Миокардиальная форма сердечной недостаточности

Смысловой модуль 7. Патофизиология регуляторных систем (эндокринной, нервной) и экстремальных состояний

кардиомиоцита;

Кортиколиберин,
кортикотропинактивирующий фактор (КРФ)

Тиролиберин,
тиреотропинактивирующий фактор (ТРФ)

Фоллиберин
(ФСГ-РФ)

Миокардиальная форма сердечной недостаточности

Люлиберин
(ЛРФ)

Пролактолиберин
(ПРФ)

Соматолиберин,
соматотропинактивирующий фактор (СРФ)

Меланолиберин
(МРФ-М)

Пролактостатин,
пролактинингибирующий фактор (ПИФ-Р)

Соматостатин,
соматотропин-ингибирующий фактор (СИФ)

Меланостатин
(МИФ-М)

Гормоны
гипофиза

Соматотропин,
соматотропный гормон, гормон роста
(СТГ).

Кортикотропин,
адренокортикотропный гормон (АКТГ).

Миокардиальная форма сердечной недостаточности

Тиреотропин,
тиреотропный гормон (ТТГ).

Фоллитропин,
фолликулостимулирующий гормон (ФСГ).

Лютропин,
лютеинизирующий гормон (ЛГ), гормон,
стимулирующий интерстициальные клетки
(ГСИК).

Лактотропин,
пролактин, лютеотропный гормон (ЛТГ).

Липотропин
( ЛТ).

Меланотропин,
меланоцитстимулирующий гормон, интермедин
(МГ).

Вазопрессин,
антидиуретический гормон (АДГ).

Окситоцин.

Корковое
вещество.

Миокардиальная форма сердечной недостаточности

Клубочковая
зона — минералокортикоиды: альдостерон

Пучковая
зона — глюкокортикоиды: кортикостерон,
кортизол /гидрокортизон/, кортизон.

Сетчатая
зона — андрогены: андростендион,
адреностерон, эстрогены.

Катехоламины:
адреналин /эпинефрин/, норадреналин
/норэпинефрин/.

Гормоны
щитовидной железы.

Тироксин,
или тетрайодтиронин. Трийодтиронин.

Тиреокальцитонин,
кальцитонин, гипокальциемический
фактор.

Гормоны
околощитовидных желез.

Паратирин
(паратгормон, паратиреокрин).

Миокардиальная форма сердечной недостаточности

Гормоны
половых желез.

Мужские
половые гормоны — андрогены: тестостерон.

Женские
половые гормоны — эстрогены /эстрадиол,
эстрон/, прогестерон.

Кортизол
(сыворотка) — 230 — 750 нмоль/л

Паратирин
(сыворотка) – 42,6±9,31 пмоль/л

Соматотропный
гормон 0 — 118 пмоль/л

Миокардиальная форма сердечной недостаточности

Тиреотропный
гормон (сыворотка или плазма) 128±28 пмоль/л

Тироксин
(Т4) (сыворотка) 65 — 155 нмоль/л

Трийодтиронин
(Т3) (сыворотка) 1,77 – 2,23 нмоль/л

17-кетостероиды
мужчины 27,7 – 97,7 мкмоль/сут.

женщины
17,4 – 55,4 мкмоль/сут.

17-оксикетостероиды
0,11 – 0,77 мкмоль/сут.

ТЕМА ПРАКТИЧЕСКОГО
ЗАНЯТИЯ 35. Патофизиология эндокринной
системы

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ:
иметь общее представление об эндокринной
функции для характеристики типовых
нарушений деятельности эндокринных
желёз; объяснять причины и общие механизмы
развития первичных и вторичных
эндокринопатий; характеризовать
нейроэндокринную патологию по причинам
и механизмам её развития;

анализировать
последствия нарушений секреции гормонов
аденогипофиза; анализировать последствия
нарушений секреции гормонов нейрогипофиза;
объяснять причины первичных и вторичных
гипер- и гипофункций коры надпочечников;
анализировать патогенез нарушений
обмена веществ и физиологических функций
при гипер- и гипофункции надпочечников;

понимать механизм развития наследственно
обусловленных функций надпочечников;
объяснять причины, механизмы развития
и проявления гипер- и гипофункции
щитовидной железы; определять понятие
«зоб», анализировать виды зоба по
этиологии, патогенезу и функциональному
состоянию щитовидной железы; анализировать
причины и типовые нарушения в организме
при гипер- и гипофункции паращитовидных
желёз;

Вопросы для обсуждения
на практическом занятии:

  1. Общая характеристика нарушений
    деятельности эндокринной системы:
    гипофункция, гиперфункция, дисфункция
    желёз; первичные, вторичные эндокринопатии.
    Причины возникновения и механизмы
    развития эндокринопатий. Дисрегуляторные
    эндокринопатии: нарушения нервной,
    нейроэндокринной, эндокринной и
    метаболической регуляции деятельности
    желёз внутренней секреции. Нарушение
    прямых и обратных регуляторных связей.

  2. Железистые эндокринопатии: причины и
    механизмы нарушений синтеза, депонирования
    и секреции гормонов.

  3. Периферические расстройства эндокринной
    функции. Нарушения транспорта и
    метаболической инактивации гормонов.
    Нарушения рецепции гормонов, механизм
    десенситизации и гормональной
    резистентности (пререцепторной,
    рецепторной, пострецепторной).

  4. Патология гипоталамо – гипофизарной
    системы. Причины возникновения и
    механизмы развития синдромов избытка
    и недостатка гипофизарных гормонов.
    Общая характеристика нарушений
    деятельности гипоталамо – гипофизарно
    – тиреоидной, гипоталамо – гипофизарно
    – надпочечниковой, гипоталамо –
    гипофизарно – гонадной систем. Этиология,
    патогенез, клинические проявления
    пангипопитуитаризма. Причины, механизмы,
    клинические проявления, парциальной
    недостаточности гормонов аденогипофиза
    (СТГ, ТТГ, АКТГ, гонадотропинов). Этиология,
    патогенез, клинические проявления
    парциальной гиперфункции аденогипофиза
    (СТГ, ТТГ, АКТГ, гонадотропинов,
    пролактина).

  5. Патофизиология нейрогипофиза. Несахарный
    диабет: причины и механизмы развития,
    клинические проявления.

  6. Патология надпочечников. Недостаточность
    коры надпочечников: виды (первичная,
    вторичная; острая, хроническая),
    этиология, патогенез, клинические
    проявления. Синдромы Иценко – Кушинга,
    Конна, врожденной гиперплазии коры
    надпочечников (адреногенитальный
    синдром). Виды, причины, механизмы
    развития, клинические проявления
    нарушений деятельности мозгового
    вещества надпочечников.

  7. Патология щитовидной железы. Гипотиреоз:
    причины и механизмы развития, патогенез
    основных нарушений в организме.
    Гипертиреоз: причины и механизмы
    развития, патогенез основных нарушений
    в организме. Зоб: виды (эндемический,
    спорадический, узловой и диффузный
    токсический), их этиология и патогенез;
    характеристика нарушений функционального
    состояния железы.

  8. Нарушение функций паращитовидных
    желёз: Виды, причины, механизмы развития,
    клинические и патофизиологические
    проявления.

  9. Нарушения функций половых желёз:
    первичные и вторичные состояния гипер-
    и гипогонадизма. Причины и механизмы
    развития, экстрагенитальные проявления
    нарушений функций половых желёз.

  10. Нарушения эндокринной функции
    поджелудочной железы (см. раздел
    «Патофизиология углеводного обмена»).

  11. Принципы диагностики и методы лечения
    патологии эндокринных желёз.

  12. Понятие о стрессе как неспецифической
    стереотипной адаптационной реакции
    организма на действие чрезвычайных
    раздражителей. Стадии развития общего
    адаптационного синдрома. Механизм
    долговременной адаптации. Понятие о
    стрессовых повреждениях и «болезнях
    адаптации». Принципы предупреждения
    стрессовых повреждений.

Практическая
часть:

    1. Решение ситуационных задач.

ТЕМА ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ
ПОДГОТОВКИ. Патофизиология эндокринной
системы

ЦЕЛЬ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ
ПОДГОТОВКИ: самостоятельно изучить
причины, механизмы развития, основные
проявления климакса, патологии вилочковой
железы (гипер- и гипотимии), эпифиза
(гипо- и гиперфункции).

Миокардиальная форма сердечной недостаточности

Вопросы для
самостоятельной работы студентов:

  1. Адреногенитальный синдром: причины,
    механизмы развития, клинические
    проявления.

  2. Тиреоидиты: классификация, этиология,
    патогенез; клинические проявления.

  3. Экстрагенитальные проявления нарушений
    функции половых желез. Нарушения
    эндокринной функции плаценты.

  4. Климакс: патогенез, проявления.

  5. Патология вилочковой железы. Гипер- и
    гипотимия: причины, механизмы развития,
    основные проявления.

  6. Патофизиология эпифиза: гипо- и
    гиперфункция.

Самостоятельная
работа студентов:

  1. Изучение и конспектирование рекомендованной
    литературы.

  2. Темы рефератов:

  • Синдром Шихана: этиология, патогенез,
    клинические проявления.

  • Феохромоцитома: этиология, патогенез,
    проявления, принципы патогенетической
    терапии.

  • Аутоиммунный тиреоидит Хашимото:
    этиология, патогенез, проявления,
    принципы патогенетической терапии.

  • Стрессовые поражения и «болезни
    адаптации». Принципы предотвращения
    стрессовых повреждений.

  • Формирование схем, таблиц (патогенеза
    нарушений обмена веществ при
    болезни/синдроме Иценко-Кушинга, болезни
    Адиссона, тиреотоксикозе, микседеме).

    ПАТОФИЗИОЛОГИИ
    ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

    Общая
    этиология и общий патогенез эндокринопатий

    Способы химической
    регуляции клеточной реактивности
    .В
    процессе эволюции у животных организмов
    сформировались физиологические системы
    внутренних коммуникаций, по которым
    из одной его части в другую передается
    необходимая информация. Они предназначены
    для регуляции и интеграции процессов
    жизнедеятельности на всех уровнях
    организации (молекулярном, клеточным,
    тканевом, органном, системном), обеспечивая
    постоянство внутренней среды организма
    животных и человека-гомеостаз —
    гомеорез
    .

    Интеграция всех функций
    в организме имеет химическую природу,
    в основе которой лежат комплементарные
    взаимодействия — строгое структурное
    соответствие сигнальных (информационных)
    и распознающих (рецепторных) молекул.

    Филогенетически
    древнейший способ химической регуляции
    клеточной реактивности — аутокринный.
    Он может быть внутренним и наружным.

    Внутренний аутокринный
    — когда одноклеточный организм
    вырабатывает химические регуляторы,
    действующие внутри клетки.Наружный
    аутокринный
    — биорегулятор выделяется
    клеткой во внешнюю среду и действует
    на саму вырабатывающую его клетку.
    Аутокринные воздействия цитокинов один
    из элементов, обеспечивающих кооперацию
    клеток в процессе иммунного ответа.

    Следующий механизм
    химической регуляции- панокринный.
    Клетка выделяет биорегулятор в окружающие
    пространство и он действует на другие
    клетки.Такой способ регуляции существует
    у одноклеточных и простых многоклеточных.
    Например: выделение антибиотиков
    плесневыми грибами и угнетение роста
    бактерий. Присутсвующий во всех секретах
    животных и человека лизоцим- подавляет
    рост бактерий- пример панокринной
    регуляции реактивности организма.

    Юкстакринный механизм
    регуляции- биорегулятор липидной природы
    находится в мембране клетки- источника
    и контактно воздействует на клетку-
    мишень.

    При паракринномвоздействии биорегулятор выделяется
    в области тесных клеточных контактов
    и влияет на ближайшее клеточное окружение
    путем местной диффузии.

    Примером паракринной
    регуляции могут служить взаимодействия
    β, α и δ клеток островков Лангерганса в
    поджелудочной железе. С одной стороны,
    они выделяют в системный кровоток
    глюкогон, инсулин и соматостатин, а с
    другой- используют их же для локального
    ( паракринного) воздействия друг на
    друга. Так, инсулин и соматостатин
    ингибируют секрецию и пролиферацию

    α- клеток. Нарушение
    этой паракринной регуляции является
    основным механизмом в развитии некоторых
    форм инсулиннезависимого сахарного
    диабета.

    Специализированная
    паракринная регуляция
    — осуществляется
    клетками, имеющими отростки, образующие
    примитивные синаптоподобные структуры
    на клетках- мишенях, расположенных на
    некотором минимальном удалении. Такой
    тип регуляторных взаимодействий
    осуществляется апудоцитами — клеткамиАПУД— системы ( англ.APUDamineprecursoruptakeanddecarboxylation
    амины, образованные путем декарбоксилирования
    накопленных предшественников). АПУД-
    система- диффузная эндокринная система,
    представленная отдельными эндокринными
    клетками- апудоцитами, расположенными
    в органах ЖКТ, в ЦНС, островках Лангерганса,
    сердце, бронхах, почках, эндокринных
    железах и др. органах.

    Дальнейшее развитие
    информационно- рецепторных механизмов
    регуляции привело к формированию
    нейромедиаторного,эндокринногоинейроэндокринноготипов регуляции.

    Нейромедиаторныйтип регуляции лежит в основе функционирования
    нервной системы
    . Нервная система со
    всеми ее разветвлениями, аналогична
    сложной телеграфной сети, с помощью
    проводов соединяющая источник информации
    с местом ее получения и действия
    (проводниковый принцип действия).
    Длинные отростки нервных клеток (
    аксоны)- обеспечивают двухстороннюю
    связь нервных центров со всеми органами
    и тканями организма.

    Нейромедиаторы(нейротрансмиттеры) – химические
    регуляторы (ацетилхолин, адреналин,
    серотонин и др.) которые синтезируются
    в нервных клетках, высвобождаются в
    нервных окончаниях и действуют в пределах
    синапса, обеспечивая передачу нервных
    импульсов.

    Нервная регуляция
    осуществляется по пороговомупринципу. Это означает, что подпороговые
    стимулы не вызывают клеточного ответа,
    а при превышении порога реакция клеток,
    тканей, органов, систем проявляется
    сразу и в полном объеме.

    Нервные механизмы
    регуляции играют приоритетную роль в
    реализации быстрых адаптивных стереотипных
    ответов на внешние раздражители. Нервная
    регуляция обеспечивает двигательные
    акты, функции внутренних органов,
    секреторные процессы, координацию
    роста, формообразование, размножение,
    поведенческие реакции.

    Эндокринная системаиспользует систему кровообращения для
    передачи информации в форме
    высокоспециализированных химических
    веществ-гормонов; эта система
    является«беспроводниковой». Гормоны— химические посредники, которые
    секретируют непосредственно в кровоток
    специализированными клетками, способными
    синтезировать и высвобождать гормоны
    в ответ на специфические сигналы.

    Гормоны действуют на
    клетки- мишени, отдаленные от места
    своей выработки, к которым они приносятся
    кровью —телекринный эффект. Гормоны
    узнаются клетками- мишенями, которые в
    процессе дифференцировки уже
    запрограммированы на прием гормонального
    сигнала и заданную стереотипную реакцию
    на него (комплементарные сигнально-
    рецепторные взаимодействия). Наряду стелекринным, многие гормоны оказываютаутокринноеипаракринное
    воздействие на клетки-мишени.

    Гормоны служат основными
    регуляторами, обеспечивающими
    эффективность и направленность обмена
    веществ, роста тканей, долговременных
    адаптивных реакций.

    Эндокринная регуляция
    осуществляется по беспороговомупринципу, что обеспечивает более широкий
    диапазон интенсивности регуляторного
    сигнала и ответной реакции клеток-мишеней.

    Тканевые аутокоиды
    (цитокины, эйкозаноиды и др. медиаторы
    воспаления)это органические
    сигнальные молекулыбеспроводникового
    зонального действия, которые
    вырабатываются, влияют на рецепторы и
    инактивируются в пределах ограниченного
    участка органа или ткани. Цитокины,
    выделяемые клетками иммунной системы,
    оказываютаутокринныеипаракринныеэффекты, а при попадании в системный
    кровоток —гормоноподобные (телекринные).

    Комбинированный
    нейроэндокринныйспособ регуляции,
    при котором биорегулятор выделяется в
    кровь через аксовазальный синапс после
    аксонального транспорта, реализуется
    для секреции вазопрессина и окситоцина
    феномен нейросекреции.

    Приведённые градации
    химических сигнальных молекул
    относительны, так как одна и таже молекула
    в разных ситуациях может выступать в
    роли аутокринного, паракринного,
    гормонального
    или нейромедиаторного
    регулятора.

    По современным данным
    нервная, эндокринная и иммунная система
    поддерживают в организме информационное
    равновесие, а при необходимости
    компенсируют и модулируют
    сигнально-информационные воздействия
    друг друга.

    На основе многочисленных
    экспериментальных данных сформулирована
    концепция единой иммуно-нейро-эндокринной
    регуляции
    .

    Иммунная система через
    посредство цитокинов и специфических
    аутоантител может направленно регулировать
    функцию нервной и эндокринной систем
    и, наоборот — сами клетки иммунной системы
    регулируются гормонами и нейромедиаторами.

    Обнаружены и изучаются
    нейромедиаторные функции ряда гормонов.

    В коре больших полушарий
    имеется клетки диффузной эндокринной
    системы, вырабатывающие нейропептидные
    и пептидные гормоны, например, соматостатин
    и инсулин.

    Открыта
    структурно-функциональная схожесть
    ряда гормонов с цитокинами, интерферонами
    и антителами. Установлено, что гормоны,
    нейротрансмиттеры и их рецепторы
    включаются вместе с антителами и
    антигенными рецепторами лимфоцитов в
    единую сеть идиотип-антиидиотипических
    взаимодействий.

    Лимфоцитам присущи
    нейроэндокринные функции, в частности,
    способность выделять некоторые
    гипофизарные гормоны и их иммунологические
    копии. Продукты иммунной системы
    (аутоантитела и цитокины) влияют на
    гипоталамус и другие отделы ЦНС, вызывая
    изменения нейроэндокринного статуса,
    поведения и психики.

    Все перечисленные
    регуляторные соединения чрезвычайно
    активны и действуют в очень низких
    концентрациях — порядка 10-7
    10-12М. Однако ими не исчерпываются
    «источники информации», получая которую
    клетки усиливают или прекращают свою
    деятельность.

    В качестве информационных
    молекул могут выступать циркулирующие
    в крови субстраты ( глюкоза, аминокислоты,
    жирные кислоты ) и ионы ( кальция, фосфора,
    калия, натрия, иода и др.) Клетки существуют
    в сложном и постоянно меняющемся
    окружении субстратов и ионов, и их
    активность регулируется едиными
    иммунонейроэндокринными механизмами.

    Химическая
    природа гормонов

    1. Белковые:

    пептиды: вазопрессин
    (антидиуретический гормон, АДГ),
    окситоцин,меланоцитостимулирующий
    гормон (МСГ), тиреотропин- рилизинг-
    гормон(ТРГ), гонадотропин- рилизинг-
    гормон (ГнРГ, ЛГ- РГ), соматостатин(СРИФ),
    кортикотропин- рилизинг-гормон (КРГ),
    соматокринин(СТГ- РГ, СТГ- РФ), ангиотензины
    (А2,А3).

    -белки: инсулин,
    глюкагон, гормон роста, или соматотропин
    (РГ,СТГ), плацетарный лактоген (ПЛ),
    пролактин (ПРЛ), паратиреоидный гормон
    или паратгормон (ПТГ), в-липотротин и
    энкефалин, кальцитонин, адренокортикотропный
    гормон (АКТГ), секретин, холецистокинин
    (ХЦК), гастрин, желудочный ингибиторный
    пептид (ЖИП).

    -гликопротеины:
    фолликулостимулирующий гормон (ФСГ),
    лютеинизирующий гормон (ЛГ), хорионический
    гонадотропин (ХГ), тиреотропный гормон
    (ТТГ).

  • Причины и механизмы развития миокардиальной формы сердечной недостаточности

    Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при непосредственном поражении миокарда, когда из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (как, например, при инфаркте миокарда) или снижается сократительная функция миокарда в целом (как, например, при миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе).

    Причины: инфекции, интоксикации,гиповитаминозы, коронарная недостаточность, аутоаллергические процессы.

    Данная форма связана с нарушением энергетического обмена сердечной мышцы.

    Миокардиальная сердечная недостаточность приводит к нарушению , как систолы(сокращения), так и диастолы (расслабления) сердца.

    1)Нарушение обменных процессов

    2)снижение образования энергии

    3) снижение сократительной способности

    4)снижение работы сердца

    5)развивается в условиях гипофункции сердца

    • Нарушение энергетического обмена в миокарде могут быть результатом недостаточности окисления, развития гипоксии, снижения активности ферментов, участвующих в окислении субстратов, и разобщение окисления и фосфорилирования

    • Недостаточность субстратов для окисления чаще всего возникает вследствие уменьшения кровоснабжения сердца изменения состава притекающей к сердцу крови, а также нарушения проницаемости клеточных мембран.

    • Склероз коронарных сосудов является наиболее частой причиной уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Относительная ишемия сердца может быть результатом гипертрофии, при которой увеличение объёма мышечных волокон не сопровождается соответствующим увеличением числа кровеносных капилляров

    • Метаболизм миокарда может быть нарушен как при недостатке(напр., гипогликемия), так и при избытке(напр.,при резком увеличении в притекающей крови молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел) некоторых субстратов. Вследствие сдвига рН миокарда возникают вторичные изменения активности ферментных систем, приводящие к нарушениям метаболизма

    Миокардиальная форма сердечной недостаточности

    2. Патогенез диффузной дыхательной недостаточности.

    Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности

    1. Альвеолярная гиповентиляция. Давление кислорода в альвеолярном воздухе меньше атмосферного в среднем на 1/3, что обусловлено поглощением О2 кровью и восстановлением его напряжения в результате вентиляции легких. Это равновесие динамическое. При уменьшении вентиляции легких преобладает процесс поглощения кислорода, а вымывание углекислого газа снижается.

    2. Неполная диффузия кислорода из альвеол. Причины нарушения диффузионной способности легких рассмотрены выше (см. раздел 16.1.2).

    3. Увеличение скорости потока крови по легочным капиллярам.

    Оно приводит к уменьшению времени контакта крови с альвеолярным воздухом, что отмечается при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, когда уменьшается емкость сосудистого русла. Это характерно и для хронической обструктивной эмфиземы легких, при которой тоже имеет место уменьшение сосудистого русла.

    4. Шунты. В нормальных условиях около 5% потока крови идет мимо альвеолярных капилляров, и неоксигенированная кровь снижает среднее напряжение кислорода в венозном русле малого круга кровообращения. Насыщение артериальной крови кислородом составляет 96-98%. Шунтирование крови может увеличиваться при повышении давления в системе легочной артерии, возникающем при недостаточности левых отделов сердца, хронической обструктивной патологии легких, патологии печени.

    поксемии, связанной с шунтированием крови, является отсутствие лечебного эффекта от вдыхания чистого кислорода.

    5. Вентиляционно-перфузионные расстройства. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений свойственна нормальным легким и обусловлена, как уже было отмечено, силами гравитации. В верхних отделах легких кровоток минимальный. Вентиляция в этих отделах тоже снижена, но в меньшей степени. Поэтому от верхушек легких кровь оттекает с нормальным или даже повышенным напряжением О2, однако в связи с небольшим общим количеством такой крови это мало влияет на степень оксигенации артериальной крови.

    В нижних отделах легких, напротив, кровоток значительно повышен (в большей степени, чем вентиляция легких). Небольшое снижение напряжения кислорода в оттекающей крови при этом способствует развитию гипоксемии, так как увеличивается общий объем крови с недостаточным насыщением кислородом. Такой механизм гипоксемии характерен для застоя в легких, отека легких различной природы (кардиогенного, воспалительного, токсического).

    Миокардиальная форма сердечной недостаточности развив.при поражении миокарда, когда не работает участок сердечной мышцы ( инфаркт миокарда), либо ↓ сократительная функция миокарда вообще (миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе). ↑ сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга).

    Обеспечивает ↑ развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления. — ↑ напряжения, развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка-Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна.

    — ↑ скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с быстрым выбросом Са2 из саркоплазматической сети и ускоренным закачиванием Са2 (Са2 -АТФазы) в цистерны саркоплазмы. ↑ силы сокращений миокарда в ответ на ↑ нагрузку Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

    Возрастание сократимости сердца при ↑ ЧСС. ↑ сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется ↑ частоты и силы сокращений. — Симпатическая иннервация миокарда осуществляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев.

    Миокардиальная форма сердечной недостаточности

    стимуляция бета-адренорецептора адреномиметиком (например, норадреналином) —

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Сердечные заболевания