ЛЕКЦИЯ № 9. Сердечная недостаточность

Классификация

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Седация

Для достижения седативного эффекта детям назначают инфузии фентанила [по 3-10 мкг/(кгхч)], а также с целью миоплегии вводят пипекурониум или панкурониум в возрастных дозах.

Инфузионная терапия

Объём жидкости, вводимой в течение первых и вторых суток после операции, ограничивают до 2 мл/(кгхч). С третьих суток объём жидкости увеличивают до 3 мл/(кгхч). Учитывая задержку жидкости за время искусственного кровообращения, к моменту сведения грудины и экстубации необходимо достичь отрицательного водного баланса при условии адекватной преднагрузки (ЦВД и давление в левом предсердии — 5-8 мм. рт. ст., удовлетворительный периферический кровоток).

Для поддержания достаточного темпа диуреза [не менее 1 мл/(кгхч)] с первых суток после операции болюсно вводят фуросемид в дозе 1-4 мг/(гхсут). Развитие на этом фоне признаков задержки жидкости (положительный водный баланс в течение трех часов и более, повышение давления в левом предсердии и ЦВД более 12 мм рт ст, нарастание периферических отеков, увеличение размеров печени) — показание к максимальному ограничению объема вводимой жидкости и выполнению инфузий фуросемида в дозе 5-25 мг/(кгхсут). При осмолярности плазмы более 310 ммоль/л рекомендуют вводить маннитол в разовой дозе 0,5 г/кг (до суточной дозы 1 г/кг).

[21], [22], [23], [24], [25]

При недостаточности ЛЖ снижение постнагрузки желудочков с поддержанием минимально достаточного для адекватного коронарного кровотока и диуреза среднего АД — основа гемодинамической поддержки.

Минимально достаточный для адекватной коронарной и периферической перфузии новорожденного уровень систолического АД составляет 50 мм. рт. ст., безопасный уровень — 60 мм. рт. ст., безопасный уровень среднего АД — 40-45 мм. рт. ст. Давление в левом предсердии необходимо поддерживать на уровне 10-12 мм. рт. ст. (но не выше).

Инфаркт как причина недостаточности

Допамин [в дозе 2-10 мкг/(кгхмин)] в сочетании с добутамином [по 2- 10 мкг/(кгхмин)] — стартовые кардиотонические лекарственные средства, используемые при острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Всем пациентам рекомендуют проводить инфузию нитроглицерина в дозе 0,5-3 мкг/(кгхмин) (вазодилататор).

Сохранение или возникновение клинических признаков уменьшения СВ с высоким ОПСС на фоне инфузии двух катехоламинов [при скорости введения каждого препарата более 10 мкг/(кгхмин)], при оптимальном сердечном ритме и адекватной преднагрузке свидетельствует о нарастании острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Указанное состояние считают показанием к началу инфузии инодилататоров — ингибиторов фосфодиэстеразы III типа или левосимендана.

Введение эноксимона (перфан) начинают с дозы насыщения, составляющей 1-2 мг/кг за 10 мин с последующей инфузией 3-15 мкг/(кгхмин).

Для милринона (примакор) доза насыщения варьирует от 25 до 75 мкг/(кгхмин), доза поддержки не превышает 0,25-0,8 мкг/(кгхмин) [до 1,0 мкг/(кгхмин)].

При сохранении клинических симптомов низкого СВ в течение 5-6 ч на фоне инфузии ингибиторов фосфодиэстеразы III, а также при потребности в нем в течение двух суток (и более) указанный препарат заменяют левосименданом.

В связи с отсутствием в России ингибиторов фосфодиэстеразы III препаратом выбора при лечении острой левожелудочковой недостаточности у детей считают левосимендан (симдакс), однако опыт применения лекарства у данной категории больных ограничен. Введение левосимендана начинают с дозы насыщения, составляющей 12-24 мкг/кг за 10 мин с последующей инфузией 0,1-0,24 мкг/ (кгхмин).

Максимальный эффект отмечают через 6 ч после первоначального применения препарата. В случае хорошего эффекта дозы насыщения и недостаточного эффекта поддерживающей дозы возможно повторное введение дозы насыщения. Длительность инфузии левосимендана — 24-48 ч. Активный метаболит ОЛ-1896 обладает теми же свойствами, что и левосимендан, обеспечивая сохранение гемодинамических эффектов препарата в течение, по меньшей мере, 1-2 нед после окончания его использования.

trusted-source

Единственным показанием к назначению адреномиметиков [адреналин или норадреналин в дозе 0,03-0,2 мкг/(кгхмин)] при острой левожелудочковой сердечной недостаточности считают необходимость увеличения ОПСС для повышения АД при адекватном СВ, в том числе при внутривенном введении ингибиторов фосфодиэстеразы III или левосимендана.

Всем пациентам сразу после операции начинают проводить дигитализацию (30-40 мкг/кг дигиталиса за шесть введений в течение двух суток). Пациентам с клиникой низкого СВ на фоне нормальной концентрации калия в плазме крови можно выполнять быструю дигитализацию (первые 3 дозы вводят за 3-6 ч).

Всем пациентам с низким СВ назначают креатинфосфат (неотон) в дозе 1-2 г/сут. После длительного (более 180 мин) искусственного кровообращения при низком СВ, а также на фоне кровотечения необходимо производить инфузию апротинина (трасилол) в дозе 10 000 ЕД/(кгхч), а также вводить ингибиторы протонной помпы (например, лосек по 1 мг/кг 2 раза в день) в течение 1-3 сут.

Для уменьшения признаков ССВР и профилактики отдаленных рестенозов в зоне сосудистых анастомозов в 1-3-и сутки после операции назначают глюкокортикоиды (по 2-4 мг/кг преднизолона в сутки). Для восстановления или повышения чувствительности адренорецепторов к катехоламинам используют тироксин в дозе 5 мкг/(кгхсут) (в течение трех суток).

Показанием к проведению ПД считают снижение темпа диуреза [менее 1 мл/(кгхч) в течение 6 ч или менее 0,5 мл/(кгхч) в течение 3 ч], персистирование признаков задержки жидкости (несмотря на проведение вышеописанной дегидратационной терапии в течение предыдущих 24 ч) и гиперкалиемию (более 5 ммоль/л). Диализ проводят при обнаружении одного из показаний или их сочетаний.

ИВЛ выполняют в режиме нормовентиляции (pH — 7,4-7,45, раСО2 — 30-45 мм. рт. ст.), исключают гипероксию (SaО2 — 95-98%, ра02 менее 100 мм. рт. ст.) и гиперинфляцию (ДО — 5-9 мл/кг), PEEP составляет 3-4 мБар. При прогрессировании признаков острой левожелудочковой сердечной недостаточности рекомендуют увеличить PEEP до 6-8 мБар.

Общепринято начинать интенсивную терапию острой сердечной недостаточности с мероприятий, направленных на уменьшение посленагрузки на левый желудочек. Используется придание пациенту сидячего или полусидячего положения, оксигенотерапия, обеспечение венозного доступа (по возможности катетеризация центральной вены), введение анальгетиков и нейролептиков, периферических вазодилататоров, эуфиллина, ганглиоблокаторов, диуретиков, в показаниям — вазопрессоров.

Мониторинг

Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано мониторирование частоты сердечных сокращений, артериального давления, сатурации, частоты дыхательных движений, температуры тела, ЭКГ и контроль диуреза.

Для обеспечения адекватной оксигенации тканей, предупреждения дисфункции легких и развития полиорганной недостаточности всем пациентам с острой сердечной недостаточностью показаны оксигенотерапия и респираторная поддержка.

Основной способ предотвращения развития острой сердечной недостаточности у больных инфарктом миокарда — это своевременная реперфузия. Предпочтительным считается чрескожное коронарное вмешательство. При наличии соответствующих показаний у пациентов с кардиогенным шоком оправдано экстренное коронарное шунтирование.

Крайне важны адекватное обезболивание и быстрое устранение сердечных аритмий, приводящих к нарушению гемодинамики. Достижение временной стабилизации состояния пациента осуществляется путем поддержания адекватного заполнения камер сердца, медикаментозной инотропной поддержки, внутриаортальной контрпульсации и искусственной вентиляции легких.

[78], [79], [80], [81], [82], [83], [84], [85], [86], [87]

При развитии приступа сердечной астмы у больного с митральным пороком сердца рекомендуется:

  • с целью уменьшения притока крови к правому сердцу больной должен находиться в сидячем или полусидячем положении;
  • ингалировать кислород, пропущенный через спирт или антифомсилан;
  • ввести внутривенно I мл 2% раствора промедола;
  • ввести внутривенно 2 мл I % раствора лазикса (в первые 20-30 минут наблюдается венодилатирующий эффект препарата, позже развивается диуретическое действие);
  • при недостаточности проведенных мероприятий показано введение периферических вазодилататоров с точкой приложения в венозном отделе сосудистого русла (нитроглицерин, нанипрусс и т.п.).

Следует дифференцированно подходить к использованию сердечных гликозидов при лечении левожелудочковой недостаточности у больных митральными пороками сердца. Их применение показано у больных с преобладанием недостаточности или изолированной недостаточностью митрального клапана. У пациентов с «чистым» или преобладающим стенозом острая левожелудочковая недостаточность обусловлена не столько ухудшением сократительной функции левого желудочка, сколько нарушениями внутрисердечной гемодинамики из-за нарушения оттока крови из малого круга при сохраненной (или даже усиленной) сократительной функции правого желудочка.

Использование сердечных гликозидов в этом случае, усиливая сократительную функцию правого желудочка, может также усилить приступ сердечной астмы. Здесь следует оговорить, что в ряде случаев приступ кардиальной астмы у больных с изолированным или преобладающим митральным стенозом может быть обусловлен снижением сократительной функции левого предсердия или повышенной работой сердца из-за большой частоты сердечных сокращений.

Краткое описание

Основные виды

В кардиологии применяют несколько способов классификации проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. По типу нарушения гемодинамики различают застойную и гипокинетическую острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок).

В зависимости от локализации поражения патология подразделяется на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную (тотальную).

Левожелудочковая

При поражениях левого желудочка в малом кругу кровообращения образуется застой. Давление в системе легочной артерии повышается, при повышении давления сужаются легочные артериолы. Внешнее дыхание и насыщение крови кислородом затруднены.

Жидкая часть крови начинает выпотевать в легочную ткань или в альвеолы, развивается интерстициальный отек (сердечная астма) или альвеолярный отек. Сердечная астма — это тоже форма острой недостаточности.

Затруднение дыхания проявляется одышкой, нарастающей до удушья, у некоторых пациентов наблюдается дыхание Чейна-Стокса (прерывистое дыхание с периодическими остановками).

В положении лежа одышка усиливается, больной пытается сидеть (ортопноэ). На ранних стадиях в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, переходящие в мелкопузырчатые.

Нарастающая обструкция мелких бронхов проявляется сухими хрипами, удлинением выдоха, симптомами эмфиземы. На альвеолярный отек указывают звонкие влажные хрипы над легкими. В тяжелой стадии дыхание больного становится клокочущим.

Больного мучает сухой кашель, по мере прогрессирования патологического состояния отделяется скудная мокрота, переходящая в пенистую. Мокрота может быть окрашена в розовый цвет.

Показатели АД остаются в пределах нормы или понижаются. Левожелудочковая форма развивается как осложнение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, аортального порока, артериальной гипертензии.

Правожелудочковая

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при пневмотораксе, декомпрессионной болезни, эмболии ствола или ветвей легочной артерии, тотальной пневмонии. При нарушении функций правого желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен.

Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной.

Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки.

По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит.

Мужчина с болезнью сердца

У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка — развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.

Атеросклероз —
хроническое заболевание, характеризую­щееся
системным поражением артерий вследствие
обменных изменений в тка­нях сосудистой
стенки. Атеросклероз является одной из
наиболее распростра­ненных болезней
и самой частой причиной потери
трудоспособности и преждевременной
смерти. Чаще он поражает лиц старше 40 —
45 лет, но иногда развивается в более
молодом возрасте.

У мужчин атеросклероз
на­блюдается в 3 — 4 раза чаще, чем у
женщин. Этиология
и патогенез.
До настоящего времени полностью не
изучены. Известны факторы, имеющие
наибольшее значение в развитии
атеросклероза. К ним относятся: нарушение
обмена липидов (повышение уровня
холесте­рина, р-липопротеидов в крови),
артериальная гипертензия, сахарный
диабет, микседема, психоэмоциональные
перенапряжения, ожирение, малоподвижный
образ жизни, нерациональное питание,
отягощенная наследственность, алко­голизм,
курение.

Основную роль в развитии болезни
играют нарушение обмена липидов и
белков, состояние сосудистой стенки. В
нарушенном обмене главную роль приписывают
нарушению соотношения холестерина с
фосфоли-пидами и белками, избыточному
образованию р-липопротеидов. р-Липопро-теиды
могут служить атерогенными веществами
и являться аутоантигенами.

По существующей
иммунологической теории атеросклероза
образуются им­мунные комплексы
«р-липопротеид — аутоантитело», которые
могут отклады­ваться в интиме артерии,
вызывая характерные для атеросклероза
изменения в сосудах. Способствуют
атеросклеротическому поражению сосудов
предше­ствующие поражения сосудистой
стенки при интоксикации, инфекции и др.

I
стадия, ишемическая, характери­зуется
развитием ишемических изменений , в
органах (например, при атеросклерозе
коронарных артерий развивается
ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся
приступами стенокардии);

II стадия,
тромбонекротическая, сопровождается
тромбозом измененных.артерий (например,
может развиться инфаркт миокарда);

546886864

III
стадия, фиброзная, характеризуется
развитием в орга­нах соединительной
ткани (например, при атеросклерозе
коронарных артерий развивается
атеросклеротический кардиосклероз).

Патогенез

В процессе развития заболевания можно выделить такой патогенез:

  • ухудшается работа левого желудочка, при этом правая половина сердца работает нормально;
  • повышается давление и проницаемость в легочных сосудах;
  • нарушается газообмен в альвеолах;
  • увеличивается склеивание тромбоцитов;
  • уменьшается концентрация кислорода в крови;
  • ухудшается снабжение кислородом органов и тканей;
  • повышается содержание углекислоты, что приводит к возбуждению дыхательной системы и развитию одышки;
  • развивается отек легких.

Приступообразное развитие синдрома характерно для сердечной астмы.

— Кардиомиопатии любой природы.

Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы.

Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.

Классификация: 1)
Врождённые; 2) Приобретённые.

Этиология:
эндокардит, особ ревматический; сепсис,
аткросклероз, сифилис, травмы. Воспалит-ный
процесс на створках клапанов зак-ся их
склерозом, деформацией и укорочением.
Такой клапан неполностью закрывает
отверстие – разв-ся недостат-ть клапана.
Если створки срастаются по краям, то
суживается отверстие – возникает
стеноз.

Сужение левого
атриовентрикулярного отверстия
(митральный стеноз) возникает, как
правило, вследствие длительно протес
кающего ревмадического эндокардита;
очень редко оно бывает врожденным или
появляется в результате септического
эндокардита. Сужение атриовентри-ьошярного
отверстия происходит при сращении
створок митрального- клапана, да
уплотнении и утолщении, а также при
укпгюрении и_утолшении духо-жильных_нитей.

В результате этих изменений клапан
приобретает вид ворон­ки или диафрагмы
с щелевидным отверстием в середине.
Меньшее значение в происхождении стеноза
имеет рубцово-воспалительное сужение
клапанного кольца. При длительном
существовании порока в ткани пораженного
клапана может откладываться известь.

Гемодинамика при
митральном стенозе существенно нарушается
при зна­чительном сужении митрального
отверстия, когда его поперечное сечение
уменьшается от 4—6 см2 в норме до 1,5 см2
и меньше. Во время диастолы кровь не
успевает прррЙды_И1 пенпгп_гпгр}дгтйнтйжед/птк_и
в пред-сердии остается некоторое
количество крови, дополняемое»
притоком крови из легочных вен.

Возникают
переполнение левого предсердия
и_ппрьдттениг р нем давления, котороУвначале
компенсируется усиленным
сокращением-дредсед?-дияНиГВШШйоёргаофйей,
Однако мускулатура левого предсердия
слишком слаба, чтобы длительно
компенсировать выраженное сужение
митрального отверстия, поэтому довольно
быстро его сократительная способнощъ
падает, больтир| рчгччшрпртгп, давление
в нем становится ещевыше.

Это влечет за
собой! повышение давления в легочных
венах, рефлекторный спазм артериол
малогбкруга (рефлекс Китаева) и рост
да5ления_вегочной артерии, требующий
большей работы правого желудочка. С
течением~врёме-нй правый желудочек
гипертрофируется. Левый желудочек при
митральном стенозе плутаетТЯаЛСПфоШГ
выполняет меньшую, чем в норме, работу,
по­этому размеры его несколько
уменьшаются (рис. 84). *

Клиническая
картина. При наличии застойных изменений
в малом круге кровообращения у
больнь1х»~появляются одышкасердце

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector