Какие препараты применяют при острой сердечной недостаточности —

Лечение заболевания

Если заболевание принимает острую форму, то больного в обязательном случае госпитализируют. В этот период человек должен соблюдать определенные правила:

  1. Лечебная физкультура. Курс упражнений подбирается кардиологом, так как при сердечной недостаточности большие физические нагрузки противопоказаны.
  2. Корректируют рацион. В пищу употребляются те продукты, которые богаты белком, калием и витаминами. Соль сводится к минимуму, а если наблюдаются отечности, то и исключается из рациона.

Что касается лекарств, то это сердечные гликозиды при сердечной недостаточности, препараты с содержанием калия, антагонисты кальция и вазодилататоры.

Благодаря развитию фармацевтической отрасли лекарства, предназначенные для таких больных, помогают не только облегчить состояние, но и значительно увеличить срок жизни. Но чтобы лекарство от сердечной недостаточно давало положительный эффект, следует, во-первых, соблюдать все вышеуказанные рекомендации, а во-вторых, ликвидировать все раздражители, которые вызывают такие тяжелые состояния.

Основа лечения заключается в том, чтобы устранить причину, которая провоцирует заболевание, а также сократить частоту его проявлений. Очень важно, чтобы в этот период пациент соблюдал покой. Тут имеется в виду не постельный режим, а умеренные физические нагрузки. Если же врачом ставятся ограничения, то необходимо по максимуму находиться в сидячем, а не лежачем положении. Положительно на работу сердца будут влиять пешие прогулки на воздухе, но только в том случае, если больной не страдает одышками и отечностью.

Обычно такому пациенту прописывается и правильное положение тела во время сна. То есть он должен купить высокую подушку, если изголовье его кровати не может быть приподнято. Такое положение позволит избежать отеков в тканях.

Причины и факторы риска

Во многих случаях сердечно-сосудистую недостаточность диагностируют у людей с наследственной предрасположенностью к кардиологическим заболеваниям. Но если речь идет о взрослом человеке, у которого симптомы проявляются впервые, то главными причинами неэффективной работы сердца являются:

  • сердечные пороки;
  • ИБС (ишемическая болезнь сердца);
  • повышенное артериальное давление, гипертоническая болезнь.

Гипертония встречается крайне часто у людей, которым за 50 лет. Непродолжительные симптомы и попытки самолечения приводят патологию в запущенную форму, при которой риск развития сердечной недостаточности в разы возрастает. Также к факторам риска, приводящим к болезни, относятся: аритмия, сахарный диабет, воспаления сердечной мышцы, нарушение работы щитовидной железы. Сопутствующие причины:

  • стресс;
  • отравления ядовитыми веществами (алкоголем, наркотиками);
  • изменения гормонального фона;
  • ожирение;
  • бессонница, нарушение обмена веществ, длительное самолечение.

Проблема сердечной недостаточности

Клиническая картина развивается при острой и хронической ССН. Человек, которому поставлен такой диагноз, должен быть хорошо знаком с признаками сердечно-сосудистой недостаточности, а при возникновении острой ССН своевременное обращение к медицинским работникам может спасти жизнь пациенту.

Дополнительные моменты

  1. Контроль сердечного ритма. Для этих целей назначают бета-адреноблокаторы. Они помогают полноценно наполняться сердцу кровью. Одним из таких примеров является карведилол. Но курс приема начинается с малых доз, постепенно увеличиваясь. Что касается побочных действий, то может происходить уменьшение в размерах бронхов, а также уровень глюкозы может превышать норму. Поэтому карведилол редко назначается пациентам с такой проблемой, как бронхиальная астма и сахарный диабет.
  2. Для предотвращения образования тромбов существуют такие препараты, как антикоагулянты. Их основная направленность — торможение активности свертываемости крови. Одним из таких препаратов является варфарин. Но самостоятельное лечение недопустимо, так как свертываемость крови должна находиться под постоянным контролем. Если же дозировка лекарства будет нарушена, то у пациента могут наблюдаться постоянные кровотечения.

Очень многие люди, больные сердечной недостаточностью, используют народные средства, к примеру, принимают боярышник. Конечно, бабушкины рецепты основаны на многолетних наблюдениях, но официальная медицина не приветствует такое самолечение.

К тому же эти пациенты требуют постоянного контроля и периодического обследования. Поэтому со своим здоровьем лучше не шутить, а сразу обращаться к кардиологу.

Основые принципы лечения острой сердечной недостаточности

При сердечно сосудистой недостаточности лечение направлено на устранение причины заболевания. При острой и хронической формах болезни проводится разное лечение. При острой ССН применяются препараты, которые могут улучшить работу сердечной мышцы и нормализовать кровообращение. После купирования приступа проводят лечение основного заболевания.Для того чтобы остановить приступ, пользуются следующими группами медикаментов при сердечно-сосудистой недостаточности:

  1. Ингибиторы фосфодиестеразы (ФДТ);
  2. Симпатомиметические средства (прессорные);
  3. Кардиотоники;
  4. Вазодилататоры и нитраты;
  5. Мочегонные;
  6. Наркотики.

Острая сердечная недостаточность – это целый комплекс симптомов, характерных для нарушения основной функции сердца – поддерживание нормального кровотока в организме.

Речь идет об общем расстройстве сердечного ритма, вызванного как ухудшением насосной функции, так и работы миокарда или передачи синусоидального сигнала (он отвечает за момент и период сокращения каждого отделения сердечной мышцы).

При всем этом, данное расстройство несет в себе угрозу для жизни человека. Какие принципы лечения острой сердечной недостаточности применяются в современной медицине? Можно ли полностью избавиться от сердечной недостаточности?

Терапию, которую применяют при острой сердечной недостаточности, можно разделить на две категории: диагностика и, непосредственно — лечение. И именно диагностирование занимает большую часть времени. Сердечная недостаточность – это не заболевание, а уже заключение по состоянию пациента, обозначающее, что его сердце функционирует со множественными сбоями.

А что включает в себя диагностика? Больному следует пройти через:

  • первичный осмотр у врача;
  • анализ анамнеза жизни;
  • ЭКГ (электрокардиография);
  • общие анализы крови, мочи, кала;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ по биомаркерам;
  • МСКТ (компьютерная мультиспиральная томография);
  • МРТ сердечной мышцы.

Препараты при сердечной недостаточности

И выше указан только базовый набор анализов, через которые необходимо пройти больному. По требованию кардиолога – назначаются дополнительные, направленные на выявление концентрации BNP-пептидов, холестерина, белков, сахара и так далее.

По сути, врачи ищут любые возможные факторы негативного воздействия на сердечную мышцу, что и вызывает острую недостаточность.

На основании проведенной диагностики устанавливают следующие факторы развития ОСН:

  • кардиогенный шок – развивается на фоне снижения систолического артериального давления до критической отметки в 90 мм. рт. столба. Из-за этого нарушается перфузия мягких тканей и органов, так называемый «сердечный выброс»;
  • отечность легких – недостаточность развивается на фоне дыхательной пертурбации. При диагностике выявляется слишком малая концентрация кислорода в крови, что и провоцируют одышку;
  • гипертонический криз – слишком высокое артериальное давление, из-за чего сердечная мышца находится в постоянном напряжении. Может спровоцировать инфаркт миокарда или осложнение в виде инсульта;
  • острая декомпенсация – означает, что ОСН не отвечает вышеуказанным нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы. Чаще всего оказывается, что «виновником» является невралгия и неверная передача сигналов в сторону сердца.

Набор лекарственных препаратов, назначаемых больному при определении ОСН – сугубо индивидуальный. Зависит исключительно от найденных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, а также вероятности развития дополнительных осложнений. Стандартный список при терапии включает в себя:

    Прессорные амины (Норадреналин, Допамин, Добутамин). С их помощью регулируется функциональность миокарда (происходит его постепенная стимуляция). Подбор дозировки выполняется персонально (инвазивно), начиная с минимальной. Оптимальная определяется в течение 1-2 недели.

Ингибиторы фосфодиэстеразы (3 фазы действия). Рекомендуемые препараты данной группы – Милринон, Амринон.

Какие препараты применяют при острой сердечной недостаточности -

Усиливают тонус легочных сосудов, тем самым устраняя признаки отдышки и легочной недостаточности.

Дозировка также определяется индивидуально для каждого пациента для увеличения гермодинамики артерий до уровня 17-19 миллиметров ртутного столба или выше.

  • Левосимендан. Это единственный доступный в отечественной фармакологии лекарственный препарат, с помощью которого регулируется работа микрофибрил (их сократительная функция) от концентрации кальция. При ОСН такая реакция кардинально ухудшается, что и вызывает сбой в работе сердечно-сосудистой системы. Как правило, назначают данный препарат только на ранних стадиях ОСН ровным счетом до того момента, пока не будет получен эффект от основной терапии.
  • Дигоксин. Редко применяется на практике ввиду множества побочных эффектов. Используется для снижения частоты сокращений желудочков сердечной мышцы при аритмии.
  • Нитроглицерин. Вызывает расслабление гладких стенок сосудов, тем самым снижая реакцию организма на повышенное давление (в момент выброса крови). Применяется непосредственно при необходимости. Действие после приема препарата начинается уже через несколько минут, эффект сохраняется до 0,5 часов.
  • Нитропруссид натрия. Как и нитроглицерин, используется для оперативного устранения болезненной симптоматики ОСН. Принимают по 0,1-3 мг на килограмм живой массы. Не рекомендуется применять свыше 4 раз в неделю.
  • Фуросемид. Дает венодилятирующий эффект и ускоряет отток мочи, убирая оттеки в нижних и верхних конечностях. Применяют по необходимости с дозировкой в 0,1-1 миллиграмм на килограмм живой массы (дозировку следует обязательно уточнять у лечащего врача).
  • Морфин. Анальгетик с выраженным наркотическим действием. Используют в крайних случаях для увеличения вагусного тонуса и кратковременной оптимизации работы сердечной мышцы. Обладает множественными побочными действиями и выраженным эффектом привыкания. Применяют только при выдаче разрешения лечащим врачом (в стационарных условиях).
  • Довольно часто врачи назначают и те группы препаратов, которые к вышеуказанным не относятся.

    При отечности легких главная задача – это нормализация давления в сосудах, тем самым ускоряя проходимость крови и насыщение крови кислородом. По большей части для этого применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, а в дополнение к этому больному рекомендуют проводить так называемые кардио-тренировки (под контролем лечащего врача).

    Главная задача врачей – это быстро снизить давление и предотвратить гипоксию. Последнее достигается приемом мочегонных препаратов. В критических ситуациях используют морфин – он практически мгновенно снижает давление за счет увеличения вагусного тонуса и проходимости капилляров.

    При кардиологическом шоке и гипертонии, на фоне которой и развивается сердечная недостаточность, первоочередная задача – это нормализация артериального давления и регуляция насосной функции сердечной мышцы.

    Последнее выполняется за счет приема ингибиторов синтеза калия и оксида азота, а регулировка давления выполняется диуретиками или тем же нитроглицерином (прием только при необходимости).

    При нарушении проводимости сердечной мышцы или частичного отсутствия синусоидального импульса (сигнала) стимулируется реакция миокарда. Для этого применяют прессорные амины, а также назначается специализированная диета, оптимизация веса.

    Вот поэтому больным с подозрением на ОСН категорически запрещено жаренное, жирное, перченое, соленое, продукты содержащие холестерин и так далее. А вот для быстрого устранения тахикардии применяют Дигоксин в терапевтической дозировке (она в 1,5 раза превышает рекомендуемую). Но данный препарат следует принимать с особой осторожностью!

    Какие препараты применяют при острой сердечной недостаточности -

    И на фоне любых расстройств в работе сердечно-сосудистой системы врачи будут регулировать концентрацию магния, кальция, оксида нитратов в крови. Для этого назначают классические антиаритмики и консультацию у диетолога.

    В противном случае, больному следует готовиться к ухудшению состояния здоровья и увеличению вероятности инфаркта, инсульта. Сердечная мышца, в отличии от остальных мягких тканей, восстанавливается крайне медленными темпами, особенно у людей пенсионного возраста (а именно у них ОСН чаще всего и возникает).

    Глава 11. Лекарственные средства, применяемые для лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

    Сердечная недостаточность – патологическое состояние, проявляющееся недостаточным кровоснабжением периферических органов и тканей, возникающее в результате уменьшения насосной функции сердца. Снижение насосной функции сердца может возникать в результате систолической дисфункции (первичным является уменьшения сократительной активности кардиомиоцитов вследствие коронарогенных поражений миокарда, миокардиодистрофий и т. п.

    ) или диастолической дисфункции (вторичная перегрузка миокарда вследствие гипертензии, клапанных пороков сердца и т. п.). По клиническому течению выделяют хроническую и острую сердечную недостаточность, а по преимущественному поражению отделов сердца выделяют левожелудочковую, правожелудочковую и бивентрикулярную недостаточность.

    1) ингибиторов АПФ;

    2) блокаторов рецепторов ангиотензина II;

    3) диуретиков;

    4) ?-адреноблокаторов;

    5) кардиотонических ЛС.

    Этот класс лекарств, в который входят такие препараты, как каптоприл, эналаприл, лизиноприл, фозиноприл, периндоприл и др., относится к первой линии в лечении ХСН (хроническая сердечная недостаточность).

    Механизм действия

    Одним из основных звеньев патогенеза ХСН является повышение активности ренин – ангиотензин – альдостероновой системы (РААС). Предупреждая образование ангиотензина II, блокируя деградацию брадикинина, улучшая эндотелиальную функцию, ингибиторы АПФ способствуют защите сердца и замедляют прогрессирование ХСН.

    Показания

    Артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность.

    Каптоприл, принятый под язык (сублингвальный путь введения) является также одним из препаратов выбора для купирования гипертонического криза.

    Нежелательные реакции

    Сухой кашель (из-за накопления в лёгких брадикинина, простагландинов и вещества Р), ангионевротический отёк, гемодинамические расстройства (гипотензия, тахикардия, головокружение) и др.

    Механизм действия

    Аналогичен ингибиторам АПФ (препятствие активации РААС, защита сердца и замедление прогрессирования ХСН).

    Лечебная физкультура при сердечной недостаточности

    Показания к применению

    Артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность.

    Кашель, аллергические реакции, запор, нарушение функции печени, астения, мигрень и др.

    Классификация

    1. Калий несберегающие диуретики.

    1.1. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики: гидрохлоротиазид, индапамид, хлорталидон и др.

    1.2. Петлевые диуретики: фуросемид, торасемид и др.

    1.3. Ингибиторы карбоангидразы: ацетазоламид.

    2. Калий сберегающие диуретики.

    2.1. Ингибиторы натриевых каналов эпителия почек: триамтерен.

    2.2. Антагонисты альдостерона: спиронолактон, эплеренон.

    Механизм действия

    Диуретики, способствуя выведению жидкости из организма, помогают уменьшить отечный синдром – один из основных признаков СН.

    Показания

    Артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отеки различной локализации.

    Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия и др.), подагра, аллергические реакции и др.

    Классификация

    1. I поколение (неселективные): пропранолол, тимолол и др.

    2. II поколение (селективные): метопролол, атенолол, бисопролол и др.

    3. III поколение (дополнительный вазодилятирующий эффект): карведилол, небиволол.

    Механизм действия

    Механизм эффективности ?-адреноблокаторов при ХСН объясняется способностью данных препаратов блокировать патологическую активность симпато-адреналовой системы, а также снижать секрецию ренина почками, тем самым уменьшая прессорное действие данных систем, защищая сердце и замедляя прогрессирование ХСН.

    Лекарства для лечения сердечной недостаточности

    Показания

    ИБС: профилактика приступов стабильной стенокардии; артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность; аритмии, в том числе наджелудочковая экстрасистолия, снижение ЧСС (частота сердечных сокращений) при фибрилляции предсердий и желудочковых экстрасистолах.

    Брадикардия, атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, бронхоспазм и др.

    Кардиотонические лекарственные средства – это вещества, стимулирующие работу сердца.

    Классификация

    1) лекарственные средства гликозидной структуры (сердечные гликозиды);

    2) лекарственные средства негликозидной структуры.

    Сердечные гликозиды

    Сердечные гликозиды – лекарственные средства растительного происхождения, обладающие выраженным кардиотоническим действием. Введены в медицинскую практику в 1785 году Уильямом Уитерингом в качестве антиотёчных средств. Сердечные гликозиды содержатся во многих растениях: наперстянке, строфанте, ландыше, горицвете, олеандре, боярышнике и др.

    Классификация

    гликозиды наперстянки: дигоксин;

    гликозиды строфанта: оуабаин, строфантин К;

    гликозиды ландыша: коргликон;

    препараты горицвета весеннего: адонизид.

    Механизм действия

    Молекула сердечного гликозида состоит из гликона (сахаристой части) и агликона, или генина (несахаристой части). Гликон состоит из моносахаридов (от 1 до 4 у разных гликозидов). При попадании в организм происходит последовательное отщепление сахаров от гликона и образование вторичных гликозидов, также обладающих фармакологической активностью.

    При действии на сердце сердечные гликозиды вызывают положительный инотропный эффект (увеличение силы сердечных сокращений, кардиотоническое действие), отрицательный хронотропный эффект (уменьшение частоты сердечных сокращений, брадикардия), отрицательный дромотропный эффект (снижение атриовентрикулярной проводимости), а также положительный батмотропный эффект (повышение возбудимости при применении в высоких дозах).

    Консультация врача

    В основе механизма положительного инотропного действия лежит способность сердечных гликозидов ингибировать транспортный фермент магнийзависимую К -Na -АТФазу. В норме этот фермент выводит Na из кардиомиоцитов, в обмен на ионы К . Сердечные гликозиды связываются с тиоловыми группами К -Na -АТФазы, нарушая ее транспортную функцию.

    К перестает доставляться в кардиомиоциты и его концентрация в клетке снижается, Na перестает выводиться из кардиомиоцитов и его концентрация увеличивается. Накопление Na в кардиомиоцитах приводит к тому, что в результате работы Na -Са2 -транспортера, Са2 накопливается в цитоплазме кардиомиоцитов.

    Накопление внеклеточного кальция стимулирует веделение Са2 из саркоплазматического ретикулума и ингибирование тропонина С – белка, который препятствует взаимодействию актина и миозина. В результате увеличивается взаимодействие актина и миозина, что приводит к повышению силы сердечных сокращений. Систола становится более интенсивной и короткой, что приводит к увеличению сердечного выброса и восстановлению насосной функции сердца.

    Кардиотоническое действие проявляется одновременно с отрицательным хронотропным эффектом. Брадикардия является маркером действия сердечных гликозидов. Урежение ритма сердца приводит к удлинению диастолы, что способствует увеличению времени коронарного кровотока. Таким образом, комбинация положительного инотропного и отрицательного хронотропного эффектов устанавливает более экономный режим работы сердца с минимальным увеличением потребности миокарда в кислороде.

    Отрицательный хронотропный, а также отрицательный дромотропный эффекты объясняются способностью сердечных гликозидов тонизировать блуждающий нерв (ваготоническим действием). Оно имеет как центральный (сердечные гликозиды проникают в ЦНС и прямо стимулируют ядро блуждающего нерва), так и рефлекторный механизм.

    Рефлекторный механизм ваготоничского действия развивается в результате кардиокардиального и барорецепторного депрессорного рефлексов (повышенный сердечный выброс стимулирует барорецепторы дуги аорты и каротидных клубочков, что приводит к увеличению афферентной импульсации в продолговатый мозг и возбуждению ядра блуждающего нерва).

    Волокна блуждающего нерва иннервируют синусовый и атриовентрикулярный узлы сердца. При возбуждении блуждающего нерва (ваготоническое действие) уменьшается автоматизм синусового узла (что приводит к брадикардии) и проводимость атриовентрикулярного узла, то есть возникает отрицательный дромотропный эффект.

    Ингибиторы фосфодиестеразы(ФДТ)

    Снижение атриовентрикулярной проводимости лежит в основе противоаритмического действия сердечных гликозидов при тахисистолической форме мерцательной аритмии.

    Сердечные гликозиды повышают автоматизм желудочков, что может приводить к формированию эктопических очагов и возникновению желудочковых экстрасистол.

    Важным экстракардиальным эффектом сердечных гликозидов является диуретическое действие. Оно обусловлено ингибированием К -Na -АТФазы базальных мембран эпителиоцитов почечных канальцев. В результате снижается реабсорбция ионов натрия и эквивалентных количеств воды.

    В целом, применение сердечных гликозидов при сердечной недостаточности положительно отражается на гемодинамике: снижается застой в периферических тканях, уменьшаются периферические отеки, преднагрузка на сердце и одышка.

    Показания

    Сердечная недостаточность; тахисистолическая форма мерцательной аритмии.

    Желудочковые экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, тошнота, рвота, диарея, расстройства зрения (в том числе ксантопсия – изменение цветоощущения в желтом и зеленом спектре); расстройства психики (возбуждение, галлюцинации), нарушения сна, головные боли.

    Вследствие выраженной способности сердечных гликозидов к материальной кумуляции и небольшой широты их терапевтического действия, при применении этой группы кардиотоников высок риск интоксикации. Она проявляется нарушением ритма сердца: желудочковой экстрасистолией и/или атриовентрикулярной блокадой.

    Препарат Милринон

    Желудочковые экстрасистолы могут протекать по принципу бигеминии (экстрасистола после каждого нормального сердечного сокращения) или тригеминии (экстрасистола после каждых двух нормальных сокращений сердца). Риск возникновения экстрасистол увеличивается при гипокалиемии и гипомагниемии, которую может вызвать применение петлевых и тиазидных диуретиков.

    Атриовентрикулярная блокада (частичная или полная) – результат отрицательного дромотропного действия, обусловленого усилением вагусных влияний на сердце. Наиболее частая причина смерти при интоксикации сердечными гликозидами – фибрилляция желудочков (беспорядочные несинхронные сокращения отдельных пучков мышечных волокон с частотой 450–600 в минуту, быстро приводящие к асистолии – остановке сердца).

    Симпатомиметики

    Эти вещества используются для улучшения сердечной сократимости, они действуют на адренорецепторы. Лечение препаратами должно проводиться в отделении реанимации или палате интенсивной терапии, обязательно под контролем электрокардиограммы.

    Допамин – это средство наиболее эффективно для лечения недостаточной работы сердца, а также борется с гипотензивными состояниями. Он способствует улучшению сердечного выброса крови, сужает крупные сосуды, тем самым продвижение крови по венам нормализуется. В маленьких дозах (2-10 мкг/кг веса внутривенно, капельно) улучшает работу рецепторов сердца в течение одной минуты, а большая доза приводит к повышению артериального давления.

    Добутамин – этот препарат снижает сопротивление сосудов на периферии, но на давление не влияет, поэтому используется внутривенно капельное введение для лечения ССН, при которой нет выраженного повышения давления.

    Ингибиторы ФДТ

    Милринон – это средство также применяется для купирования симптомов сердечно сосудистой недостаточности. Его действие заключается в повышении тонуса миокарда. Кроме того, он действует на легочные сосуды, снимая их спазм. Препарат служит для введения с помощью капельницы, сначала применяют ударную дозу 50 мкг/кг веса человека, затем дозу снижают до 0,35-0,75 мкг/кг за одну минуту.

    Амринон – это производное Милринона, обладает схожими фармакологическими действиями, также подавляет влияние фермента фосфодиестеразы, действует на легочные и сердечные сосуды.

    Глава 5. Лекарственные средства, влияющие на аппетит

    Лекарственные средства, влияющие на аппетит, применяются при различных расстройствах пищевого поведения и соответствуещей мотивации, к которым относятся, например, анорексия (патологическое отсутствие аппетита) и булимия (патологическое стремление к перееданию, обжорству).

    Классификация

    1) лекарственные срества, усиливающие аппетит;

    Препарат нитроглицерин

    2) лекарственные средства, угнетащие аппетит (анорексигенные средства).

    Средства, стимулирующие аппетит

    К лекарственным средствам, стимулирующим аппетит, относятся горечи и препараты, обладающие иным механизмом стимуляции центра голода в ЦНС.

    Горечи – лекарственные препараты, обладающие горьким вкусом, к которым относятся настойка полыни горькой, настойка корневищ аира болотного, одуванчика лекарственного корень и др.

    Механизм действия

    Механизм действия горечей преимущественно обусловлен стимуляцией рецепторов слизистой оболочки рта и желудка, усилением желудочной секреции, что в конечном итоге приводит к рефлекторному возбуждению центра голода. Эффект данных препаратов развивается только на фоне приема пищи, поэтому применять их рекомендуется непосредственно перед приемом пищи (за 15–20 минут) или во время еды.

    Показания

    Патологическое снижение аппетита, анорексия.

    Противопоказания

    Гиперчувствительность, непереносимость компонентов препарата.

    Аллергические реакции.

    Ципрогептадин

    Механизм действия ципрогептадина обусловлен блокадой Н1-гистаминовых, М-холино– и серотониновых рецепторов, при этом анорексигенный эффект препарата достигается угнетением центра насыщения в гипоталамусе.

    Показания

    Аллергические заболевания (дерматиты, крапивница и др.), головные боли различной этиологии, анорексия.

    Противопоказания

    Ципрогептадин противопоказан пациентам с закрытоугольной глаукомой, доброкачественной гиперплазией предстательной железы, задержкой мочеиспускания, предрасположенным к отекам, принимающим ингибиторы МАО,

    а также детям до 2 лет, беременным и лактирующим женщинам.

    Сухость во рту, тревожность, спутанность сознания, атаксия, галлюцинации, тошнота, рвота и др.

    Анорексигенные средства применяют при избыточной массе тела и патологических состояниях, сопровождающихся повышенным аппетитом.

    1. Ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина: сибутрамин.

    2. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: флуоксетин.

    3. Другие вещества, обладающие анорексигенным действием.

    Лекарственные средства – ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина (например, сибутрамин) преимущественно используются в клинической практике как антидепрессанты, однако, некоторые из них, обладая выраженным анорексигенным действием, в комплексе с обязательными физическими упражнениями и изменением образа жизни могут быть использованы для снижения массы тела у лиц, страдающих ожирением или нервной булимией.

    Механизм действия данной группы препаратов обусловлен увеличением концентрации норадреналина и серотонина в ЦНС, что приводит к стимуляции адренергической и серотонинергической систем, что способствует увеличению чувства насыщения и снижению чувства голода.

    Показания

    Снижение массы тела у лиц с алиментарным ожирением, имеющим ИМТ ? 30 кг/м2, либо у пациентов с ИМТ ? 27 кг/м2 и факторами риска, такими как сахарный диабет II типа, нарушениями обмена липидов и др. (ИМТ – индекс массы тела).

    Инфаркт сердечной мышцы

    Лекарственные взаимодействия

    Важно помнить, что совместное применение ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина и препаратов из группы ингибиторов моноаминооксидазы (МАО) противопоказано ввиду риска развития серотонинового синдрома.

    Депрессия, отеки, сонливость, эмоциональная лабильность, тревожность, судороги, нарушение функции печени, повышение АД и др.

    Препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, также как и неселективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина, преимущественно применяются врачами для терапии депрессивных расстройств, однако некоторые из них, например, флуоксетин, могут быть также использованы для лечения патологических состояний, характеризующихся склонностью к неумеренному приему пищи.

    Механизм действия

    Снижение аппетита на фоне приема флуоксетина достигается за счет стимуляции серотониновых рецепторов и активации центра насыщения в ЦНС.

    Показания

    Депрессии различной этиологии, обсессивно-компульсивное расстройство, нервная булимия.

    Важно помнить, что совместное применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и препаратов из группы ингибиторов моноаминооксидазы (МАО) противопоказано ввиду риска развития серотонинового синдрома.

    Мания, усиление суицидальных тенденций, депрессия, тревога, раздражительность, снижение либидо и др.

    Анорексигенным действием обладают многие вещества-психостимуляторы, часть из которых входит в «Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации», например, амфетамин, амфепрамон, фенилпропаноламин, эфедрин и др. Отсутствие аппетита на фоне использования данной группы препаратов обусловлено угнетением центра голода вследствие усиления выделения норадреналина в ЦНС.

    Важно отметить, что прием психостимуляторов может вызывать психическую и физическую зависимость, а также стать причиной развития серьезных, в том числе с летальным исходом, нежелательных реакций, таких как резкий скачок артериального давления до высоких цифр (гипертонический криз), судороги, психозы, галлюцинации, истощение организма, тяжелая депрессия, суицид и др.

    Мочегонные

    Использование мочегонного средства для лечения сердечно сосудистой недостаточности очень эффективно, но должно применяться с учетом электролитного баланса. В медицинской практике получила широкое применение тиазидовая группа препаратов. Пик действия наступает через четыре часа, увеличение количества мочи сохраняется до 12 часов.

    Хлоротиазид – тиазидный диуретик, его назначают каждые 6 часов в дозировке до 500 мг. Используют также различные аналоги этого средства, их не отличает наличие преимуществ за исключением Оксодолина, его можно применять один раз за 24 часа.

    Метозалон – обладает таким же действием, как и все мочегонные группы тиазидов.

    Фуросемид – средство также ускоряет образование и вывод мочи, хорошо всасывается при приеме внутрь в виде таблеток, используется и для в/в введения.

    Все мочегонные препараты имеют побочные действия в виде нехватки калия, так как большое его количество утилизируется вместе с мочой. Чтобы избежать гипокалиемии, пациентам дополнительно назначают препараты калия или корректируют терапию в пользу калийсберегающих диуретиков.

    Триамтерен, Амилорид – не обладают выраженными мочегонными действиями, но относятся к калийсберегающим диуретикам, поэтому их назначают в комплексе с другими мочегонными препаратами.

    Глава 6. Гастроцитопротекторы

    Основным механизмом защиты слизистой оболочки желудка в условиях кислой среды является продукция слизи, состоящей из гидрофильных гликопротеинов, и бикарбонатов, продуцируемых поверхностными клетками слизистой оболочки. Вместе они образуют слизистобикарбонатный барьер желудка, уменьшающий агрессивные свойства соляной кислоты и повышающий уровень рН слизи.

    В состав слизи входят иммуноглобулин А (IgA), лизоцим, лактоферрин и другие компоненты, обладающие антимикробной активностью. Продукция слизи требует интенсивного кровоснабжения и контролируется простагландинами Е2 и I2, угнетающими секрецию соляной кислоты. Интенсивное кровоснабжение также обеспечивает удаление кислоты, проникающей через слой слизи.

    Другим защитным фактором слизистой оболочки является эпителиальный барьер, клетки которого замещаются новыми примерно каждые 3 дня. В состав данного барьера входят глютатион– и тиолсодержащие протеины, обладающие антиоксидантной активностью, а также факторы врожденного и приобретенного иммунитета, обеспечивающие устойчивость эпителия желудка к внедрению патогенных бактерий, вирусов и токсинов.

    Защитные свойства слизистой оболочки снижаются при инфицировании бактерией Helicobacter pylori, которая фиксируется на клетках эпителия желудка. Кислотоустойчивость

    H. pylori обеспечивается способностью продуцировать мочевину, нейтрализующую соляную кислоту вокруг бактерии. Образующийся при этом гидрохлорид аммония повреждает эпителий желудка. Для устранения инфицированности

    H. рylori применяют антибактериальные средства.

    Для восстановления защитных свойств слизистой оболочки желудка используются гастроцитопротекторы.

    Гастроцитопротекторы – это ЛС, повышающие резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к действию агрессивных факторов желудочного сока.

    Классификация

    1. лекарственные средства, повышающие секрецию слизи: мизопростол;

    2. лекарственные средства, образующие защитную пленку: сукралфат, висмута субнитрат, висмута трикалиядицитрат.

    Мизопростол – синтетический аналог простагландина Е1.

    Механизм действия

    Мизопростол стимулирует секрецию слизи, бикарбонатов, снижает секрецию желудочного сока, увеличивает кровоток в стенке желудка.

    Показания

    Профилактика и лечения эрозивно-язвенных поражений ЖКТ при назначении НПВС

    и препаратов-глюкокортикостероидов.

    Противопоказания

    Беременность.

    Головная боль, тошнота, диарея.

    Сукралфат представляет собой основную алюминиевую соль сульфатированной сахарозы.

    Механизм действия

    При контакте с белками поврежденной слизистой оболочки препарат образует сложный нерастворимый комплекс в виде защитной пленки на поверхности эрозии или язвы, которая предотвращает воздействие негативных факторов (например, соляной кислоты) на поврежденную слизистую.

    Показания

    Комплексания терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит.

    Тошнота, запор.

    Висмута субнитрат относится к группе вяжущих средств.

    Механизм действия

    Препарат коагулирует белки на поверхности слизистой ЖКТ с образованием защитной пленки из денатурированных белков, которая защищает слизистую от воздействия негативных факторов (например, соляной кислоты), подавляет рост и развитие Helicobacter pylori, способствует восстановлению дефектов слизистой.

    Показания

    Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки независимо от состояния кислотности желудочного сока.

    Тошнота, рвота, боли в животе, окрашивание кала в темно-зеленый или черный цвет.

    По химической структуре данное лекарственное средство представляет собой коллоидный препарат висмута.

    Механизм действия

    Образование защитной пленки на поверхности эрозий и язв в кислой среде желудка. Повышает образование простагландина Е2, увеличивает выработку защитной слизи и гидрокарбонатов. Повышает устойчивость слизистой оболочки ЖКТ к воздействию негативных факторов (например, соляной кислоты, ферментов и др.).

    Показания

    Противопоказания

    Беременность и лактация.

    Висмута субнитрат натрия гидрокарбонат магния карбонат кора крушины рутин келлин

    Комбинированный препарат, оказывающий вяжущее, антацидное, спазмолитическое и мягкое слабительное действие.

    Механизм действия

    Магния карбонат и натрия гидрокарбонат снижают кислотность желудочного сока, уменьшают активность пепсина. Висмута субнитрат образует защитную пленку на слизистой желудка, оказывая противовоспалительное, бактерицидное, репаративное действие. Входящие в состав аира корневища и келлин оказывают спазмолитическое действие, кора крушины – слабительное.

    Показания

    Комплексная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, при гиперацидном гастрите.

    Противопоказания

    Вазодилататоры и нитраты

    Назначаются вместе с диуретиками при отеке легких, вещества увеличивают просвет вен и артерий, снижают АД, стимулируют тонус миокарда.

    Нитроглицерин, Нитросорбид – влияют на венозные сосуды, снижают давление в желудочках сердца. Средства вводят в/в капельно. Нитроглицерин применяют по одной таблетке под язык каждые 10 минут, для улучшения эффекта можно использовать в виде крема или пластыря на область сердца.

    Апрессин, Миноксидил – действуют на артериальные сосуды, применяется в виде таблеток, продолжительность действия несколько часов.

    Нитропруссид – вводится капельно 0,1-5 мкг/кг веса в минуту, после введения начинает действовать быстро, и так же быстро в течение нескольких минут прекращает свое действие после остановки капельницы.

    Каптоприл, Празозин, Эналаприл – эти вазодилататоры влияют как на венозные, так и на артериальные сосуды, применяются перорально, продолжительность действия несколько часов.

    Кардиологи, выбирая то или иное средство, учитывают механизмы действия веществ, которые влияют на кровяное русло, а также соотносят действие препарата и состояние больного.

    Глава 8. Холелитолитические средства

    Холелитолитические средства содержат в своем составе хенодезоксихолевую или урсодезоксихолевую кислоты, которые способны растворять образующиеся в желчном пузыре холестериновые камни.

    Механизм действия

    Обусловлен способностью данных препаратов понижать содержание холестерина в желчи за счет нарушения его всасывания в кишечнике и подавления синтеза в печени (вследствие угнетения фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктазы), что препятствует образованию новых камней. Кроме того, препараты образуют с холестерином жидкие кристаллы, что способствует растворению желчных камней.

    Показания

    Растворение холестериновых камней желчного пузыря, блиарный рефлюкс-гастрит, хронические заболевания печени (в составе комплексной терапии) и др.

    Диарея, нарушения функции печени, боли в эпигастрии, тошнота и др.

    Сердечные гликозиды

    Чтобы избавляться от симптомов сердечно-сосудистой недостаточности, нужно увеличивать сократимость сердечной мышцы. Для этого в клинической практике используют сердечные гликозиды. Они восстанавливают сократительную способность миокарда (улучшают качество сокращений), уменьшая при этом число сердечных ударов в минуту.

    Даже при наличии отека при ССН, препараты этой группы хорошо всасываются, 85% выводится из организма с мочой, 15% выходит со стулом.

    Средства, содержащие наперстянку, угнетают продвижение ионов натрия и калия через мембрану клетки, тем самым способствуя увеличению количества микроэлементов в самом сердце. Это делает процессы возбуждения и сокращения сердца более рациональными. К этим препаратам относятся: Дигоксин, Дигитоксин, и их коммерческие аналоги, такие как Ланоксин.

    Побочное действие гликозидовНесмотря на то, что при сердечно-сосудистой недостаточности симптомы быстро исчезают, препараты из наперстянки имеют побочные действия, а также могут приводить к фатальным осложнениям. Их нужно применять с осторожностью в следующих случаях:

    1. Пожилой возраст;
    2. Острый инфаркт сердечной мышцы;
    3. Почечная недостаточность;
    4. Недостаток магния в крови;
    5. Увеличенное количество кальция;
    6. Болезни щитовидной железы.

    Увеличение дозировки гликозидов даже в 2 раза при этих состояниях может привести к серьезной интоксикации. Поэтому в случаях имеющихся противопоказаний к применению сердечных гликозидов, используют кардиотоники негликозидной группы.

    Левосимендан, Симдакс – эти средства не относятся к препаратам наперстянки, однако оказывают положительное действие на сокращение желудочков сердца, увеличивая их силу. При острой ССН вначале принимают ударную дозу вещества в количестве 6-10 мкг/кг, затем препарат вводится медленно, капельно (0,1 мкг/кг в минуту).

    Глава 9. Гепатопротекторы

    Печень выполняет около 500 жизненно важных функций в организме: нейтрализует токсины внутреннего и внешнего происхождения (в том числе лекарства, алкоголь), синтезирует белки крови, вырабатывает желчь и т. д. Функциональная активность печени снижается с возрастом, в то же время погрешности в питании, вредные привычки, стрессы, применение лекарств приводят к перегрузкам в ее работе.

    На печень отрицательно влияют многие заболевания, например, сердечно-сосудистые, изменяющие кровоснабжение тканей. Длительное воздействие таких перегрузок приводит к нарушению жизнедеятельности клеток печени (гепатоцитов), снижению их функций, развитию хронических заболеваний печени. Важным фактором развития хронических заболеваний печени является метаболический синдром (синдром резистентности к инсулину), который приводит к дисбалансу липидного обмена.

    При этом усиливается расщепление триглицеридов в жировой ткани, и в печень попадает избыточное количество свободных жирных кислот (их количество увеличивается в 20–30 раз по сравнению с нормой). Поскольку ферментная система печени не в состоянии метаболизировать избыток жирных кислот, в митохондриях гепатоцитов блокируется их ?

    -окисление в цикле Кребса, и в гепатоцитах формируются липидные вакуоли – развивается стеатоз (жировая дистрофия) печени. На фоне стеатоза запускаются процессы перекисного окисления липидов, нарушающие строение клеточных мембран, и развивается воспалительный процесс (стеатогепатит) с возможным формированием фиброза (некроз гепатоцитов и замена их соединительной тканью) и цирроза (нарушение всех функций) печени. В результате нарушаются процессы обмена веществ и регенерация гепатоцитов, снижается детоксикационная функция печени.

    Для защиты гепатоцитов от повреждений различными химическими веществами применяются гепатопротекторы.

    Гепатопротекторы – это ЛС, повышающие устойчивость гепатоцитов к воздействию повреждающих факторов и способствующие восстановлению их функций.

    При использовании гепатопротекторов необходимо помнить, что их применение позволяет лишь частично убрать симптомы поражения печени и стимулировать регенерацию ее клеток. Для полного выздоровления необходимо воздействовать на причину заболевания, поэтому при выборе гепатопротектора необходимо проконсультироваться с врачом.

    Классификация

    1. Лекарственные средства, содержищие фосфолипиды.

    2. Средства, содержащие аминокислоты.

    3. Средства, содержащие естественные или полусинтетические флавоноиды расторопши.

    4. Средства, содержащие витамины и антиоксиданты (тиоктовая кислота).

    5. Другие ЛС, обладающие гепатопротекторным действием.

    Эссенциальные (необходимые) фосфолипиды (ЭФ) – это сложные вещества природного происхождения, представляющие собой диглицериновые эфиры холинфосфорной кислоты (фосфатидилхолин) и ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, олеиновая). Фосфолипиды являются основным структурным компонентом всех клеточных мембран и органелл (митохондрий), участвуют в процессах молекулярного транспорта, в делении и дифференцировке клеток, стимулируют активность ферментных систем.

    Механизм действия ЭФ связан с заместительным эффектом. ЭФ по химической структуре соответствуют эндогенным (внутренним) фосфолипидам и, встраиваясь в клеточные мембраны и митохондрии поврежденных гепатоцитов, восстанавливают их структурно – функциональную целостность, способствуют регенерации. Ненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов способствуют повышению активности и текучести мембран, предотвращают параллельное расположение фосфолипидов в мембране, в результате чего уменьшается плотность фосфолипидных структур, нормализуется проницаемость.

    Препараты ЭФ при курсовом лечении нормализуют метаболизм и процессы микроциркуляции в печени, восстанавливают ее детоксикационную функцию, снижают жировую дистрофию и некроз гепатоцитов, что проявляется улучшением биохимических показателей (снижением уровня сывороточных трансаминаз АЛТ и АСТ), а также проявляют гиполипидемический (нормализуют липидный состав) и гипогликемический (повышают чувствительность инсулиновых рецепторов) эффекты.

    Показания

    Комплексная терапия заболеваний, сопровождающихся массивной гибелью клеток печени: при аутоиммунном гепатите, хроническом вирусном гепатите В и С, лекарственных и алкогольных поражениях печени, отравлениях, жировой дистрофии и циррозе печени, печеночной недостаточности, операциях в гепатобилиарной области, а также при токсикозе беременности, лучевой болезни, псориазе и др.

    Противопоказания

    Индивидуальная непереносимость.

    Нежелательныне реакции

    Дискомфорт в области живота, нарушения стула по типу диареи и др.

    Комплексный гепатопротектор, восстанавливающий структуру и функции гепатоцитов.

    Механизм действия

    Препарат ускоряет процесс регенерации клеток печени, стабилизирует клеточные мембраны, тормозит процесс окисления липидов, подавляет синтез колагена в печени, нормализует обмен липидов и уменьшает уровень холестерина.

    Показания

    Хронические гепатиты, гепатозы различной этиологии, жировая дегенерация печени, циррозы и токсические поражения печени, в составе комплексной терапии при гиперлипидемии, атеросклерозе и других заболеваниях сердца и сосудов, а также псориаза, нейродермита, экземы, радиационного синдрома.

    Противопоказания

    Антифосфолипидный синдром, гиперчувствительность.

    Диарея, петехиальная сыпь, маточные кровотечения в межменструальном периоде.

    Комбинированный гепатопротекторный препарат с противовирусным и иммуномодулирующим действием.

    Механизм действия

    Фосфолипиды восстанавливают структуру и функционирование гепатоцитов. Глицират обладает противовоспалительным действием, подавляет размножение вирусов, стимулирует выработку интерферонов, естественных лимфоцитов (киллеров и фагоцитов), а также за счет детергентных свойств обеспечивает эмульгирование фосфатидилхолина в кишечнике.

    Показания

    Нарушения функции печения, жировой гепатоз, интоксикации и др.

    Противопоказания

    Беременность, лактация, детский возраст до 12 дет.

    Кожная сыпь, аллергические реакции и др.

    Комбинированный препарат, содержащий ЭФ и витамины. Оказывает гепатопротекторное, гипогликемическое и гиполипидемичекое действие.

    Механизм действия

    Препарат восстанавливает мембраны гепатоцитов путем структурной регенерации и методом конкурентного ингибирования перекисных процессов. Ненасыщенные жирные кислоты, встраиваясь в мембраны клеток печени, защищают их от токсического повреждения и оптимизируют биологические функции.

    Показания

    Жировая дистрофия печени, токсические поражения печени и др.

    Противопоказания

    Гиперчувствительность.

    Чувство дискомфорта в животе, аллергические реакции и др.

    Комбинированный гепатопротекторный препарат, влияющий на все виды обмена веществ (жировой, белковый, углеводный).

    Механизм действия

    Метионин является донатором метильных групп, необходимых для синтеза холина. Увеличение содержания холина способствует увеличению синтеза эндогенных фосфолипидов и уменьшению отложения в печени нейтрального жира. Метионин также необходим для обезвреживания ксенобиотиков. При атеросклерозе снижает концентрацию холестерина и повышает концентрацию фосфолипидов крови.

    Метионин и ЭФ, входящие в состав препарата, усиливают действие друг друга, являясь источником эндогенных и экзогенных фосфолипидов соответственно, улучшают функциональное состояние клеток печени и оказывают гепатопротекторный эффект. Метионин также участвует в обмене серосодержащих аминокислот, в синтезе эпинефрина, креатинина и других биологически активных соединений, преобразует действие гормонов, витаминов (В12, С, фолиевой кислоты), ферментов, белков, участвует в реакциях переметилирования, дезаминирования, декарбоксилирования.

    Показания

    Жировая дистрофия печени, нарушения функции печени; также данное средство может быть использовано в составе комплексной терапии для лечения псориаза, атеросклероза и сахарного диабета.

    Противопоказания

    Гиперчувствительность, детский возраст до 3-х лет, тежелая печеночная недостаточность и др.

    Основными гепатопротекторными аминокислотами являются метионин, орнинид и адеметионин.

    Метионин – донатор метильной группы, участвует в процессах метилирования, обладает липотропным влиянием, нормализует синтез фосфолипидов и холина.

    Показания

    Комплексное лечение заболеваний печени: токсический гепатит, гепатоз (в т. ч. алкогольный), цирроз, интоксикации и т. д.; комбинированная терапия дефицита белка различного происхождения, атеросклероза.

    Тошнота, рвота.

    В течение 15–25 минут после приема препарат диссоциирует на естественные для организма человека аминокислоты орнитин и аспартат.

    Механизм действия

    Действие препарата связано с его участием в орнитиновом цикле мочевинообразования Кребса (образование мочевины из аммиака). Орнитин активирует работу цикла, восстанавливая активность ферментов клеток печени орнитинкарбамоилтрансферазы и карбамоилфосфатсинтетазы, а также является основой для синтеза мочевины.

    Аспартат стимулирует фермент глутаматсинтетазу, который также принимает участие в обезвреживании свободного аммиака, превращая его в нетоксичную форму – глутамин. Кроме этого, аспартат оказывает дополнительное гепатопротекторное действие за счет превращения в аланин, который снижает выделение энзимов из гепатоцитов и снижает активность печеночных трансаминаз.

    Препарат способствует снижению высокого уровня аммиака, используется при нарушениях функций головного мозга, ассоциированных с нарушением функции печени, а также при жировой дистрофии и токсическом гепатите.

    Усиливает выработку инсулина и соматотропного гормона. Улучшает белковый обмен при заболеваниях, требующих парентерального питания. Способствует уменьшению астенического, диспептического и болевого синдромов, а также нормализации повышенной массы тела (при стеатозе и стеатогепатите).

    Показания

    Гепатиты различной этиологии, неалкогольный стеатогепатит, особенно – при печеночной энцефалопатии и циррозе печени.

    Глава 6. Гастроцитопротекторы

    Состояние, при котором развивается отек легких, представляет угрозу жизни больного и требует немедленного купирования. Оно вызывается вследствие сужения митрального клапана сердца. Процесс развивается быстро и остро, поэтому следующие мероприятия проводятся одновременно:

    1. Введение Морфина гидрохлорида – 2-5 мг, в случае возникшей необходимости введение можно повторить;
    2. Ингаляция О2
    3. Больной должен находиться в сидячем положении со спущенными с кровати ногами, это уменьшает венозный отток;
    4. Быстро уменьшить количество циркулирующей крови помогают диуретики. Фуросемид или Этакриновая кислота в дозировке 40-100 мг быстро восстановят диурез;
    5. Если систолическое давление выше 100 мм рт. ст. вводят Нитропруссид 20-30 мкг/мин;
    6. В некоторых случаях вводится Аминофиллин внутривенно (240-480 мг). Он увеличивает кровоток в легких, а также повышает сокращения мышцы сердца.
    7. Если все эти действия не приносят положительного результата, на нижние конечности накладывают жгуты.

    Лечение острой ССН должно проводиться со строгим уменьшением физической нагрузки, соблюдением эмоционального покоя. Важной частью лечения является коррекция питания. Из меню нужно исключить острые, соленые и копченые продукты. Полезно при недостаточности сердца есть сухофрукты, свежие помидоры, чеснок, мед.

    Детально о том, на чем нужно делать акцент, расскажет диетолог.  В случае хронической ССН показаны умеренные физические упражнения. Это может быть спортивная ходьба на небольшие расстояния с небольшой разминкой перед этим. Также показана утренняя зарядка. Все упражнения должны приносить удовольствие — ни в коем случае нельзя заниматься до сильной усталости или изнемождения — из-за этого болезнь может перейти в острую стадию.

    Классификация

    Механизм действия

    Показания

    Противопоказания

    Беременность.

    Механизм действия

    Показания

    Тошнота, запор.

    Механизм действия

    Показания

    Механизм действия

    Показания

    Противопоказания

    Механизм действия

    Показания

    Противопоказания

    Классификация

    Показания

    Противопоказания

    Механизм действия

    Показания

    Противопоказания

    Механизм действия

    Показания

    Противопоказания

    Механизм действия

    Показания

    Противопоказания

    Механизм действия

    Показания

    Противопоказания

    Показания

    Тошнота, рвота.

    Механизм действия

    Показания

    Гепатопротекторный препарат с антидепрессивной активностью. Дополнительно проявляет детоксикационный, нейропротекторный, антиоксидантный, регенерирующий и антифиброзирующий эффекты.

    Механизм действия

    Адеметионин участвует в реакциях трансметилирования, транссульфатирования, трансаминирования. В реакциях трансметилирования адеметионин донирует метильную группу для синтеза фосфолипидов клеточных мембран, нейротрансмиттеров, нуклеиновых кислот, белков, гормонов и др. В реакциях транссульфатирования адеметионин является предшественником физиологических тиоловых соединений – цистеина, таурина, глутатиона (обеспечивая окислительно-восстановительный механизм клеточной детоксикации), коэнзима ацетилирования (включается в биохимические реакции цикла трикарбоновых кислот и восполняет энергетический потенциал клетки).

    Гепатопротекторный эффект адеметионина связан с активацией синтеза мембранных фосфолипидов и восстановлением клеточных мембран, а также с образованием из цистеина (метаболит адеметионина) глутатиона, сульфатов и таурина, обладающих детоксицирующими свойствами. Адеметионин снижает токсичность желчных кислот в гепатоцитах, осуществляя их конъюгирование и сульфатирование.

    Конъюгация с таурином повышает растворимость желчных кислот и выведение их из гепатоцитов. Процесс сульфатирования желчных кислот способствует их элиминации почками, облегчает прохождение через мембрану гепатоцитов и выведение с желчью. Кроме этого, сами сульфатированные желчные кислоты дополнительно защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных желчных кислот (в высоких концентрациях присутствующих в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе).

    Антидепрессивное действие, связанное с активацией обмена моноаминов в головном мозге, развивается в первую неделю и стабилизируется в течение второй недели лечения. Проявляет эффективность при рекуррентных эндогенной и невротической депрессиях, резистентных к амитриптилину. Обладает способностью прерывать рецидивы депрессии.

    Показания

    Заболевания, сопровождающиеся развитием внутрипеченочного холестаза с прецирротической или цирротической перестройкой гепатоцитов: жировая дегенерация печени, токсические поражения печени (алкогольный гепатоз, вирусный или лекарственный гепатит), хронические гепатиты различной этиологии, цирроз или фиброз печени, а также при выраженной интоксикации наркотическими средствами, спиртными напитками, продуктами питания или ЛС.

    Противопоказания

    Детский и подростковый возраст до 18 лет.

    Гастралгия, диспепсия, изжога, аллергические реакции (содержит серу в составе остатка метионина), возможна гипогликемия (понижение уровня сахара в крови).

    Эти гепатопротекторные препараты содержат в своем составе смесь изомерных флавоноидов (фенилхроманонов) плодов растения расторопши пятнистой и остропестрой (Silybum marianum L.) семейства сложноцветных. Свойства расторопши пятнистой (молочного чертополоха) известны более 2000 лет. Еще в Древнем Риме ее использовали для лечения различных отравлений.

    мембранопротекторные, антиоксидантные и метаболические (усиление синтеза белка, нормализация обмена фосфолипидов). Флавоноид силибинин оказывает гепатопротекторное и антитоксическое действие. За счет фенольной структуры силибинин способен связывать свободные радикалы и прекращать процесс перекисного окисления липидов и, тем самым, дальнейшее разрушение клеточных структур.

    Метаболическое действие силибинина проявляется в стимуляции синтеза РНК (рибонуклеиновая кислота) и фосфолипидов в клетках печени, нормализации ее липотропной функции. Стимуляция синтеза белка способствует регенерации ткани печени. Тормозит проникновение в клетки некоторых гепатотоксических веществ (ядов гриба бледной поганки).

    Механизм действия

    Обусловлен воздействием на метаболизм гепатоцитов. Активирует синтез белков и ферментов в гепатоцитах, оказывает стабилизирующее воздействие на мембрану гепатоцитов, ингибирует дистрофические и потенцирует регенеративные процессы в печени.

    Показания

    Токсические повреждениях печени, хроническом гепатите невирусной этиологии, циррозе печени (в составе комплексной терапии), после перенесенного гепатита, хронических интоксикациях (в т. ч. профессиональных), длительном приеме лекарств и алкоголя.

    Диарея, аллергические реакции.

    Комбинированный растительный препарат, сочетающий в себе гепатопротекторные желчегонные и спазмолитические эффекты.

    Механизм действия

    Флавоноиды экстракта плодов расторопши стабилизируют клеточные мембраны, восстанавливают межклеточные связи, стимулируют процессы биосинтеза белка в гепатоцитах, препятствуют накоплению токсичных продуктов перекисного окисления липидов в гепатоцитах, связывают свободные радикалы. Действующее вещество дымянки лекарственной – алкалоид протопин (фумарин), являющийся производным фумаровой кислоты, регулирует выработку и отток желчи.

    Протопин снимает спазм сфинктера Одди, нормализует двигательную функцию желчевыводящих путей при дискинезии как по гиперкинетическому, так и по гипокинетическому типу, а также восстанавливает дренажную функцию желчевыводящих путей, предупреждая развитие застоя желчи и образование камней в желчном пузыре. Уменьшается степень жировой дистрофии печени, улучшаются показатели иммунологической реактивности организма.

    Показания

    Профилактика и лечение заболеваний желчного пузыря, дискинезии желчевыводящих путей, хронического гепатита и токсических поражений печени, а также постхолецистэктомический синдром.

    Противопоказания

    Острые воспалительные заболевания печени и желчных протоков, повышенная чувствительность к компонентам препарата.

    Послабляющее действие, увеличение диуреза, аллергические реакции.

    Комбинированный растительный препарат, обладающий гепатопротекторной, спазмолитической, желчегонной и антимикробной активностью.

    Механизм действия

    Флавоноид силибинин, содержащийся в расторопше, оказывает гепатопротекторное и антитоксическое действие; стимулирует синтез белков и фосфолипидов в поврежденных гепатоцитах, стабилизирует мембраны клеток печени. Алкалоид хелидонин чистотела большого обладает аналгетическим, спазмолитическим (папавериноподобным) и желчегонным действием.

    Показания

    Хронический холецистит, холангит, диспепсический синдром после операции на желчевыводяших путях, дискинезия желчевыводящих путей, жировая дистрофия печени, острые и хронические гепатиты, цирроз печени.

    Возможны аллергические реакции; при длительном применении – диспепсия, гастралгия, диарея, нарушения со стороны ЦНС.

    Комбинированный растительный препарат, который оказывает гепатопротекторное, мембраностабилизирующее, антиоксидантное, желчегонное действие.

    Показания

    Хронический персистирующий гепатит, хронический холецистит, гипомоторная дискинезия желчного пузыря, цирроз и жировая дистрофия печени алкогольного генеза в составе комплексной терапии.

    Противопоказания

    Повышенная чувствительность к компонентам препарата, холелитиаз, детский возраст до 18 лет.

    Средства, содержащие витамины и антиоксиданты

    Гепатопротекторным действием обладают также многие другие ЛС, которые улучшают обменные процессы в организме, способные активировать ферментные системы печени стимулировать синтез белка, связывать свободные радикалы.

    Глава 10. Слабительные средства

    Слабительные средства применяются для облегчения отхождения каловых масс (стула) у пациентов, страдающих острыми или хроническими запорами (синоним: констипация).

    Частота дефекации у здоровых людей варьируется значительно, от трех раз в день до трех раз в неделю. Запор следует заподозрить, если между дефекациями проходит более трех дней или если возникают трудности или боль при дефекации.

    Причинами развития запора могут быть: неправильное питание, недостаточное потребление воды, гиподинамия (недостаток физической активности), прием некоторых ЛС (спазмолитики, антидепрессанты, транквилизаторы, противосудорожные и противопаркинсонические препараты и др.), нарушения моторики ЖКТ, синдром раздраженного кишечника и другие патологические состояния.

    1. Смягчающие слабительные.

    2. Контактные слабительные.

    3. Слабительные, увеличивающие объём кишечного содержимого.

    4. Осмотические слабительные.

    5. Слабительные препараты в клизмах.

    6. Прочие слабительные.

    При длительном отсутствии опорожнения кишечника (как правило, дольше трех дней) кишечное содержимое может затвердеть и человек может столкнуться с трудностями или даже болью при дефекации.

    Механизм действия

    Полагают, что его действие связано главным образом со способностью повышать пенетрацию жидкости в каловые массы, что приводит к их размягчению и облегчает эвакуацию.

    Показания

    Запор.

    Диарея, тошнота, абдоминальные судороги, кожная сыпь; при ректальном применении: жжение в прямой кишке и др. осложнения.

    Механизм действия

    Механизм действия данной группы препаратов обусловлен стимуляцией рецепторов, расположенных в толстом кишечнике, что приводит к усилению моторики и повышению продукции слизи.

    Показания

    Запор.

    Спастические боли в животе, аллергические реакции, диарея, которая может сопровождаться обезвоживанием организма и нарушением водно-электролитного баланса (мышечная слабость, судороги, снижение АД), атония кишечника и др.

    Механизм действия

    Набухая в просвете кишечника и увеличиваясь в объеме, препарат стимулирует барорецепторы, тем самым улучшая отхождение каловых масс.

    Показания

    Запор.

    Йодизм (насморк, крапивница, слюнотечение, слезотечение, угревая сыпь и др.), аллергические реакции и др.

    Механизм действия

    Увеличивая осмотическое давление в просвете кишечника, данные ЛС способствуют переходу жидкости из стенки кишечника в его просвет, тем самым разжижая каловые массы, стимулируя перестальтику и улучшая отхождение стула.

    Показания

    Запор.

    Аллергические реакции, диспепсия и др.

    Механизм действия

    Данные ЛС разжижают и смягчают каловые массы, тем самым облегчая их отхождение.

    Показания

    Запор.

    Прочие слабительные

    Данная группа ЛС объединяет в себе препараты различной химической структуры и механизма действия, обладающие слабительным действием.

    Данное лекарственное средство представляет собой антагонист периферических опиоидных рецепторов.

    Механизм действия

    Стимуляция опиоидных рецепторов в энтеральном нервном сплетении, например, вследствие использования опиатов (морфин, кодеин и др.) приводит к угнетению моторики и тем самым провоцируяет развитие запора. Блокада данного типа рецепторов нормализует перистальтику кишечника. Таким образом, показанием к назначению данного ЛС является лечение запоров, вызванных приемом опиатов, при неэффективности других слабительных средств.

    Боли в животе, гипергидроз, аллергические реакции и др.

    Тегасерод – частичный агонист 5-НТ4-рецепторов.

    Механизм действия

    Препарат стимулирует 5-НТ4-рецепторы, расположенные в стенках кишечника, что усиливает выделение ацетилхолина и, как следствие, усиливает моторику кишечника.

    Показания

    Терапия запора, вызванного синдромом раздраженного кишечника у женщин. Безопасность и эффективность использования данного средства в педиатрии и у мужчин не установлена.

    Инфаркт, инсульт, аллергические реакции и др.

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Сердечные заболевания