Неотложная помощь при кардиогенном шоке

30.Оказание неотложной помощи при аутоиммунном гемолитическом кризе у больного с хроническим лимфолейкозом

  • положите больного на жёсткую поверхность.
    Ровная и жёсткая поверхность является
    наилучшей площадкой для проведения
    реанимационных мероприятий в случае
    возникновения необходимости.

  • приподнимите ноги (поставьте под них
    стул или подложите вещи). Делается это
    для усиления притока крови к головному
    мозгу и сердцу.

  • обеспечьте приток свежего воздуха.
    Достаточно просто открыть окно или
    балконную дверь.

  • расстегните плотную одежду. Для улучшения
    общего кровотока нужно расстегнуть
    ремень, воротник и манжеты одежды.

  • дайте понюхать ватку с нашатырным
    спиртом. Отсутствие нашатырного спирта
    можно заменить стимуляцией (лёгким
    массажем) нервных окончаний мочек ушей,
    висков, ямочки верней губы.

  • если коллапс вызван кровопотерей из
    наружной раны, постарайтесь остановить
    кровотечение.

При всех формах гемолитической анемии
в период выраженных гемолитических
кризов необходимы экстренные мероприятия,
направленные на нейтрализацию и выведение
токсических продуктов из организма,
предупреждение почечного блока, улучшение
гемодинамики и микроциркуляции,
нарушенной в результате спазма
периферических сосудов, закупорки их
стромальными элементами и микроэмболами.

С этой целью при массивном гемолизе
назначают внутривенно капельно 5 %
раствор глюкозы, раствор Рингера или
изотонический раствор натрия хлорида
по 500 мл, гемодез, полиглюкин или
реополиглюкин по 400 мл в сутки, 10 % раствор
альбумина по 100 мл. Для предупреждения
образования в почечных канальцах
солянокислого гематина внутривенно
вводят щелочные растворы (по 90 мл 8,4 %
раствора натрия бикарбоната, по 50-100 мл
2-4 % раствора натрия гидрокарбоната
повторно до появления щелочной реакции
мочи — рН 7,5-8).

Назначают сердечно-сосудистые средства
по показаниям (кофеин, коразол и др.), а
также препараты, стимулирующие диурез
(внутривенно по 5-10 мл 2,4 % раствора
эуфиллина, по 2-4 мл 2 % раствора лазикса,
по 1-1,5 г/кг маннитола в 10-20% растворе).
Последний не следует применять при
анурии во избежание гиперволемии и
тканевой дегидратации.

В случае отсутствия эффекта и нарастания
почечной недостаточности показан
гемодиализ с помощью аппарата
«искусственная почка».

При выраженной анемии производят
переливания эритроцитарной массы,
отмытых и размороженных эритроцитов
по 150-300 мл, подобранных индивидуально
по непрямой пробе Кумбса.

В процессе гемолиза может развиться
симптом гиперкоагуляции с тромбообразованием.
В этих случаях показано применение
гепарина по схеме.

Больным приобретенной гемолитической
анемией (особенно иммунного генеза)
назначают кортикостероиды (преднизолон
из расчета 1-1,5 мг на 1 кг массы тела внутрь
или парентерально с последующим
постепенным снижением дозы или
гидрокортизон по 150-200 мг внутримышечно).
Помимо глюкокортикоидов с целью
купирования иммунологического конфликта
можно применять меркаптопурин, азатиоприн
(имуран) по 50-150 мг (1-3 таблетки) в день на
протяжении 2-3 нед под контролем показателей
крови.

При болезни Маркиафавы-Микели в период
выраженного гемолитического криза
показаны анаболические гормоны
(метандростенолон или неробол) по 20-40
мг в сутки, ретаболил по 1 мл (0,05 г)
внутримышечно, антиоксиданты (токоферола
ацетат по 1 мл 10-30 % раствора, аевит по 2
мл 2 раза в день внутримышечно).

В качестве
гемотрансфузионных средств рекомендуются
эритроцитарная масса 7-9-дневного срока
хранения (во время которого инактивируется
пропердин и уменьшается опасность
усиления гемолиза) или эритроциты,
трижды отмытые изотоническим раствором
натрия хлорида. Отмывание способствует
удалению пропердина и тромбина, а также
лейкоцитов и тромбоцитов, обладающих
антигенными свойствами. При тромботических
осложнениях назначают антикоагулянты.
Кортикостероиды не показаны.

Больным гемолитической анемией в связи
с возможностью развития на почве гемолиза
и частых гемотрансфузий гемосидероза
рекомендуется внутримышечное введение
дефероксамина (десферола) — препарата,
фиксирующего на себе излишние запасы
железа и выводящего их, по 500-1500 мг 1-2
раза в день.

При болезни Минковского-Шоффара и
аутоиммунной гемолитической анемии
хороший эффект дает спленэктомия.

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией, которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

  • Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
  • Кислотно-щелочного дисбаланса;
  • Сдвига водно-электролитного состояния организма;
  • Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
  • Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

  1. Первичные нарушения насосной функции левого желудочка (повреждения клапанного аппарата различного происхождения, кардиомиопатия, миокардит);
  2. Нарушения наполнения полостей сердца, что происходит при тампонаде сердца, миксоме или внутрисердечных тромбах, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
  3. Аритмия любой этиологии.

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

  • Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
  • Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
  • Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
  • Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
  • Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

  1. Капиллярное русло обедняется;
  2. Развивается метаболический ацидоз;
  3. Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
  4. Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
  5. Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
  6. Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

  • В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности – в итоге;
  • В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
  • В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

7.Оказание неотложной помощи при пароксизмальной тахикардии

Оказание помощи при приступах
наджелудочковой тахикардии следует
начинать с попыток, рефлекторного
воздействия на блуждающий нерв. Наиболее
эффективным способом такого воздействия
является натуживание больного на высоте
глубокого вдоха. Возможно также
воздействие на синокаротидную зону.
Массаж каротидного синуса проводят при
положении больного лежа на спине,
прижимая правую сонную артерию. Менее
действенно надавливание на глазные
яблоки.

При отсутствии эффекта от применения
механических приемов используют
лекарственные средства, наиболее
эффективен верапамил (изоптин, финоптин),
вводимый внутривенно струйно в количестве
4 мл 0,25% раствора (10 мг). Достаточно высокой
эффективностью также обладает
аденозинтрифосфат (АТФ), который вводят
внутривенно струйно (медленно) в
количестве 10 мл 10% раствора с10мл5% раствора
глюкозы или изотонического раствора
хлорида натрия.

Приступы наджелудочовой тахикардии
можно купировать и с помощью других
препаратов, вводимых внутривенно
струйно, амиодарона (кордарона) — 6 мл 5%
раствора (300 мг), аймалина (гилуритмала)
— 4 мл 2,5% раствора (100 мг), пропранолола
(индерала, обзидана) — 5 мл 0,1% раствора
(5 мг), дизопирамида (ритмилена, ритмодана)
-10 мл 1% раствора (100 мг), дигоксина — 2 мл
0,025% раствора (0,5 мг). Все препараты
необходимо использовать с учетом
противопоказаний и возможных побочных
действий.

При неэффективности лекарственной
терапии для купирования приступа можно
использовать электроимпульсную терапию
(кардиоверсию), а также электрическую
стимуляцию сердца с помощью пищеводного
или эндокардиального электрода.

Формы кардиогенного шока

Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III – в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

  • Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
  • Аритмический шок, при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной – брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
  • Истинный кардиогенный шок, дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
  • Ареактивный шок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения;
  • Шок из-за разрыва миокарда, который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.
патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация

патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация

Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

  1. Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией – ниже 90 мм рт. ст.);
  2. Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
  3. Бледность кожных покровов;
  4. Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным.

Диагностика

Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные:

  1. Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
  2. Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
  3. Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);
  4. Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
  5. Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
  6. Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);
  7. ЭКГ (чаще картина ИМ);
  8. Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);
  9. Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).

Естественно, для каждого вида кардиогенного шока присущи свои признаки, здесь приведены лишь общие и самые распространенные.

Диагностические исследования (коагулограмма, насыщение крови кислородом, электролиты, ЭКГ, УЗИ и др.), которые необходимы для правильной тактики ведения больного, проводятся уже в стационарных условиях, если бригада скорой помощи успевает его туда доставить, поскольку смерть по дороге в больницу не такая уж редкая вещь в подобных случаях.

После поступления больного в больницу с целью уточнения состояния проводятся лабораторные исследования:

  • Биохимический анализ крови.
  • Сердечные ферменты (например, креатинкиназа, тропонины, миоглобин).
  • Газовый состав артериальной крови.
  • Мозговой натрийуретический пептид.
  • Лактат.

Для визуальной оценки патологического состояния делаются изображения различными методами исследования:

  • Эхокардиография — должна быть проведена как можно раньше, что позволит установить причину кардиогенного шока.
  • Рентгенография грудной клетки — делается с целью исключения других причин шока или боли в груди (например, диссекции аорты, напряженного пневмоторакса, пневмомедиастинума).
  • Ультрасонография — может использоваться для контроля объема жидкости.
  • Коронарная ангиография — показана в срочном порядке, особенно больным при подозрении на ишемию миокарда, при котором также развивается кардиогенный шок.

Электрокардиография

Выполняется немедленно, поскольку помогает диагностировать ИМ и / или миокардиальную ишемию.

При нормальной ЭКГ все же не исключается возможность развития острого ИМ.

Инвазивный гемодинамический мониторинг

Катетеризация Свана-Ганца очень полезна для того, чтобы помочь исключить другие причины и типы шока (например, гиповолемию, обструктивный шок).

Гемодинамические измерения кардиогенного шока — это давление в легочных капиллярах (ДЛК) более 15 мм рт. ст. и сердечный индекс менее 2,2 л / мин / м 2. При наличии больших V-волн в легочных капиллярах предполагается наличие серьезной митральной регургитации.

Повышение уровня насыщения кислородом между правым предсердием и правым желудочком является диагностическим признаком разрыва межжелудочковой перегородки. При высоком правостороннем давлении в отсутствие повышенного ДЛК, подтверждаемое на ЭКГ, указывает на инфаркт миокарда правого желудочка.

17.Оказание неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке

1.
Положить под ноги грелку (ноги приподнять
до 30°), дать увлажненный кислород.
Немедленно сообщить врачу.

2.
По назначению врача ввести:
— реополиглюкин
– 10-15 мл/кг внутривенно капельно;
— 20%
раствор альбумина 100-150 мл;
— кристаллоидные
растворы (лактосоль, квартосоль);

10% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на
5 г глюкозы) в объеме до 1500 мл под контролем
АД и диуреза.

3.
Ввести контрикал –
1000 ЕД/кг или гордокс –
7000 ЕД/кг внутривенно.

4.
Ввести раствор дофамина 0,5%
– 15 мл в 400 мл 5% раствора глюкозы,
внутривенно медленно (18-20 капель в 1
мин).

Проблема кардиогенного шока

5.
Гепарин – 500 ЕД/кг в сутки, внутривенно
капельно.

6.
5% раствор аскорбиновой кислоты – 4,0
внутривенно струйно.

7.
0,05% раствор строфантина –
0,5 внутривенно капельно на изотоническом
растворе хлорида натрия.

8.
2,5% раствор пипольфена – 2 мл внутривенно
струйно.

9.
Кокарбоксилаза – 100 мг внутривенно на
10% растворе глюкозы.

10.
4% раствор натрия гидрокарбоната – 200,0
внутривенно капельно.

11.
2,4% раствор эуфиллина – 10 мл внутривенно
струйно после нормализации АД.

12.
5% раствор аминокапроновой кислоты –
250 мл внутривенно капельно.

13. Трентал –
2-4 мг на 1 кг массы внутривенно капельно
на изотоническом растворе натрия
хлорида.

14.
Лазикс – 4,0 внутривенно струйно.

15.
Антибактериальные средства
внутривенно:
— цефалоспорины –
100 мг на 1 кг массы в сутки;
— аминогликозиды –
10 мг на 1 кг массы в сутки.

1. С целью подавления секреции
тиреоидных гормоновпоказано
незамедлительное в/в введение 10 мл 10%
р-ра йодита натрия или в/в введение 1%
р-ра Люголя, приготовленного с йодистым
натрием взамен йодистого калия, в
количестве 100—250 капель в литре
изотонического р-ра хлорида натрия или
5% р-ра глюкозы.

2. Для снижения функции щитовидной
железыназначается мерказолил по
10 мг каждые 2 часа (обшая суточная
дозировка может быть доведена до 100—160
мг). При рвоте антитиреоидные препараты
применяют ректально.

3. В/в капельное введение 2—3 л изотонического
р-ра хлорида натрия, 0,5—1,0 л 5% р-ра глюкозы
с гидрокортизоном 400—600 мг/ сут.,
преднизолон 200—300 мг. Суточная доза
гидрокортизона определяется тяжестью
состояния больного и в случае необходимости
может быть увеличена.

4. При нервно-психическом
возбуждениипоказано в/в введение
2—4 мл 0,5% р-ра седуксена или 2—4 мл 0,25%
раствора дроперидола.

5. При расстройствах сердечно-сосудистой
деятельностипо показаниям вводится
строфантин 0,3—0,5 мл 0,05% р-ра, коргликон
0,5—1 мл 0,06% р-ра, кордиамин 1 мл 25% р-ра,
мезатон 0,5—1 мл 1 % р-ра. Нарушения ритма
и проводимости купируются по принципам,
изложенным в теме Нарушения сердечного
ритма и проводимости.

Эффективным методом лечения
тиреотоксического криза является
плазмаферез, позволяющий быстро выводить
большие количества тиреоидных гормонов
и иммуноглобулинов, циркулирующих в
крови.

Кардиогенный шок – состояние неотложное

Состояние шока, независимо от этиологии, описывается как синдром, вызванный острой системной гипоперфузией, которая приводит к гипоксии тканей и дисфункции жизненно важных органов. Все формы шока характеризуются недостаточным удовлетворением метаболических потребностей организма. Неравномерное или уменьшенное кровоснабжение конечных органов вызывает клеточную гипоксию и повреждение тканей, что по сути представляет собой хорошо описанный мультисистемный синдром дисфункции органов.

Органами жизненной важности являются мозг, сердце и почки и при кардиогенном шоке все они могут быть сильно повреждены.

Сердце играет центральную роль в развитии шока. Нарушение циркуляции крови по коронарным артериям приводит к ухудшению сердечной деятельности. В дополнение запускается механизм почечной компенсации для снижения перфузии, что приводит к уменьшению клубочковой фильтрации, олигурии и последующей почечной недостаточности.

Степень тяжести кардиогенного шока

Представленная таблица была предложена В. Н. Виноградовым, В. Г. Поповым, А. С. Сметневым

Прежде чем приступить к оказанию неотложной помощи при кардиогенном шоке, любой человек (не обязательно врач) должен хоть как-то ориентироваться в симптомах кардиогенного шока, не перепутав угрожающее жизни состояние с состоянием алкогольного опьянения, например, ведь инфаркт миокарда и последующий за ним шок может случиться в любом месте.

Конечно, при наличии признаков клинической смерти, важно немедленно начать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание).

Однако, к сожалению, немногие владеют техникой, да и теряются зачастую, поэтому в подобных случаях самой лучшей доврачебной помощью будет телефонный звонок по номеру «103», где очень важно правильно описать диспетчеру состояние больного, опираясь на признаки, которые могут быть характерны для тяжелого сердечного приступа любой этиологии:

  • Крайне бледный цвет лица с сероватым оттенком или цианозом;
  • Холодный липкий пот покрывает кожу;
  • Снижение температуры тела (гипотермия);
  • Реакция на окружающие события отсутствует;
  • Резкое падение артериального давления (если есть возможность его измерения до приезда бригады скорой помощи).

Алгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:

  1. Под углом 15° приподнимают ноги больного;
  2. Дают кислород;
  3. Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;
  4. При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон, антикоагулянты и тромболитики;
  5. Дя поддержания артериального давления хотя бы на самом минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение вазопрессоров;
  6. При нарушении ритма – купирование приступа в зависимости от ситуации: тахиаритмия – электроимпульсной терапией, брадиаритмия – ускоряющей кардиостимуляцией;
  7. В случае фибрилляции желудочковдефибрилляция;
  8. При асистолии (прекращение сердечной деятельности) – непрямой массаж сердца.

Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

  • При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
  • Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

18.Оказание неотложной помощи при диабетической кетоацидотической коме

1. Догоспитальный
этап.
В состояние тяжелого кетоацидоза
наибольшую опасность для жизни
представляет общая дегидратация
организма, и, в частности, клеток головного
мозга (см. выше), поэтому средством первой
помощи должен быть не столько инсулин,
сколько инфузии солевых растворов. С
этой целью на этапе скорой помощи
рекомендуется начинать патогенетическое
лечение (после устранения признаков
ОССН и ОДН, если они имеются) с в/в инфузии
400—500 мл и более изотонического р-ра со
скоростью не менее 15 мл/мин.

2. Госпитальный
этап.
Больные с данной патологией, как впрочем
и все другие, находящиеся в коматозных
состояниях, должны быть госпитализированы
в отделение интенсивной терапии.

— регидратация производится путем
внутривенного вливания 0,45% раствора
натрия хлорида со скоростью 1 л/ч под
контролем за динамикой выраженности
дегидратации, величины артериального
давления, центрального венозного
давления.

— инсулинотерапия:
начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого
действия внутривенно или внутримышечно
для взрослых.

— больного доставляют
в реанимационное отделение стационара,
минуя приемное отделение, в пути
следования проводят симптоматическую
терапию.

Основные опасности и
осложнения:

— отек головного люзгапри
высоком темпе регидратации; при этом
необходимы снижение темпа введения
жидкости, внутривенное введение
гидрокортизона (до 400 мг);


гиповолемические коллапс и шок требуют
внутривенного вливания норадреналина,
увеличения скорости введения жидкости.

Прогноз

На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.

В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный. Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится. Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость, так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть.

Ниже приведена статистика, собранная швейцарскими медиками, по больным, перенесших инфаркт миокарда с острым коронарным синдромом (ОКС) и кардиогенным шоком. Как видно из графика, европейском врачам удалось снизить летальность больных ~до 50%. Как было сказано выше, в России и СНГ эти цифры еще более пессимистичны.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Кардиогенный шок является основной причиной смерти при остром ИМ. При отсутствии высококвалифицированной медицинской помощи смертность среди больных с кардиогенным шоком чрезвычайно высока (до 70-90%).

Ключом к предотвращению летального исхода является быстрая диагностика, оперативная поддерживающая терапия и быстрая реваскуляризация пораженных коронарных артерий у больных с ишемической болезнью сердца или инфарктом. Поэтому при использовании реваскуляризации, улучшенных интервенционных процедур и современных медицинских методов лечения совместно с устройствами механической поддержки показатели смертности от кардиогенного шока могут продолжать снижаться.

Общая смертность в стационаре среди больных с кардиогенным шоком составляет 39%. Для лиц в возрасте 75 лет и старше смертность составляет 55%; для тех, кто моложе 75 лет, этот показатель составляет почти 30%. Процент смертности среди женщин выше (почти 45%) по сравнению с мужчинами (чуть больше 35%).

Доказательства дилатации правого желудочка на эхокардиограмме могут указывать на худший результат у пациентов с кардиогенным шоком, а также на инфаркт миокарда на правой стороне электрокардиограммы. Прогностическое значение для пациентов, переживших кардиогенный шок, не изучено достаточно хорошо, но оно может быть благоприятное, если проведена оперативная коррекция основной причины шока.

Осложнения кардиогенного шока могут включать следующие патологические состояния:

  • Сердечно-легочной приступ.
  • Аритмия.
  • Почечная недостаточность.
  • Нарушение мультисистемного органа.
  • Желудочковая аневризма.
  • Тромбоэмболические осложнения.
  • Инсульт.
  • Смерть.

Существуют определенные факторы-предсказатели, наличие которых указывает на высокую вероятность смерти при кардиогенном шоке:

  • Пожилой и преклонный возраст.
  • Наличие инфаркта миокарда в анамнезе болезни.
  • Холодная, липкая кожа.
  • Олигурия.

Эхокардиографические данные, такие как фракция выброса левого желудочка и митральная регургитация, являются независимыми предсказателями смертности. Как показывают исследования, при выбросе менее 28% выживаемость больных составляет 24% в течение 1 года по сравнению с выживаемостью 56% с более высокой фракцией выброса.

Время реперфузии является важным предиктором смертности при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. У пациентов с шоком смертность в стационаре постепенно возрастала с увеличением времени до реперфузии.Результаты кардиогенного шока значительно улучшаются только тогда, когда может быть достигнута быстрая реваскуляризация.

Исследование SHOCK показало, что общая смертность при реваскуляризации составляет 38%. Когда отсутствует возможность проведения быстрой реваскуляризации, смертность приближается к 70%. Цены варьируются в зависимости от процедуры (например, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, размещение стента, тромболитическая терапия).

Неотложная профилактика осложнений

Для неотложной профилактики возникновения тромбозов больным с отеком легких назначают малые (5000 ЕД через 6 ч) дозы гепарина подкожно.

При профилактике осложнений, связанных с применением периферических вазодилататоров и диуретиков, следует учитывать, что оказание экстренной помощи больным с отеком легких и фиксированным сердечным выбросом (аортальный стеноз, митральный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия) имеет существенные особенности.

У пациентов с аортальным стенозом для оказания неотложной помощи при отеке лёгких назначают добутамин, а при выраженной артериальной гипотензии — дофамин. В нетяжелых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды. Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью.

При оказании неотложной помощи при отеке легких у пациентов с митральным стенозом, напротив, ведущее значение имеет использование быстродействующих диуретиков (фуросемид 40-80 мг внутривенно). Для снижения сократимости правого желудочка и венозного застоя, увеличения времени диастолического наполнения показаны блокаторы в-адренорецепторов (пропранолол 20-40 мг внутрь).

Если отек легких развивается вследствие пароксизма тахиаритмий, то необходимо проведение экстренной ЭИТ. При тахисистолической форме мерцания предсердий и умеренной застойной сердечной недостаточности могут быть полезны сердечные гликозиды (0,25 мг строфантина или дигоксина внутривенно медленно). Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны.

Для оказания неотложной помощи при отеке легких у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией основными препаратами являются блокаторы р-адренорецепторов. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью! Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны.

Следует также учитывать, что выраженная потеря жидкости после применения диуретиков может привести не только к снижению артериального давления или нарушению электролитного баланса, но и к сгущению крови, что чревато развитием тромбозов.

Больным с истинным кардногенным шоком для неотложной профилактики синдрома ДВС показано назначение гепарина.

Руксин В.В.

причины кардиогенного шока в процентном соотношении

Неотложная
помощь: покой; соблюдение бессолевой и
безбелковой диеты; внутривенное введение
Sol. Qlucosi 40% —25 мл в сутки 2 раза с аскорбиновой
кислотой до 100 мл в сутки; внутримышечно
кордиамин по 2 мл 2 раза в сутки; Luminali
0,05—0,1 внутрь днем и на ночь.
При
учащении пульса до 80 в одну минуту —
внутривенное введение 0,25 мл строфантина.

21.Расчет дозы инсулина и выбор режима инсулинотерапии при декомпенсации сд


0,4—0,5 ЕД/кг массы тела для больных с
впервые выявленным СД типа 1;
— 0,6 ЕД/кг
массы тела для больных с СД типа 1
длительностью более года в хорошей
компенсации;
— 0,7 ЕД/кг массы тела для
больных с СД типа 1 длительностью более
года при неустойчивой компенсации;

0,8 ЕД/кг массы тела для больных с СД типа
1 в ситуации декомпенсации;

— 0,9 ЕД/кг
массы тела для больных СД типа 1 в
состоянии кетоацидоза;
— 1,0 ЕД/кг массы
тела для больных СД типа 1 в пубертатном
периоде или в III триместре беременности.

Как
правило, суточная доза инсулина более
1 ЕД/кг в сутки свидетельствует о
передозировке инсулина. При впервые
выявленном СД типа 1 потребность в
суточной дозе инсулина составляет 0,5
ЕД на килограмм массы тела.

В первый год
после дебюта диабета может наступить
временное снижение в суточной потребности
инсулина — это так называемый «медовый
месяц» диабета. В дальнейшем она немного
увеличивается, составляя в среднем 0,6
ЕД. При декомпенсации и особенно при
наличии кетоацидоза доза инсулина
вследствие инсулинорезистентности
(глюкозотоксичности) повышается и обычно
составляет 0,7—0,8 ЕД инсулина на килограмм
массы тела.

Введение инсулина
продленного действия должно имитировать
нормальную базальную секрецию инсулина
организма здорового человека. Его вводят
2 раза в сутки (перед завтраком, перед
ужином или на ночь) из расчета не более
50 % от общей суточной дозы инсулина.
Введение инсулина короткого или
ультракороткого действия перед основными
приемами пищи (завтрак, обед, ужин)
производится в дозировке, рассчитываемой
по ХЕ.

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Суточная потребность в углеводах
определяется общим количеством калорий,
необходимых конкретному пациенту, и
может быть от 70 до 300 г углеводов, что
составляет от 7 до 30 ХЕ: на завтрак — 4—8
ХЕ, на обед — 2—4 ХЕ, на ужин — 2—4 ХЕ; 3—4
ХЕ должны быть суммарно во 2-й завтрак,
полдник и поздний ужин.

Инсулин во
время дополнительных приемов пищи, как
правило, не вводится. При этом суточная
потребность в инсулине короткого или
ульракороткого действия должна быть в
пределах от 14 до 28 ЕД. Доза инсулина
короткого или ультракороткого действия
может и должна меняться в зависимости
от ситуации и в соответствии с показателями
глюкозы крови.

Это должно обеспечиваться
результатами самоконтроля. Пример:
больной СД типа 1, болен 5 лет, компенсация.
Вес 70 кг, рост 168 см.

Расчет дозы
инсулина: суточная потребность 0,6 ЕД х
70 кг = 42 ЕД инсулина. ИПД 50 % от 42 ЕД = 21
(округляем до 20 ЕД): перед завтраком —
12 ЕД, на ночь 8 ЕД.

ИКД 42-20 = 22 ЕД: перед
завтраком 8-10 ЕД, перед обедом 6-8 ЕД, перед
ужином 6—8 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы
И ПД — по уровню гликемии, ИКД — по
гликемии и потреблению ХЕ. Данный расчет
— ориентировочный и требует индивидуальной
коррекции, проводимой под контролем
уровня гликемии и потребления количества
углеводов в ХЕ.

больной СД типа 1, болен 5 лет,
субкомпенсация. Вес 70 кг, рост 168 см.
Расчет дозы инсулина: суточная потребность
0,6 ЕД х 70 кг = 42 ЕД инсулина. И ПД 50 % от 42
ЕД = 21 (округляем до 20 ЕД): перед завтраком
-12 ЕД, на ночь 8 ЕД. ИКД 42 -20 = 22 ЕД: перед
завтраком 8-10 ЕД, перед обедом 6-8 ЕД, перед
ужином 6—8 ЕД.

Дальнейшая коррекция дозы
ИПД — по уровню гликемии, ИКД — по гликемии
и потреблению ХЕ. Утренняя гликемия
10,6 ммоль/л, предполагается употребление
4 ХЕ. Доза ИКД должна быть 8 ЕД на 4 ХЕ и 2
ЕД на «понижение» (10,6 — 6 = 4,6 ммоль/л :
2,2 = 2 ЕД инсулина). То есть утренняя доза
ИКД должная быть 10 ЕД.

Можно полагать,
что правильное использование представленных
рекомендаций по проведению лечения и
строгое соблюдение желаемого уровня
глюкозы крови помогут пациентам жить
дольше и благополучнее. Следует все же
убедить их в необходимости приобретения
персональных глюкометров и постоянного
контроля гликемии и уровня гликированного
гемоглобина.

24.Оказание неотложной помощи при гипотиреоидной коме

Неотложная помощь при кардиогенном шоке

Внутривенно вводят гидрокор­тизон
(50—100 мг, суточная доза до 200 мг), назначают
тироксин (суточная доза 400—500 мкг) в виде
медлен­ной инфузии.

Наряду с этим проводится оксигенотерапия
в сочетании с искусственной вентиляцией
легких. Для борь­бы с анемией показано
переливание крови или эритроцитной
массы (последняя предпочтительнее).
Инфузионную терапию проводят с большой
осторожностью, одновременно вводят
глюкокортикоиды.

Для подавления сопутствующей инфекции
или пре­дупреждения вспышки дремлющей
инфекции обязательно назначают энергичную
терапию антибиотиками. У боль­ных,
находящихся в коме, постоянно отмечается
атония мочевого пузыря, поэтому ставят
постоянный мочевой катетер.

27.Оказание неотложной помощи при уремической коме

1)
глюкоза (100 мл 20%-ного раствора) с инсулином
(6 ЕД), внутривенно капельно; 2) глюкоза
(500 мл 5%-ного раствора) с инсулином (6 ЕД)
и аскорбиновой кислотой (10 мл 5%-ного
раствора), внутривенно капельно); 3)
гидрокарбонат натрия (200 мл 4%-ного
раствора), внутривенно капельно; 4)
гемодез (400 мл), внутривенно капельно;

5) фуросемид (40 – 80 мг), внутривенно
струйно; 6) коргликон (0,5 мл 0,06%-ного
раствора) или строфантин (0,3 мл 0,05%-ного
раствора) с вышеуказанными растворами,
внутривенно капельно; 7) промывание
желудка 2%-ным раствором гидрокарбоната
натрия; 8) сифонная клизма; 9) при возбуждении
– клизма с хлоралгидратом натрия (50 мл
3%-ного раствора);

10) при упорной рвоте –
атропин (1 мл 0,1%-ного раствора), подкожно;
11) при гиперкалиемии (более 5 ммоль/л) –
глюконат кальция (50 мл в сутки 10%-ного
раствора), внутривенно медленно с
глюкозой (500 мл 5%-ного раствора) и инсулином
(6 ЕД), внутривенно капельно; 12) при
злокачественной артериальной гипертензии
– гипотензивные препараты; 13) гемодиализ

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания