Классификация, клиника, диагностика инфаркта миокарда

Классификация

По стадиям развития:

  1. Продромальный период (0-18 дней)
  2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[2]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Электрокардиографические изменения при ИМ

Классификация, клиника, диагностика инфаркта миокарда

Международная классификация заболеваний выделяет различные формы ишемии, названия болезни могут отличаться в зависимости от тяжести поражения, начиная стабильной стенокардией и заканчивая приступом некроза сердечной мышцы. Определение патологии по ЭКГ зависит от стадии развития ишемии. Некротический процесс задней стенки сердечной мышцы определить бывает намного сложнее, чем поражение передней стенки, так как он не всегда визуализируется на электрокардиограмме.

Относится к неотложным состояниям

Острый инфаркт миокарда проявляется нарушениями сердечной деятельности и прочими характерными симптомами, сопровождается многочисленными осложнениями и представляет угрозу для жизни

Выделяют следующие стадии формирования некроза сердечной мышцы:

  • Повреждение мышечных волокон. В связи с нарушением нормального притока крови по коронарным артериям возникает стойкая ишемия. Отсутствие кислорода негативно сказывается на состоянии кардиомиоцитов, в пострадавшем участке они начинают разрушаться. Еще живые волокна реагируют на ишемию, возникают болевые ощущения. Стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток.
  • Период острого проявления клинических признаков. В зависимости от выраженности ишемии на различных участках может образоваться омертвление или легкое повреждение тканей.

В течение двух недель очаг воспаления продолжает формироваться. Расшифровка ЭКГ помогает обнаружить патологический зубец Q. На периферии некротизированного участка образуется зона ишемии.

Частота заболеваемости острым инфарктом миокарда напрямую зависит от возраста: чем старше человек, тем выше риск развития заболевания

Острый инфаркт миокарда – бесспорный лидер в структуре смертности во всем мире

  • ОИМ в подострой стадии. Происходит окончательная стабилизация мышечной ткани. Область некроза становится четче, а поврежденные участки восстанавливаются. Сложно с точностью сказать, сколько длится эта стадия. Обычно ее продолжительность составляет до 3 месяцев, в тяжелых случаях – до 1 года.
  • Рубцовая стадия. Признаки острейшего периода окончательно исчезают, человека практически перестают беспокоить давящие боли за грудиной, головокружение и слабость. Адаптивные механизмы подразумевают образование фиброзной ткани на месте пораженного очага. Здоровые участки гипертрофируются, пытаясь компенсировать уменьшение функционирующей площади сердца.

Если было предоставлено заключение, в котором описано приступ ишемии, следует быть настороже.

Опасным осложнением является недостаточность левого желудочка, за которой следует кардиогенный шок.

В понятие
«предынфарктное состояние» включены
ряд различных патологических состояний,
при которых значительно повышен риск
развития инфаркта миокарда.

Клинические формы
этого периода: 1) впервые возникшая
стенокардия; 2) прогрессирующая стенокардия
напряжения; 3) вариантная стенокардия.

Дифференциальная
диагностика с инфарктом миокарда в
предынфарктный период должна заключаться
в динамическом наблюдении за
электрокардиограммой, ферментами крови
(КФК, тропонином, ЛДГ, АСТ, АЛТ, и др.,
изменениями температуры, лейкоцитами
крови, СОЭ).

Чаще всего
характеризуется сильной болью,
локализующейся в области грудины,
эпигастрии, лопатки, шеи. Боль может
быть колющей, распирающей, жгучей, чаще
носит интенсивный характер, однако
бывает и слабо выраженной, на которую
не обращают внимания.

Начавшись, боль
быстро достигает максимума и затем
держится несколько часов и затем
снижается. Иногда она носит волнообразный
характер. Длительность ее от 20-30 минут
до нескольких часов. Боль, продолжающаяся
более 5-7 часов, вероятно, связана с
возникновением эпистенокардитического
перикардита.

Боль часто
сопровождается слабостью, тошнотой,
рвотой, болями в животе. Это наиболее
характерно для инфаркта миокарда задней
стенки. Вегетативные реакции проявляются
в виде выраженной потливости, покраснения
или побледнения лица.

При неосложненном
инфаркте миокарда могут отмечаться
приглушение тонов сердца, снижение или
повышение артериального давления.
Остальные данные обследования
характеризуют сопутствующие заболевания
и их осложнения. При ЭКГ обследовании
в этот период обнаруживают признаки
ишемии и повреждения миокарда. Примерно
через 2-3 часа может сформироваться зубец
Q, как признак некроза.

В этот период, как
правило, прекращается боль. Продолжение
боли характеризует рецидивирующее
течение заболевания или развитие
эпистенокардитического перикардита.

При обследовании
отмечаются те же клинические симптомы,
что и в острейшем периоде: приглушение
тонов сердца, систолический шум на
верхушке, шум трения перикарда, иногда
тахикардия, нарушения ритма сердца.

Появляются признаки
резорбционно-некротического синдрома:
повышение температуры до субфебрильных
показателей; лейкоцитоза до 10-12 тыс. в
1 мкл. Через 8-12 дней лейкоцитоз снижается,
может повышаться СОЭ. Показатели
ферментов крови в начале острого периода
остаются увеличенными.

На ЭКГ отмечаются
подъемы сегмента ST и начинается
формироваться отрицательный зубец T.
Может появляться зубец Q и снижаться
зубец R.

На ЭКГ отмечаются
признаки сформировавшегося рубца.
Иногда сохраняется постинфарктная
стенокардия.

Стандартная электрокардиография (12 отведений) является одним из основных методов, позволяющих уточнить диагноз ИМ, его локализацию и обширность поражения сердечной мышцы, наличие осложнений — характер нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Характерными признаками ИМ при регистрации ЭКГ являются наличие патологического зубца Q (ширина — 0,04 сек, глубина превышает 25% амплитуды зубца R), снижение вольтажа зубца R — зона некроза; смещение сегмента ST выше или ниже изолинии на 2 см (подъем ST сегмента — субэпикардиальный слой, снижение ST сегмента — субэндокардиальный слой) — зона ишемического повреждения; появление остроконечных, положительных или отрицательных, «коронарных» зубцов Т — ишемия (Рис. 1).

Рис. 1. Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда.

В настоящее время, в клинической практике, в зависимости от наличия или отсутствия патологического зубца Q на ЭКГ выделяют «Q-образующий» (крупноочаговый или трансмуральный) и «Q-необразующий» (субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный) инфаркты миокарда. Подобные изменения на ЭКГ соответствуют наличию нестабильной атеросклеротической бляшки и развитию тромба на поверхности травмируемой бляшки с частичной или полной окклюзией коронарной артерии. (Рис. 2).

Рис. 2. Динамика нестабильной бляшки с формированием тромба и характерных изменений на ЭКГ.

  • Появление патологических Q-зубцов или комплекса QS (некроз сердечной мышцы);
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Подъем (элевация) или снижение (депрессия) сегментов ST соответствующих области (соответственно субэпикардиальный или субэндокардиальный слои) ишемического повреждения;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Возможно появление блокады левой ножки пучка Гиса.
  • Смещение сегментов ST от изолинии: элевация — субэпикардиальный слой, депрессия — субэндокардиальный слой;
  • Уменьшение амплитуды зубца R;
  • Двухфазность или инверсия зубца Т;
  • Отсутствие Q-зубца.

Безусловно, большое значение в ЭКГ-диагностике ИМ возможность сопоставления с предшествующей прединфарктному периоду ЭКГ и суточный мониторинг.

Классификация, клиника, диагностика инфаркта миокарда

С практической точки зрения наиболее ранними признаками развития ИМ являются смещения сегмента ST от изолинии на 2 см и более, которые обычно предшествуют появлению зубца Q, и могут регистрироваться через 15-20 минут от начала болевого синдрома.

Для ИМ характерным является динамика изменений ЭКГ в зависимости от сроков его развития и этапов репаративных процессов в зоне некроза.

Смещения сегментов ST регистрируются на ЭКГ в первые часы заболевания, и могут сохраняться до 3-5 суток, с последующим возвращением к изолинии и формированием глубокого отрицательного или двухфазного зубца Т. При обширных ИМ смещение сегмента ST может сохраняться в течение нескольких недель.

Длительная элевация сегмента ST с QS зубцом («застывшая ЭКГ») может отражать эпистенокардитический перикардит трансмурального ИМ, а при одновременном наличии R aVR (симптом Гольдбергера) является признаком формирующейся аневризмы сердца.

После 3-4 часов от начала ишемической атаки на ЭКГ регистрируется Q-зубец (некроз миокарда) в отведениях с смещенным ST сегментом. Одновременно в противоположных отведениях регистрируется реципрокное (дискордантное) снижение ST-сегмента, которое свидетельствует об остроте патологического процесса.

Зубец Q — стойкий признак некроза сердечной мышцы или постинфарктного рубца, однако в некоторых случаях он может уменьшиться или исчезнуть (через несколько лет) — в случаях компенсаторной гипертрофии волокон миокарда, окружающих очаг некроза или рубца.

Для ИМ характерно формирование глубокого, отрицательного, симметричного Т — зубца («коронарного») на 3-5-е сутки заболевания в ЭКГ отведениях, соответствующих месту ишемического повреждения миокарда, с параллельным возвращением к изолинии сегмента ST. Сформировавшийся отрицательный Т — зубец может сохраняться несколько месяцев, однако в последующем он становится положительным у большинства пациентов, что свидетельствует о его диагностическом признаке ишемии, а не повреждения.

Для топической диагностики ИМ информативным является регистрация ЭКГ в 12 стандартных отведениях: I, II, III, aVR, aVL, aVF и V1-6. Почти всегда в некротический процесс при ишемии миокарда вовлекаются одновременно смежные области левого желудочка, поэтому ЭКГ-изменения, характерные для ИМ, наблюдаются в нескольких отведениях, соответствующих различным областям сердца.

Передний ИМ — изменения в I, aVL, V1-3 отведениях ЭКГ.

Нижний (диафрагмальный) ИМ — изменения в III, aVF отведениях ЭКГ.

Верхушечно-боковой ИМ — изменения в II, aVL, V4-6 отведениях ЭКГ.

Передне-перегородочный ИМ — изменения в I, aVL, V1-4 отведениях ЭКГ.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Ферментная диагностика ИМ

Классификация, клиника, диагностика инфаркта миокарда
Классификация, клиника, диагностика инфаркта миокарда

Болевые зоны при инфаркте миокарда: темно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Классификация, клиника, диагностика инфаркта миокарда
Классификация, клиника, диагностика инфаркта миокарда

Вид со спины.

  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[7])
  2. Отсроченая:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда

Согласно рекомендациям ВОЗ при диагностике ОИМ, наряду с клиническими признаками и изменениями ЭКГ, большое значение имеют исследования кардиоспецифических маркеров. В настоящее время известно достаточное количество маркеров гибели кардиомиоцитов, имеющих различную степень специфичности к мышцы сердца, которые позволяют оценить объем, сроки развития некроза и характер течения заболевания.

Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда

Диагностическая ценность лабораторной диагностики ИМ существенно возрастает при безболевых формах и при повторных ИМ, мерцательной аритмии, наличии имплантированного артифициального водителя ритма сердца (ЭКС), т.е. в ситуациях, когда ЭКГ-диагностика ИМ затруднительна.

В настоящее время, в клинической практике наиболее часто используют определение концентраций следующих специфических маркеров поражения кардиомиоцитов: миоглобин (Мг), кардиотропонины (ТнI, ТнТ), Креатин-фосфокиназа (КФК), Аспартатаминотрансфераза (ACT), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), гликогенфосфорилаза (ГФ). (Рис. 8).

Рис. 8. Динамика кардиоспецифических ферментов при неосложненном течении ИМ.

Специфичными для поражения только кардиомиоцитов (но не миоцитов скелетных мышц) являются миоглобин, изоферменты — КФК-МВ фракция, кардиотропонин — ТнI, гликогенфосфорилаза — ГФ-ВВ.

Начиная с 90-х годов XX столетия появились технические возможности для определения и клинического использования в диагностике ИМ двух внутриклеточных структурных белков кардиомиоцитов, свидетельствующих о гибели миокарда, — миоглобин итропонин.

Наиболее ранним и чувствительным к повреждению кардиомиоцитов является миоглобин. Мг — структурный белок миоцита, при поражении сердечной мышцы определяется в сыворотке крови радиоиммунным методом. Миоглобиновый тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью, превышающие параметры миокард-специфичных цитозольных изоинзимов.

Второй структурный белок кардиомиоцитов — Тропонин, участвующий в регуляции функции миоцита — сокращения-расслабления, входит в состав тропомиозин-тропонинового комплекса, состоит из трех полипептидов (ТнС, ТнI и ТнТ). ТнТ имеет 3 изоформы: 2 скелетно-мышечные — ТнТ2,3 и 1 миокардиальную – ТнТ1. Сердечный ТнI локализуется только в миокарде и выделяется при некрозе кардиомиоцитов.

Сердечный тропонин ТнТ также используется как маркер некроза миокарда, но его содержание может повышаться и при повышении скелетной мускулатуры. Значения концентраций ТнТ и ТнI начинают превышать нормальные уровни через 5-12 часов от начала ишемии, достигают пика к концу первого дня (через24 часа) — ТнI и к концу второго дня (48 часов) — ТнТ развития ИМ. Нормализация показателей этих кардиоспецифических маркеров заканчивается через 5-10 дней.

Энзимная диагностика инфаркта митокарда является не только методом дополняющим клинические признаки, но и самостоятельным критерием при принятии решения о тромболитической терапии, инвазивной реваскляризации миокарда в первые часы развития окклюзии атеротромбозом коронарной артерии при ЭКГ-негативных формах ИМ.

В клинической практике при диагностике ИМ широко используют определение концентрации в сыворотке крови органоспецифичного цитозольного энзима креатинфосфокиназы — КФК. У человека КФК состоит из двух субединиц (М и В), которые образают 3 формы изоферментов: ММ — мышечный тип, ВВ — мозговой тип, MB — сердечный тип (КФКобщ= S КФК-МВ КФК-ММ КФК-ВВ).

Активность КФК MB фракции при инфаркте миокарда начинает увеличиваться через 6 часов, достигает максимума через 24 часа от начала заболевания и возвращается к норме к концу вторых суток развития ИМ. Диагностически значимым повышением активности КФК MB фракции является полуторо-, двукратное превышение нормы принятой в данной лаборатории.

Аминотрансферазы (аспартатамино- и аланинаминотрансферазы) — универсально распространенные внутриклеточные (цитоплазматические и митохондриальные) ферменты, определение активности которых традиционно используется в клинической практике для диагностики ИМ. Их активность начинав увеличиваться к концу первых суток заболевания, максимума достигают к концу вторых суток и нормализуется к конце третьих суток от начала развития ИМ.

Специфичным для поражения сердечной мышцы является увеличение отношения ACT к АЛТ в 2,5 раза (индекс Де Ритеса). С активным внедрением и широким использованием в клинической практики диагностики ИМ определение активности КФК и Тн — органоспецифичных изоэнзимов, основным мотивом определения АСТАЛТ остается дешевизна и доступность этих исследований.

Классификация, клиника, диагностика инфаркта миокарда

Другой органоспецифичный для миокарда инзим, используемый в диагностике ОИМ и коронарнарных синдромов, — лактатдегидрогеназа (ЛДГ), которая состоит из 5 изоферментов, содержащих 2 типа полипептидных цепочек (М и Н). Изофермент, преимущественно содержащийся в сердечной мышце, содержит 4 идентичные Н-цепочки и его обозначают как ЛДГ1, а изофермент, содержащий 4 идентичных М-цепочек, маркируется как ЛДГ5.

Диагностическая ценность вышеописанных маркеров поражения кардиомиоцитов зависит от сроков и частоты их определения в динамике развития ОИМ. Паогномоничным для ИМ является повышение активности ферментов не меньше чем в 1,5-2 раза от уровня нормы, с последующим снижением до нормальных значений.

Поэтому, однократное использование миокардиальных маркеров у больных с подозрением на ОИМ неприемлемо и практически полностью обесценивает диагностическую значимость данных методик.

В ряде случаев, острый инфаркт миокарда необходимо дифференцировать с другими заболеваниями, так как интенсивная боль в грудной клетке может быть обусловлена различными патологическими процессами в органах грудной, брюшной полостях и других системах человеческого организма.

  • ИБС;
  • Гипертрофическая кардиомиопатия;
  • Острый перикардит;
  • Острый миокардит;
  • Тромбоэмболия легочной артерии;
  • Расслаивающая аневризма аорты.
  • Острая плевро-пневмония;
  • Спонтанный пневмоторакс.
  • Эзофагиты;
  • Дивертикулез пищевода:
  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • Язвенная болезнь желудка;
  • Острый холецисто-панкреатит.
  • Остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника;
  • Плечевой плексит;
  • Миозит;
  • Межреберная невралгия (опоясывающий лишай).

А — наличие типичного стенокардитического болевого приступа или наличие дискомфорта в грудной клетке;

Б — характерные изменения на ЭКГ;

В — увеличение кардиоспецифических маркеров некроза сердечной мышцы. Необходимо динамическое мониторирование выше указанных детерминант для оценки эффективности проводимого лечения и профилактики возможных осложнений, для регламентирования тактики реабилитационного периода и прогноза жизни пациентов перенесших ИМ.

Инфаркт миокарда. А.М. Шилов

Спонтанное возникновение сердечного приступа – довольно частое явление. Человек может заниматься привычной деятельностью, пока жгучая загрудинная боль не застигнет его врасплох. Медики относят этот недуг к полиэтиологическим болезням и утверждают, что ОИМ образуется только если имеются предрасполагающие факторы.

Атеросклеротические бляшки откладываются на стенках сосудов, в том числе и тех, которые кровоснабжают сердечную мышцу (коронарных артериях)

Самая распространенная причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз

Классификация, клиника, диагностика инфаркта миокарда

Причиной ишемии выступает закупорка венечных сосудов:

  • кровяным сгустком при коронарном тромбозе;
  • атеросклеротической бляшкой.

Этиология ИБС может быть связана со следующими состояниями:

  • высокий уровень холестерина в крови (установлена связь с атеросклерозом);
  • эндокринными патологиями;
  • патологиями крови (гиперкоагуляция, тромбоз);
  • артериальная гипертензия;
  • вредные привычки;
  • пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний кровеносной системы.

Диагностика ОИМ обязательно включает электрокардиограмму, которая поможет выявить патологические отклонения. Делается анализ крови с целью обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз. Дополнительная диагностика инфаркта миокарда, его острой формы, производится путем выявления в крови биохимических маркеров некроза (КФК-MB, тропинина, миоглобина).

При обследовании
больных необходимо применить ряд
методов, позволяющих своевременно
установить диагноз инфаркта миокарда,
определить его локализацию и размеры.

Основным методом
является регистрация 12 стандартных ЭКГ
отведений. Кроме этого, используют
отведения по Небу, множественные
отведения, правые грудные отведения.

Проявления
острой ишемии миокарда:
появление высокого остроконечного,
равнобедренного зубца T; уплощение,
инверсия, двухфазность его; кратковременное
опущение или подъем сегмента ST, нарушения
ритма и проводимости.

Признаки
повреждения миокарда:
подъем сегмента ST (выпуклость кверху).

Некроз
участка миокарда характеризуется
наличием зубца Q и одновременным
уменьшением величины зубца R.

Важным ЭКГ признаком
инфаркта миокарда является широкий и
глубокий зубец Q. Он появляется уже через
несколько часов после возникновения
инфаркта миокарда, регистрируется много
месяцев или лет. Иногда зубец Q уменьшается
или даже исчезает (редко, при небольших
инфарктах миокарда). Это, по-видимому,
связано с гипертрофией окружающих
мышечных волокон. Зубец Q является
наиболее стойким признаком перенесенного
инфаркта миокарда.

Факторы риска

  • Табакокурение и пассивное курение[3]
  • Загрязнение атмосферы[4]
  • Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
  • Ожирение[5]
  • Употребление алкоголя
  • Сахарный диабет

Как проявляется некроз сердечной мышцы на ЭКГ

Проявления болезни на электрокардиограмме могут варьировать в зависимости от локализации поражения, его величины и степени выраженности некротического процесса. В свою очередь, существуют общие признаки для большинства форм заболевания.

Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка

«Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)

ЭКГ при некротическом поражении сердца имеет ряд особенностей:

  • в стадии повреждения: подъем сегмента S-T выше изолинии, зубец R имеет уменьшенную амплитуду, наличие патологического зубца Q зависит от формирования некроза, на этой стадии он может отсутствовать;
  • острейшая стадия характеризуется: незначительное снижение сегмента S-T, появление патологического зубца Q, отрицательный зубец T;
  • третья стадия развития болезни делится на две части: сначала на ЭКГ присутствует отрицательный зубец T с большой амплитудой, по мере выздоровления он уменьшается и подымается к изолинии;
  • в стадию рубцевания происходит восстановление нормального вида электрокардиограммы, зубец Q может исчезнуть, сегмент S-T возвращается к изолинии, зубец T становится положительным.

Патогенез

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения.

При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, когда страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Какие особенности имеет не Q-инфаркт

Мелкоочаговое поражение переносится легче, чем крупноочаговая форма заболевания. Клинические признаки, характерные не Q-форме болезни, являются менее выраженными. Может присутствовать незначительная загрудинная боль, которая напоминает приступ стенокардии.

В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца

«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

Некоторые люди, пережившие мелкоочаговую форму некроза миокарда, узнают о наличии патологических изменений только во время планового обследования, например, медкомиссии. Необходимо обратить внимание на зубец T, который при такой форме заболевания сильно изменяется, он становится двугорбым или зазубренным.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Классические клинические признаки ОИМ были описаны J.B. Herrick в 1912 году: сжимающая боль в области грудной клетки с локализацией за грудиной, часто сочетающаяся с распространением в шею, руку или спину (межлопаточную область) длительностью более 30 минут, для купирования которой требовалось приема опиатов.

Боль не редко сочеталась с затрудненным дыханием, тошнотой, рвотой, предобморочным состоянием и ощущениями угрожающей гибели. Однако, эти клинические признаки в некоторых случаях могут отсутствовать или модифицироваться, а чувство тревоги предшествовать появлению загрудинных болей (продормальные симптомы).

Клиническая картина ИМ разнообразна и по наличию симптомов и характера жалоб выделяют клинические варианты начала заболевания.

  • Ангинальный вариант — типичная интенсивная давящая боль за грудиной, продолжающаяся более 30 минут и не купирующаяся приемом таблетированных или аэрозольных форм органических нитратов. Боль довольно часто иррадиирует в левую половину грудной клетки, нижнюю челюсть, левую руку или спину, сопровождается чувством тревоги, страхом смерти, слабостью, обильным потоотделением. Данный симптомокомплекс имеет место в 75-90 % наблюдений.
  • Астматический вариант — ишемическое поражение сердца манифистируется одышкой, затрудненным дыханием, сердцебиением. Болевой компонент отсутствует или мало выражен. Однако, при тщательном опросе пациента можно выявить, что боль предшествовала развитию одышки. Частота данного клинического варианта ИМ регистрируется в 10 % среди пациентов старшей возрастной группы и при повторных ИМ.
  • Гастралгический (абдоминальный) вариант — боль локализуется в областях верхней половины живота, мечевидного отростка, часто иррадиирует в межлопаточное пространство, и, как правило, сочетается с диспептическими расстройствами (икота, отрыжка, тошнота, рвота), симптомами динамической непроходимости кишечника (вздутие живота, ослабленные шумы перестальтаки). Гастралгический вариант чаще всего встречается при нижнем ИМ и не превышает 5% всех случаев кардиальной катастрофы.
  • Аритмический вариант — ведущей жалобой являются чувство «замирания», перебои в работе сердца, сердцебиения, которые сопровождаются развитием резкой слабости, синкопальных состояний или других невротических симптомов, вследствие ухудшения мозгового кровообращения на фоне сниженного АД. Боль отсутствует или не привлекает внимание больного. Частота аритмического варианта колеблется в пределах 1-5 % случаев.
  • Цереброваскулярный вариант — головокружение, дезориентация, обмороки, тошнота и рвота центрального генеза, вызванных снижением перфузии головного мозга. Причиной ухудшение мозгового кровообращения является нарушение насосной функции сердца с снижением МО крови на фоне тахиаритмии (параксизмы тахиаритмий) или передозировка нитратами. Частота развития церебровасклярного вариант ИМ увеличивается с возрастом пациентов и колеблется от 5 до 10% от общего числа заболевания.
  • Малосимптомный вариант — обнаружение ИМ при ЭКГ исследовании, однако при ретроспективном анализе анамнеза заболевания в 70-90 % случаев пациенты указывают на предшествующую немотивированную слабость, ухудшение настроения, появление дискомфорта в грудной клетке или учащение приступов стенокардии сопровождающихся одышкой, перебоями в сердце. Подобный клинический вариант ИМ чаще всего встречается в старших возрастных группах с сопутствующим СД 2 типа — от 0,5 до 20%.

Классификация, клиника, диагностика инфаркта миокарда

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке.[6] Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Острый коронарный инфаркт

Так как симптомы ишемии могут значительно варьировать, известны случаи, когда некроз сердечной мышцы ошибочно принимался за стенокардию.

Прежде чем приступать к лечению коронарного синдрома, рекомендуется сделать электрокардиограмму, которая помогает установить вид недуга:

  • Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента S-T. Происходит закупорка кровеносного сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, что вызывает ишемию трансмуральное поражение сердечной мышцы.
  • ОИМ без подъема сегмента S-T. ЭКГ подобного вида наблюдается на начальных стадиях некротического процесса. При фиксации мелкоочаговых изменений сегмент S-T находится на привычном уровне, а патологический зубец Q чаще всего отсутствует. Отличием от стенокардии является наличие маркеров некроза.
Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть

После осмотра врачом-кардиологом и сбора жалоб проводится дополнительное обследование, способствующее дифференциации нестабильной стенокардии и некроза сердечной мышцы.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.
  • В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Инфаркт миокарда :как оказывать неотложную помощь

При подозрении на сердечный приступ следует вызвать скорую медицинскую помощь. Самолечение может привести к необратимым тяжелым последствиям.

Пока медицинские работники едут к больному, алгоритм действий следующий:

  • пациент должен полностью расслабиться, для этого желательно принять горизонтальное положение, послабить тесную одежду, открыть окно, создать спокойную обстановку в помещении;
  • можно попытаться купировать приступ нитроглицерином, он способен немного уменьшить спазм коронарных сосудов;
  • доврачебная помощь не подразумевает специальные препараты (тромболитиков, антикоагулянтов), их прием должен осуществляться в условиях стационара под контролем врача, самостоятельно давать пациенту подобные лекарства очень рискованно;
Бета-блокаторы помогают сердцу работать в более спокойном режиме

Чтобы затормозить дальнейшее развитие атеросклероза, важно предотвратить образование жировых бляшек в сосудах. Для этого назначаются препараты из группы статинов

  • при подозрении на остановку сердца следует немедленно начать делать больному непрямой массаж, который представлен в виде 30 нажатий на грудь, иногда может потребоваться искусственная вентиляция легких.

Осложнения

Даже если на электрокардиограмме не сохранилось никаких проявлений некроза, и вы чувствуете себя удовлетворительно, следует периодически обследоваться, чтобы исключить опасные осложнения.

ОИМ может вызвать такие серьезные последствия:

  • сердечную недостаточность;
  • ближайшее осложнение – кардиогенный шок;
  • отек легких (как следствие сердечной недостаточности);
  • синдром Дресслера (аутоиммунное поражение сердечной мышцы);
  • изменение ритма и проводимости (аритмии, блокады).
У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение

Медицина двадцать первого века не стоит на месте, она внимательно изучает проблемы каждого кардиологического пациента. Для исключения тяжелых последствий болезни существует ряд препаратов, которые помогут снизить нагрузку на сердце, восстановить тонус сосудов и обезопасить ткани от развития ишемии. Правильная первая помощь, оказанная во время начального периода недуга, и тщательное соблюдение рекомендаций врачей поможет снизить риск возникновения осложнений.

Признаки острого инфаркта миокарда

Классификация, клиника, диагностика инфаркта миокарда

Люди, которые впервые пострадали от некроза сердечной мышцы, надолго запоминают его проявления. В некоторых случаях симптомы могут быть несколько стертыми, в зависимости от наличия сопутствующих патологий или при мелкоочаговой форме заболевания.

Вас в действительности настиг приступ этой серьезной болезни, если:

  • Признаком острейшей стадии является боль за грудиной жгучего и давящего характера, которая отдает в левую руку, лопатку, шею, челюсть. Может сопровождаться расстройством желудка, спазмами в животе, онемением конечностей.
Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца

Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца

  • Характерные признаки ишемии: головокружение, недомогание, одышка, быстрая усталость. Выступает холодный пот, человек во время приступа совершенно не способен заниматься привычными видами деятельности.
  • Скачки артериального давления (оно может упасть или повыситься до критических значений), пульс становится чаще, возникает сильное волнение за свое состояние и жизнь. Иногда повышается температура тела, возникают признаки интоксикации организма частицами омертвевших тканей.

Имеет значение клинический вариант недуга (абдоминальный, астматический, коллаптоидный, аритмический и прочее). В зависимости от формы заболевания может возникать тошнота или кашель, которые приносят дополнительные трудности при диагностике болезни.

Если вовремя не установить диагноз, могут возникнуть тяжелые синдромы, которые несут риск для жизни пациента.

Лечение острого инфаркта миокарда

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Классификация, клиника, диагностика инфаркта миокарда

В случае остановки сердца необходимо немедленно начать сердечно-лёгочную реанимацию. Доступность автоматических наружных дефибрилляторов увеличивает выживаемость в таких ситуациях.

Комплекс симптомов, характерных ишемической болезни, не относится к состояниям, которые «сами пройдут». Исчезновение давящей боли за грудиной не несет за собой полного выздоровления. Даже небольшой очаг некроза способен серьезно повлиять на работу сердца.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока

В начальном периоде заболевания возникает очень сильная боль, которая требует применения интенсивной терапии:

  • нитроглицерина в стандартной дозе 0,4 мг (для усиления быстроты действия рекомендуется класть под язык, можно использовать до 3 таблеток);
  • бета-адреноблокаторов, которые борются с ишемией и способствуют защите участков сердца от омертвления (стандартными препаратами являются «Метопролол» и «Атенолол»);
  • в тяжелых случаях, когда имеется значительный некротический процесс, внутривенно вводятся наркотические анальгетики, например, морфий.

Инфаркт миокарда опасен, прежде всего, своими осложнениями. Для того чтобы восстановить поврежденные ткани и уменьшить нагрузку на больное сердце, врачом-кардиологом подбирается специальная терапия.

Препараты при тяжелом инфаркте миокарда принимаются постоянно, а не только в остром периоде, для профилактики рецидива назначаются:

  • Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа). Патогенез болезни чаще всего заключается в нарушении притока крови по коронарным сосудам, которые блокируются тромбом.
  • Бета-адреноблокаторы. Снижают потребность в кислороде, уменьшают нагрузку на сердечную мышцу. Они часто используются в лекарственной терапии артериальной гипертонии. Препараты этой группы способны понижать артериальное давление.
Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, аспирин), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков

  • Антикоагулянты и антиагреганты. Стандарты лечения включают средства, которые способны разжижать кровь. Наиболее популярной сегодня является ацетилсалициловая кислота. Она противопоказана при гастрите и бронхиальной астме.
  • Нитраты. Уместно использование нитроглицерина в первые минуты приступа, доказано его благотворное влияние на защиту кардиомиоцитов от ишемии. При его применении уменьшается риск осложнений, в том числе кардиогенного шока.

Если выполнять все клинические рекомендации, можно избежать многих опасных осложнений. Наличие ОИМ в анамнезе делает человека более уязвимым. Даже незначительная физическая нагрузка способна привести к возникновению повторного приступа. Чтобы сделать жизнь легче, специалистами в сфере кардиологии был предусмотрен алгоритм действий для улучшения состояния больного.

Профилактика

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[22].
  • Бета-блокаторы как метопролол или карведилол могут применяться для профилактики инфаркта миокарда[23]. Данные препараты в особенности улучшают прогноз тем пациентам, у которых имеется нарушение функции левого желудочка[24]. Бета-блокаторы снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[25][26].
  • Применение полиненасыщенных жирных кислот также может улучшить прогноз[27][28][29].
  • Применение гепарина у лиц с нестабильной стенокардией может снизить риск инфаркта миокарда, но в то же время повысить возможность небольших кровотечений[30].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда.[31]

Рекомендации врачей при инфаркте миокарда

Чтобы ваша жизнь после перенесенного сердечного приступа стала прежней, необходимо кардинально изменить свой образ жизни. Правильно подобранная медикаментозная терапия при ОИМ – это еще не все. Вредные продукты питания, тяжелый физический труд, хронический стресс и наличие сопутствующих заболеваний могут негативно сказаться на скорости восстановления организма. Врачами всего мира были разработаны клинические рекомендации, направленные на улучшение состояния больного.

Для восстановления работы сердечной мышцы важно заниматься лечебной физкультурой

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание

Острый инфаркт миокарда подразумевает только правильное питание:

  • продукты с низким содержанием холестерина;
  • свежие фрукты, овощи, ягоды, которые с помощью большого количества витаминов способствуют регенерации сердечных волокон;
  • требуется специальная диета, подразумевающая исключение из рациона фастфуда, чипсов, сухариков и т. п.;
  • отказ от употребления алкоголя и кофе.

Если человек часто хватается за сердце, у него появляется одышка после незначительной физической нагрузки, немеют конечности или скачет давление – это может стать тревожным звоночком в прогрессировании болезни.

Профилактика острого инфаркта миокарда требует от вас тщательного контроля над собственным здоровьем, который подразумевает:

  • избавление от вредных привычек (никотин негативно влияет на сосуды и сердце, кофе увеличивает потребность в кислороде);
  • диетическое питание;
  • умеренных физических нагрузок (отличным выбором будут прогулки на свежем воздухе);
  • отсутствие стрессов, обучение методам релаксации;
  • сохранение веса в рамках нормы;
  • периодическое измерение артериального давления и пульса.

Острый инфаркт миокарда, как проходит реабилитация

Развитие болезни и реабилитация больных в каждом отдельном случае могут проходить по-разному. Некоторые люди переносят ишемию, что является очень опасным, и при этом спокойно занимаются привычными видами деятельности. Другие пациенты после болезни вынуждены избегать лишних нагрузок, некоторые из них даже приступают к оформлению инвалидности. Правильно подобранные занятия спортом помогут вам быстрее восстановиться.

ЛФК после острого инфаркта миокарда подразумевает:

  • умеренные динамические нагрузки (бег, катание на коньках или роликах, езда на велосипеде, плавание);
  • дыхательную гимнастику (например, комплекс упражнений Стрельниковой);
  • индийскую йогу.

А вот статические упражнения с большой нагрузкой сердечникам категорически противопоказаны.

Соблюдение рекомендаций врачей и ведение здорового образа жизни помогут вам скорее восстановить больное сердце.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector