Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности.

Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения – это такое состояние аппарата кровообращения, кот. не обеспечивает организм нужным количеством кислорода.

Формы Н.К. По механизмам развития и клиническим проявлениям бывает.

1. Сердечная, которая обусловлена ослаблением работы сердца как насоса.

2. Сосудистая, которая с нарушением тонуса сосудов и упруговязких свойств их стенки.

3. Смешанная.

По характеру и быстроте развития различают

Острую.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Хроническую.

Острая – возникает при экстремальных состояниях организма, характеризуется резким снижением артериального давления и ослаблением работы сердца (острый инфаркт миокарда).

Хроническая форма – развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения (при гипертонической болезни, при пороках сердца).

1. Начальная или компенсированная, когда нарушения не проявляются в покое, только при возрастающей потребности в кислороде, а аппарат кровообращения не обеспечивает ее. Проявляется она при функциональных нагрузках.

2. Выраженная.Характеризуется нарушением гемодинамики в покое (ослабление работы самого сердца).

3. Конечная.Развиваются тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ, возникает срыв всех механизмов компенсации.

Основные клинические проявления Н.К

1. Цианоз –синюшное окрашивание кожи и слизистых оболочек. Появляется при уменьшении накопления в крови оксигемоглобина и накоплении восстановленного гемоглобина.

2. Тахикардия. Учащение работы сердца может быть постоянным или проявляться в виде приступов. Такие приступы называются пароксизмы. Ритм может быть правильным, а может нарушаться – аритмия. Механизм развития связан с преобладанием симпатических влияний на работу сердца. Тахикардия сначала носит приспособительный характер, т.к.

3. Одышка. Нарушение вентиляции легких с ощущением затруднения дыхания. Развивается из-за нарушения ударного и минутного объемов сердца, ухудшается кровоснабжение и доставка кислорода к тканям, накапливаются недоокисленные продукты в тканях. Это вызывает рефлекторное и гуморальное раздражение нейронов дыхательного центра.

Сначала возникает гипервентиляция легких, затем одышка. В первую стадию Н.К. одышка проявляется только при функциональных нагрузках и проходит после их прекращения. В 3 стадию одышка наблюдается и в покое и способствует застою крови в легких. Иногда к основным клиническим признакам Н.К. присоединяется отечность.

Сердечная недостаточность кровообращения.

1. Переутомление миокарда, кот. может быть вызвана перегрузкой сердца увеличенным объемом крови или повышенным давлением. Это сопровождается гипертрофией различных отделов сердца.

2. Непосредственным повреждением миокарда.

3. Нарушением функций перикарда.

4. Нарушением коронарного кровообращения.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

1. Расширение полостей сердца с увеличением объема – дилятация.

2. Учащение работы сердца

3. Гипертрофия миокарда.

Первые 2 развиваются быстро при сердечной недостаточности, 3 медленно.

Гипертрофия миокарда – это увеличение массы сердечной мышцы за счет увеличения объема каждого мышечного элемента. Может быть физиологической и патологической.

Физиологическая – при нарастании массы скелетной мускулатуры. Она возникает как приспособительная реакция на повышенную потребность в кислороде, при систематическом выполнении физической работы. Гипертрофия в одинаковой степени всех отделов сердца.

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому в гипертрофированном сердце количество капилляров на единицу поверхности миокарда уменьшается, поэтому доставка питательных веществ и кислорода ухудшается.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

2. Гипертрофии не подвергается нервный аппарат сердца, это приводит к ухудшению условий его нервной регуляции.

3. Не подвергается гипертрофии клапанный аппарат сердца, что приводит к развитию пороков сердца.

В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и престает быть полезной для организма.

Пороки сердца.

1. Недостаточность полулунных клапанов аорты.

2. Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии.

3. Недостаточность митрального клапана

4. Недостаточность трехстворчатого клапана.

2. Пороки сердца, связанные с перегрузкой его отделов увеличенным давлением крови. Связаны с сужением отверстий – стеноз.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

1. Сужение отверстия аорты.

2. Сужение отверстия легочной артерии

3. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия.

4. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

Нарушение диастолического расслабления миокарда

Функциональная перегрузка миокарда может быть вызвана чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови (преднагрузка), либо сопротивления, которое развивается при изгнании крови из желудочков в аорту и легочный ствол (постнагрузка). В таких случаях говорят о систолической форме сердечной недостаточности.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

I. В самом сердце: (1) пороки клапанов сердца, (2) уменьшение массы сократительного миокарда (инфаркт и т.п.), (3) кардиосклероз.

II. В сосудистом русле: (1) артериальная гипертензия, (2) артериовенозные шунты.

III. В системе крови: (1) гиперволемия, (2) полицитемия.

IV. В системе нейрогуморальной регуляции деятельности сердца: (1) чрезмерное влияние на миокард симпатоадреналовой, ангиотензиновой систем, (2) тироксина, (3) предсердного натрийуретического фактора.

Сердечная недостаточность от перегрузки (перегрузочная);

2) Сердечная недостаточность вследствие заболеваний самого миокарда (миокардитическая);

3) Смешанная форма сердечной недостаточности (сочетания перегрузочной и миокардиальной).

Помимо этих форм сердечной недостаточности, которые условно можно назвать первичными, или кардиогенными, встречаются и такие, которые обусловлены первичным уменьшением притока крови к сердцу. Их обозначают как вторичные, или некардиогенные. Они могут быть результатом значительного снижения массы циркулирующей крови, нарушения диастолического расслабления миокарда при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (экссудат, кровь), и других подобных состояниях.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

По преимущественно пораженному отделу сердца выделяют: (1) левожелудочковую, (2) правожелудочковую, (3) тотальную формы.

По скорости развития выделяют (1) острую (минуты, часы, дни) и (2) хроническую (недели, месяцы, годы) сердечную недостаточность.

1. МОС снижается с 5,5 до 3,5 л/мин., реже – не изменяется или повышается (например, при гиперволемии);

2. Время кругооборота в системном кровотоке увеличивается с 20-23 до 90 и более секунд (в малом круге кровообращения до 10-12 сек.).

3. Объем циркулирующей крови возрастает;

4. АД практически не меняется;

5. Венозное давление повышается (растет давление наполнения, расширяются капилляры, посткапилляры, венулы, давление крови в них повышается);

6. Конечнодиастолическое давление в желудочках повышается;

7. Конечнодиастолический объем крови в желудочках увеличивается.

1) гетерометрический (механизм Франка-Старлинга);

2) гомеометрический механизм;

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

3) усиление симпатоадреналовых влияний на миокард;

5) активация ренин-ангиотензиновой системы.

Включение компенсаторных механизмов ведет к (1) увеличению ударного объема сердца, (2) повышению МОС, (3) тоногенной дилятации, (4) гипертрофии миокарда.

Рост ударного (систолического) объема сердца происходит за счет гетерометрического и гомеометрического механизмов усиления сокращения сердца. Первый из них обеспечивается законом Франка-Старлинга – чем интенсивнее растягивается миокард повышенным объемом крови (увеличение диастолического наполнения и конечнодиастолического объема), тем с большей силой сокращаются предварительно растянутые волокна миокарда. Однако если степень растяжения кардиомиоцитов превышает допустимые пределы (более 20-25% исходного уровня), то сила сокращения сердца снижается.

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1) в ответ на кратковременную перегрузку объемом — гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга);

2) в ответ на кратковременную перегрузку давлением — гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа);

3) рефлекс Бейнбриджа;

4) в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов — заместительный склероз (замещается только дефект структуры, функция не компенсируется).

Долговременные интракардиальные механизмы — это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, зависящий от пускового фактора и представленный в виде компенсаторной гиперфункции сердца, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

1) симпатоадреналовой системы (САС);

2) миокардиальной ренин-ангиотензиновой системы (РАС);

3) системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (РААС-АДГ).

II. Компенсаторная гиперактивация дублирующих кислородтранспортных систем — эритропоэза и внешнего дыхания.

Проявления этой группы механизмов: вторичный эритроцитоз с повышением вязкости крови и повышением нагрузки на сердце; одышка.

Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга) — это такой механизм компенсации, возникающий при перегрузке объемом, в основе которого лежит увеличение напряжения и силы сердечных сокращений в от-

вет на увеличение растяжения миокарда под влиянием избыточного объема крови.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Гомеометрический механизм (феномен Анрепа) — это такой механизм компенсации, возникающий при повышении сопротивления оттоку крови, в основе которого лежит постепенное повышение силы сердечных сокращений без значительного изменения длины мышечных волокон. В этом случае длина мышечного волокна практически не увеличивается (поэтому и механизм называется гомеометрическим), но повышается давление и напряжение, возникающее при сокращении мышц в конце диастолы.

Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а постепенно, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения минутного объема крови. Этот механизм развивается при стенозах клапанов сердца, артериальной гипертензии и др. Из двух описанных механизмов наиболее полезен гетерометрический механизм, так как меньше потребляется кислорода, меньше расходуется энергии.

Рефлекс Бейнбриджа — это развитие тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений) вследствие повышения давления крови в полных венах, правом предсердии и растяжения их.

Использованные источники: medic.studio

  • Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии
  • Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.
  • Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их

Наиболее полезен гетерометрический механизм — меньше потребляется О2, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы — период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность кровообращения развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью перекачивать всю кровь, поступившую по венам в артерии при определенном сопротивлении изгнанию крови в аорте и легочном стволе.

Существует три варианта недостаточности сердца:

  1. Недостаточность сердца от перегрузки развивается при увеличении сопротивления сердечному выбросу или усилении притока крови к определенному отделу сердца (т.е. рабочей перегрузкой сердца). Так, при пороках сердца (недостаточности клапанов или сужении отверстий в перегородке) изначально возникает нарушение внутрисердечной гемодинамики, а впоследствии развивается недостаточность кровообращения.

Недостаточность от перегрузки развивается также при гипертонии большого или малого круга; постоянная гиперфункция отмечается прежде всего у желудочка, работающего против повышенного сопротивления. Перегрузка может быть вызвана также чрезмерной физической работой, когда к сердцу предъявляются повышенные требования. Реже перегрузка развивается при заболеваниях системы крови или эндокринных заболеваниях (гипертиреоз).

  1. Недостаточность сердца при повреждении миокарда. Эти повреждения могут возникнуть вследствие инфекционного процесса, интоксикации, гипоксии, авитаминозов, нарушения коронарного кровообращения, утомления, при некоторых наследственных дефектах метаболизма. В этих случаях недостаточность сердца развивается при нормальной и даже сниженной нагрузке на него.

Некоронарогенные повреждения сердца – все повреждения, которые не связаны с патологией венечных сосудов ( гипоксический некроз миокарда, электролитно-стероидные кардиопатии, иммунные повреждения).

Коронарогенные повреждения сердца связаны с нарушением коронарного кровообращения (ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда). ИБС – это нозологическая форма, которая объединяет группу заболеваний и патологических состояний , сопровождающихся нарушением кровоснабжения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий главным образом атеросклеротического характера.

Атеросклероз – это изменение стенки артерий, проявляющееся очаговым отложением жировых веществ в виде кашицеобразных масс (греч. Athere – каша), и соединительнотканным уплотнением (scleros – твердый).

Инфаркт миокарда – это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающая вследствие прекращения притока крови или ее недостаточного поступления по одной из ветвей коронарных артерий. Наиболее частой причиной повреждения стенки артерий, как отмечалось ранее, является атеросклероз.

В патологии человека ИБС и инфаркт миокарда имеют наибольший удельный вес; смертность от этих заболеваний занимает первое место во всех развитых странах. По данным ВОЗ, факторами риска, предрасполагающими к возникновению ИБС и инфаркта миокарда, являются: генетическая предрасположенность, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, малоподвижный и эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров, курение.

Кроме названных коронарогенных и некоронарогенных, выделяют еще нейрогенные поражения сердца. Они могут быть вызваны раздражением гипоталамуса, симпатического ствола, блуждающего нерва; поступлением в кровоток больших доз адреналина и адреналина.

Смешанная форма недостаточности сердца возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки (частный случай – ревматизм, сочетающий воспалительное (иммунное) повреждение миокарда и нарушение клапанного аппарата).

Недостаточность кровообращения может развиваться при нарушении притока крови к сердцу. Причины указанного явления: 1. малый объем крови, притекающей к сердцу по венам (постгеморрагическая гиповолемия, коллапс); 2. затруднение расширения полостей сердца во время диастолы и неспособность сердца принять всю притекающую кровь (тампонада сердца, которая возникает при скоплении жидкости в полости перикарда при перикардите, кровоизлияниях при ранении или разрыве сердца).

Признаки и симптомы сердечной недостаточности у женщин — особенности ранней диагностики

Общее описание

Необходимо понимать, что сердечная недостаточность — не заболевание, а состояние, возникшее в результате ухудшения работы пострадавшего от болезни сердца. Причины:

  • механические повреждения (ранение, ушиб, контузия);
  • последствия воспалительных болезней сердца;
  • нарушения, вызванные прекращением кровоснабжения части мышечной ткани самого сердца из-за тромбоза или эмболии питающего сосуда (инфаркт);
  • длительная перегрузка, возникающая при патологиях сосудов, заболеваниях системы дыхания, нарушениях ритма сердца;
  • врожденные генетически обусловленные причины (кардиомиопатии).

Учтите, что проявления болезни могут не зависеть от возраста: признаки сердечной недостаточности у женщин до 40 и после 50 будут одинаковыми, и на них нужно обращать внимание.

Исход развития

Система кровообращения поставляет организму энергию кислорода, необходимую для хода биохимических клеточных реакций.

Снижение объема кровотока до критического уровня приводит к остановке биологических процессов — смерти.

Деление на острую и хроническую недостаточность определяется скоростью ее развития.

Острая — внезапно возникающая и мгновенно прогрессирующая — в большинстве случаев приводит к гибели больного в короткие сроки.

Острая сердечная недостаточность и оказание первой помощи

Коронарная
недостаточность
— типовая
форма патологии сердца, характеризующаяся
превышением потребности миокарда в
кислороде и субстратах метаболизма над
их притоком по коронарным артериям, а
также нарушением оттока от миокарда
продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и
других агентов.

1.
Абсолютную
— в
основе ограничение кровотока по
aa.coronaris.

2.Относительную
— когда
резко повышается потребность миокарда
в О2
на фоне отсутствия ограничения коронарного
кровотока: при двусторонней
пневмонии, хронической эмфиземе,
гипертонических кризах, при пороках
сердца.

3.
Обратимую — проявляется
следующими клиническими формами:
стенокардией стабильного и нестабильного
течения, вариантной, состояниями после
реваскуляризации миокарда.

4.
Необратимую — проявляется
инфарктом миокарда.

Причины
коронарной недостаточности:

  • коронарогенные

  • некоронарогенные.

1.Возникновениеатеросклеротической
бляшки
в коронарных артериях является
морфологической основой ишемического
повреждения. При уменьшении просвета
венечной артерии на 70-80% возникают
выраженные приступы стенокардии
напряжения.

2.Спазм
коронарных артерий
— это сильное сокращение их сосудистой
стенки, которое препятствует нормальному
кровотоку в сердечной мышце. В патогенезе
спазма венечных сосудов важную роль
играет активация симпатической нервной
системы. Спастическая реакция сосудов
сердца на те или иные воздействия может
вызвать болевой приступ даже при
незначительном стенозе коронарных
артерий и, более того, при полном
отсутствии такового.

В этом случае
говорят о так называемой вариантной
стенокардии Принцметала,
Причиной вариантной стенокардии является
нарушение функционального состояния
эндотелия сосудов сердца. Вместе с тем
коронароспазм может развиваться и без
участия вегетативной нервной системы.
Факторами, вызывающими сужение сосудов,
в этом случае могут быть вазоконстрикторные
биологически активные вещества.

3.Тромбоз
венечных артерий.
Формирование тромбов на поверхности
атеросклеротической бляшки, где
нарушились структура и целостность
эндотелиального слоя, в виде изъязвления
и деструкции бляшки. При этом просвет
коронарных артерий быстро перекрывается
стремительно образующимся тромбом, а
коллатеральное кровообращение не
успевает компенсировать сниженный
кровоток, то возникает нестабильная
форма стенокардии (по прежней терминологии
— предынфарктное состояние) и может
развиться инфаркт миокарда или наступить
внезапная сердечная смерть (ВСС).

1.Стенокардия

2.мелкоочаговый
ИМ

3.крупноочаговый
ИМ

1.Наиболее
частой формой проявления в полости рта
эндокринных нарушений является
катаральный стоматит,при поражении
дёсен- катаральный гингивит. Эта форма
заболевания слизистой оболочки полости
рта наиболее часто встречается при
различных дисфункциях половых желез.
Под влиянием эстрогенных гормонов
(гиперэстрогенные состояния) нередко
можно отметить изменения эпителия
слизистой оболочки полости рта на
протяжении всего менструального цикла.
Отмечены гингивиты в период полового
созревания ,при беременности, менопаузе.

Индуцированная(хирургическая,
лучевая) кастрация часто приводит к
воспалительным процессам в слизистой
оболочке десны, явлениям её атрофии,
остеопорозу челюстных костей, пародонтозу.
Полноценная деятельность эндокринной
системы обеспечивает нормальное течение
обменных процессов в орг-ме. Нарушение
продукции гормонов вызывает расстройство
метаболизма и функции тканей и органов.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

1.недостаточная
выработка инсулина при заболевании
поджелудочной железы

2.повышенная
потребность в инсулине при некоторых
заболеваниях гипофиза, надпочечников
и др.

3.повышенное
разрушение инсулина ферментом
печени-инсулиназой.

Реперфузионное
повреждение сердца

Патогенез.
Первоначально предполагалось, что на
определенном этапе полного восстановления
насосной функции ишемизированного
миокарда можно легко добиться, возобновив
коронарный кровоток. Исходя из этих
соображений были разработаны принципы
тромболитической терапии инфаркта
миокарда, эффективность которой оказалась
наиболее высокой, если с момента
коронароокклюзии проходило не более 6
ч.

Для восстановления миокардиального
кровообращения при хронической ИБС
были разработаны различные методы
хирургической реваскуляризации, среди
которых наибольшее распространение
получила операция аорто-коронарного
шунтирования
(АКШ), суть которой сводится к формированию
сосудистого шунта, обеспечивающего
кровоток в обход склерозированного
участка венечной артерии. Это позволяет
ликвидировать проявления стенокардии
у пациентов, страдающих данным
заболеванием.

а)
сократительная дисфункция сердца;

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

б)
нарушения сердечного ритма;

в)
феномен невосстановлен­ного кровотока.

Реперфузионная
сократительная дисфункция сердца
слагается из уменьшения силы сокращений
миокарда и его неполного диастолического
расслабления, в результате чего
уменьшается сердечный выброс.

Основными
механизмами реперфузионного повреждения
миокарда являются так называемые
«кальциевый парадокс» и «кислородный
парадокс».

Кальциевый
парадокс — это перегрузка кардиомиоцитов
ионами кальция.
Известно, что тотальная 1-часовая ишемия
изолированного сердца и его последующая
реперфузия вызывают 10-кратное увеличение
уровня кальция в кардиомиоцитах. Ионы
кальция в избытке проникают через
сарколемму кардиомиоцитов, накапливаясь
в саркоплазматическом ретикулуме и
митохондриях.

Механизм усиленного
проникновения Са2
через клеточную мембрану тесно связан
с реоксигенационным нарушением Na /Ca2
обмена. Если в норме основное поступление
Са2
в клетку происходит через медленные
Са2
-каналы, то в условиях реперфузии резко
активируется Nа /Са2 -транспорт
(обмен внутриклеточного Na
на внеклеточный Са2 ),
который осуществляется белком-переносчиком,
расположенным на сарколемме.

Полагают,
что в основе реоксигенационной стимуляции
Na /Ca2
обмена лежит первоначальная перегрузка
кардиомиоцитов ионами натрия, возникающая
в периоде ишемии. Кальциевая перегрузка
кардиомиоцитов ве­дет к замедлению
процесса расслабления сердца
(реперфузионная контрактура), что
неизбежно сопровождается уменьшением
диастолического объема сердца и снижением
сердечного выброса.

Кислородный
парадокс — это токсическое действие
кислорода, которое испытывает миокард
в момент реоксигенации после ишемии.
Кислород, абсолютно необходим для
обеспечения процессов окислительного
фосфори-лирования и синтеза АТФ. Однако
в условиях реперфузии он может вызвать
кардиотоксический эффект.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Дефицит
кислорода приводит к восстановлению
переносчиков электронов (НАДН-дегидрогеназа,
убихинон, цитохромы) в дыхательной цепи
митохондрий. В момент реоксигенации
эти переносчики становятся донорами
электронов для молекул кислорода.
Последние при этом превращаются в
свободные радикалы (активные формы
кислорода).

Активные формы кислорода
повреждают молекулы ферментов,
осуществляющих энергозависимый транспорт
ионов в карциомиоцитах. В результате
происходит нарушение внутриклеточного
ионного гомеостаза, развивается
Са2 -перегрузка
кардиомиоцитов и, как следствие, страдает
сократительная функция сердца.

Реперфузионные
нарушения сердечного ритма
возникают в момент реоксигенации сердца
и представлены главным образом
желудочковыми аритмиями, патогенез
которых также обусловлен кальциевым и
кислородным парадоксами. Одним из важных
следствий гиперкальциионии является
активация неселективных ионных каналов,
расположенных на мембране кардиомиоцитов,
не функционирующих при нормальной
концентрации Са2 .

Феномен
невосстановленного кровотока (по reflow
phenomenon) — это сохранение дефицита
коронарной перфузии после возобновления
магистрального кровотока в ветвях
венечных артерий, питающих ишемизированные
участки миокарда

1)
набухание клеток эндотелия;

2)
агрегация форменных элементов и повышение
вязкости крови;

3)
образование тромбов;

4)
«краевое стояние» лейкоцитов у стенки
микрососудов и инфильтрация ими
сосудистой стенки.

Важную
роль в развитии феномена no reflow в
микрососудах миокарда при транзиторной
ишемии играют нейтрофилы, моноциты и
тучные клетки. Полиморфно-ядерные
лейкоциты при реперфузии в большом
количестве скапливаются в микрососудах,
генерируют активные формы кислорода,
тромбоксан и лейкотриены, которые
вызывают повреждение стенки микрососудов,
их отек, что ведет к существенному
сужению просвета капилляров и прекращению
коронарного кровотока.

  1. Некоронарогенные
    формы повреждения сердца. Поражение
    миокарда при системных заболеваниях
    (сахарный диабет, авитаминозы, ожирение,
    эндокринные нарушения, коллагенозы).

  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика

Диастолическая Систолическая

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

1.
Нарушение энергетического обеспечения
клеток миокарда.

2.
Повреждение мембранного аппарата и
ферментных систем кардиомиоцитов.

3.
Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах.

4.
Расстройство нейрогуморальной регуляции
функции сердца.

1.Признаки
недостаточности
кровообращения(одышка,тахикардия,цианоз).

2.Признаки
ЛЖ недостаточности:одышка,цианоз,тахикардия,пристпы
сердечной астмы,особенно по ночам,
«застойные» хрипы в лёгких.

3.Признаки
ПЖ недостаточности:
одышка,цианоз,тахикардия,набухание
шейных вен,гепатомегалия,периферические
и полостные отёки.

1.
Снижение ударного и минутного выброса;

2.Падение
остаточного систолического объема
крови;

3.
Повышение конечнодиастолического
давления;

4.
Дилатация полостей сердца;

5.
Развитие отеков.

1.Устранение
или уменьшения действия причинного
фактора.

2.Купирование
симптомов заболевания –
одышки,сердцебиения,повышенной
утомляемости и задержки жидкости в
орг-ме.

3.Защита
органов –мишеней от
поражения(мозг,сердце,почки,сосуды,мускулатура).

4.Улучшение
качества жизни.

5.Уменьшение
числа госпитализаций.

6.Улучшение
прогноза(продление жизни).

Группы
лек.препаратов
для лечения СН:ингибиторы
АПФ,петлевые и тиазидные
диуретики,бета-адреноблокаторы,сердечные
гликозиды.

56.Роль эндокринных расстройств в этиологии и патогенезе неэндокринных заболеваний.

1.Стенокардия

2.мелкоочаговый
ИМ

Миокардиодистрофии
(МКД) — это
группа некоронарогенных заболеваний
миокарда, возникающих под влиянием
экстракардиальных факторов, основными
проявлениями которых служат нарушения
метаболизма и сократительной функции
сердечной мышцы. Понятие МКД было введено
в клиническую практику в 1936 г. академиком
Г.Ф. Лангом.

1.
анемия

2.
недостаточное питание

3.
авитаминоз

4.
поражения печени и почек

5.
заболевания эндокринной системы

6.
системные заболевания, интоксикации

Изменения,
возникающие в сердечной мышце при этой
патологии, не являются специфичными и
могут подвергаться обратному развитию.

I
стадия
— стадия адаптивной гиперфункции
миокарда. Для нее характерен
гиперкинетический вариант кровообращения,
возникающий вследствие повышения тонуса
симпатического и подавле­ния
парасимпатического звеньев вегетативной
нервной системы. В II
стадия
— формируются обменно-структурные
изменения, приводящие к нарушению
функции сердца и появлению клинических
признаков недостаточности кровообращения.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Миокардиты
(неревматической
этиологии)
— это
воспалительные поражения сердечной
мышцы, возникающие вследствие прямого
или опосредованного аллергическими
реакциями повреждающего действия
инфекционных или неинфекционных агентов.

Этиология:

  1. Инфекционные
    факторы: бактериальные, риккетсиозные,
    спирохетозные, грибковые, вирусные
    инфекции;

2.
Неинфекционные факторы: некоторые
лекарственные препараты — антибиотики
и сульфаниламиды, лечебные сыворотки
и вакцины.

Клинические
проявления:

  • кардиалгией;

  • симптомами
    сердечной недостаточно­сти (тахикардия,
    одышка, акроцианоз, отеки);

  • нарушениями
    сердечного ритма и проводимости;

  • выявляются
    лейкоцитоз, эозинофилия;

  • увеличение
    СОЭ, а при МКД подобные изменения не
    обнаруживаются.

Кардиомиопатии
— это
заболевания, характеризующиеся
кардиомегалией и недостаточностью
кровообращения.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Кардиомиопатии
подразделяются на дилатационные,
гипертрофические и рестриктивные.

Дилатационная
кардиомиопатия (ДКМП)
характеризуется значительным увеличением
всех камер сердца и нарушением его
систолической функции.
Причина данного заболевания остается
невыясненной. В настоящее время
накапливается все больше данных о том,
что дилатационная кардиомиопатия
является наследственно-детерминированным
заболеванием.

Гемодинамические
изменения при ДКМП связаны со значительной
дилатацией полостей сердца и снижением
фракции выброса. Неполное опорожнение
левого желудочка приводит к повышению
конечного диастолического давления.
Постепенно формируется относительная
митральная недостаточность вследствие
растяжения фиброзного кольца
атриовентрикуляркого клапана.

Повышение
давления в полости левого предсердия
приводит к развитию ретроградной или
ве­нозной легочной гипертензии и
значительному увеличению нагрузки на
правый желудочек и правое предсердие.
Единственно возможное радикальное
лечение ДКМП заключается в проведении
трансплантации сердца. Симптоматическая
терапия направлена на лечение сердечной
недостаточности.

Гипертрофическая
кардиомиопатия (ГКМП)
—характеризуется
выраженной гипертрофией миокарда с
преимущественным нарушением его
диастолической функции.

Этиология:
ГКМП относится к генетически обусловленным
заболеваниям с аутосомно-доминантным
характером наследования и высокой
степенью пенетрантности. Тече­ние
заболевания может напоминать клапанные
пороки сердца, гипертрофию миокарда
при АГ или ишемической болезни сердца.

Патогенез
гемодинамических изменений при ГКМП
обусловлен нарушениями диастолической
функции левого желудочка, движения
стенок которого становятся
некоординированными и неравномерными.
Отмечается повышение конеч­ного
диастолического давления в полости
лево­го желудочка. В связи с уменьшением
объема левого желудочка происходит
уменьшение удар­ного объема сердца.

  1. Боли
    в области сердца, напоминающие таковые
    при стенокардии, которые связаны с
    нарушением диастолического расслабления
    желудочков;

  2. Гипертрофия
    миокарда в сочетании с гипоксией
    сердечной мышцы становится причиной
    электрофизиоло­гической гетерогенности
    сердца и создает усло­вия для
    возникновения аритмий;

  3. Нарушение
    процесса релаксации миокарда,
    следовательно сдавление коронарных
    сосудов, а значит, к нарушению доставки
    кислорода и питательных веществ к
    кардиомиоцитам, и возникает приступ
    стенокардии.

Рестриктивная
кардиомиопатия
(РКМП) объединяет два заболевания:
эндомиокардиальный фиброз и
фибропластический париетальный
эндокардит Леффлера.

Патогенез
нарушений гемодинамики при рестриктивной
кардиомиопатии, как и при ГКМП, является
нарушение диастолической функции
миокарда. Однако при ГКМП это происходит
в результате перегрузки кардиомиоцитов
ионами кальция, а при РКМП связано с
утолщением эндокарда и фиброзным
перерождением миокарда.

Нарушение
процессов релаксации миокарда при РКМП
развивается не сразу, а возникает только
через два года от начала заболевания,
когда, собственно, и формируется фиброз
миокарда. На протяжении первых двух лет
течение заболевания напоминает миокардит,
которому сопутствует эозинофилия.
Дегрануляция эозинофилов оказывает
токсическое воздействие на эндокард и
миокард, обусловливая развитие
воспалитель­ных, некротических и
фиброзных изменений.

Патогенетически
обоснованное лечение РКМП должно быть
направлено на борьбу с сердечной
недостаточностью. Хирургическое лечение
зак­лючается в иссечении плотной
фиброзной ткани и протезировании
клапанов по показаниям.

Стрессорная
кардиомиопатия
— особая форма поражения миокарда.
Характеризуется диф­фузными изменениями,
которые возникают после длительного,
многочасового экстремального воздействия
на организм.

Этиология:
является гиперактивация симпатоадреналовой
системы.

Патогенез:
стрессорного повреждения сердца очень
сходен с патогенезом его ишемического
повреждения. Это заболевание морфологически
характеризуется появлением дистрофических
изменений в клетках миокарда вплоть до
некроза отдельных кардиомиоцитов. В
начале 70-х годов американским физиологом
Бернардом Лауном было установлено, что
стрессорная кардиомиопатия сопровождается
снижением электрической стабильности
сердца.

Инфекционный
эндокардит — заболевание,
возникающее в результате инфекционного
поражения эндокарда.

Этиология:
зеленящий стрептококк и золотистый
стафилококк.

Патогенез: При
этом происходит бактериальное поражение
клапанов сердца, чаще аортального и
реже — митрального, трикуспидального
и клапана легочной артерии. После
внедрения микроорганизмов в ткань
эндокарда происходит дополнительное
отложение тромбоцитов и фибрина в этой
зоне, что в определенной мере ограничивает
контакт возбудителя с внутренней средой
организма.

1)
постоянное поступление инфекционного
агента в кровеносное русло с развитием
эпизодов бактериемии, вирусемии,
проявляющееся усталостью, снижением
массы тела, потерей аппетита, лихорадкой,
развитием анемии, спленомегалией;

2)
местное развитие микробных вегетации,
вызывающее нарушение функции сердца,
абсцессы фиброзного клапанного кольца,
перикардиты, аневризмы синуса Вальсальвы
(выпячивание стенки аорты, соответствующее
полулунным заслонкам клапанов аорты),
перфорацию клапана;

3)
отрыв фрагментов микробных вегетации,
попадание их в системный кровоток с
развитием бактериальных эмболии.

Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Заболевания
перикарда

Перикардиты
— воспалительное
поражение серозных оболочек, ограничивающих
перикардиальную полость.

По
этиологии перикардиты подразделяют:

  1. инфекционные
    (туберкулез­ный, бактериальный,
    вирусный)

  2. асептические
    (
    постинфарктный
    перикардит Дресслера, уремический и
    др.);

  3. экссудативные;

  4. сухие
    (слипчивые).

Экссудативный
перикардит
обычно протекает остро и начинается с
повышения температуры, развития
лейкоцитоза и увеличения СОЭ. К этим
симптомам воспаления присоединяются
патологические проявления, связанные
с накоплением экссудата в плевральной
полости. В нормальных условиях в полости
перикарда находится 2-5 мл жидкости.

При
выраженной экссудации и быстром
увеличении количества жидкости в полости
перикарда ее объем может со­ставить
250–400 мл. Если экссудат накапливается
очень быстро, возникает опасность
резкого нарушения гемодинамики —
тампонады
сердца,
которая развивается в результате
сдавления сердца выпотом, с последующим
падением сердечного выброса и формированием
острой сердечной недостаточности. Она
проявляется выраженной нарастающей
одышкой до 40–60 дыханий в минуту, частым
нитевидным пульсом, снижением
систолического АД.

Слипчивый
перикардит
часто называют констриктивным
перикардитом,
поскольку он характеризуется сдавлением
миокарда патологически измененной
околосердечной сумкой. Сухой перикардит
может развиться после экссудативного
(часто недиагностированного) перикардита,
однако бывает и первичным. По мере
развития заболевания в полости перикарда
образуются вначале нежные спайки,
которые не влияют на работу сердца и
общую гемодинамику, но могут провоцировать
болевой синдром.

Изменение гемодинамики
связано в первую очередь с нарушением
заполнения сердца кровью в период
диастолы. Это происходит вследствие
сдавления фиброзной тканью верхней и
нижней полых вен. Мощные спайки могут
сдавливать и миокард, затрудняя его
полное расслабление в фазу диастолы.
Позже спайки, достигающие толщины 1 см
и более, могут полностью облитерировать
полость перикарда. На заключительных
этапах заболевания в рубцовой ткани
откладываются соли извести, возникает
кальциноз, формируется «панцирное
сердце».

15.Осложнения и последствия артериальной гипертензии. Поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии. Экспериментальные модели артериальной гипертензии.


гипертрофия левого желудочка сердца


ИБС


гипертонические кризы с транзиторной
ишемией различной локализации


ишемические инсульты (инфаркты мозга)


геморрагические инсульты


протеинурия в результате повреждения
сосудов клубочков


почечная недостаточность


ретинопатия


аневризмы аорты, ее разрывы


облитерирующий эндартериит


экстракраниальные стенозы сонных
артерий

Гипертонический
криз — внезапное резкое ↑ САД и/или
ДАД, сопровождающееся ухудшением
мозгового, коронарного или почечного
кровообращения, а также выраженной
вегетативной симптоматикой.

Причины:
как правило, у лиц без адекватного
лечения; при приёме симпатомиметиков,
ГК, пероральных контрацептивов, алкоголя,
наркотических веществ; при пре- и
эклампсии, феохромоцитоме, заболеваниях
почек, тяжёлых ожогах.

1)
Изменением метеорологических условий.

2)
Изменением функции желез внутренней
секреции.

3)
Психоэмоциональной травмой.

Гипертензия
ограничивает адаптивные, резервные
возможности орга­низма и является
фактором риска возникновения острых
сосудистых нару­шений, поэтому
гипотензивная терапия необходима даже
при легкой форме гипертензии.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ
ГИПОТЕНЗИИ

Артериальной
гипотензией
называют состояния, при котором давление
ниже 100 мм рт.ст. Такое состояние может
наблюдаться либо при уменьше­нии
сердечного выброса, либо при понижении
периферического сопротивле­ния, либо
при сочетании обоих факторов. В большинстве
случаев гипотен­зия бывает связана
в основном со снижением сердечного
выброса.

1.
Гипотензия как индивидуальный вариант
нормы

2.
Гипотензия повышенной тренированности
(у спортсменов)

3.
Гипотензия адаптивная (компенсированная)
(у жителей высоко­горья, тропиков и
субтропиков)

а)
с нестойким обратимым течением;

б)
выраженная стойкая форма (гипотоническая
болезнь);

2.
идиопатическая
(ортостатическая)

а)
острая (при шоке, коллапсе);

б)
с длительным течением (надпочечниковая
недостаточность, гипо­тиреоз, отравление
тетраэтилсвинцом и др.);

в)
с выраженным ортостатическим синдромом
(включая синдром Шая — Дрейджера).

Нейроциркуляторная,
первичная, эссенциальная гипотензия
(гипото­ния), или нейроциркуляторная
дистония(НЦД)
гипотензивного типа предс­тавляет
собой функциональное неврогенное
заболевание системы кровообра­щения,
важной клинической и патогенетической
особенностью
которого является лабильность и снижение
артериального давления.

характерно преобладание
тормозных процессов в коре головного
мозга, повышение активности холинергической
системы, снижение чувстви­тельности
адренергических рецепторов сосудов.
Иногда констатируют сни­жение
(относительной) глюкокортикоидной
активности, тенденцию к гипер­калиемии
с гипонатриемией.

Ортостатические
расстройства связывают с нарушением
рефлекторных и эндокринно- гуморальных
механизмов (снижение активности ренина,
цир­кулирующих катехоламинов,
возрастание брадикинина, нейротензина).

В
результате изменения функции аппарата,
регулирующего кровообра­щение, в
сфере гемодинамики возникает ряд
расстройств, важнейшими из которых
являются снижение периферического
кровообращения (расширение суммарного
русла прекапилляров- артериол), дисфункция
капилляров, в ряде случаев — ослабление
тонуса венул и венулоконстрикторных
реакций. В ответ на эти сдвиги в качестве
основной компенсаторной реакции
выс­тупает повышение минутного выброса
сердца.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector