Лакунарный инфаркт головного мозга в бассейне правой сма

Причины лакунарных инсультов

Лакунарный инсульт возникает вследствие нарушения прохождения крови по одному из перфорантных артериальных сосудов мозга. В 80% случаев зона инфаркта располагается в белом церебральном веществе подкорковых структур и внутренней капсулы, в остальных случаях — в мосту мозга и стволе. В большинстве случаев церебральный инфаркт лакунарного типа возникает на фоне хронической артериальной гипертензии и связан с обусловленными ею изменениями стенки перфорантных сосудов — церебральной микроангиопатией.

Морфологически это может быть гиалиноз, внутрисосудистое отложение липидных наслоений, фиброзное замещение мышечных и эластических структур сосудистой стенки, фибриноидный некроз. Подобные изменения влекут за собой значительное сужение и окклюзию просвета артерии, в результате нарушается кровоснабжение питаемого ею участка церебральных тканей. В этой зоне развивается ишемия и некроз. Со временем на месте погибших клеток формируется лакуна.

На долю церебральной микроангиопатии приходится около 75% лакунарных инфарктов. Среди ее этиофакторов наряду с гипертонией выступает атеросклероз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая обструктивная болезнь легких, хроническая почечная недостаточность с повышением концентрации креатинина в крови, в редких случаях — инфекционные и аутоиммунные поражения сосудов.

Основными причинами появления лакун считаются:

  1. Артериальная гипертензия. Развитие лакунарного инфаркта возможно как при кризовом ее течении, так и при стабильном артериальном давлении.
  2. Атеросклероз головного мозга. Несмотря на присутствие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы, значительных стенозов в большинстве случаев не обнаруживается.
  3. Сочетание атеросклероза и артериальной гипертензии.
  4. Врожденные особенности или пороки развития сосудов мозга.
  5. Лакунарный инсульт может быть вызван микроэмболией мелких артерий. Это бывает при некоторых нарушениях ритма (фибрилляции предсердий), после перенесенного инфаркта миокарда.
  6. Сахарный диабет. Повышение уровня глюкозы в крови вызывает специфические диабетические поражения – ангиопатии сосудов, в том числе и головного мозга. Прогрессирование атеросклероза прямо пропорционально тяжести диабета.
  7. Курение. Никотин увеличивает вязкость крови и вызывает спазм (сужение) сосудов.

Каковы причины развития лакунарного инфаркта мозга? В настоящее время основными этиологическими факторами данной патологии являются следующие:

  • гипертоническая болезнь;
  • атеросклероз церебральных артерий;
  • наличие тромбов;
  • тромбоэмболия.

Главная причина — высокое давление. Несоблюдение рекомендаций врача, нерегулярный прием гипотензивных препаратов, частые гипертонические кризы — все это пусковые факторы развития лакунарного инфаркта мозга. Первичная артериальная гипертензия обусловлена нарушением работы сердца.

Причиной может быть ИБС, инфаркт миокарда.

Нередкой причиной закупорки артерий является атеросклероз. Он возникает на фоне нерационального питания и нарушения липидного обмена. На внутренней стенке сосуда при этом формируются бляшки, сужающие просвет артерий и способствующие агрегации тромбоцитов.

Другие возможные причины инфаркта включают в себя инфекционные заболевания мелких сосудов мозга, аутоиммунную патологию. Основная причина лакунарного инфаркта — острое или подострое нарушение гемодинамики. В данной ситуации речь идет о гипертоническом кризе. Это состояние характеризуется подъемом артериального давления до значений, непереносимых больным. Для каждого человека характерны свои критерии развития криза.

Существует ряд предрасполагающих факторов, которые способствуют развитию инфаркта. К ним относится: курение, злоупотребление спиртными напитками, малое количество коллатералей между артериями, наличие сахарного диабета, неправильное питание, стресс, нарушение сердечного ритма, наследственная предрасположенность, пожилой или старческий возраст.

Поражение пенетрирующих артерий вызывает инсульт ввиду малочисленности коллатералей, обеспечивающих «переток» крови из других сосудистых бассейнов, поэтому при закупорке даже небольшой артерии неизбежны некрозы в зоне ее кровоснабжения. Основными механизмами формирования лакунарного инфаркта считают микроангиопатию на фоне артериальной гипертензии и утолщение стенок перфорирующих артерий вследствие системного атеросклероза.

Артериальная гипертензия — основная причина патологии. Она приводит к пропитыванию плазмой стенок артерий, фибриноидным некрозам на фоне спазма в момент гипертонического криза. Следствием хронического действия повышенного давления становится гиалиноз — отложение белковых масс, делающих стенки артерий малорастяжимыми и хрупкими, а также местные тромбозы, небольшие кровоизлияния и микроаневризмы.

article926.jpg

Атеросклероз не поражает мелкие артерии, но, появляясь в крупных сосудах головы и шеи, косвенно способствует нарушению кровотока в мозге. Изменения артерий носят сегментарный характер, а так как поражаемые сосуды имеют малый калибр и не подходят «на роль» типичных мишеней для атеросклероза и гипертонии, то многие специалисты говорят не о конкретной причине инфаркта (атеросклеротический, гипертензивный), а о сочетанном характере изменений сосудистых стенок, тем более что большинство пожилых пациентов имеют и то, и другое заболевание одновременно.

Помимо атеросклероза и гипертонии, лакунарный ишемический инсульт могут провоцировать такие заболевания как сахарный диабет, аритмии, хроническая ишемическая болезнь сердца, клапанные пороки, патология свертывания крови. При поражении клапанов сердца, расстройствах гемостаза основным патогенетическим механизмом лакунарного инфаркта считается эмболия, когда фрагменты сгустков крови, тромботических наложений со створок клапанов попадают в перфорирующие артерии и закупоривают их.

Как правило, заболевание проявляет себя у старшего поколения – основной массой пациентов являются люди старше 60 лет. Также существует ряд факторов, которые могут стимулировать развитие патологии.

В их число входят следующие заболевания:

  • пороки сердца ревматического типа;
  • аритмии – отклонения от нормального ритма сердца, а также нарушение проходимости сосудов;
  • инфаркт миокарда;
  • общие заболевания организма, из которых отдельно следует выделить сахарный диабет.

Характерной чертой патологии является отсутствие острой фазы, обморока. Зачастую она проявляет себя в ночное время, в период сна.

Лакунарный инсульт — это один из видов ишемического инсульта головного мозга, развивающийся на фоне высокого давления.

Он вызывается повреждением перфорантных артерий мозга, которое провоцирует появление небольших патологических очагов в глубине мозга, обычно в белом веществе (у 80% пациентов) — их именуют лакунами. Они могут иметь округлую или неправильную форму, диаметр их варьируется от 1 мм до 2 см.

Лакунарный инфаркт головного мозга в бассейне правой сма

Образования размером 1,5-2 см считаются гигантскими и диагностируются редко. Впервые термин «лакуна», что значит «озеро», в конце XIX века ввел Фандаль, который выявил подобные новообразования у пожилых больных с артериальной гипертонией.

Алтайский Государственный Медицинский Университет

Зав. кафедрой: профессор Шумахер Г.И.

Преподаватель: ассистент Горбунова Н.И.

Куратор: студент 408 гр. Таштамышев В.Н.

Причины развития инсультов, в том числе лакунарного, очень индивидуальны. Патология, которая вызвала лакунарный инфаркт мозга у одного человека, может никогда не вызвать таких проблем у другого. Однако нужно знать, что перечисленные ниже факторы риска развития инсульта требуют консультации врача с целью их коррекции и предотвращения развития тяжелых последствий. К основным причинам лакунарного инфаркта относятся:

  • повышенное артериальное давление (гипертоническая болезнь);
  • чрезмерная масса тела;
  • атеросклероз — повышение уровня холестерина с отложением жировых бляшек на стенке сосуда;
  • васкулит — воспаление стенки сосудов;
  • сахарный диабет;
  • нарушение сердечного ритма (аритмии);
  • ишемическая болезнь сердца.

Так как практически в 100 % случаев развитие лакунарного инсульта сопровождается повышением артериального давления, необходимо проводить медикаментозную терапию для его снижения. Однако следует помнить, что снижение давления должно быть постепенным и не очень значительным. В стационаре чаще всего в этих целях применяется магнезия, также возможно использование ингибиторов АПФ («Каптоприл», «Эналаприл»), мочегонных («Фуросемид»), блокаторов кальциевых каналов («Нифедипин», «Верапамил»).

Проблема лакунарного инфаркта головного мозга

Для профилактики повторных ишемических инсультов при наличии у больного повышенного уровня холестерина в крови применяются препараты для его снижения. Наиболее эффективной является группа статинов («Аторвастатин», «Ловастатин»). Стоит отметить, что для достижения эффекта необходимо также придерживаться диеты, а препараты принимать систематично.

Если же у больного присутствуют заболевания сердечно-сосудистой системы, необходима консультация кардиолога, который подберет необходимые лекарства. Например, при аритмии помимо применения антиаритмических препаратов, необходимым также является прием антикоагулянтов для профилактики повторных тромбозов и эмболий.

Стеноз сонной артерии (т. е. её сужение или даже полностью закупоренное кровеносное русло) часто становится основной причиной развития ишемических заболеваний. Это связано с исключительно важной ролью этих артерий в организме: именно они гарантируют более чем ¾ обеспечения головного мозга кровью и содержащимися в ней веществами.

Соответственно, проблемы с проходимостью вызывают недостаток обеспечения тканей мозга кислородом, витаминами и микроэлементами, а это, в свою очередь, приводит к их постепенному ослаблению и разрушению.

Происхождение, симптомы и лечение лакунарного инсульта головного мозга

Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания.

Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.

Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи.

Клиническая симптоматика церебрального инфаркта зависит от его расположения. Однако при любой локализации неврологический дефицит остается на уровне легкой или умеренной степени, а течение никогда не бывает тяжелым. В ряде случаев отмечается «немое» субклиническое течение лакунарного инсульта, при котором его проявления вообще отсутствуют.

Обычно заболевание протекает без потери сознания. Из-за бедности симптомов часто диагностируется с запозданием. В момент развития инфаркта может быть повышение артериального давления или нарушение ритма. Единичные лакуны проявляются неврологическими симптомами, не приводящими к полной обездвиженности и необходимости постороннего ухода.

Варианты клинических симптомов:

  1. Моторный лакунарный инфаркт. Проявляется легким ограничением подвижности либо одной конечности, либо обеих.
  2. Чувствительный инфаркт. Это снижение чувствительности половины тела или конечности.
  3. Координаторный инсульт. Обнаруживаются нарушения координации. Больной жалуется на головокружения, неуверенную походку из-за шаткости.
  4. Лакунарный инфаркт, проявляющийся интеллектуальными нарушениями: замедлением мыслительных процессов, снижением памяти, внимания.

Возможны другие варианты с комбинированием описанных клинических признаков или, наоборот, с отсутствием каких-либо симптомов.

Если у человека развился лакунарный инфаркт головного мозга, последствия могут быть довольно тяжелыми вплоть до нарушения речи и развития паралича конечностей. Инсульт является наиболее частой причиной преждевременной смерти населения. Поражение головного мозга развивается вследствие острого нарушения мозгового кровообращения.

Инсульт — это не самостоятельное заболевание, а последствие другой патологии (гипертонической болезни, тромбоза, тромбоэмболии). Выделяют 2 формы инсульта: геморрагическую и ишемическую. Лакунарный инфаркт относится во второму типу. Какова этиология, клиника, лечение и последствия лакунарного инфаркта головного мозга?

Термин «инсульт» у большинства из нас ассоциируется с тяжелыми неврологическими нарушениями, параличами, расстройствами речи, питания и жизнедеятельности в целом. Этот процесс страшит необратимостью поражения мозга, при которой полностью меняется уклад жизни и пациента, и его ближайших родственников.

Однако есть и такие инсульты, которые происходят без сколько-нибудь выраженных симптомов, когда ни пострадавший от них, ни его близкие не догадываются о произошедших изменениях либо появившиеся нарушения не тяжелы и быстро регрессируют. Это — лакунарный инсульт (лакунарный инфаркт головного мозга).

При лакунарном исульте возникает небольшой очаг некроза в глубоких отделах полушарий головного мозга или его ствола, вызванный поражением перфорантных артерий. Поскольку эти артерии имеют относительно небольшой калибр, то очаги некроза также будут небольшими — максимум до полутора-двух сантиметров в диаметре. По этой же причине лакунарный инсульт не сопровождается повреждением коры больших полушарий, а всегда расположен глубоко в мозге.

Лакунарный инфаркт относят к ишемическим повреждениям мозга, наиболее частой причиной которых является артериальная гипертензия и сосудистые изменения, провоцируемые ей. В более редких случаях возможны небольшие кровоизлияния, также заканчивающиеся формированием полостей в глубоких структурах мозга — таламусе, перивентрикулярной зоне.

Лакунарные инсульты составляют примерно пятую часть всех острых сосудистых поражений мозга. Нередко их последствия обнаруживаются при МРТ по поводу других заболеваний. Также лакунарные инсульты считают одной из самых частых патологоанатомических находок у людей, страдавших при жизни гипертонией. Это связано с тем, что до 80% таких инфарктов могут не вызывать симптоматики ввиду своих малых размеров и поражения тех отделов мозга, которые не отвечают за движения, чувствительность, речь и т. д.

Характерным для лакунарного инфаркта головного мозга считают отсутствие значимых сужений крупных мозговых артерий, а часто не находят и субстрата для эмболии в сердце. Если очаг некроза не достигает 15 мм, то обнаружить его даже с помощью современной аппаратуры бывает невозможно. Крупные лакуны более 20 мм диагностируются крайне редко, а называют их — гигантскими.

Учитывая серьезность заболевания, а также то, что оно становится “моложе”, следует знать симптомы, которыми оно характеризуется, чтобы при необходимости вовремя оказать адекватную помощь.

Первые признаки можно наблюдать еще за 3-5 дней до начала самого приступа. К их числу относится высокое давление, значительные скачки артериального давления на фоне высокого венозного. Человек остается в сознании даже во время приступа, несмотря на то, что поражения затрагивают глубинные участки мозга.

Классическим проявлением патологии, которое наблюдается практически во всех случаях, является нарушение работы мышц, отвечающих за функционирование одной стороны туловища. Более чем в 50% случаев отмечаются нарушения речи, координации движений, проблемы с передвижением.

Последствия заболевания могут быть различны. В половине случаев, когда пациенту оказывается своевременная и адекватная помощь, прогноз может быть благоприятным. Большое значение имеет степень поражения, а также то, какая именно зона была повреждена.

Поэтому инвалидность при лакунарном инфаркте головного мозга – вполне вероятный исход.

Зачастую лакунарный инсульт отличается дебютом с быстрым развитием очаговой симптоматики в течение 1-2 часов. Однако возможно и постепенное начало с нарастанием симптомов в период от 3 до 6 суток. В ряде случаев отмечаются предшествующие транзиторные ишемические атаки. Характерным является отсутствие общемозговых проявлений, корковых расстройств и менингеального симптомокомплекса, сохранность сознания.

Могут наблюдаться гемипарезы, сенсорные нарушения по гемитипу, атаксия, дизартрия, тазовая дисфункция, псевдобульбарный синдром. Возможны изолированные моторные, атаксические или сенсорные расстройства, а также смешанные неврологические проявления. Зачастую наблюдается депрессия и легкие нарушения когнитивных функций.

Когнитивный дефицит может состоять в затрудненном запоминании новой информации, ухудшении памяти на текущие события, снижении способности к концентрации внимания и качества интеллектуальной деятельности. Отмечается некоторая замедленность мыслительных процессов, сложность с переключением внимания с одной задачи на другую или, наоборот, с сосредоточением над выполнением одной задачи.

Лакунарный инфаркт головного мозга в бассейне правой сма

Клиническая симптоматика церебрального инфаркта зависит от его расположения. Однако при любой локализации неврологический дефицит остается на уровне легкой или умеренной степени, а течение никогда не бывает тяжелым. В ряде случаев отмечается «немое» субклиническое течение лакунарного инсульта, при котором его проявления вообще отсутствуют.

Лакунарный инсульт, который также известен как ишемический – это инфаркт, который возникает вследствие поражения небольших артерий, отвечающих за перфорацию. Место локализации патологии – понтомезенцефальная область или полушария головного мозга.

Примечательным является расположение очага, который расположен, как можно глубже, при этом область поражения составляет не более 15 мм в диаметре.

Кроме того, следует отметить, что при ишемическом инсульте у 70 – 85 % отмечается именно лакунарный. Эта патология, которая может привести к летальному исходу.

По статистике в первый месяц после приступа умирает примерно 15 – 25 % пациентов, а в течение года около 29 – 40 %. При этом у пожилых людей этот процент немного больше.

На сегодняшний день лакунарный инфаркт мозга является одной из наиболее грозных патологий. Большой процент смертности отмечается в странах с хорошо развитой экономикой. По статистике это от 60 до 80 человек из 100 тысяч за один год.

Самое примечательное то, что в России случаи смертности после лакунарного инсульта – это более распространенное явление, чем у жителей стран, входящих в Евросоюз и США. При этом отмечается следующая статистика: в Москве 35 % пациентов умирают после первого инсульта, в регионах эта отметка достигает 50 – 60 %.

Бета-блокаторы: список препаратов

Лекарства от гипертонии группы бета-блокаторов легко распознать по научному названию с окончанием —лол. Если врач собирается назначить вам тот или иной бета-блокатор, попросите его выписать препарат пролонгированного действия. Такой препарат может оказаться немного дороже, но пролонгированные формы лекарств удобны тем, что их достаточно принимать всего 1 раз в сутки. Особенно это важно для пожилых пациентов, которые более подвержены риску пропустить прием таблетки из-за забывчивости.

АД – артериальное давление

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ВЧД – внутричерепное давление

ДКТ – декомпрессивная краниотомия

ДС — дислокационный синдром

ЗМА – задняя мозговая артерия

КТ – компьютерная томография

Лакунарный инфаркт головного мозга в бассейне правой сма

ИИ – ишемический инсульт

МРТ – магнитно-резонансная томография

ПМА – передняя мозговая артерия

СМА – средняя мозговая артерия

СЧЯ – средняя черепная ямка

ТМО – твердая мозговая оболочка

ШИГ – шкала исходов Глазго

ШКГ – шкала комы Глазго

1.
Буров С.А., Никитин А.С., Асратян С.А., Крылов В.В. Факторы риска
развития злокачественного течения обширного ишемического инсульта.
Нейрохирургия 2012;3: 18-25.

2. Джинджихадзе Р.С., Древаль, ОН, Лазарев В.А. Декомпрессивная
краниэктомия при внутричерепной гипертензии. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014.

Лакунарный инфаркт головного мозга в бассейне правой сма

3. Крылов В.В., Никитин А.С., Дашьян В.Г., Буров С.А., Петриков С.С.,
Асратян С.А. Хирургия массивного ишемического инсульта. – М. :
ГЭОТАР-Медиа, 2016.

4. Крылов В.В., Петриков С.С., Белкин А.А. Лекции по нейрореанимации. –  М.: Медицина, 2009.

5. Лебедев В.В., Крылов В.В., Ткачев В.В. Декомпрессивная трепанация черепа. Нейрохирургия 1998; 2:38-43. 

6. Никитин А.С., Асратян С.А. Функциональный исход после
декомпрессивной краниотомии у больных с массивным ишемическим инсультом
злокачественного течения. Неврологический журнал 2016; 3(21): 142-145.

7. Никитин А.С., Крылов В.В., Буров С.А., Петриков С.С., Асратян
С.А., Камчатнов П.Р., Кемеж Ю.В., Белков М.В., Завалишин Е.Е.
Дислокационный синдром у больных со злокачественным течением массивного
ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии имени
С.С.Корсакова 2015; 3 Спецвыпуск «Инсульт»: 20-26.

8. Шевелев О.А., Тардов М.В., Каленова И.Е., Шаринова И.А., Шмырев
В.И. Краниоцеребральная гипотермия в острейшем периоде ишемического
инсульта: изменение степени неврологического дефицита и особенности
мозгового кровотока. Кремлевская Медицина. Клинический Вестник 2012;3:
34-36.

9. Bereczki D. Mannitol for acute stroke. Cochrane Database Syst. Rev. 2007; 3: CD001153

10. Christensen M. Cerebral apoplexy (stroke) treated with or without
prolongedartificial hyperventilation. Cerebral circulation, clinical
course, and cause of death. Stroke 1973; 4: 568-619.

11. Dohmen C.  Identification  and  clinical 
impact  of  impaired  cerebrovascular autoregulation in
patients with malignant middle cerebral artery infarction. Stroke 2007;
38: 56-61.

12. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis. 2008; 25(5): 457-507

13. Hacke  W.  «Malignant»  middle 
cerebral  artery  territory  infarction:  clinical
course and prognostic signs. Arch. neurol 1996; 53:309-315.

14. Krieger D. Cooling for acute ischemic brain damage (COOL AID): an
open pilot study of induced hypothermia in acute ischemic stroke.
Stroke 2001; 32:1847-1854.

15. Quizilbash N, Lewington SL, Lopez-arietta J. Corticosteroids for
acute ischemic stroke. Cochrane library. Oxford (United Kingdom): Update
software.- 2001 (1).

16. Qureshi A.I., Suarez J., Yahia A.M. et al. Timing of neurological
deterioration in massive middle cerebral artery infarction: a
multicenter review. Crit. Care Med 2003; 31: 272-277.

Лакунарный инфаркт головного мозга в бассейне правой сма

17. Schwab S., Schwarz S., Spranger M. Moderate hypothermia in the
treatment of patients with severe middle cerebral artery infarction.
Stroke 1998; 29(12): 2461-2466.

18.  Simard D., Paulson O.  Artifical hyperventilation in stroke. Trans. Am. Neurol. Assoc. 1973; 98: 309-310.

19. Steiner T., Pilz J. , Schellinger P.  Multimodal online
monitoring in middle cerebral artery territory stroke. Stroke 2001; 32
(11): 2500-2506.

20.  Wijdicks E.,  Diringer M. Middle  cerebral 
artery  territory  infarction  and  early 
brain swelling:  progression  and  effect  of 
age  on  outcome. Mayo Clin. Proc 1998;.73(9): 829-836.

21. Wijdicks E., Sheth K., Carter B.
et al. Recommendations for the management of cerebral and
cerebellar infarction with swelling: a statement for
healthcare professionals from the American Heart Association/American
Stroke Association. Stroke 2014; 45(4): 1222-1238.

Лакунарный инфаркт головного мозга в бассейне правой сма

22. Woodcock J.,   Ropper A., Kennedy S.  High dose
barbiturates in non-traumatic brain swelling: ICP reduction and effect
on outcome.  Stroke 1982;.13: 785-787.

Диагностика

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений);

Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови.

Как правило, заподозрить лакунарный инсульт можно, выходя из анамнеза пациента (гипертония, сахарный диабет и другие факторы риска), клинические особенности патологии, которые описаны выше. Но таким образом могут проявляться и некоторые другие органические поражения мозга, потому для точной диагностики применяют современные методы нейровизуализации – КТ и МРТ. Но даже и эти методики не всегда способны зафиксировать патологические изменения (часто очаги имеют очень маленький диаметр).

МРТ головного мозга пациента с лакунарным инсультом
МРТ головного мозга пациента с лакунарным инсультом

При постановке диагноза неврологом учитываются наличие в анамнезе гипертонической болезни, тяжелой аритмии, сахарного диабета, хронической ишемии головного мозга, транзиторных ишемических атак; особенности клинической картины инсульта (легкая или умеренная очаговая симптоматика при отсутствии общемозговых проявлений);

Визуализировать очаг лакунарного инсульта можно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Однако, если зона инсульта слишком мала, то на томограммах она не видна. В подобных случаях диагноз основывается преимущественно на клинике. В рамках поиска причины мозгового инфаркта осуществляется УЗДГ сосудов головы, исследование липидного спектра крови.

Заподозрить лакунарный инфаркт можно на основании жалоб больного. Однако с полной уверенностью рассуждать о характере поражения мозга возможно после детального обследования с использованием высокотехнологичной аппаратуры.

Обычно это томография, исследующая головной мозг на различных уровнях. Аппарат делает пошаговые, виртуальные срезы.

Сигнал от структур человеческого организма подается на персональный компьютер врача-рентгенолога и преобразуется в изображение. Чем меньше шаг, тем выше вероятность обнаружения лакуны.

лакунарный инсульт

Одновременно необходимо провести поиск причин инфаркта. Диагностический комплекс выглядит следующим образом:

  1. Общеклинические анализы крови и мочи. Анализ крови на глюкозу. Биохимический анализ, с определением уровня холестерина и липопротеидов, показателей свертывающей системы крови.
  2. Электрокардиография для диагностики нарушений ритма (таблицу расшифровки и нормы ЭКГ у взрослых найдете в другой статье).
  3. Ультразвуковое дуплексное сканирование. Ультразвук позволяет увидеть стенку сосуда с врожденными дефектами и признаками атеросклероза.

При подозрении на лакунарный инфаркт пациент должен находиться под постоянным контролем специалистов. Первичные анализы и проведение диагностических мероприятий должны подтвердить наличие артериальной гипертензии. Выраженность симптомов может увеличиваться в течение нескольких часов или дней после приступа.

Сам приступ нередко настигает человека во сне. При этом еще с вечера можно наблюдать “первые звоночки”: мигрень и повышенное давление. Однако большинство людей не обращают на эти симптомы особого внимания, так как списывают их на обычную усталость. Утром отмечается онемение мышц, общая слабость, дезориентация.

При вовремя оказанной помощи на восстановление может потребоваться до полугода. Диагностирование проводится при помощи методов МРТ и КТ.

Патогенез инфаркта миокарда описан в следующей публикации.

Благодаря им определяются размеры лакуны, после чего ставится диагноз и составляется программа лечения, избавления от артериальной гипертензии.

Определить очаг лакунарного инфаркта в головном мозге довольно трудно, учитывая его маленький размер и частое отсутствие или незначительность симптомов, которые и заставляют больного обратиться к врачу. Поэтому такой очаг визуализируется только при его размерах более 15 мм. Часто это происходит спонтанно, при обследовании по поводу других заболеваний.

Основные методы визуализации головного мозга при любом инсульте, в том числе и лакунарном:

  • Компьютерная томография.
  • Магнитно-резонансная томограмма — наиболее современный и эффективный метод для визуализации небольшого очага инсульта в головном мозге.

Для постановки диагноза доктор собирает анамнез, выявляет у пациента артериальную гипертензию, постепенное нарастание признаков патологии. На вторичном приеме врач может заметить прогрессирование заболевания, выявить новые симптомы, которых не было несколько дней назад.

В постановке диагноза помогает МРТ, которая позволяет выявить патологические очаги диаметром от 1,7 мм, определить их форму и расположение. Более мелкие новообразования не удается выявить никаким способом.

Через неделю клинические проявления становятся четче.

  • Рекомендуется выполнить общий анализ крови, общий анализ мочи,
    биохимический анализ крови, коагулограмму, анализ крови на гепатиты В,С,
    анализ крови на сифилис и вирус иммунодефицита человека. Также
    рекомендуется определение группы крови и резус-фактора.

Уровень   убедительности   
 рекомендаций     А
      (уровень      
 достоверности доказательств – 1b)

     
 КТ головного мозга больному с остро возникшим грубым
неврологическим дефицитом должна быть выполнена не позже 1 часа от
поступления в стационар.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется    
     нативная     компьютерная 
     томография   головного
      мозга     для определения объема
    инфаркта,  наличия и выраженности поперечной и аксиальной
    дислокации головного мозга.      

Уровень   убедительности    
рекомендаций    А      
(уровень         достоверности доказательств – 1a)

  • Рекомендуется проведение иных профильных методов инструментальной
    диагностики в случае наличия острой патологии со стороны других органов
    или систем органов. Такая патология может выступать как сопутствующая,
    но чаще является внечерепным осложнением основного заболевания.

Уровень   убедительности    
рекомендаций    
C      
(уровень        достоверности
доказательств – 4).

По данным литературы, помимо ДКТ, гипотермия до 33 оС
является методом, позволяющим также снизить летальность у больных со
злокачественным инсультом [8, 14, 17]. Продолжительность гипотермии в
разных работах составила от 2-х суток до 10 суток. По эффекту снижения
летального исхода  гипотермия значительно уступает декомпрессивной
краниотомии.

врач меряет давление

Каких-либо утвержденных протоколов данного вида лечения
пока не существует. Гипотермия  может  сопровождаться 
большим  количеством побочных  эффектов,  основными 
из  которых  являются  нарушения сердечного 
ритма,  гипокоагуляция,  нарушение  электролитного 
состава плазмы  крови,  легочные  инфекционные 
осложнения.

  • Не рекомендуется  при злокачественном течении  проведение
    гипотермии при отсутствии опыта применения данного метода лечения у
    лечащего врача. Данный метод лечения допустим только как мера отчаяния
    при отсутствии технической возможности проведения декомпрессивной
    краниотомии и при наличии  опыта применения гипотермии у лечащего
    врача                                                               

Уровень   убедительности    
рекомендаций    С      
(уровень         достоверности
доказательств – 4)

Термины и определения

Геморрагическая трансформация
– формирование в зоне инфаркта головного мозга внутримозговой гематомы с
масс-эффектом или множественных гематом с масс-эффектом (с общим
объемом не менее 20 см3 )

Декомпрессивная краниотомия – операция, при которой
резецируют обширный участок черепа. В случае злокачественного инсульта в
бассейне средней мозговой артерии резекцию черепа проводят в
лобно-височно-теменнной области (в среднем площадь резекции составляет
12 х 14 см). Данную операцию выполняют при отеке головного мозга, при
котором необходимо экстренно устранить жизнеугрожающую дислокацию
головного мозга.

Злокачественный ишемический инсульт – инфаркт
головного мозга, при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет
к  дисклокации структур головного мозга с риском сдавления ствола
головного мозга. Злокачественное течение характерно для обширных
(массивных) форм ишемического инсульта.

Поперечная дислокация головного мозга – смещение
срединных структур головного мозга. Возникает при наличии
патологического очага с масс-эффектом в большом полушарии головного
мозга. Прогрессирующая поперечная дислокация приводит к
височно-тенториальному вклинению головного мозга с риском фатальной
травмы ствола.

Шкала комы Глазго – шкала для оценки уровня
бодрствования. Состоит из трех тестов, оценивающих реакцию открывания
глаз, речевые и двигательные реакции.

Злокачественный инфаркт мозга – ишемический инсульт,
при котором происходит отек инфарктной зоны, что ведет к 
дисклокации структур головного мозга с риском височно-тенториального
вклинения. Злокачественное течение характерно для обширных (массивных)
форм ишемического инсульта. При злокачественном инфаркте в бассейне
средней мозговой артерии зона инфаркта обычно составляет не менее 50%
бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии [11, 13].

Тактика лечения

Ишемический инсульт – это серьезное заболевание, при котором прекращается кровоснабжение в определенной зоне мозга. Возникает заболевание у людей в возрасте от 50 лет и старше.

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии в 1/3 случаев заканчивается летальным исходом.

Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом. Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел).

Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана и т. п.). Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр.).

С целью восстановления церебральной гемодинамики и микроциркуляции в качестве церебрального спазмолитика может применяться ницерголин, рекомендованы винпоцетин, пентоксифиллин. При когнитивном дефиците для предупреждения деменции проводится нейротропная терапия, включающая нейропротекторы (ипидакрин, амантадин, холин), фармпрепараты гинкго билоба, ноотропы (мемантин, пирацетам).

Этиопатогенетическая составляющая терапии лакунарного инсульта направлена на нормализацию и поддержание адекватных цифр артериального давления, предупреждение кардиоэмболии, коррекцию липидного обмена. Пациенты с гипертонией и сердечной патологией параллельно курируются кардиологом. Им назначается гипотензивная терапия, антитромботические препараты (варфарин, гепарин, ацетилсалициловая к-та, клопидогрел).

Лечение гепарином и варфарином показано пациентам с кардиоэмболической этиологией лакунарного инсульта и высокой вероятностью его повтора (после инфаркта миокарда, при фибрилляции предсердий, наличии искусственного сердечного клапана и т. п.). Ацетилсалициловая к-та применяется при наличии микроангиопатии церебральных сосудов, принимается внутрь в индивидуальной дозе, может назначаться в комбинации с дипиридамолом. Коррекция липидного состава крови осуществляется при помощи статинов (ловастатина, симвастатина и пр.).

Для адекватной терапии и в дальнейшем с целью профилактики повторных нарушений мозгового кровообращения, пациентам назначается аспирин для уменьшения агрегации элементов крови (склеивания и формирования тромбов) и улучшения ее текучести. Наиболее приемлемой дозой считается 75 мг ацетилсалициловой кислоты, выпускаемой специально для этих целей.

Нормализация кровообращения достигается назначением препаратов, улучшающих микроциркуляцию. Оптимальный выбор – ницерголин, винпоцетин, пентоксифиллин. Сначала проводится курс внутривенных капельных введений, с переходом на длительный прием таблетированных форм.

Одновременно рекомендуются нейротрофики – медикаменты, оптимизирующие снабжение мозга кислородом, и стимулирующие восстановление. Это церебролизин, актовегин, цитиколин и препараты гинкго билоба (мемантин, танакан, билобил).

При развитии признаков слабоумия и формировании лакунарного состояния назначают антихолинэстеразные препараты и предшественники ацетилхолина, биологически активного вещества, участвующего в проведении импульсов по нервным стволам. Это прозерин, нейромидин, галантамин в необходимых дозировках.

При паркинсонизме пациент нуждается в приеме специфических препаратов для уменьшения дрожания (циклодол, амантадин).

Так как ведущая причина – гипертоническая болезнь, то адекватное его снижение можно рассматривать, как одно из звеньев лечебного процесса. Подбирает адекватную дозу и комбинацию препаратов терапевт и кардиолог. При назначении схемы коррекции учитывается возраст больного и наличие значимых сопутствующих болезней: сахарного диабета, хронических заболеваний почек.

Больные с лакунарными инфарктами проходят лечение в неврологических отделениях. Им обязательно назначается гипотензивная терапия, препараты для восстановления нервной ткани, проводится профилактика тромбозов и эмболий.

При выраженном атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий, а также больным старше 75 лет нельзя быстро сбивать давление, так как это может вызвать еще большее нарушение кровотока в мозге.

медленная походка

Важным этапом лечения инфарктов мозга считается антитромботическая терапия. Пациентам показаны аспирин, гепарин, клопидогрель. При кардиоэмболическом механизме инсульта, когда причиной становится закупорка перфорантных артерий фрагментами тромбов или наложений на клапанах сердца, обязательно назначаются антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Для профилактики последующих лакунарных инсультов, которые имеют обыкновение рецидивировать, назначается аспирин до 325 мг. Если пациент плохо переносит аспирин, то его дозировку снижают до 50 мг в сутки и дополняют лечение дипиридамолом в суточной дозе 400 мг в два приема.

Аспирин показан при наличии микроангиопатии, сочетании патологии мозга с сердечно-сосудистыми поражениями. При сопутствующем нарушении липидного обмена назначается диета и гиполипидемические препараты (статины).

Для улучшения микроциркуляции в мозговой ткани применяют ницерголин, винпоцетин, ноотропил. Целесообразно назначение нейропротекторов (акатинол, магния сульфат), витаминов группы В. При развитии депрессии показаны антидепрессанты (флуоксетин, амитриптилин).

Помимо медикаментозной терапии, пациенты проходят курсы реабилитации для восстановления двигательной функции, чувствительности, речи и т. д. Помогают массаж, физиопроцедуры, специальные упражнения при парезах, тренировка речи. Восстановить память и интеллектуальные способности можно решением задач, запоминанием стихов или недлинных текстов.

Чтобы избежать возникновения лакунарного инсульта важно придерживаться профилактических мер. Пациенты, страдающие артериальной гипертензией, должны находиться под постоянным контролем терапевта, а схема гипотензивной терапии должна быть такой, чтобы уровень давления держался в пределах нормальных значений.

Больные с сердечно-сосудистой патологией, предрасполагающей к тромбозам и эмболическим осложнениям, наблюдаются у кардиолога, который обязательно назначает препараты аспирина и при необходимости — антикоагулянты. Если диагностирован атеросклероз сонных и позвоночных артерий, то, возможно, понадобится операция, направленная на улучшение кровотока.

После перенесенного лакунарного инсульта больным показана поддерживающая терапия нейропротекторами, витаминами, сосудистыми препаратами, которые назначаются курсами 1-2 раза в год.

Прогноз после лакунарного инфаркта считается благоприятным, так как появившиеся неврологические расстройства довольно быстро регрессируют, а возможно и полное восстановление нарушенных функций. Вместе с тем, этой патологии должно быть уделено должное внимание со стороны невролога, поскольку повторные инфаркты встречаются как минимум у каждого десятого больного, а у трети через несколько лет нарастают признаки сосудистой энцефалопатии с дефицитом интеллекта и психическими нарушениями.

По некоторым данным, через 10 лет в живых остаются лишь 30% пациентов, большинство из которых имеют выраженные признаки слабоумия. Чтобы избежать подобного развития событий, нужно четко следовать рекомендациям врача и соблюдать меры профилактики нарушений кровообращения в мозге.

Лечение лакунарного инфаркта, в отличие от ишемического, предполагает использование только базовой терапии. В данном случае методы дифференцированной терапии (тромболизис) не актуальны.

Лечение включает в себя следующие мероприятия:

  • устранение основного сосудистого заболевания (это может быть сахарный диабет, гипертония, атеросклероз);
  • нормализация кровообращения;
  • использование нейропротекторов, а также препаратов, улучшающих метаболизм.

Опасность развития заболевания значительно повышается при современном темпе жизни: стрессовые состояния, значительные нагрузки на сосуды и сердце.

Оптимальным средством, которое можно принимать для профилактики лакунарного инфаркта является аспирин. Рекомендуется его употреблять в чистом, растворенном виде.

Желательно придерживаться здорового образа жизни:

  • следить за питанием, соблюдать диету, исключая продукты с высоким содержанием плохого холестерина, сахара;
  • принимать медикаменты, действие которых направлено на укрепление стенок артерий мозга;
  • постоянно контролировать уровень артериального давления;
  • отказаться от вредных привычек и придерживаться умеренно активного образа жизни, стараясь проводить больше времени на свежем воздухе.

МРТ мозга

О лечении инфаркта миокарда в домашних условиях читайте здесь.

О церебральном инфаркте мы поговорим далее.

Приложение В. Информация для пациентов

Пациенты
со злокачественным инфарктом в бассейне средней мозговой артерии в
остром периоде заболевания глубоко инвалидизированы. После выписки из
стационара, где больному проводили лечение инсульта, показано проведение
комплексной реабилитации в специализированном центре, направленной на
частичный регресс неврологического дефицита.

Характер реабилитации и
количество курсов определяет специалист-реабилитолог.  Вне
реабилитационного центра в амбулаторных условиях больной находится под
наблюдением врача-невролога по месту жительства,  который
определяет лечение. Продолжают мероприятия, направленные на регресс
неврологического дефицита (лечебная физкультура, массаж, занятия с
логопедом), профилактику и лечение внечерепных осложнений.

Прогноз

Прогноз при развитии лакунарного инсульта при своевременной диагностике благоприятный, характерно быстрое и полное восстановление. Однако рецидивы инсульта, наличие множества очагов поражения уменьшают шансы на полное восстановление.

Существуют данные, что спустя 10 лет после перенесенного лакунарного инсульта в живых остаются лишь 30 % больных, у многих из которых определяются признаки сосудистой деменции.

Многих также интересует вопрос: можно ли работать с лакунарным инфарктом головного мозга? Во время лечения и реабилитационного периода стоит отказаться от повышенных умственных и физических нагрузок, так как это может привести к рецидиву инфаркта или же развитию в дальнейшем неблагоприятных последствий (слабоумия, нарушений психики).

Можно сделать вывод, что такая, с первого взгляда, незначительная патология, как лакунарный инсульт, может привести к необратимым последствиям при отсутствии своевременной диагностики и лечения. Поэтому данной патологии должно уделяться особое внимание неврологов и лучевых диагностов, а человек, который почувствовал у себя перечисленные выше симптомы должен не откладывать, а немедленно обратиться за квалифицированной помощью. Ведь наше здоровье в наших руках!

Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений.

Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%. Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности. Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности — каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза.

Исход перенесенного лакунарного инфаркта относительно благоприятен. На фоне своевременной и интенсивной терапии возможно полный регресс неврологического дефицита. Однако в течение нескольких лет от момента инфаркта у 30% пациентов прогрессируют когнитивные расстройства, приводящие к развитию сосудистой деменции и психических отклонений.

Еще чаще возникают симптомы сосудистого паркинсонизма. Вероятность указанных осложнений значительно повышается при повторных лакунарных инсультах, частота которых достигает 12%. Исследования отдаленных последствий показали, что спустя декаду после лакунарного инсульта в живых осталась лишь треть пациентов, большинство из которых страдали деменцией.

Первичная профилактика лакунарного инфаркта подразумевает своевременную коррекцию артериальной гипертензии, регулярный прием аспирина нуждающимися в противоагрегантной терапии пациентами с кардиоваскулярной патологией, адекватную терапию хронической цереброваскулярной недостаточности. Для профилактики рецидива лакунарного инсульта рекомендован длительный прием аспирина, при наличии выраженной окклюзии брахиоцефальных артерий возможно оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности — каротидная эндатерэктомия, создание экстра-интракраниального анастомоза.

О роли аспирина и других разжижающих кровь препаратов упоминалось выше. Однако без коррекции образа жизни, изменения привычных установок, касающихся питания и вредных привычек, невозможна успешная борьба с последствиями лакунарного инфаркта, профилактика лакунарного состояния и сосудистой деменции.

Что подразумевается под этим:

  1. Увеличение двигательной активности, уменьшение в рационе, продуктов, содержащих холестерин.
  2. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем. Разрешается бокал красного сухого вина при отсутствии других противопоказаний.
  3. Соблюдение абсолютно всех рекомендаций по лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета.

Обнаружение во время ультразвукового дуплексного сканирования признаков атеросклеротического поражения, высокий уровень «плохого» холестерина и липопротеидов – показания к назначению гипохолестериновой диеты и препаратов, снижающих холестерин.

Принимают эти лекарства длительно, под контролем биохимического анализа крови из-за их гепатотоксичности. Если имеет место выраженный, более 70%, стеноз основных артерий, рекомендована консультация сосудистого хирурга.

Прогноз зависит от дисциплины со стороны пациента и его родственников, которые должны быть заинтересованы в выздоровлении и предупреждении развития интеллектуальных расстройств у больного.

Если у пациента наблюдался лакунарный инсульт однократно, то прогноз для него благоприятный. Полностью восстанавливаются утраченные функции мозга, лишь у некоторых людей могут оставаться частичные расстройства движения и чувствительности.

Если же приступы наблюдаются повторно, то они могут вызвать такое последствие, как лакунарное состояние мозга, которое часто возникает у лиц с сосудистой деменцией.

Что касается прогнозов относительно жизни, то вероятность летальных исходов составляет 2%.

Точно сказать, сколько живут после лакунарного инсульта, нельзя. Многое зависит от возраста больного, локализации патологических очагов, тяжести сопутствующих заболеваний, вовремя оказанной медицинской помощи.

Особенно опасно образование лакун в стволе головного мозга, так как именно здесь находятся дыхательный и сердечно-сосудистый центры.

Вероятность летального исхода возрастает при повторном инсульте.

Профилактика развития лакунарного инсульта заключается в соблюдение ряда правил. Нужно:

  • регулярно уделять время физическим нагрузкам, бывать на свежем воздухе;
  • проходить аутотренинги, заниматься йога-терапией;
  • отказаться от никотина и спиртных напитков;
  • нормализовать массу тела;
  • исключить из меню продукты провоцирующие развитие атеросклероза, ограничить употребление соли, фастфуда;
  • принимать таблетки для нормализации давления, постоянно следить за ним;
  • если был инфаркт миокарда, то нужно пройти полный курс реабилитации;
  • если доктор выпишет, принимать медикаменты, которые предупреждают образование тромбов, на фоне лечения постоянно следить за протромбиновым индексом;
  • при первых признаках инсульта безотлагательно посещать врача и выполнять все его рекомендации, иначе последствия лакунарного инсульта будут очень тяжелыми.

Родственники больного и медперсонал должны проявлять к перенесшему лакунарный инсульт особую чуткость, так как от их доброжелательного отношения во многом зависит благоприятный исход заболевания.

Прогноз при единичном лакунарном инсульте благоприятный. Как правило, происходит возобновление всех функций, иногда наблюдаются частичные остаточные двигательные или чувствительные симптомы.

Деменция – частое осложнение при рецидивирующих лакунарных инфарктах
Деменция – частое осложнение при рецидивирующих лакунарных инфарктах

Если лакунарный инсульт часто рецидивирует, то велика вероятность развития такого осложнения, как лакунарное состояние мозга. Среди пациентов с сосудистой деменцией это осложнение встречается практически в 65-70% случаев.

Этиология болезни

медикаменты

Причины лакунарного инсульта следующие:

  • некомпенсированная артериальная гипертензия с резкими скачками давления, кризами при отсутствии или неправильной терапии;
  • сахарный диабет, при котором нарушается обмен углеводов и электролитов;
  • патологии, при которых повышена свертываемость крови и существует риск образования тромбов, в том числе эритремия, обширные травмы и ожоги, шок, обезвоживание организма, спровоцированное с продолжительной рвотой и диареей;
  • воспаление артерий, спровоцированное инфекцией или аллергией и приводящее к нарушению циркуляции крови;
  • атеросклероз, при котором наблюдается нарушение циркуляция крови, в результате головной мозг не получает питательные вещества в нужном количестве, это становится причиной прогрессирования гипертонии;
  • генетические изменения в структуре стенки артерии.

Основными  причинами  ишемического инсульта, в том числе и
злокачественного  являются  гемодинамически  значимые
стенозы  экстра-  и  интракраниальных 
артерий,  осложнившиеся тромбоэмболией и тромбозом церебральных и
прецеребральных артерий, а также кардиогенная тромбоэмболия. У молодых
пациентов (18-45 лет) наиболее частой причиной, вызывающей ИИ является
артериальная диссекция церебральных сосудов, связанная с генетически
обусловленным недостаточным развитием коллагеновых структур сосудистой
стенки (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.)

При ишемическом повреждении клеток головного мозга происходит их
набухание, так называемый цитотоксический отек. Это является следствием
остановки энергозависимых ионных каналов клеточной мембраны. При
массивной зоне ишемии (занимающей не менее 50% бассейна кровоснабжения
СМА) заболевание может сопровождаться выраженным отеком зоны
инфаркта  с  масс-эффектом  и  внутричерепной 
гипертензией,  и  приводить  к смещению 
структур  головного  мозга  с  развитием 
височно-тенториального вклинения.

Такое осложненное течение
инсульта является злокачественным и  встречается  у 
36-78%  больных  с  массивным  полушарным 
ишемическим инсультом [3, 20]. Обычно полушарный отек возникает  не
ранее, чем на 2-е сутки  заболевания  вследствие 
развития  каскада  местных  воспалительных реакций с
участием иммунных клеток и провоспалительных цитокинов.

1.4 Кодирование по МКБ 10

I63.0 –  Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий

I63.1 –   Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий

I63.2 –  Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий

I63.3  –   Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий

I63.4  –  Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий

I63.5  –   Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий

I63.8 –  Другой инфаркт мозга

Что такое лакунарный инфаркт головного мозга

Что это такое — лакунарный инфаркт головного мозга? Это не что иное, как ишемический инсульт головного мозга со своими собственными физиологическими и анатомическими особенностями, из-за чего его и называют лакунарным.

Эта форма заболевания сосудов мозга была выделена благодаря открытию и внедрению в практику методик, которые дают возможность специалистам увидеть изменения в головном мозге – компьютерной, магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Лакунарный инфаркт – поражение небольших перфорирующих артерий головного мозга. В результате него наблюдается нарушение кровотока в сосудах, вследствие чего происходит отмирание тканей.

Название связано с тем, что этот процесс сопровождается образованием лакуны – полости, которая локализуется в глубинных участках головного мозга.

Данная патология подразумевает возникновение небольших по размеру поражений – от 15 до 20 мм в диаметре, но они являются крайне опасными.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Наиболее часто встречающимися причинами, вызывающими лакунарный инфаркт головного мозга, являются кардиогенная эмболия и окклюзия артерии.

Это один из видов инсульта, то есть острого нарушения кровообращения в головном мозге, который характеризуется наличием очагов отмирания ткани мозга (некроза) небольших размеров, расположенных глубоко в тканях больших полушарий или ствола головного мозга. Такой размер некроза определяется небольшим диаметром сосудов, закупоренных тромбом или эмболом (при ишемическом инсульте) или же поврежденных разрывом истонченной стенки (при геморрагическом инсульте). Чаще всего возникает именно лакунарный ишемический инфаркт, а не геморрагический.

Так как диаметр поврежденных сосудов незначителен, изменения в головном мозге часто обнаруживают случайно, при обследовании по поводу других заболеваний. Если участок некроза имеет малый диаметр, то даже современная магнитно-резонансная томография неспособна визуализировать его. А некроз размером более 20 мм встречается крайне редко и получил название гигантского.

Лакунарный инсульт – это патология ишемической природы, которую называют еще лакунарный инфаркт головного мозга, в силу особенностей механизма повреждений. По данным Международной классификации заболеваний такая форма инсульта входит в группу цереброваскулярных поражений мозга и рассматривается как патология неуточненного генеза.

Особенность данной формы в формировании полостей внутри мозговой структуры, в частности, в тканях белого вещества, мозжечка, таламуса, моста и внутренней капсулы. Заболевание может долгое время протекать бессимптомно, а уже после смерти больного в его мозге обнаруживаются множественные полости, не замеченные ранее.

Установлено, что лакунарные поражения приходятся на 14% от всех случаев кровоизлияний.

Вообще же инсульт представляет собой клинический синдром, для которого характерен дефицит кровоснабжения различной степени локализации. Он, как правило, возникает при нарушении циркуляции крови в полостях вертебрально-базилярного бассейна. При наступлении характерного состояния организма 20% поражения приходится на стволовую часть и задние доли мозжечка, а 80% — на ткани мозга, таламус и ганглии.

Классификация

Данное нарушение мозгового кровообращения подразделяют в зависимости от того, в сосудах какого бассейна кровоснабжения головного мозга произошла катастрофа. Всего существует два сосудистых бассейна: каротидный и вертебробазилярный. Таким образом, существует два вида инфаркта головного мозга:

  • лакунарный инфаркт в области базальных структур — возникает при нарушении кровотока в вертебробазилярном бассейне;
  • инфаркт в области больших полушарий — появляется при нарушении каротидного кровообращения.

Клиническая классификация базируется на клинических симптомах и рассмотрена в разделе, посвященном симптомам лакунарного инфаркта.

В развитии болезни выделяют:

  • острейший период – это первые 3 суток;
  • острый – 28 суток;
  • ранний восстановительный – последующие 6 месяцев после перенесенного нарушения кровообращения;
  • поздний восстановительный – на протяжении 2 лет.

Из-за неярких симптомов и отсутствия выраженных двигательных речевых и чувствительных расстройств, описать особенности каждого промежутка весьма затруднительно. Поэтому такое разделение имеет второстепенное значение.

Какой-либо унифицированной классификации злокачественного инфаркта в
бассейне средней мозговой артерии не разработано. Отдельные авторы
выделяет благоприятное течение такого инфаркта, при котором не
развивается вклинение и неблагоприятное течение, при котором вклинение
развивается [7].

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии

Это острые нарушения кровообращения в головном мозге, развивающиеся в глубинных артериях головного мозга. Очаги имеют небольшой диаметр, порядка 1–1,5 см. Со временем на месте небольшого участка ишемии формируется киста – лакуна, поэтому такая разновидность инсульта получила название лакунарный инфаркт.

По данным специальной медицинской литературы, лакунарные инфаркты составляют 15% от всех инсультов. Изучением вопроса в разное время российские ученые-неврологи: Е.И. Гусев, Е.В. Шмидт, В.И. Скворцова. Благодаря их усилиям установлено, что частота проблемы у трудоспособных людей (25 – 64 лет) составляет 1 – 3 случая на 1000 населения.

Такое заболевание, как ишемический инсульт головного мозга, является главной причиной инвалидности в наше время. Патология имеет высокую смертность, а у выживших больных вызывает тяжелые последствия цереброваскулярного типа. Существуют разные причины развития болезни.

Ишемический инсульт левого полушария представляет собой нарушение мозгового кровообращения, которое обусловлено значительным уменьшением или внезапным прекращением кровоснабжения определенного участка головного мозга. Это патологическое состояние вызывает левосторонний стеноз, тромбоз или эмболия мозговых артерий, связанные с атеросклерозом, артериальной гипертензией, васкулитами или врожденной патологией церебральных сосудов (чаще с гипоплазией и/или другими аномалиями строения артерий виллизиева многоугольника).

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии имеет различную статистику случая проявления, но стоит заметить, что такого рода инсульт может стать первопричиной различной симптоматики.

Многие симптомы такого заболевания далеко не все больные могут распознать. Так как, к примеру, возникающие острые грубые моторные дефициты, являющиеся признаками инсультов могут не проявится или не ярко выраженными.

Артериальная гипертония – причина развития лакунарного инсульта
Артериальная гипертония – причина развития лакунарного инсульта

Факторы риска развития лакунарного инсульта:

  • гипертоническая болезнь;
  • церебральный атеросклероз;
  • сахарный диабет, особенно – тип 2;
  • перенесенное в анамнезе инфекционное воспаление мозговой ткани;
  • наличие любого вида системного васкулита у пациента.

2.1 Жалобы и анамнез

Начало
заболевания острое, обычно на фоне общего благополучия. В первые сутки
инсульта пациент может активно не предъявлять жалобы, если с самого
начала заболевания имеется нарушение бодрствования.  Также пациент
не сможет активно предъявить жалобы в случае развития афазии. Если
пациент в ясном сознании и без афазии, он будет предъявлять жалобы на
нарушение движений и чувствительности в паретичных конечностях.

По мере
развития отека головного мозга большинство пациентов активно жалоб не
предъявляют, а просто перестают бодрствовать по мере развития дислокации
головного мозга.  У молодых больных отек мозга может проходить с
развитием внутричерепной гипертензии, в таком случае, пока больной еще
бодрствует, он предъявляет жалобы на нарастающую головную боль, тошноту,
рвоту.

  • При опросе пациента  рекомендуется обратить внимание на сроки развития симптомов, остроту появления симптомов.

Уровеньубедительности рекомендаций   C   (уровень     достоверности доказательств – 4)

2.2 Физикальное обследование

В зависимости от сроков заболевания клиническая картина будет
различна. До развития дислокации головного мозга будут превалировать
симптомы пирамидной недостаточности (в 1-3-и сутки заболевания). По мере
развития отека и дислокации головного мозга  в клинической картине
начнет превалировать ДС.

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендуется начать с общего осмотра, стандартной оценки общего состояния, систем органов.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 4)

  • Рекомендуется  оценить неврологический статус,  обратить
    внимание на уровень бодрствования,  выраженность гемипареза,
    наличие пареза взора [1].
                  
  • Рекомендуется    оценивать
      неврологический    статус каждые 4 часа
     в 1-3-и сутки заболевания, в период наиболее вероятного развития
    отека и дислокации головного мозга [7].

Уровень   убедительности   
 рекомендаций     C
      (уровень      
 достоверности доказательств – 4)

  • В случае угнетения бодрствования рекомендуется исключить различные внечерепные причины (интоксикация, гипоксия, гипотензия).

Последствия инфаркта мозга

Годы наблюдений показали, что у трети пациентов после подобных нарушений мозгового кровообращения через год развивается паркинсонизм, а в отдаленном периоде – слабоумие или, по-другому, сосудистая деменция.

Другим явлением часто последствием считают депрессию, уход в болезнь. Обычно это происходит при появлении множественных лакун.

При лакунарном инфаркте головного мозга последствия бывают различными. Они зависят от следующих факторов:

  • зоны поражения головного мозга;
  • величины участка инфаркта;
  • своевременности диагностики и адекватности помощи.

Наиболее частыми последствиями лакунарного инсульта являются:

  • ухудшение памяти;
  • развитие деменции;
  • нарушение процесса дефекации и мочеиспускания;
  • гиперсаливация;
  • скованность движений;
  • шаткость походки;
  • нарушение координации движений;
  • нарушение речи.

Нередко изменяется психическое состояние пострадавшего человека. Он становится плаксивым, истеричным. Все эти изменения, в отличие от обширного инсульта, не представляют угрозу для жизни. Тем не менее значительно ухудшается качество жизни. Для восстановления двигательных функций и речи иногда требуются годы.

Так как лакунарный инсульт характеризуется своим, в большинстве случаев бессимптомным течением, часто его диагностика, а следовательно, и своевременное лечение затруднены, что приводит к развитию осложнений. Среди основных последствий лакунарного инфаркта головного мозга выделяют как те, что возникают в кратковременный срок после инфаркта (первые полгода), так и более отдаленные последствия.

В первые шесть месяцев может возникнуть прогрессирование сосудистых нарушений с развитием более тяжелого инсульта, повторные лакунарные инсульты.

йога

Среди более отдаленных последствий, которые развиваются спустя несколько лет после эпизода лакунарного инсульта, наиболее часто встречаются сосудистая деменция, то есть слабоумие, и нарушения психического здоровья. Это проявляется резкими перепадами настроения, изменением поведения вплоть до полной невозможности самообслуживания.

Основным исходом лакунарного инфаркта, не представляющим опасности, является образование кисты головного мозга. Это полость круглой формы, заполненная жидкостью. Именно ее визуализация на МРТ подтверждает перенесенный в прошлом лакунарный инсульт.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания