Классификация инфаркта миокарда по воз ⋆ Лечение Сердца

Классификация

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • крупноочаговый
  • мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

  • трансмуральный — с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
  • интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
  • субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
  • субэпикардиальный — с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

  • «Q-инфаркт» — с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
  • «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

  • правожелудочковый
  • левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

  • первичный
  • рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
  • повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

  1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
  2. атипичные — с атипичными болевыми проявлениями:
  • периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
  • безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
  • малосимптомную (стертую)
  • комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

  • стадию ишемии (острейший период)
  • стадию некроза (острый период)
  • стадию организации (подострый период)
  • стадию рубцевания (постинфарктный период)

По стадиям развития:

  1. Продромальный период (0-18 дней)
  2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

  1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[2]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов:

Диаграмма формирования основных ЭКГ-признаков инфаркта миокарда

Врачами создано немало классификаций в зависимости от объема и локализации поражения, а также классификация острого инфаркта миокарда по стадиям.

СТАДИИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА:

  • Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).
  • Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).
  • Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).
  • Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).
  • Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).

В зависимости от объема поражения инфаркт делится на трансмуральный, или иначе, крупноочаговый (с «зубцом Q» по данным ЭКГ), когда сердечная мышца повреждается на всю толщу, и нетрансмуральный (мелкоочаговый, без «зубца Q»).

• ОСН (классы I–IV по Killip, I50.1);
• нарушения сердечного ритма и проводимости (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, ускоренный идиовентрикулярный ритм, фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная аритмия, суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, атрио-вентрикулярная блокада I–III степени, отказ синусового узла, асистолия I44–I49);

• наружный  разрыв  сердца  (острый  и  подострый — с формированием псевдоаневризмы) с гемоперикардом (I23.0) и без гемоперикарда (I23.3);
• внутренний  разрыв  сердца  (с  формированием дефекта межпредсердной перегородки I23.1,  дефекта  межжелудочковой  перегородки I23.2, разрыв сухожильной хорды I23.

4, надрыв и отрыв папиллярной мышцы I23.5);
• тромбообразование в полостях сердца (I23.6);
• тромбоэмболия малого и большого круга кровообращения (I23.8);
• ранняя постинфарктная дилатация с формированием острой аневризмы сердца (I23.7);
• эпистенокардитический перикардит (Pericarditis epistenocardica);
• синдром Дресслера (I24.1);
• ранняя (от 72 ч до 28 сут) постинфарктная стенокардия (I20.0).

Инфаркт миокарда – некроз (омертвение) участка сердечной мышцы в результате значительного нарушения притока крови к сердцу. Инфаркт миокарда является одной из форм ишемической болезни сердца.

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Классификация инфаркта миокарда по воз ⋆ Лечение Сердца

В медицине выделяется несколько вариантов классификации инфаркта миокарда, учитывая разнообразные факторы, особенности его течения. В большинстве случаев встречается типичная форма инфаркта миокарда. Данное заболевание разделяется на следующие подвиды:

  1. Субэпикардиальная. Некротизированные клетки располагаются преимущественно около эпикарда.
  2. Субэндокардиальная. Поражение проявляется в области эндокарда.
  3. Интрамуральный. Некротизированная область располагается в области миокарда. Это один из наиболее опасных разновидностей патологии, так как поражается толща мышцы сердца.
  4. Трансмуральный. Некротизируется часть сердечной стенки. Это крупноочаговая разновидность инфаркта миокарда. В большинстве случаев возникают у лиц мужского пола после достижения возраста 50 лет.

Классификация инфаркта миокарда включает способы определения формы инфаркта по местоположению поражения. Если не провести специальных диагностических исследований, очень сложно точно определить зону поражения. Иногда при возникновении приступа отсутствуют признаки поражения мышцы, также есть другие факторы, из-за которых диагностика на начальных этапах осложнена.

В большинстве случаев наблюдается крупноочаговый инфаркт миокарда. Иногда в начале приступа зона поражения имеет небольшие размеры, через некоторое время она может увеличиться. При возникновении мелкоочагового инфаркта заболевание характеризуется умеренным течением, снижается риск появления опасных осложнений. Если после приступа не прослеживается тромбоэмболия, снижается вероятность возникновения сердечной недостаточности, разрыва сердца, аневризмы.

Среди разновидностей данного заболевания выделяются такие атипичные формы инфаркта миокарда:

  1. Абдоминальная. Нередко ее путают с приступом панкреатита, так как болевой синдром преимущественно располагается в верхней области живота. Человек чувствует дополнительные симптомы, такие как тошнота, повышенное газообразование, в некоторых случаях возникает рвота, также возможна икота.
  2. Осмотическая. Можно перепутать с острой фазой развития бронхиальной астмы, приступ сопровождается одышкой, при этом проявляется постепенное усугубление симптоматики.
  3. Атипичный болевой синдром. Проявляется в области челюсти, в дальнейшем боль отдает в руку, плечо.
  4. Бессимптомная. Безболевая форма инфаркта миокарда проявляется крайне редко. Обычно возникает у диабетиков, чувствительность нервной системы которых в результате хронического заболевания значительно снижается.
  5. Церебральная. Является редкой, однако одной из наиболее сложных форм. Также относится к атипичным формам инфаркта. Проявляются признаки неврологического характера. Заметно головокружение, при несвоевременном оказании помощи возможна потеря сознания.
  • Размеры очага некроза.
    1. Крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт).
    2. Мелкоочаговый (не Q-инфаркт).
  • Локализация очага некроза.
    1. ИМ левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный ИМ верхушки сердца.
    3. ИМ межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. ИМ правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
  • Период ИМ.
    1. Острейший период: от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4–6 ч).
    2. Острый период: окончательное формирование очага некроза (до 2 нед).
    3. Подострый период (до 2 мес).
    4. Постинфарктный период (рубцевания) (после 2 мес).
  • По времени возникновения очагов некроза.
    1. Расширение зоны некроза — появление новых очагов некроза в первые 72 ч от начала инфаркта.
    2. Рецидивирующий ИМ — появление новых очагов некроза в период от 72 ч до 1 мес.
    3. Повторный ИМ — появление новых очагов некроза через 1 мес после предыдущего инфаркта.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Классификация инфаркта миокарда по воз ⋆ Лечение Сердца

В настоящее время является общепризнанным предположение о патофизиологической роли коронаротромбоза в развитии острого ИМ, выдвинутое в 1909 г. Н.Д. Стражеско и В.П. Образцовым, а в 1912 г. J.B. Herrick. Причиной ОИМ, как и других форм ОКС, более чем в 90% случаев является внезапное уменьшение коронарного кровотока, вызванное атеросклерозом в сочетании с тромбозом, с наличием или без сопутствующей вазоконстрикции.

Редко отмечают острый ИМ как следствие септической (тромбо-)эмболии коронарной артерии или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда при коронаритах различного генеза. Также описаны случаи острого ИМ, развившиеся на фоне изолированного коронароспазма интактных артерий (чаще интоксикационной природы).

Среди этиологических факторов, способствующих развитию острого ИМ, первое место занимает атеросклероз.

Другие факторы риска ИМ являются также факторами риска развития атеросклероза.

К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и дислипопротеинемии, АГ, курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно сахарный диабет II типа), ожирение, возраст пациента старше 50 лет (средний возраст госпитализированных больных с острым ИМ в Италии составляет 67 лет).

Действительно, нарушения липидного обмена диагностируют у больных с ИМ значительно чаще, чем у здоровых людей (особенно дислипопротеинемии IIб и III типов). В то время как АГ является доказанным фактором риска ИМ, симп томатические формы АГ не сопряжены с высоким риском ИМ. Это можно объяснить особенностями патогенеза АГ, которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, а с другой — предрасполагает к локальным спазмам артерий.

Результаты обширных исследований свидетельствуют о повышении частоты ИМ у курящих. Объясняют это тем, что вещества, образующиеся при сгорании табака (в первую очередь никотин), повреждают эндотелий сосудов и способствуют вазоспазму, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих снижает способность крови к переносу кислорода.

Избыточная масса тела (ИМТ 30 и более) является фактором риска прогрессирования атеросклероза и ИМ, если протекает по типу абдоминального ожирения. У больных со сниженной физической активностью на фоне развития атеросклероза недостаточно эффективно происходит адаптивное развитие коллатералей в миокарде и толерантности кардиомиоцита к ишемии (феномен прекондиции).

Кроме того, вследствие гиподинамии происходит неадекватное повышение тонуса САС в случае нерегулярных значительных физических и  психоэмоциональных  нагрузок.  Хроническое повышение уровня глюкозы и продуктов незавершенного углеводного обмена в крови при сахарном диабете приводит к повреждению эндотелия и развитию полиангиопатии.

1.1.jpg

При сочетании двух и более указанных факторов степень риска повышается пропорционально. Кроме перечисленных, существует еще множество так называемых «малых» факторов риска (подагра, псориаз, дефицит фолиевой кислоты и др.), удельный вес которых в общей структуре заболевания относительно невелик.

Клинические проявления и исходы зависят от локализации обструкции, степени и длительности ишемии миокарда. В частности, существуют отличия в степени проявления болевого синдрома и стрессовой активации РААС, обусловливающей наличие гипертензии, тахикардии, гипергликемии, лейкоцитоза с анэозинофилией в первые часы заболевания.

Характерно, что во время развития острого ИМ со стойкой элевацией сегмента ST формируется так называемый «красный» тромб, который содержит значительно большее количество эритроцитов.

Такое отличие от «тромбоцитарного», или «белого», тромба, связанного с развитием ОКС без стойкой элевации сегмента ST, свидетельствует о более глубоком и длительном нарушении реологических и коагуляционных свойств крови и о более значительных стойких тромбогенных изменениях в эндотелии поврежденного участка коронарной артерии.

Следовательно, при остром ИМ с элевацией сегмента ST развивается преимущественно окклюзивный и персистирующий тромбоз. Приблизительно в  ⅔–¾ случаев формированию коронарного тромба предшествует внезапный разрыв уязвимой бляшки (воспаленной, богатой  липидами бляшки, покрытой тонкой фиброзной оболочкой). Другие случаи связывают с механизмами, не определенными до конца, такими как эрозия бляшки.

В ¾  случаев бляшки, которые становились базисом для окклюзивного тромбообразования во время острого ИМ, вызывали лишь незначительный или умеренный стеноз, что предшествовало развитию инфаркта (понятно, что именно в этих случаях тромболитическая терапия является максимально эффективной). Впрочем, на фоне выраженного стеноза разрывы бляшек приводят к более частому развитию острого ИМ (по сравнению с незначительными стенозами).

ИМ, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, развивается через 20–30 мин после начала выраженной ишемии (отсутствие кровотока по артерии или оллатералям) и прогрессирует со временем от суб эндокардиального к субэпикардиальному участку (феномен фронта волны).

Реперфузия и вовлечение коллатералей могут предотвращать возникновение некроза или способствуют уменьшению его размера (сохраняя в среднем до 70% ишемизированного миокарда периинфарктной зоны). Наличие же длительной стенокардии перед острым ИМ может способствовать формированию развитых коллатералей, что обусловливает сохранение или длительное поддержание жизнеспособности зоны ишемии (при коронарной ангиографии развитые коллатерали определяют в 30% случаев острого ИМ).

У таких больных отмечена тенденция к менее выраженному повреждению миокарда, более редкому развитию СН и меньшей летальности; в отдаленном периоде после острого ИМ насосная функция сердца у них сохраняется в большей степени. При длительности коронарной окклюзии более 6 ч лишь небольшая часть (10–15%) ишемизированного миокарда остается жизнеспособной.

 Наличие субкритического, но стойкого кровотока может расширить временнóе окно для спасения миокарда путем полной реперфузии (рис. 1.1)

Рис. 1.1. Патогенетические стадии атеросклероза

Ответ на разрыв бляшки является динамическим: аутогенные тромбоз и тромболизис, часто ассоциируемые с вазоспазмом, развиваются одновременно, вызывая преходящую обструкцию кровотока. 

В  небольшом  проценте  случаев  тромб, вызвавший  развитие  острого  ИМ,  может  быть разрушен в первые часы с начала заболевания собственной фибринолитической системой организма при содействии эндогенных вазодилататоров, устраняющих коронароспазм.

В таком случае говорят о спонтанном (или аутогенном) лизисе тромба и реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии. Клинически данный вариант течения острого ИМ характеризуется ранним (до проведения реперфузионной терапии) регрессом симптоматики  и  ЭКГ-признаков,  уровень  ферментемии и объем пораженного миокарда по данным исследований в подострой фазе заболевания оказывается меньше, чем в случае несостоятельности  аутогенной  фибринолитической  системы.

Основными модуляторами активации главного фибринолитического профермента плазминогена и двухцепочечной урокиназы, также принимающей участие в каскаде фибринолиза, являются вырабатываемые эндотелием tPA и его антагонист —быстро реагирующий ингибитор активатора плазминогена PAI-1.

Их соотношение в плазме определяет фибринолитический потенциал крови. Нарушение баланса между этими двумя пептидами (повышение уровня PAI-1 при нормальном или сниженном уровне tPA) в плазме крови зафиксировано в острый инфаркта, 30-дневной смерти после перенесенного ИМ. Также известно, что ангиотензин II и его метаболит ангиотензин IV вызывают повышение выработки PAI-1 клетками эндотелия.

С другой стороны, РААС тесно связана с калликреинкининовой системой таким образом, что АПФ обеспечивает деградацию брадикинина (рис. 1.2).

Рис. 1.2. Механизм спонтанной реканализации инфарктобусловившей коронарной артерии период ИМ и связано с риском развития повторного

Еще одной причиной неэффективности аутогенной реперфузии является недостаточное действие вазорелаксирующих агентов, и как следствие этого — продолжающийся вазоспазм. Брадикинин является стимулятором выработки эндогенного эндотелиального фактора расслабления (NO).

Поскольку продукты деградации брадикинина этими свойствами не обладают, очевидно, что гиперфункция эндокринной, внутрисосудистой или РААС, кроме снижения фибринолитической активности, приводит также к нарушению сосудорасширяющего потенциала крови.

В свою очередь РААС приводит к инактивации NO путем превращения его супероксианиона в неактивный  пероксинитрит.  Супероксид-анион образуется при участии мембранной NдAD(P)H оксидазы и эндотелиальной NO-синтетазы.

При этом подавляются и другие краткосрочные системные эффекты NO — ингибирование АДФ- зависимой адгезии и агрегации тромбоцитов, ингибирование адгезии тромбоцитов к эндотелию путем блокады дегрануляции тромбоцитов. Вследствие этого возникает повышение проагрегационного потенциала крови, стимулирующее начальные этапы образования коронарного тромбоза и ретромбоза.

Факторы риска

  • Табакокурение и пассивное курение[3]
  • Загрязнение атмосферы[4]
  • Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины
  • Ожирение[5]
  • Употребление алкоголя
  • Сахарный диабет

Ранее к неблагоприятным факторам, усугубляющим течение острого ИМ, помимо размеров и локализации инфаркта, традиционно относили пожилой возраст, женский пол, наличие сопутствующего сахарного диабета, АГ, другие социальные, наследственные факторы и сопутствующие заболевания.

Теперь же с появлением новых медицинских технологий структура факторов риска изменилась: значительный вклад как в ранний, так и отдаленный прогноз у больных, перенесших острый ИМ, вносят терапия острой фазы заболевания, сроки обращения за медицинской помощью.

Наибольший положительный эффект на результаты лечения острого ИМ в последние годы оказало совершенствование алгоритмов лечения, направленных  на восстановление  проходимости инфаркт обусловившей коронарной артерии (ИОКА). В обширных рандомизированных исследованиях у больных с острым ИМ с применением тромболитической терапии 30-дневная летальность отмечена в пределах 6–10%, тогда как в исследованиях с применением ЧТКА выявлена летальность 2,5% за тот же период.

Однако следует отметить, что в хирургические исследования включали в основном тщательно отобранный контингент больных (в частности, исключали пациентов пожилого возраста или имеющих выраженный системный атеросклероз, который, с одной стороны, создает трудности при проведении пункций крупных артерий, а с другой — является достаточно надежной «гарантией» многососудистого  поражения  коронарного русла и соответственно фактором, усугубляющим прогноз).

Кроме того, анализ реальной ситуации в кардиологической практике свидетельствует, что много пациентов не получают оптимальной (в соответствии с современными алгоритмами) терапии, включающей тромболизис.

В частности, серийные наблюдения в Северной Америке и Европе позволяют предполагать, что частота тромболитической терапии при остром ИМ в этих регионах в среднем составляет до 40%.

В Италии частота тромболитической терапии составляет 50% общего числа случаев госпитализации больных с ОКС. Кроме того, некоторые из пациентов проходят лечение не в кардиореанимационных отделениях, а в возрастной структуре больных лица пожилого возраста имеют больший удельный вес, чем в когортах многоцентровых исследований.

По результатам наблюдения случаев лечения острого ИМ в реальной клинической практике сформирован список предикторов ранней (30-дневной) смертности у больных с острым ИМ (табл.1.1).

Таблица 1.1

*n — количество пациентов, умерших в стационаре, с наличием или без наличия признака; % — процент пациентов, умерших в стационаре, среди пациентов с наличием и без наличия признака;  — отношение шансов; ОКП — отделение коронарной патологии; ЛЖН — левожелудочковая недостаточность; НД — недостоверно.

По данным таблицы к независимым предикторам  ранней  смерти  после  перенесенного острого ИМ можно отнести лечение острой фазы ИМ вне отделения коронарной патологии (кардиореанимации), наличие острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) и кардио-генного шока, развитие желудочковых аритмий и рецидива острого ИМ в течение госпитального периода.

Также в данном анализе независимым предиктором раннего летального исхода после острого ИМ являлся пожилой возраст.

При  анализе  факторов  риска  неблагоприятного исхода в отдаленный постинфарктный период (5-летнее наблюдение) были выделены такие предикторы, как постинфарктный кардиосклероз (после анализируемого ИМ), отсутствие реперфузионной терапии в острой фазе заболевания, наличие в семейном анамнезе ИБС, сердечная блокада, отсутствие ацетилсалициловой кислоты в терапии постинфарктного периода и пожилой возраст.

Тем не менее к независимым предикторам неблагоприятного исхода отнесены пожилой возраст и наличие левожелудочковой недостаточности в стационаре (табл. 1.2).

Таблица 1.2

*n — количество пациентов, умерших в течение отдаленного наблюдения, с наличием или без наличия признака; % — процент пациентов, умерших в течение отдаленного наблюдения, среди пациентов с наличием и без наличия признака; — отношение шансов; ОЛЖН — острая левожелудочковая недостаточность.

На основании полученных данных построены как общая кривая выживаемости после перенесенного острого ИМ (рис. 1.6), так и кривые выживаемости при наличии и отсутствии левожелудочковой недостаточности в острый период ИМ (рис. 1.7).

Рис. 1.6. Выживаемость после перенесенного острого ИМ (McGovern P.G., 1996)

Рис. 1.7. Выживаемость после перенесенного ИМ в зависимости от наличия ОЛЖН (McGovern P.G., 1996)

Как видно из рисунков, наибольшее количество больных, перенесших острый ИМ, умирает в раннем (до 2 мес) постинфарктном периоде, наличие признаков ОЛЖН в стационаре оказывает на это существенное влияние.

Другой  обширный  регистр  CENIC  (Mattoset al., 2004), включающий данные о 9371 пациенте с острым ИМ и элевацией сегмента ST, прошедших реперфузионную терапию в виде первичной ангиопластики или тромболизиса с последующей «ЧТКА спасения» в течение 24 ч от начала острого ИМ, как основной фактор риска госпитальной летальности также выделил наличие ОЛЖН в стационаре;

Анализ данных о более чем 10 тыс. больных с острым ИМ в исследовании GISSI-3 также показал отрицательное прогностическое влияние дилатации полости ЛЖ

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector