови в предсердиях, а также в сосудах малого или большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению капиллярного давления, особенно в капиллярах легких.

В первые несколько часов после инфаркта миокарда застой крови в венах не создает дополнительных трудностей для гемодинамики. Симптомы венозного застоя появляются через несколько дней по нескольким причинам. Резкое уменьшение сердечного выброса ведет к уменьшению почечного кровотока. Затем уменьшается почечный диурез.

Патология системного артериального давления. Виды нарушений. Роль эндотелия сосудов в механизмах ауторегуляции артериального давления. Роль курения в генезе сердечно-сосудистых заболеваний.

Эндотелий сосудов. Роль эндотелия в регуляции просвета сосудов.

Эндотелий сосудов обладает способностью синтезировать и выделять факторы, вызывающие расслабление или сокращение гладких мышц сосудов в ответ на разного рода стимулы. Общая масса эндотелиоцитов, монослойно выстилающих кровеносные сосуды изнутри (интима), у человека приближается к 500 г. Общая масса, высокая секреторная способность эндотелиальных клеток позволяют рассматривать эту «ткань» как своеобразный эндокринный орган (железу).

Распределенный по сосудистой системе эндотелий, очевидно, предназначен для вынесения своей функции непосредственно к гладкомышечным образованиям сосудов. Период полужизни выделяемого эндотелиоцитами инкрета очень мал – 6-25 с (вследствие быстрого перехода его в нитраты и нитриты), но он способен сокращать и расслаблять гладкие мышцы сосудов, не оказывая влияния на эффектор-ные образования других органов (кишечник, бронхи, матка).

Патогенетические варианты развития заболевания

Чтобы достичь сердца, кровь движется по правой и левой коронарной артерии. Если закрывается их просвет, и нет других путей для тока крови, появляются очаги ишемии и омертвения в сердце. Началом развития острого инфаркта сердца становится повреждение сосудистой стенки и, как следствие, тромбоз и спазмы артерий. Этапы развития патологических изменений следующие:

  1. разрыв липидной бляшки;
  2. тромбоз;
  3. рефлекторный спазм сосудов.

В артерии при атеросклерозе откладываются белково-жировые массы, которые со временем образуют фиброзную бляшку, выступающую в проход сосуда и сужающую его. Разрыв бляшки могут вызвать такие факторы: курение, высокое артериальное давление, чрезмерная физическая нагрузка. Нормальной реакцией организма в данной ситуации становится тромбоз.

Когда формируется тромб, начинается выброс веществ, которые провоцируют спазм сосудов. При спазме полностью перекрывается просвет сосуда и прекращается кровоток, образуется окклюзирующая обструкция, ведущая к некрозу определенной части сердечной мышцы.

Кроме основных причин развития, описанных выше, следует отметить еще и различные иммунологические изменения, повышение свертываемости крови, а также недостаточное число обходных вариантов движения крови.

В результате исследования скончавшихся из-за острой сердечной недостаточности людей, установлено, что большинство из них имели атеросклеротические изменения, затронувшие коронарные артерии. В результате произошло нарушение кровообращения миокарда и его поражение.

У больных наблюдается увеличение печени и вен шеи, иногда отёк лёгких. Диагностируется коронарная остановка кровообращения, через полчаса наблюдаются отклонения в клетках миокарда. Весь процесс длится до 2 часов. После остановки сердечной деятельности в клетках мозга уже через 3-5 минут происходят необратимые изменения.

Нередко случаи внезапной сердечной смерти происходят во время сна после остановки дыхания. Во сне шансы на возможность спасения практически отсутствуют.

Признаки сердечной недостаточности перед смертью

Нередко признаки угрозы жизни отсутствуют, а гибель происходит за несколько минут. Патология способна прогрессировать замедленно, начинаясь с болевых ощущений в зоне сердца, частого пульса. Длительность периода развития – до 6 часов.

Предшествующие опасные симптомы:

  • одышка (до 40 движений в минуту);
  • боли давящего характера в области сердца;
  • приобретение кожей серого или синюшного оттенка, её похолодание;
  • судороги из-за гипоксии тканей мозга;
  • отделение пены из ротовой полости;
  • ощущение страха.

У многих за 5-15 дней появляется симптоматика обострения заболевания. Боли в сердце, вялость, одышка, слабость, недомогание, аритмия. Незадолго до смерти большинство людей испытывают страх. Необходимо сразу обратиться к кардиологу.

Признаки во время приступа:

  • слабость, обморок из-за высокой скорости сокращения желудочков;
  • непроизвольное сокращение мышц;
  • покраснение лица;
  • побледнение кожи (она становится холодной, синюшной или серой);
  • невозможность определения пульса, сердцебиения;
  • отсутствие рефлексов зрачков, ставших широкими;
  • неритмичность, судорожность дыхания, потливость;
  • возможна потеря сознания, а через несколько минут прекращение дыхания.

При летальном исходе на фоне, казалось бы, хорошего самочувствия симптомы могли присутствовать, просто не ясно проявляться.

Чаще коронарная смерть наступает у лицлет с диагностированными нарушениями сосудов, сердца. Мужчины подвержены ей чаще: в молодом возрасте в 4 раза, в пожилом – в 7, к 70 годам – в 2 раза. Четверть больных не достигает возраста 60 лет. В группе риска зафиксированы лица не только пожилого, но и совсем молодого возраста.

Участие эндотелия в регуляции тонуса сосудов общепризнанно. Для всех магистральных артерий показана чувствительность эндотелиоцитов к скорости кровотока, выражающаяся в выделении ими расслабляющего гладкие мышцы сосудов фактора, приводящего к увеличению просвета этих артерий. Таким образом, артерии непрерывно регулируют свой просвет соответственно скорости течения по ним крови, что обеспечивает стабилизацию давления в артериях в физиологическом диапазоне изменений величин кровотока.

Этот феномен имеет большое значение в условиях развития рабочей гиперемии органов и тканей, когда происходит значительное увеличение кровотока, а также при повышении вязкости крови, вызывающей рост сопротивления кровотоку в сосудистой сети. Повреждение механочувствительности сосудистых эндотелиоцитов может быть одним из этиологических (патогенетических) факторов развития облитерирующего эндоартериита и гипертонической болезни.

Общепризнанно, что никотин и оксид углерода влияют на функции сердечно-сосудистой системы и вызывают изменения обмена веществ, повышения артериального давления, частоты пульса, потребления кислорода, содержания в плазме катехоламинов и карбоксигемоглобина, атерогенеза и пр. Все это способствует развитию и ускорении появления заболеваний сердечно-сосудистой системы

Никотин повышает уровень сахара в крови и, возможно, поэтому курение способствует утолению голода и ощущению эйфории. После выкуривания каждой сигареты увеличивается частота сердечных сокращений, снижается ударный объем при физической нагрузке разной интенсивности.

Выкуривание большого числа сигарет с низким содержанием никотина вызывает такие же изменения, как и выкуривание меньшего количества сигарет с бульшим содержанием никотина. Это очень важный факт, свидетельствующий об иллюзорности курения безопасных сигарет.

Важную роль в развитии поражения сердечно-сосудистой системы при курении играет оксид углерода, который вдыхается в виде газа с табачным дымом. Оксид углерода способствует развитию атеросклероза, влияет на мышечную ткань (частичный или тотальный некроз), на функцию сердца у больных стенокардией, включая негативное инотропное действие на миокард

Важное значение имеет тот факт, что у курильщиков повышен уровень холестерина в крови по сравнению с некурящими, что вызывает закупорку коронарных сосудов.

Курение оказывает существенное влияние на ишемическую болезнь сердца (ИБС), вероятность заболевания ИБС возрастает с увеличением количества потребляемых сигарет; эта вероятность также возрастает с увеличением длительности курения, но снижается у лиц, прекративших курение.

Курение также оказывает влияние на развитие инфаркта миокарда. Риск инфаркта (в том числе повторного) возрастает с количеством выкуренных за день сигарет, а также в старших возрастных группах, особенно старше 70 лет, курение сигарет с более низким содержанием никотина не снижает риск развития инфаркта миокарда.

Влияние курения на развитие инфаркта миокарда обычно связывают с возникновением коронарного атеросклероза, вследствие чего появляются ишемия сердечной мышцы и последующий некроз ее. Как содержащие, так и не содержащие никотин сигареты увеличивают присутствие в крови оксида углерода, уменьшают усвоение кислорода сердечной мышцей.

Существенное воздействие оказывает курение на заболевания периферических сосудов, в частности на развитие эндартериита нижних конечностей (перемежающаяся хромота или облитерирующий эндартериит), особенно при сахарном диабете. После выкуривания одной сигареты спазм периферических сосудов держится примерно 20 мин, в связи с чем велика опасность развития облитерирующего эндартериита.

Курящие больные сахарным диабетом подвергаются большему риску (на 50%) развития обструктивного поражения периферических сосудов, чем некурящие.

Курение является также фактором риска в развитии атеросклеротической аневризмы аорты, развивающейся у курящих в 8 раз чаще по сравнению с некурящими. У курильщиков в 2-3 раза увеличена смертность от аневризмы брюшной аорты.

Спазм периферических сосудов, возникающих под влиянием никотина, играет роль в развитии гипертонической болезни (во время курения артериальное давление особенно сильно повышается).

Смерть от инфаркта – типы, симптомы, признаки

Симптоматика инфаркта обычна такова, что не заметить ее нельзя.

Обращать внимание стоит на следующие признаки:

  • долго длящаяся и сильная боль в сердечной зоне с отдачей во всю верхнюю часть тела;
  • ощущение сжатости и давления в грудной клетке;
  • отсутствие реакции боли на прием стабилизирующих препаратов (нитроглицерин);
  • побледнение, повышенная потливость, причем кожа становится холодной и липкой;
  • головокружение, обморок,
  • ощущение переполненности желудка, рвота;
  • затруднение дыхания;
  • тревожное состояние, доходящее до паники без видимых причин.

Но так бывает не во всех случаях. В четверти случаев, особенно у женщин, симптомы нечеткие. Это может быть состояние, напоминающее гриппозность или переутомление. Иногда проявляется боль в животе, одышка.

Такая нетипичность очень опасна, поскольку больной может не обратить внимание именно на нарушение сердечного ритма и не квалифицировать свое состояние, как сердечный приступ. Если не последует немедленной реакции в виде оказания помощи или вызова скорой, можно умереть в течение нескольких часов или дней.

Что касается внезапной остановки сердца, ее симптомы могут проявиться в виде учащенного сердцебиения или головокружения. Эти признаки свидетельствуют о серьезных проблемах сердечного ритма.

Чаще всего человек и окружающие его люди не успевают среагировать, все происходит очень быстро. Но обычно внезапную остановку сердца не сопровождают какие-либо симптомы.

Клиника неосложненного инфаркта описана в другой работе.

После инфаркта миокарда бывает масса осложнений, но наибольшая опасность заключается в остановке сердца и наступлении клинической смерти. В силу разных причин кровоток прекращается, все органы начинают умирать.

Для реанимации есть лишь несколько минут, иначе происходящие в организме, особенно в мозге, процессы станут необратимыми и произойдет наступление биологической смерти.

Многие ткани и органы переносят клиническую смерть в течение длительного времени вполне нормально. Но в головном мозге при отсутствии кислорода очень быстро накапливаются вредоносные вещества, которые влияют на его жизнеспособность в дальнейшем. Можно сделать вывод, что последствия клинической смерти при инфаркте, их тяжесть, могут зависеть от скорости, с которой была проведена реанимация.

Внешние признаки смерти от инфаркта ничем не отличаются от признаков, сопровождающих внезапную смерть – кожа становится очень бледной, так как кровоток перестает функционировать.

Статистика неумолима: уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний чрезвычайно высок. Врачи указывают на ряд причин, способствующих возникновению таких патологий. В их числе:

  • малоподвижный образ жизни;
  • алкоголизм и табакокурение;
  • отсутствие грамотного подхода к составлению своего рациона;
  • стрессы;
  • напряженный ритм жизни;
  • неумение спокойно принимать удары судьбы.

Причина возникновения инфаркта — закупорка одного или нескольких сосудов, обеспечивающих кровоснабжение сердца. Эта функция возложена природой на миокард — мышцу, состоящую из клеток кардиомиоцитов. Наибольшую толщину имеет миокард левого желудочка. У предсердий он намного тоньше.

Риск возникновения инфаркта миокарда значительно выше у тех, кто отказался от занятий спортом и ведет малоподвижный образ жизни. Если положение дел усугубляется пристрастием к жирной и мучной пище, на стенках сосудов возможно образование холестериновых бляшек. Увеличиваясь в размерах, они перекрывают просветы, по которым движется кровь.

Вследствие этого нарушается подача к сердечным мышцам питательных веществ и кислорода. Возникают признаки ишемической болезни сердца. В том случае, если человек не прислушивается к рекомендациям врача и не делает должных выводов, ситуация усугубляется. Просветы пораженных сосудов все более сужаются, что в один печальный момент приводит к возникновению инфаркта миокарда.

О его приближении свидетельствуют следующие признаки:

  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • предобморочное состояние или обморок;
  • бледность кожных покровов;
  • резкое усиление потоотделения;
  • внезапно возникшая общая слабость.

Согласно статистике, предынфарктное состояние может быть вызвано физическими или психическим перенапряжением. Поэтому тем, кто знает о своих проблемах с кровоснабжением сердца, необходимо быть крайне внимательным к своему самочувствию.

При нарушении кровоснабжения сердечная мышца может быть поражена частично или почти полностью. В последнем случае говорят о наступившем обширном инфаркте миокарда. Для этой патологии характерно нарушение питания большого по площади участка сердечной мышцы.

Медицина называет такую форму поражения трансмуральная. Ей соответствует обширное некротическое поражение всей толщи передней или задней стенки миокарда. О возникновении такой проблемы сигнализируют следующие признаки:

  • внезапная боль в левой части груди;
  • невозможность полноценно вдохнуть и нехватка воздуха;
  • иррадиация боли в левую руку;
  • резкий выброс липкого и холодного пота;
  • панический страх приближения смерти;
  • нарушение речи;
  • бледность лица.
  1. Продормальная. Характеризуется постепенным нарастанием симптомов, сигнализирующих о проблемах с сердцем. Чаще всего они дают о себе знать периодическими приступами стенокардии. Длительность этой стадии может быть самой разной: от нескольких дней до 1-1,5 месяца.
  2. Первые признаки нарушения кровообращения в сердечной мышце. Длится от получаса до 2 часов.
  3. Острый период, характеризующийся появлением некротических поражений в мышечной ткани. Продолжительность — от 2 до 7 дней.
  4. Подострый период, сопровождающийся формирование рубца.
  5. Адаптационный период, в течение которого организм начинает привыкать к новым условиям кровоснабжения сердца.

Профилактика

Если вы страдаете сердечно-сосудистыми заболеваниями и находитесь в зоне риска, постарайтесь сами не усугублять свое состояние. Ведите здоровый образ жизни, откажитесь от вредных привычек. Начните с маленьких физических нагрузок, постепенно наращивая темп. Ни в коем случае не начинайте внезапно – организму нужно адаптироваться к нагрузкам. Предпочтение лучше отдать, например, пешим прогулкам на свежем воздухе или плаванью.

Не забывайте следить за артериальным давлением, уровнем холестерина, глюкозы в крови, контролируйте массу тела. Соблюдайте диету: ограничьте соль, животные жиры, увеличьте долю рыбы и морепродуктов в своем рационе. Регулярно посещайте врача и следуйте его рекомендациям.

Больным, у которых наблюдаются аритмии, не поддающиеся медикаментозной терапии, необходима помощь кардиохирургов. Врачи могут использовать несколько способов для нормализации работы сердца:

  • установка имплантов-кардиостимуляторов;
  • имплантация дефибрилляторов;
  • разрушение аритмогенных очагов в миокарде.

В той группе больных, которые своевременно посещают врача и внимательны к своему здоровью, смертность намного ниже. Людям с нарушениями работы сердечно-сосудистой системы крайне важно обеспечить себе качественный сон. Для этого можно использовать любые методы борьбы с бессонницей:

  • выработать привычку к приему успокоительных травяных чаев и настоев;
  • приобрести медицинскую подушку «Здоров»;
  • чаще ходить пешком;
  • использовать любые методы релаксации.

Те, кто почувствовал угрозу смерти, намного внимательнее относятся к своему здоровью. Если заболевание протекает бессимптомно, это не повод отказываться от здорового образа жизни, который исключает наличие вредных привычек. Поэтому в первую очередь рекомендуется отказаться от курения. Оно провоцирует развитие целого комплекса заболеваний, от которых умирают намного чаще, чем от инфаркта.

Тем, кто желает продлить годы своей жизни, нужно всего лишь выполнить общеизвестные рекомендации медиков, направленные на поддержание здоровья и укрепление иммунитета. При обнаружении первых симптомов патологии необходимо обращаться к врачу, а не усугублять ситуацию, надеясь на самолечение.

Для снижения смертности важны профилактические мероприятия:

  • регулярные консультации кардиолога, профилактические процедуры и назначения (особое внимание
  • больным с гипертонией, ишемией, слабым левым желудочком);
  • отказ от провоцирующих вредных привычек, обеспечение правильного питания;
  • контроль нормы артериального давления;
  • систематическое проведение ЭКГ (обратить внимание на нестандартность показателей);
  • предупреждение атеросклероза (ранняя диагностика, лечение);
  • методы имплантации в группе риска.

Внезапная сердечная смерть – тяжелейшая патология, происходящая мгновенно либо в короткий временной промежуток. Коронарогенный характер патологии подтверждает отсутствие травм и быстро неожиданно произошедшая остановка сердца. Четверть случаев внезапной сердечной смерти молниеносна, причём без присутствия видимых предвестников.

Атипичные формы ОИМ

Астматическая форма ОИМ

Нет боли. Начало как приступ удушья, но нет сердечной астмы или отёка лёгких. При возникновении приступа удушья с бронхобстукцией если сегодняшний приступ удушья отличается от предыдущих и обычные средства не помогают- надо снимать ЭКГ. Так как может быть диагностическая ошибка- астматический статус и т.д.

Гастралгическая форма ОИМ

Боль в верхних отделах живота ( на возраст уже не смотрим, ОИМ может быть и у молодых! )

Несоответствие между субъективными ощущениями пациента и клиникой. Нет погрешности в диете. Рвота не даёт облегчения. Нет хронических заболеваний органов брюшной полости. ЖИВОТ МЯГКИЙ! Нет симптомов раздражения брюшины. Надо смотреть в первую очередь на клинику, так как хирургический диагноз должен быть на первом месте. Даже если есть подъём или депрессия ST. ( например при панкреатите).

Аритмическая форма ОИМ

Любая аритмия, пароксизм ЖТ, остро развившаяся поперечная блокада сердца. Госпитализировать всех больных с впервые возникшими аритмиями.

Церебральная форма ОИМ

Если есть очаговая симптоматика. В кардиоцентре нет неврологического отделения. а в ГКБ 33 есть. У 40 % больных с ОНМК есть изменения ST ( депрессия или даже элевация ST? Инверсия Т ).

Периферическая форма ОИМ

Боль в зонах иррадиации- плечевой. локтевой сустав, челюсть, зубы. Нет указаний на травму, нет признаков воспаления, нет болезненности при движениях и пальпации. Н о есть связь с эмоциональными или физическими нагрузками, стрессом.

Нарушения сердечного ритма ( аритмический вариант )

Сердечная недостаточность ( с указанием формы и стадии ).

1.Хроническая сердечная недостаточность.

2. Острая сердечная недостаточность

В нашей стране используются две клинические классификации хронической СН, которые существенно дополняют друг друга. Одна из них, созданная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко при участии Г.Ф. Ланга и утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.), основана на функционально-морфологических принципах оценки динамики клинических проявлений сердечной декомпенсации. Классификация приведена с современными дополнениями, рекомендованными Н.М. Мухарлямовым, Л.И. Ольбинской и др.

Классификация хронической сердечной недостаточности, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (с современными дополнениями)

В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке

Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ

Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется

Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое

Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения)

Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно -сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения)

Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей

Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом и др.). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов

Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Хотя классификация Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко удобна для характеристики бивентрикулярной (тотальной) хронической СН, она не может использоваться для оценки тяжести изолированной правожелудочковой недостаточности, например, декомпенсированного легочного сердца.

Функциональная классификация хронической СН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической СН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровобращения. Она проста и удобна для применения в клинической практике и рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Согласно этой классификации, выделяют 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости больными физической нагрузки

Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964.

Функциональный класс (ФК)

Ограничение физической активности и клинические проявления

Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения

Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы

Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т.п.

Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке

ХСН Iа стадии — I ФК по NYHA;

ХСН Iб стадии — II ФК по NYHA;

ХСН IIа стадии — III ФК по NYHA;

ХСН IIб–III стадии — IV ФК по NYHA.

Формулируя диагноз хронической СН, целесообразно использовать обе классификации, существенно дополняющие друг друга. При этом следует указывать стадию хронической СН по Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, а в скобках — функциональный класс СН по NYHA, отражающий функциональные возможности данного пациента. Обе классификации достаточно просты в работе, поскольку основаны на оценке клинических признаков СН.

Стадия I — нет признаков сердечной недостаточности.

Стадия II — сердечная недостаточность (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких).

Стадия III — тяжелая сердечная недостаточность (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).

Стадия IV — кардиогенный шок (систолическое АД менее 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Классификация ИБС по ВОЗ ( подробности см. выше )

1. Внезапная коронарная смерть.

3.1. С зубцом Q ( Q позитивный ) крупноочаговый и трансмуральный. первичный и повторный.

3.2. Без зубца Q. мелкоочаговый. субэпикардиальный, субэндокардиальный

Лечение внезапной сердечной смерти

ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА

  • Ликвидацияболевого синдрома и создание психического покоя;
  • Обеспечение соответствия между энергетическими запросами организма и возможностями сердечнососудистой системы;
  • Улучшение коронарного кровотока;
  • Нормализация деятельности вегетативного отдела НС, особенно повышенного тонуса САС;
  • Улучшение сократительной способности сердца;
  • Улучшение микроциркуляции и реологии крови;
  • Воздействие на свертывающую и фибринолитическую системы крови;
  • Профилактика и ликвидация нарушений ритма сердца;
  • Коррекция нарушений КОС и ВЭО;
  • Меры по уменьшению зоны инфаркта.
  • Реваскуляризация миокарда.

Тактика ведения больных с ОИМ требует раннего начала терапии и быстрого принятия решения. Окончательная задача заключается в реперфузии зоны ишемии, и сама тактика строится на точной коррекции потребности миокарда в кислороде, оценке гемодинамики, защите миокарда от развития необратимого повреждения и расширения зоны ишемии.

Основная задача медикаментозной терапии заключается в доставке адекватного количества кислорода к сердцу, хорошей оксигенации артериальной крови с уровнем сатурации более 90%. Интубация трахеи и ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха – основные мероприятия в лечении отека легких .

Также требуется адекватное обезболивание. Купирование боли имеет первостепенное значение не только из гуманных соображений, но ещё и потому, что боль сопровождается активацией САС, приводит к вазоконстрикции и увеличивает работу сердца. Наиболее часто используемым является морфина сульфат, который уменьшает преднагрузку, постнагрузку, снижает потребность миокарда в кислороде, уменьшает чувство тревоги и беспокойства и тем самым понижает уровень КХА в крови.

Применяются комбинации наркотических анальгетиков с препаратами потенцирующими их действие (клофелин, димедрол, супрастин, пипольфен, диазепам). Широко применяют промедол и (или) морфий. При наличии у больного слабости синусового узла наркотические анальгетики могут вызывать брадикардию. В связи с этим их нужно комбинировать с атропином .

Получила признание НЛА фентанилом и дроперидолом. Действие этих препаратов быстрое и сильное, относительно кратковременное, что позволяет легко ими управлять. Более того, дроперидол обладает альфа — адреноблокирующим эффектом . Он увеличивает насыщение артериальной крови кислородом, усиливает почечный кровоток, нормализует сосудистый тонус и микроциркуляцию, снижает активность САС, создает психический покой.

Признана необходимость применения у больных ИМ антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин, клексан) и препаратов тромболитического действия (фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, актилизе). У этих препаратов, а также у b-блокаторов и нитратов, есть непрямой обезболивающий эффект. как результат улучшения коронарного кровотока и уменьшения потребности миокарда в кислороде. При этом в/в введение в — блокаторов и нитратов часто вызывает более эффективное обезболивание, чем применение опиоидов.

Во многих случаях аритмии не представляют непосредственной угрозы для жизни , но их наличие свидетельствует о продолжающейся ишемии , гиперактивности вагуса или электролитных нарушениях , требующих коррекции . Необходимость лечения аритмий и его неотложность зависят в основном от гемодинамических последствий нарушений ритма.

С целью профилактики и лечения аритмий применяют лидокаин и тримекаин в дозе для лидокаина 1 мг/кг (не более 100 мг) в/в. В дальнейшем болюсное введение лидокаина может применяться в дозе 0,5 мг/кг каждые 8-10 минут до общей дозы 4 мг/кг. Поддерживающая дозировка составляетмкг/кг/мин (1,4-3,5 мг/мин у больного с массой тела 70 кг).

Элиминация лидокаина осуществляется печенью и период полувыведения при неосложненном ИМ составляет более 4 часов, при сердечной недостаточности более 20 часов и ещё длительнее при КШ. Следовательно при осложненном ИМ скорость инфузии необходимо снижать. Профилактическая терапия лидокаином обычно прекращается черезчаса.

По данным Американского Кардиологического Колледжа и Американской Ассоциации Сердца, применение лидокаина при ОИМ показано при наличии желудочковой экстрасистолии (чаще 6 в минуту, R на T, политопной, по 3 и более подряд), у пациентов с ФЖ и ЖТ, требующих проведения дефибрилляции и кардио-респираторной реанимации. Однако Европейское общество кардиологов профилактическое применение лидокаина не рекомендует из — за риска увеличения асистолий .

Когда желудочковая экстрасистолия и ЖТ рецидивирует, несмотря на введение лидокаина, можно использовать электроимпульсную терапию (ЭИТ) или прокаинамид в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг с интервалом 5 минут до общей дозы не более 1000 мг, с последующей инфузиеймкг/кг/мин.

Применение у больных ИМ поляризующей смеси (р-ры глюкозы хлористый калий инсулин) оказывает благоприятное влияние на стабильность ритма, нормализует процессы поляризации в волокнах миокарда, устраняет гипокалиемию, создает благоприятный фон для применения других антиаритмических препаратов. В частности, используют бетта-блокаторы. которые к тому же приводят к пониженной потребности миокарда в кислороде.

В/в введение в-блокаторов может уменьшить потребление миокардом кислорода. повреждение микрососудов, перераспределить коронарный кровоток в пользу ишемизированного эндокарда, ограничить размер ИМ. снизить липолиз и количество фатальных аритмий, улучшить функции тромбоцитов. облегчить боль. уменьшить смертность за 7 дней на 15%, спасти 6 жизней на 1000 больных. В ранние сроки целесообразно шире применять внутривенные в-блокаторы при тахикардии, относительной гипертонии или боли, не устраняемой опиатами.

1) метопролол 15 мг в/в в течениеминут, а затем назначают внутрь по 100 мг 2 раза в сутки.

2) пропранолол 5-8 мг в/в в течениеминут, а затем внутрь в суточной дозмг на 2-3 приема.

3) атенолол 5 мг в/в в течение 10 минут, спустя 20 минут – ещё 5 мг в/в, а затем внутрь по 50 мг ежедневно (Дж.Алперт, Г.Френсис).

В 1982 году был синтезирован новый бета-блокатор ультракороткого действия эсмалол (бревиблок). Полупериод его распределения и выведения очень короткий: 2 и 9 минут. соответственно, (Н.А.Трекова, И.В.Поплавский, 1999). При в/в введении терапевтический эффект развивается в течение 5 минут, действие длится 18 минут.

Бревиблок (эсмалол) вводят в/в в дозе 500 мкг/кг/мин в течение 1 минуты («нагрузочная» доза), затем 50 мкг/кг/мин в течение последующих 4-х минут. Поддерживающая доза составляет 25 мкг/кг/мин. При недостаточном эффекте в течение 5 минут можно повторить «нагрузочную» дозу (500 мкг/кг/мин), а затем в течение 4-х минут вводить 100 мкг/кг/мин.

Побочные эффекты вета-блокаторов (выраженная брадикардия, гипотония, AV-блокада) чаще возникают при в/в введении и могут быть быстро купированы введением в-адреномиметиков (адреналин, допмин, добутамин).

В последние годы значительно меняются взгляды на лечение аритмий. В крупных исследованиях (CAST-1 и CAST-П) показано увеличение смертности и частоты внезапной смерти в 3 раза при эффективной терапии экстрасистолии антиаритмическими препаратами. Единственными препаратами , на фоне приема которых наблюдается снижение летальности и частоты внезапной смерти являются в — блокаторы и кардарон .

1. неконкурентную блокаду в-адренорецепторов;

2. блокаду кальциевых коналов;

3. эфферентную симпатическую блокаду;

4. эффект антиритмиков класса 1а.

Являясь представителем 1, 2, 3 и 4 классов антиаритмиков, кордарон обладает уникальной широтой действия. Он увеличивает рефрактерный период, снижает возбудимость клеток, прерывает механизм «ре-энтри». Снижая функциональную активность в-рецепторов сердца, препарат урежает ЧСС и уменьшает потребление кислорода миокардом; снижая активность а-адренорецепторов – увеличивает коронарный кровоток и уменьшает ОПСС. Это объясняет его антиангинальный эффект.

Эффект кардарона особенно выражен при сочетании с инфузиями нитратов и антикоагулянтной терапией. Обладая способностью в-торможения, расширения коронарных артерий, влияния на метаболизм миокарда (при этом миокард выполняет ту же работу, потребляя меньше кислорода) кордарон оказывает противоишемическое действие, не угнетая сократимость миокарда.

Он является единственным антиаритмическим препаратом, не увеличивающим риск внезапной смерти у больных с ОИМ.

1. быстрая инфузия 150 мг за 10 минут;

2. ранняя поддерживающая инфузия 1 мг/мин в течение 6 часов;

3. поздняя поддерживающая инфузия 0,5 мг/мин .

Антагонисты кальция снижают АД, сократимость миокарда и расширяют коронарные артерии, некоторые (дилтиазем, верапамил, феноптит) уменьшают ЧСС. Нифедипин и его аналоги оказались бесполезными, а в некоторых случаях даже вредными.

Верапамил и дилтиазем эффективны у больных ИМ, не имеющих признаков недостаточности кровообращения. Дилтиазем уменьшает частоту приступов стенокардии и повторных ИМ у больных с недавно перенесенным нетрансмуральным ИМ (без зубца Q).

В случаях нестабильной постинфарктной стенокардии антагонисты кальция эффективны только в комбинации с бета-блокаторами. Антагонисты кальция назначают на 3-4 сутки ИМ. В целом при ОИМ лучше использовать бета-блокаторы, чем антагонисты кальция.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания