Нарушения обмена при сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность чаще всего развивается как осложнение тяжелых форм аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков), острого миокардита или инфаркта миокарда. Способность миокарда к эффективному сокращению резко снижается, что приводит к падению минутного объема, и в артериальную систему поступает значительно меньший, чем в норме, объем крови.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия. Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.

Сердечная недостаточность: причины, симптомы, лечение и профилактика

Сердечная недостаточность, симптомы, причины и лечение которой описаны ниже – это патологическое состояние организма, при котором миокард не справляется со свой функцией по обеспечению тканей и органов достаточным количеством крови, вследствие ослабления сократительной (насосной) способности сердечной мышцы.

При снижении сократительной функции сердца, мышце недостает сил, чтобы выталкивать 150-160 мл крови (норма), что приводит к дефициту кислорода и питательных веществ в клетках и тканях (гипоксия). При таком состоянии пропускная способность миокарда уменьшается, возникают застойные явления в венозном русле системы кровообращения. Как результат, нарушается работа всех органов, в том числе и жизненно важных.

Хроническая патология развивается, как правило, на фоне основного сердечно-сосудистого заболевания, иногда может протекать длительный отрезок времени в бессимптомной форме.

Острая сердечная недостаточность появляется внезапно и стремительно, развивается на несколько суток или часов, обычно на фоне обострения основного заболевания.

Наибольшее распространение заболевание имеет среди лиц пожилого возраста. По данным ВОЗ, у 4-5% людей старше 65 лет наблюдается синдром сердечной недостаточности, а после 70 лет проблему имеет каждый 10-й житель планеты. Наиболее подвержены патологии женщины, поскольку большинство мужчин умирает непосредственно от болезней сердца ( инфаркт ) до того, как они разовьются в сердечную недостаточность.

Сердечная недостаточность (СН) –состояние, сопровождающееся гипоксией тканей в следствие их недостаточного кровоснабжения. Снижение объема перекачиваемой крови до критического уровня может привести к остановке сердца и внезапной смерти.

Сердечная недостаточность чаще всего связана с возникновением у человека других болезней. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии, которое является расстройством вызывающее сужение артерий обеспечивающих кровью и кислородом сердце. Другие условия, которые могут увеличить риск развития сердечной недостаточности, включают:

  • кардиомиопатия, которая является расстройством сердечной мышцы, из-за нее сердце слабеет;
  • врожденный дефект сердца;
  • сердечный приступ;
  • болезнь сердца и сосудов;
  • определенные типы аритмий или нерегулярные сердечные ритмы;
  • высокое кровяное давление;
  • эмфизема, хроническая обструктивная болезнь легких;
  • сахарный диабет;
  • сверхактивная или неактивная щитовидная железа;
  • ВИЧ;
  • СПИД;
  • тяжелые формы анемии, являются дефицитом эритроцитов;
  • некоторые методы лечения рака, такие как химиотерапия;
  • злоупотребление наркотиками или алкоголем.

Симптомы

Нарушения обмена при сердечной недостаточности

Первые признаки синдрома сердечной недостаточности появляются при наличии застойных процессов в большом или малом круге кровообращения, а также при пониженной сократимости миокарда. Возникновение данных патологических состояний возможно в следствие органических повреждений отдельных участков сердца и сосудов (например, при прогрессирующем атеросклерозе коронарных артерий и других сердечных заболеваниях).

Следует обратить внимание на следующие симптомы:

  • постоянная вялость, апатия;
  • нарушение сна в лежачем положении;
  • посинение носогубного треугольника;
  • одышка;
  • хрипы при вдохе и выдохе;
  • внезапное увеличение веса;
  • потеря аппетита;
  • стойкий кашель;
  • нерегулярный пульс;
  • учащенное сердцебиение;
  • вздутие живота;
  • сбивчивое дыхание.

При выявлении одного или нескольких вышеперечисленных симптомов необходимо в срочном порядке показать врачу, чтобы тот подтвердил или опроверг наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. При длительном отсутствии лечения кашля и хрипов высок риск разрыва стенок левого желудочка, что может повлечь за собой отек легких и кардиогенный шок.

Сердечная недостаточность может проявляться разными симптомами в зависимости от того, какой отдел сердца больше поражен. Могут возникать одышка, аритмии, головокружение, потемнение в глазах, обмороки, набухание шейных вен, бледность кожи, отеки ног и боли в ногах, увеличение печени, асцит (свободная жидкость в брюшной полости).

Симптомы сердечной недостаточности зависят от того, какая сторона сердца, правая, левая или обе, функционирует неэффективно. Если плохо работает правая сторона сердца, кровь переполняет периферические вены и в результате просачивается в ткани ног и брюшной полости, включая печень. Это вызывает отеки и увеличение печени.

Если поражена левая сторона, то кровь переполняет сосуды малого круга кровообращения и сердца и частично переходит в легкие. Учащенное дыхание, кашель, частый сердечный ритм, голубоватый или бледный цвет кожи характерны для этого случая сердечной недостаточности. Симптомы могут быть различной степени тяжести, возможен смертельный исход.

Отеки являются одним из первых симптомов правожелудочковой сердечной недостаточности. Вначале больных беспокоят незначительные отеки, обычно затрагивающие стопы и голени. Отеки равномерно поражают обе ноги. Отеки возникают ближе к вечеру и проходят к утру. С развитием недостаточности отеки становятся плотными и полностью к утру уже не проходят.

Затем жидкость накапливается в брюшной полости (асцит). При развитии анасарки больной обычно сидит, так как в положении лежа отмечается резкая нехватка воздуха. Развивается гепатомегалия – увеличение печени в размерах за счет переполнения ее венозной сети жидкой частью крови. Больные с увеличенной в размерах печенью нередко отмечают дискомфорт (неприятные ощущения, тяжесть) и боли в правом подреберье.

nedostatochnost-krovoobrashheniya-1

Быстрая утомляемость является признаком, характерным как для право-, так и для левожелудочковой недостаточности. Поначалу больные отмечают нехватку сил при выполнении ранее хорошо переносимой физической нагрузки. Со временем продолжительность периодов физической активности уменьшается, а пауз для отдыха – увеличивается.

Одышка является основным и нередко первым симптомом хронической левожелудочковой недостаточности. Во время одышки больные дышат чаще, чем обычно, как бы пытаясь наполнить свои легкие максимальным объемом кислорода. Поначалу больные отмечают одышку лишь при выполнении интенсивной физической нагрузки (бег, быстрый подъем по лестнице и т.д.).

Приступообразный кашель, возникающий преимущественно после выполнения интенсивной нагрузки, больными нередко воспринимается как проявление хронических заболеваний легких, например, бронхита. Поэтому при опросе врача больные, особенно курильщики, не всегда жалуются на кашель, считая, что он не имеет отношения к заболеванию сердца.

Учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) воспринимается больными как ощущение «трепыхания» в грудной клетке, которое возникает при какой-либо двигательной активности и исчезает через некоторое время по ее завершению. Нередко больные привыкают к учащенному сердцебиению, не фиксируя на нем своего внимания.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Нейрогуморальная теория патогенеза хронической сердечной недостаточности

В режиме питания необходимо строгое ограничение воды и поваренной соли. Питание должно быть 5-6-разовым (с употреблением за один прием небольшого количества пищи), пища должна быть легкоусвояемой витаминизированной, калорийность диеты невысокой – 1900-2500 калорий. Все блюда готовят без соли. Если отеки слабо выражены, разрешается подсаливать пищу из расчета 1 ч.л.

(5-6 г) на 1-2 дня. При тяжелых стадиях 2Б и 3 пациентам назначают диету Карреля. Эта диета значительно разгружает обмен веществ, повышает мочеотделение. В диете Карреля резко ограничено содержание солей натрия (поваренная соль) и увеличено содержание калия. Лечебное действие наступает на 5-6-й день.

Основу диеты составляет молоко, к которому иногда добавляют немного картофельного пюре, фруктового сока, 20% раствора глюкозы. У больных хронической сердечной недостаточностью также эффективна калиевая диета, которая обладает мочегонным действием, улучшает состояние сердечной мышцы, снижает артериальное давление.

Несмотря на очевидные достижения последних двух десятилетий в области изучения патогенеза, клиники и лечения, хроническая сердечная недостаточность  по прежнему остается одним из самых распространенных, тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Только в США в настоящее время существует более 4 млн больных хронической сердечной недостаточностью, что составляет 1,5% от численности взрослого населения страны. Причем ежегодно регистрируется до 400 тыс. новых случаев заболевания, на которые приходится 6% всех госпитализаций в стационары. В средней и старшей возрастной группе (45-74 года) число случаев заболевания удваивается каждые 10 лет, а каждые 3 года от декомпенсации погибает более 800 тыс. человек.

В целом сложившаяся картина позволяет говорить об эпидемических масштабах болезни, требующих для ее ликвидации только в США более 8 миллиардов долларов ежегодно (2). Серьезность ситуации с сердечной недостаточностью усугубляется крайне неблагоприятным прогнозом: ежегодная смертность при этой патологии колеблется от 10 до 20%, достигая к трем годам 27-33%, а у больных II-IIIБ стадии доходит до 70-80%.

С 80-х годов ХХ века в кардиологии господствует нейрогуморальная теория патогенеза хронической сердечной недостаточности. Согласно ее положениям, наиболее патогенетически обоснованным является использование ингибиторов АПФ. Эти препараты блокируют активность нейрогормонов и, в первую очередь, рационально воздействуют на периферическое кровообращение.

Наиболее изученным ингибитором АПФ для лечения нейрогуморальная теория патогенеза хронической сердечной недостаточности по праву можно считать эналаприл, доказавший свою способность улучшать одновременно клиническое состояние, качество жизни и прогноздекомпенсированных больных. Препарат в дозах 5-20 мг в сутки эффективен у пациентов с любой выраженностью декомпенсации.

При I функциональном классе хронической сердечной недостаточности он на 37% замедляет развитие декомпенсации. При II функциональном классе хронической сердечной недостаточности на 16% снижает смертность и на 37% уменьшает число госпитализаций в связи с обострением декомпенсации. При III классе хронической сердечной недостаточности эналаприл существенно превосходит другие вазодилататоры.

Немаловажно и то, что эналаприл является одним из самых безопасных средств лечения больных с недостаточностью кровообращения и хорошо переносится большинством (

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector