Хроническая сердечная недостаточность отеки и увеличение печени

Анатомия и физиология сердечно-сосудистой системы

Основной задачей сердечно-сосудистой системы является перенос крови по организму. Она состоит из нескольких основных отделов, которые вместе представляют собой замкнутый круг. Нарушения в работе любого из этих отделов могут привести к появлению отеков. На практике чаще всего проблема заключается в работе сердца.

  • сердце;
  • малый круг кровообращения;
  • большой круг кровообращения;
  • кровь.

Сердце

Сердце является основным органом, который осуществляет перекачивание крови по всему организму. Оно имеет сложное внутреннее строение, которое объясняет большое количество всевозможных нарушений в его работе. Именно на этом уровне чаще всего кроется причина развития сердечных отеков. Несомненным плюсом при этом является то, что сердце является, пожалуй, наиболее хорошо изученным органом.

  • Оболочки сердца. Внутренняя оболочка называется эндокардом. Она выстилает камеры сердца, обеспечивает нормальный ток крови (без завихрений и тромбов) и формирует сердечные клапаны. Второй, наиболее толстый слой стенки сердца, сформирован миокардом. Это сердечная мышца, которая сокращается под действием биоэлектрических импульсов. В его работе можно выделить две основные фазы — систолу (собственно сокращение) и диастолу (расслабление). В систолу кровь изгоняется из камеры сердца, а в диастолу – наоборот, поступает внутрь. Наиболее поверхностной оболочкой является перикард или сердечная сумка. Он сформирован двумя листками, между которыми имеется небольшая щель – полость перикарда. Листки сердечной сумки отгораживают сердце от других органов грудной клетки и способствуют скольжению стенок во время сокращений. Для этого в норме в перикарде содержится небольшое количество специальной жидкости.
  • Камеры сердца. Сердце человека состоит из 4 полостей – двух предсердий и двух желудочков. Левые отделы в норме не сообщаются с правыми. Кровь попадает в сердце из крупных вен – верхней и малой полой вены. Она поступает в правое предсердие (расположенное в верхней правой части органа). Отсюда при сокращении мышцы кровь изгоняется в правый желудочек (правая нижняя четверть органа). При его сокращении кровь выбрасывается в малый круг кровообращения, проходящий через легкие. Из легких по легочным венам артериальная кровь поступает в левое предсердие (в левой верхней части сердца). Отсюда она направляется в левый желудочек (нижняя левая четверть), который выбрасывает ее под давлением в большой круг, обеспечивая питание всех органов и тканей кислородом.
  • Проводящая система сердца. Данная система представляет собой несколько пучков особых волокон, которые очень хорошо проводят биоэлектрические импульсы. Эти пучки проходят в толще миокарда и отвечают за правильное распространение импульсов. Благодаря этому все камеры сердца сокращаются в правильной последовательности (сначала идет систола предсердий, а несколько позже – систола желудочков). Так обеспечивается последовательный ток крови и ее нормальное перекачивание. Нарушения в проводящей системе ведут к хаотичному сокращению миокарда и нарушениям кровообращения.
  • Клапанный аппарат. Данная система представлена четырьмя клапанами, которые предотвращают ток крови в обратную сторону (например, из желудочка в предсердие). На выходе из правого предсердия располагается трехстворчатый клапан, на выходе из правого желудочка – клапан легочной артерии. В левых отделах располагаются митральный (на выходе из левого предсердия) и аортальный (на выходе из левого желудочка) клапаны. При сужении клапана снижается его пропускная способность, и кровь хуже поступает в следующую камеру сердца. При расширении клапана его створки не могут плотно закрыть отверстие, и часть крови возвращается назад.
  • Коронарные сосуды. Коронарными называются собственные сосуды миокарда, которые несут кровь к сердечной мышце. Они начинаются у основания аорты (сразу после ее выхода из сердца) и опутывают сердце густой сетью. Стенки левого желудочка снабжаются кровью лучше всего, так как здесь мышца наиболее толстая, и она совершает наибольший объем работы.

В организме сердце занимает переднюю часть грудной клетки. Его правая граница и основание (

) находятся по правую сторону от грудины, а вершина (

) – по левую сторону. Здесь же (

) можно ощутить так называемый верхушечный толчок. Это область шириной около 2 см, куда отдается пульсация при сокращении сердца. Смещения границ органа или верхушечного толчка являются объективными критериями для диагностики некоторых заболеваний.

Малым кругом кровообращения называется сосудистая сеть в легких. Она начинается в правом желудочке. Отсюда венозная кровь нагнетается под давлением в легочную артерию. Эта артерия идет к легким и делится на более мелкие сосуды (

), пока не рассыплется на густую сеть тоненьких капилляров. В них происходит газообмен с атмосферным воздухом. Венозная кровь насыщается кислородом и превращается в артериальную. Отсюда она возвращается обратно в сердце. Капилляры постепенно сливаются, образуя крупные легочные вены, которые впадают в левое предсердие. Здесь малый круг кровообращения заканчивается.

Большим кругом кровообращения называют сеть сосудов, которая разносит кровь из левого желудочка по всем органам и тканям организма. Так происходит их насыщение кислородом. После газообмена клетки возвращают порцию углекислого газа. Венозная кровь, насыщенная этим веществом, возвращается к сердцу по венам. Именно этот участок большого круга кровообращения участвует в образовании сердечных отеков.

  • нижняя полая вена;
  • воротная вена (собирает кровь из желудка, селезенки, кишечника, поджелудочной железы);
  • подвздошные вены;
  • бедренные вены;
  • вены нижних конечностей.

Венозная сеть верхней части туловища (

) не принимает участия в развитии сердечных отеков, так как под действием силы тяжести большая часть крови скапливается внизу. Существует также еще одна важная закономерность, объясняющая расположение сердечных отеков. В крупных венах (

) стенки достаточно толстые. Они плохо растягиваются даже при растущем давлении и почти не пропускают жидкость. Вены же мелкого калибра, образующие сосудистую сеть ног, растягиваются легко. В результате жидкость легче покидает просвет сосудов и скапливается именно в этой области.

Кровь

Кровь представляет собой жидкую ткань организма, которая содержит большое количество различных веществ. В целом кровь можно условно разделить на две большие части — ее жидкая часть (

) и клетки крови. Основной функцией крови является перенос питательных веществ и кислорода к тканям организма. Также она собирает продукты жизнедеятельности и переносит их в места обезвреживания (

Хроническая сердечная недостаточность отеки и увеличение печени

) и выделения (

). Кроме того, кровь содержит огромное количество гормонов, биологически активных веществ и

, регулирующих работу организма.

  • Белки крови. Альбумины и в меньшей степени глобулины являются весьма крупными молекулами, которые не способны в норме пройти сквозь стенку сосудов или фильтрационный барьер в почках. Они удерживают значительную часть жидкой части крови внутри сосудов. Это явление называется онкотическим давлением.
  • Глюкоза. Данное вещество обладает повышенной осмотической активностью. Жидкость как бы вытягивается в ту среду, где концентрация глюкозы больше.
  • Натрий. Также является осмотически активным веществом, способным удерживать жидкость.
  • Гормоны. Некоторые гормоны (альдостерон, ренин, ангиотензин и др.) способны напрямую влиять на сосуды. Под их действием увеличивается или уменьшается проницаемость сосудистых стенок, происходит расширение или сужение самого просвета сосудов.

Сам отек с анатомической точки зрения представляет собой скопление жидкой части крови в межклеточном пространстве. Он возникает при нарушении нормальной концентрации вышеперечисленных веществ или на фоне повышения давления в большом круге кровообращения. Под действием силы тяжести сердечные отеки образуются в наиболее низко расположенной точке тела. При вертикальном положении тела это ноги, при горизонтальном – поясница и ягодицы.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность чаще всего развивается как осложнение тяжелых форм аритмии (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков), острого миокардита или инфаркта миокарда. Способность миокарда к эффективному сокращению резко снижается, что приводит к падению минутного объема, и в артериальную систему поступает значительно меньший, чем в норме, объем крови.

лечение печени при сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия. Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

По клиническим проявлениям острая сердечная недостаточность схожа с острой сосудистой недостаточностью, поэтому ее иногда называют острым коллапсом.

Что такое сердечная недостаточность: симптомы, признаки и лечение болезни

Сердечная недостаточность – что это такое? Это патологическое состояние, которое появляется в случае нарушения работы сердца, когда кровь не перекачивается в должном объеме. Острая сердечная недостаточность может за короткий срок привести к гибели человека, так как велика вероятность опасных осложнений. Хроническая СН развивается постепенно и приводит к длительному «голоданию» тканей организма.

Почему возникает сердечная недостаточность? Это состояние возникает вследствие разнообразных этиологических факторов. Чаще всего этиология этой болезни связана с атеросклерозом и артериальной гипертензией. Повышенное давление в кровеносном русле и атеросклеротическое сужение просвета сосудов приводят к тому, что сердцу становится трудно проталкивать кровь.

Ресурсы организма позволяют компенсировать это патологическое состояние – сначала нет никаких клинических симптомов недостаточности кровообращения из-за учащения пульса и увеличения силы сердечных сокращений. Когда миокард истощаются, наступает декомпенсация заболевания – это проявляется одышкой, отеками, снижением толерантности к физическому напряжению. Все это – симптомы застойной сердечной недостаточности (ЗСН).

Патогенез сердечной недостаточности включает также заболевания, сопровождающиеся непосредственным повреждением сердца. Это миокардиты, клапанные пороки, инфекционные и аутоиммунные болезни, интоксикации. При заболеваниях легких часто может возникать повышение давления в малом круге. Все эти причины приводят к увеличению нагрузки на сердце, из-за чего эффективность работы органа существенно снижается. Это может случиться и при задержке жидкости в организме, например, при заболеваниях почек.

Во многих случаях причины сердечной недостаточности и этиология этого состояния обусловлены перенесенным в прошлом инфарктом. Чаще всего это приводит к острой сердечной недостаточности с быстрым развитием осложнений и гибелью больного.

Это заболевание классифицируют по скорости развития клиники:

  • острая СН – прогрессирует за очень короткий срок (несколько минут – несколько часов). Осложнениями этого вида заболевания часто становится отек легких или шок кардиогенной природы. Наиболее частые причины ОСН – инфаркт, пороки клапанов (аортального и митрального), повреждение стенок сердца;
  •  хроническая СН – прогрессирует в течение многих месяцев или лет. Причина ХСН – это компенсированные патологические состояния с поражением сердца и других органов (артериальная гипертензия, пороки, хронические заболевания легких и др).

Классификация

Существует несколько вариантов классификации сердечной недостаточности. В зависимости от выраженности клиники выделяют следующие:

  • Первая степень – клиническая симптоматика отсутствует.
  • При второй степени сердечной недостаточности симптомы выражены слабо, могут присутствовать хрипы.
  • Третья степень – более выраженная клиническая картина, наличие хрипов.
  • Четвертая степень тяжести характеризуется наличием осложнений, например, кардиогенного шока, коллапса (снижения систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст.).

По степени устойчивости пациента к физическим нагрузкам сердечную недостаточность делят на четыре функциональных класса (ФК):

  • 1 ФК – одышка и другие симптомы появляются при выраженных физических нагрузках, например, во время подъема на третий этаж и выше. Нормальная физическая активность не вызывает появления признаков заболевания.
  • 2 ФК – умеренная сердечная недостаточность, она дает о себе знать только после подъема на два лестничных пролета или при быстрой ходьбе. Повседневная активность пациента может быть незначительно снижена.
  • 3 ФК – симптоматика заболевания становится выраженной уже при небольших физических нагрузках и при повседневной деятельности. В покое одышка полностью исчезает.
  • 4 ФК – в этом случае одышка и другие проявления беспокоят пациента в покое. Сердце испытывает большие нагрузки, часто наблюдаются осложнения сердечной недостаточности.

Виды сердечной недостаточности согласно ее классификации по стадиям:

  • Первая стадия – начало болезни. Для нее характерно скрытое течение, симптомы недостаточности кровообращения возникают только в тех случаях, когда пациент испытывает выраженную физическую или эмоциональную нагрузку. В покое деятельность системы кровообращения не нарушена.
  • Вторая стадия – выраженных клинических проявлений. Появляются признаки длительного застоя крови, это заметно при отсутствии физической нагрузки. Появляется застой в большом и малом кругах кровообращения, что в первую очередь проявляется отеками. Эту стадию подразделяют на IIА и IIБ. Для первой характерно нарушение функции только левого или правого желудочка. В этом случае одышка появляется при нормальных для человека физических нагрузках, активность его заметно снижена. Внешне у больного отмечается посинение кожного покрова, отеки голеней, увеличение печени и жесткое дыхание. Стадия IIБ отличается более глубокой степенью гемодинамических нарушений, причиной которых является застой с обоих кругах кровообращения.
  • Третья стадия заболевания – терминальная. В этом случае сердце перестает справляться со своей функцией, что приводит к необратимым нарушениям в структуре внутренних органов, к истощению их ресурсов.

Клинические симптомы сердечной недостаточности одинаковы как для острого, так и хронического варианта этой патологии. Отличие заключается в скорости развития проявлений болезни и способностью организма адаптироваться к изменениям гемодинамики. Поэтому при острой недостаточности кровообращения не происходит полноценной компенсации, в результате чего быстро наступает терминальная стадия и повышается риск летального исхода. Хронический вариант болезни может долго не проявляться, в связи с чем диагностика и лечение часто бывают запоздалыми.

Как распознать сердечную недостаточность? Клиническая картина складывается из симптомов, связанных с застоем крови в сосудах из-за неспособности сердечной мышцы в полной мере выполнять свою функцию. В результате появляются отеки на нижних конечностях и застой в малом круге кровообращения, который вызывает появление хрипов.

Застой крови приводит к нарушению транспорта кислорода в ткани – развивается гипоксия, изменяется метаболизм, появляется синюшность (цианоз) кожного покрова конечностей, носогубного треугольника.

Головная боль. Этот симптом не характерен для сердечной недостаточности. Более вероятны потери сознания, появление головокружения, потемнение в глазах.

Тошнота и рвота. Такие проявления сердечной недостаточности также не характерны для этого заболевания. Однако в редких случаях они могут свидетельствовать о развитии метаболических нарушений.

Хроническая сердечная недостаточность отеки и увеличение печени

Сонливость. Снижение работоспособности, утомляемость и сонливость могут быть следствием недостаточности кровообращения, которая приводит к снижению насыщаемости тканей кислородом.

Это заболевание у детей и новорожденных довольно трудно поддается диагностике, так как часто оно напоминает проявления других патологий. Причина СН в раннем возрасте обычно связана с врожденными болезнями:

  • пороки сердца;
  • поражения ЦНС;
  • гликогенная болезнь, сердечная форма;
  • фиброэластоз эндокарда.

Стоит также принять во внимание, что это состояние может возникнуть при инфекционных заболеваниях, вызванных вирусами или бактериями.

Значимых отличий в том, как проявляется сердечная недостаточность у детей, нет. Обычно симптоматика заключается в появлении одышки и отеков, учащении пульса. Основные изменения внутренних органов – увеличивается печень, расширяются границы сердца.

Сердечная недостаточность у подростков возникает в тех случаях, когда у них есть кардиальный порок. Признаки сердечной недостаточности у подростков не отличаются от таковых у детей и взрослых, что помогает установить диагноз.

Синдром сердечной недостаточности – это вторичное заболевание, которое возникает на фоне других патологий. В связи с этим обследование и диагностические меры должны быть направлены в первую очередь на выявление причины этого состояния. Важна ранняя диагностика недостаточности кровообращения, когда еще нет выраженной клинической симптоматики.

Тем пациентам, у которых диагностирован инфаркт и другие заболевания миокарда, артериальная гипертензия, важно обращать внимание на наличие такого симптома, как одышка, возникающая при физическом напряжении. Другие характерные признаки, которые дают возможность заподозрить наличие СН – отеки на нижних конечностях, расширение границ сердца в левую сторону.

Хроническая сердечная недостаточность отеки и увеличение печени

Пульс у пациентов с недостаточностью кровообращения обычно низкоамплитудный. Характерно также учащение пульса.

Клинический анализ крови при СН неспецифичен или отражает изменения, вызванные первичной патологией. Более специфичными являются анализ газового состава крови и электролитов. Важно также определять pH крови, уровень креатинина, мочевины и показателей белкового метаболизма в биохимическом анализе. Возможно определение уровня кардиоспецифических ферментов, которые могут повышаться как при СН, так и при ишемии миокарда.

Диагностика сердечной недостаточности во многом определяется показаниями инструментальных методов исследования. По данным ЭКГ определяют признаки гипертрофии миокарда, которая развивается в ответ на повышенную нагрузку на сердечную мышцу. Можно также определить нарушения ритма или признаки ишемии мышечной ткани сердца.

Существуют специальные нагрузочные пробы, которые представляют собой снятие ЭКГ с физической нагрузкой. Это возможно при использовании велотренажера или беговой дорожки. Нагрузку постепенно увеличивают, благодаря чему можно определить функциональный класс СН и наличие признаков ишемии миокарда.

Эхокардиография дает возможность как определить сердечную недостаточность, так и визуализировать структуру сердца, чтобы установить причину нарушения его функции. Вместе с этим при ЭхоКГ оценивают функциональное состояние сердца, например, фракцию выброса и другие показатели насосной функции. МРТ дает возможность определить наличие пороков этого органа. Рентгенография легких и органов грудной клетки показывает наличие застоя в малом кругу кровообращения.

Среди наиболее частых причин сердечной недостаточности, встречающихся у 60-70% пациентов, называют инфаркт миокарда и ИБС. За ними следуют ревматические пороки сердца (14%) и дилатационная кардиомиопатия (11%). В возрастной группе старше 60 лет, кроме ИБС, сердечную недостаточность вызывает также гипертоническая болезнь (4%). У пожилых пациентов частой причиной сердечной недостаточности служит сахарный диабет 2-го типа и его сочетание с артериальной гипертонией.

Факторы, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, вызывают ее проявление при снижении компенсаторных механизмов сердца. В отличие от причин, факторы риска потенциально обратимы, и их уменьшение или устранение может задержать усугубление сердечной недостаточности и даже спасти жизнь пациента. В их число входят: перенапряжение физических и психоэмоциональных возможностей; аритмии, ТЭЛА, гипертензивные кризы, прогрессирование ИБС; пневмонии, ОРВИ, анемии, почечная недостаточность, гипертиреоз; прием кардиотоксических препаратов, лекарств, способствующих задержке жидкости (НПВП, эстрогенов, кортикостероидов), повышающих АД (изадрина, эфедрина, адреналина).; выраженное и быстро прогрессирующее увеличение массы тела, алкоголизм; резкое увеличение ОЦК при массивной инфузионной терапии; миокардиты, ревматизм, инфекционный эндокардит; несоблюдение рекомендаций по лечению хронической сердечной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность вызывается ослаблением функции одного из отделов сердца: левого предсердия или желудочка, правого желудочка. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при заболеваниях с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (гипертонической болезни, аортальном пороке, инфаркте миокарда). При ослаблении функций левого желудочка повышается давление в легочных венах, артериолах и капиллярах, увеличивается их проницаемость, что ведет к пропотеванию жидкой части крови и развитию сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека.

Клиническими проявлениями острой недостаточности левого желудочка служат сердечная астма и альвеолярный отек легких. Приступ сердечной астмы обычно провоцируется физическим или нервно-психическим напряжением. Приступ резкого удушья чаще возникает ночью, вынуждая больного в страхе проснуться. Сердечная астма проявляется чувством нехватки воздуха, сердцебиением, кашлем с трудно отходящей мокротой, резкой слабостью, холодным потом. Пациент принимает положение ортопноэ – сидя с опущенными ногами. При осмотре – кожа бледная с сероватым оттенком, холодный пот, акроцианоз, сильная одышка. Определяется слабый, частого наполнения аритмичный пульс, расширение границ сердца влево, глухие сердечные тона, ритм галопа; артериальное давление имеет тенденцию к снижению. В легких жесткое дыхание с единичными сухими хрипами.

Дальнейшее нарастание застойных явлений малого круга способствует развитию отека легких. Резкое удушье сопровождается кашлем с выделением обильного количества пенистой розового цвета мокроты (из-за наличия примеси крови). На расстоянии слышно клокочущее дыхание с влажными хрипами (симптом «кипящего самовара»). Положение пациента ортопноэ, лицо цианотичное, вены шеи набухают, кожу покрывает холодный пот. Пульс нитевидный, аритмичный, частый, АД снижено, в легких – влажные разнокалиберные хрипы. Отек легких является неотложным состоянием, требующим мер интенсивной терапии, т. к. может привести к летальному исходу.

Острая левопредсердная сердечная недостаточность встречается при митральном стенозе (левого предсердно-желудочкового клапана). Клинически проявляется теми же состояниями, что и острая недостаточность левого желудочка. Острая недостаточность правого желудочка чаще возникает при тромбоэмболиях крупных ветвей легочной артерии. Развивается застой в сосудистой системе большого круга кровообращения, что проявляется отеками ног, болью в правом подреберье, чувством распирания, набухания и пульсации шейных вен, одышкой, цианозом, болями или давлением в области сердца. Периферический пульс слабый и частый, АД резко снижено, ЦВД повышено, сердце расширено вправо.

При заболеваниях, вызывающих декомпенсацию правого желудочка, сердечная недостаточность проявляется раньше, чем при левожелудочковой недостаточности. Это объясняется большими компенсаторными возможностями левого желудочка- самого мощного отдела сердца. Однако при снижении функций левого желудочка сердечная недостаточность прогрессирует с катастрофической скоростью.

Хроническая сердечная недостаточность

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При аортальном пороке, недостаточности митрального клапана, артериальной гипертензии, коронарной недостаточности развивается застой в сосудах малого круга и хроническая левожелудочковая недостаточность. Она характеризуется сосудистыми и газовыми изменениями в легких. Возникает одышка, приступы удушья (чаще по ночам), цианоз, приступы сердцебиения, кашель (сухой, иногда с кровохарканьем), повышенная утомляемость.

Еще более выраженные застойные явления в малом круге кровообращения развиваются при хронической левопредсердной недостаточности у пациентов со стенозом митрального клапана. Появляются одышка, цианоз, кашель, кровохарканье. При длительном венозном застое в сосудах малого круга происходит склерозирование легких и сосудов. Возникает дополнительное, легочное препятствие для кровообращения в малом круге. Повышенное давление в системе легочной артерии вызывает увеличенную нагрузку на правый желудочек, обусловливая его недостаточность.

При преимущественном поражении правого желудочка (правожелудочковой недостаточности) застойные явления развиваются в большом круге кровообращения. Правожелудочковая недостаточность может сопровождать митральные пороки сердца, пневмосклероз, эмфизему легких и т. д. Появляются жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, появление отеков, снижение диуреза, распирание и увеличение живота, одышку при движениях. Развивается цианоз, иногда с желтушно-цианотичным оттенком, асцит, набухают шейные и периферические вены, увеличивается в размерах печень.

Функциональная недостаточность одного отдела сердца не может долго оставаться изолированной, и со временем развивается тотальная хроническая сердечная недостаточность с венозным застоем в русле малого и большого кругов кровообращения. Также развитие хронической сердечной недостаточности отмечается при поражении сердечной мышцы: миокардитах, кардиомиопатии, ИБС, интоксикациях.

Хроническая сердечная недостаточность

Застойная печень наблюдается при хронической сердечной недостаточности, которая является частым осложнением всех органических болезней сердца (пороки, гипертоническая и коронарная болезни, констриктивный перикардит, миокардиты, инфекционные эндокардиты, фиброэластоз, миксома и др.), ряда хронических заболеваний внутренних органов (легких, печени, почек) и эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, микседема, ожирение).

Клиническая картина

Первыми признаками хронической сердечной недостаточности являются сердцебиение и одышка при физических нагрузках. Со временем тахикардия становится постоянной, а одышка возникает и в покое, появляется цианоз. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Увеличивается печень, появляются отеки на ногах, затем жидкость скапливается в подкожной клетчатке и на теле, в серозных полостях, развивается анасарка.

На первых этапах сердечной недостаточности печень увеличивается в переднезаднем направлении и пальпаторно не определяется. Выявить увеличение печени можно с помощью инструментальных исследований (реогепатография, УЗИ). С нарастанием сердечной недостаточности печень заметно увеличивается, при этом она пальпируется в виде выступающего из подреберья болезненного края.

Признаки сердечной недостаточности

Болезненность печени при пальпации связана с растяжением ее капсулы. Определяются тяжесть и давящие боли в правом подреберье, вздутие живота. Печень заметно увеличена, чувствительная или болезненная, поверхность ее гладкая, край острый. Нередко наблюдается желтуха. Функциональные печеночные пробы умеренно изменены. Эти изменения в большинстве случаев обратимы.

При гистологическом исследовании биоптатов печени выявляются расширение центральных вен и синусоидов, утолщение их стенок, атрофия гепатоцитов, развитие центроло-булярного фиброза (застойный фиброз печени). С течением времени фиброз распространяется на всю дольку (развивается септальный застойный цирроз печени).

Диагностика

Выявляют заболевание, которое может быть причиной сердечной недостаточности. Большую роль играет правильная оценка тахикардии и обнаружение признаков венозного застоя. Немаловажное значение имеет благоприятная динамика симптомов в процессе лечения сердечными гликозидами и мочегонными.

Лечение

Лечение бывает успешным при правильном распознавании основного заболевания, которое привело к сердечной недостаточности, и проведении соответствующей каузальной терапии. Больным ограничивают двигательные нагрузки, потребление жидкости и поваренной соли.

При недостаточной эффективности общих мероприятий применяют внутрь сердечные гликозиды, длительно или постоянно (дигоксин, дигитоксин, изоланид, целанид, ацетилдигитоксин, настой адониса), тиазиды (фуросемид, бринальдикс, гипотиазид, юринекс, буринекс, урегит и др.) и калийсберегающие диуретики (триамтерен, триампур, амилорид, модуретик, верошпирон). Выбор мочегонного препарата и способ его применения определяются степенью отечного синдрома, стадией сердечной недостаточности и переносимостью.

Назначают также препараты, улучшающие обмен в миокарде,- анаболические стероиды (нероболил, ретаболил и др.), АТФ, витамины группы В, С, Е.

При наличии цианоза показана оксигенотерапия, при тяжелых нарушениях ритма — противоаритмическое лечение. Многие больные нуждаются в седативной терапии.

И.И.Гoнчapик

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно благодаря компенсаторным механизмам. Начинается с учащения ритма сердечных сокращений и возрастания их силы, расширяются артериолы и капилляры, что облегчает опорожнение камер и улучшает перфузию тканей. По мере прогрессирования основного заболевания и истощения компенсаторных механизмов объем сердечного выброса неуклонно уменьшается.

Желудочки не могут полностью опорожниться и во время диастолы оказываются переполненными кровью. Мышца сердца стремится протолкнуть скопившуюся в желудочках кровь в артериальную систему и обеспечить достаточный уровень кровообращения, формируется компенсаторная гипертрофия миокарда. Тем не менее, со временем миокард ослабевает.

В нем происходят дистрофические и склеротические процессы, связанные с недостатком кровоснабжения и обеспечения кислородом, питательными веществами и энергией. Наступает стадия декомпенсации. На этой стадии для поддержания гемодинамики организм задействует нейрогуморальные механизмы. Поддержание стабильного уровня артериального давления при значительно уменьшенном сердечном выбросе обеспечивается за счет активации механизмов симпатико-адреналовой системы.

При этом происходит спазм почечных сосудов (вазоконстрикция) и развивается ишемия почек, что сопровождается уменьшением их выделительной функции и задержкой внутритканевой жидкости. Усиливается секреция гипофизом антидиуретического гормона, увеличивающего задержку воды в организме. За счет этого возрастает объем циркулирующей крови, повышается давление в венах и капиллярах, усиливается пропотевание жидкости в межтканевое пространство.

Хроническая сердечная недостаточность по данным разных авторов наблюдается у 0,5–2% населения. С возрастом заболеваемость увеличивается, после 75 лет патология встречается уже у 10% людей.

Сердечная недостаточность представляет собой серьезную медико-социальную проблему, так как она сопровождается высокими показателями инвалидности и летальности.

Кардиосклероз

Кардиосклерозом называется замещение волокон миокарда клетками соединительной ткани. Он может развиваться при некоторых системных заболеваниях либо являться осложнением острых воспалительных процессов. Очаговый кардиосклероз, например, может сформироваться после перенесенного

или инфекционного

. Соединительная ткань является не такой эластичной как мышечная. Из-за этого сердце сокращается не так сильно в систолу и не успевает наполниться кровью во время диастолы. Чем больше площадь разрастания соединительной ткани при кардиосклерозе, тем тяжелее сердечная недостаточность. У таких пациентов сердечные отеки могут появляться часто и сильно снижать качество жизни.

Кардиомиопатии

Увеличение печени при сердечной недостаточности лечение -

Понятие кардиомиопатии объединяет ряд патологических изменений в сердечной мышце. При этом точно установить причину этих изменений удается далеко не всегда (

). Также изменения могут быть остаточным эффектом после различных перенесенных заболеваний сердца или осложнением хронических патологий. Характерной для всех кардиомиопатий особенностью является нарушение сократимости миокарда и изменение объема камер сердца.

  • дилатационная, при которой имеет место перерастяжение и истончение стенки сердца, а также увеличение объема камеры (желудочка или предсердия);
  • гипертрофическая, при которой стенка сердца, наоборот, утолщается, а объем камер сердца уменьшается;
  • рестриктивная, при которой нарушается эластичность стенки, и ослабляются сокращения.

Во всех этих случаях сердце не перекачивает необходимый объем крови к органам. Из-за этого возникает застой крови в большом круге кровообращения, и развивается сердечная недостаточность. Считается, что первопричиной многих первичных кардиомиопатий являются врожденные аномалии в клеточной структуре миокарда. У больных с данной патологией отечный синдром проявляется периодически, а со временем заметна тенденция к ухудшению (

Стадии

I. Стадия начальных проявлений. В состоянии покоя гемодинамические нарушения у пациента отсутствуют. При физической нагрузке возникают чрезмерная утомляемость, тахикардия, одышка.

II. Стадия выраженных изменений. Признаки длительно сохраняющихся гемодинамических нарушений и недостаточности кровообращения хорошо выражены и в состоянии покоя. Застойные явления по малому и большому кругам кровообращения становятся причиной резкого снижения трудоспособности. В течение этой стадии выделяют два периода:

  • IIА – умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из отделов сердца, работоспособность резко снижена, даже обычные нагрузки приводят к сильной одышке. Основные симптомы: жесткое дыхание, незначительное увеличение печени, отечность нижних конечностей, цианоз.
  • IIБ – выраженные нарушения гемодинамики как в большом, так и в малом круге кровообращения, трудоспособность полностью утрачивается. Основные клинические признаки: выраженные отеки, асцит, цианоз, одышка в состоянии покоя.

III. Стадия дистрофических изменений (терминальная или конечная). Формируется стойкая недостаточность кровообращения, приводящая к серьезным расстройствам метаболизма и необратимым нарушениям морфологической структуры внутренних органов (почек, легких, печени), истощению.

Связь поражений печени с сердечной недостаточностью

Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.

Увеличение печени при сердечной недостаточности лечение -

Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.

Причины

Причинами СН могут являться:

  1. Органические нарушения;
  2. Функциональные нарушения;
  3. Врожденные дефекты;
  4. Приобретенные заболевания и т. д.

Симптомы СН

Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточности и быстрой усталости. Все эти симптомы связаны с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.

Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным патологиям развития печеночной дисфункции относится:

  1. Пассивный венозный застой ( из-за увеличения давления вследствии наполнения);
  2. Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.

Осложнения СН

При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.

Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.

Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.

Определить точную дозировку данных препартов, к сожалению, сложно.

Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.

К таким причинам можно отнести:

  1. Констриктивный перикардит;
  2. Легочная гипертензия тяжелой степени;
  3. Стеноз митрального клапана;
  4. Недостаточность трехстворчатого клапана;
  5. Легочное сердце;
  6. Кардиомиопатия;
  7. Последствия операции Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
  8. Трикуспидальная регургитация ( в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.

При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.

Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.

Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.

Гепатит и СН

Применение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит, мы не наблюдаем.

развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо ( через печень) протекающей крови. Но есть условия при которых данный защитный механизм не действует. Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия и острая гипоксия.

Сердечная недостаточность

Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.

Клинические проявления у пациентов с левосторонней СН представлены:

  1. Одышкой;
  2. Ортопноэ;
  3. Пароксизмальными ночными одышками;
  4. Кашлем;
  5. Быстрым наступлением усталости.

Для правосторонней СН характерны:

  1. Переферические отеки;
  2. Асцит;
  3. Гепатомегалия;
  4. Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).

Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.

Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени

Протекает ишемический гепатит, в процентном большинстве случаев, доброкачественно.

Диагностика

Диагностируется непреднамеренно при выявлении ферментативного повышения после системной гипотензии. Но системная гипотензия приводит не только к повышению ферментов печени. Так же после подобных эпизодов увеличивается креатенин, может появиться тошнота, рвота, нарушение пищевого поведения, болевые симптомы в правом верхнем абдоминальном квадранте, олигурия, желтуха, тремор, печеночная энцефалопатия.

Для выявления заболевания проводят биохимическое исследование крови. При гепатомегалии умеренно повышается АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТ и щелочная фосфатаза. Общий билирубин редко переходит границу 3 мг/дл.

Перфузионные нарушения печени, как результат сниженного сердечного выброса лабораторно проявляюится в: повышении билирубина 14 до 21 мг/дл (желтуха), АСТ выше 11норм, ЛДГ, повышение уровеня АЛТ, увеличение протромбинового времени. Характерно, так же, соотношение повышенного ЛДГ и АЛТ не достигающее 1,4.

Клинические проявления ишемического гепатита можно принять за вирусный гепатит симптомы которого весьма схожи с ишемическим гепатотитом. Но в отличие от острого вирусного гепатита, ишемический гепатит успешно лечится при успешной терапии СН. Давняя СН сопровождается нарушением синтеза альбумина, что ведет к гипоальбуминемии, характеризующейся усиленной задержкой жидкости в организме.

называется системное воспалительное заболевание, при котором в крови пациента появляются специфические антитела, способные атаковать собственные клетки. Обычно заболевание развивается через несколько недель после перенесенной стрептококковой

). Антигены этого микроорганизма очень похожи по структуре на некоторые клетки организма. Из-за этого иммунная система атакует не только микроб, но и ряд нормальных тканей. Наиболее сильное сходство бета-гемолитический

группы А (

Сахарный диабет 2 типа может приводить к развитию сердечной недостаточности

) имеет с клетками сердца. Больше всего поражается миокард и сердечные клапаны.

На последней стадии болезнь переходит к хроническому течению. Дело в том, что изменяется само строение клапанов и миокарда. Даже после полного излечения инфекции и подавления аутоиммунного процесса дефект остается. Он и ведет к нарушениям кровообращения, которые часто сопровождаются отечным синдромом.

Данное понятие объединяет целый ряд структурных нарушений, которые присутствуют у пациента с рождения. Их появление объясняется нарушениями

. На нормальное деление клеток сердца может повлиять целый ряд различных факторов. Они воздействуют на генетический материал и нарушают процесс развития тканей. Из-за этого после рождения у детей наблюдаются проблемы в работе сердца.

  • генетические и хромосомные заболевания (в том числе синдром Дауна, Патау, Эдвардса и др.);
  • ионизирующие излучения (контакт с радиоактивными веществами во время беременности, прохождение противопоказанных медицинских процедур);
  • воздействие химических мутагенов (алкоголь, никотин, нитраты, органические краски и др.);
  • прием ряда лекарственных средств (талидомид, некоторые антибиотики);
  • некоторые инфекции, перенесенные матерью во время беременности (корь, краснуха, гепатит В в третьем триместре, тяжелое обострение герпетической инфекции).

Во всех этих случаях нарушается нормальное развитие ребенка. При врожденных пороках прогноз может быть различным. Если имеется серьезное нарушение кровообращения, требуется срочная операция для спасения жизни ребенка. Однако при менее значительных аномалиях болезнь может дать о себе знать лишь через долгие годы. Тогда пациент уже во взрослом возрасте может страдать от периодического появления сердечных отеков.

Хроническим легочным сердцем называется гипертрофия мышечной ткани в стенке правого желудочка. Обычно она развивается в течение нескольких лет у пациентов с серьезными заболеваниями легких. При ряде патологий (

) кровообращение в малом круге ухудшается. Из-за этого растет давление в легочной артерии. Чтобы преодолеть это давление правый желудочек начинает наращивать мышечную массу. Поначалу это действительно компенсирует нарушения кровообращения.

Однако на более поздних стадиях появляется целый ряд проблем. Во-первых, гипертрофированный миокард потребляет больше кислорода. Во-вторых, из-за утолщения стенок уменьшается объем желудочка. В-третьих, появляются проблемы с ритмом (

). В сумме это дает застой венозной крови в правом предсердии и крупных венах. Сердечные отеки появляются позднее, когда наступает период декомпенсации кровообращения. В данном случае они будут одним из наиболее характерных проявлений патологии.

Осложнения СН

Признаки сердечной недостаточности

Одним из методов диагностики сердечной недостаточности является электрокардиограмма

Тяжелая сердечная недостаточность сопровождается:

  • расстройством газового обмена;
  • отеками;
  • застойными изменениями во внутренних органах.

Замедление скорости кровотока в микроциркуляторном русле увеличивает поглощение кислорода тканями в два раза. В результате этого разница между насыщением кислородом артериальной и венозной крови возрастает, что способствует развитию ацидоза. В крови накапливаются недоокисленные метаболиты, активизирующие скорость основного обмена.

Для тяжелой сердечной недостаточности возникает одышка и цианозДля тяжелой сердечной недостаточности возникает одышка и цианоз

При застое крови в системе малого круга кровообращения и ухудшении ее оксигенации (насыщения кислородом) возникает центральный цианоз. Повышенная утилизация кислорода в тканях организма и замедление кровотока становятся причиной периферического цианоза (акроцианоза).

К развитию отеков на фоне сердечной недостаточности приводят:

  • замедление кровотока и повышение капиллярного давления, что способствует усилению транссудации плазмы в межтканевое пространство;
  • нарушение водно-солевого обмена, приводящие к задержке в организме натрия и воды;
  • расстройство белкового обмена, нарушающее осмотическое давление плазмы;
  • снижение инактивации печенью антидиуретического гормона и альдостерона.

В начальной стадии сердечной недостаточности отеки носят скрытый характер и проявляются патологической прибавкой массы тела, снижением диуреза. В дальнейшем они становятся видимыми. Сначала отекают нижние конечности или область крестца (у лежачих пациентов). В дальнейшем жидкость скапливается и в полостях тела, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса и/или асцита. Такое состояние называется полостной водянкой.

Сердечная недостаточность практически всегда сопровождается отекамиСердечная недостаточность практически всегда сопровождается отеками

Нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения приводят к развитию застойных явлений в легких. На этом фоне ограничивается подвижность легочных краев, уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, формируется ригидность легких. У больных появляется кровохарканье, развивается кардиогенный пневмосклероз, застойный бронхит.

Застойные явления в большом круге кровообращения начинаются с увеличения размеров печени (гепатомегалия). В дальнейшем происходит гибель гепатоцитов с замещением их соединительной тканью, т. е. образуется сердечный фиброз печени.

При хронической сердечной недостаточности постепенно расширяются полости предсердий и желудочков, что приводит к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Клинически это проявляется расширением границ сердца, тахикардией, набуханием шейных вен.

Признаками застойного гастрита являются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, склонность к запорам, снижение массы тела.

При длительно протекающей хронической сердечной недостаточности у пациентов развивается сердечная кахексия – крайняя степень истощения.

Клинические проявления сердечной недостаточности определяются также ее видом.

Острая сердечная недостаточность может быть обусловлена снижением насосной функции правого желудочка, левого желудочка или левого предсердия.

Острая недостаточность левого желудочка развивается как осложнение инфаркта миокарда, аортального порока, гипертонического криза. Уменьшение сократительной активности миокарда левого желудочка приводит к повышению давления в венах, капиллярах и артериолах легких, увеличению проницаемости их стенок. Это становится причиной пропотевания плазмы крови и развития отека легочной ткани.

Клинически острая левожелудочковая недостаточность проявляется симптомами сердечной астмы или альвеолярного отека легких.

Развитие приступа сердечной астмы обычно происходит в ночное время. Больной в страхе просыпается от резкого удушья. Пытаясь облегчить свое состояние, он принимает вынужденную позу: сидя, с опущенными вниз ногами (положение ортопноэ). При осмотре обращают на себя внимание следующие признаки:

  • бледность кожных покровов;
  • акроцианоз;
  • холодный пот;
  • выраженная одышка;
  • в легких жесткое дыхание с единичными влажными хрипами;
  • пониженное артериальное давление;
  • глухие тоны сердца;
  • появление ритма галопа;
  • расширение границ сердца влево;
  • пульс аритмичный, частый, слабого наполнения.
Чтобы облегчить состояние при острой сердечной недостаточности, больные принимают положение ортопноэЧтобы облегчить состояние при острой сердечной недостаточности, больные принимают положение ортопноэ

В рацион больных с сердечной недостаточностью должны входить свежие овощи и фрукты

При дальнейшем нарастании застоя в малом круге кровообращения развивается альвеолярный отек легких. Его симптомы:

  • резкое удушье;
  • кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за примеси крови);
  • клокочущее дыхание с массой влажных хрипов (симптом «кипящего самовара»);
  • цианоз лица;
  • холодный пот;
  • набухание шейных вен;
  • резкое снижение артериального давления;
  • аритмичный, нитевидный пульс.

Если пациенту не будет оказана срочная медицинская помощь, то на фоне нарастания сердечной и дыхательной недостаточности наступит летальный исход.

При митральном стенозе формируется острая недостаточность левого предсердия. Клинически это состояние проявляется точно так же, как и острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая правожелудочковая недостаточность обычно развивается в результате тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) или ее крупных ветвей. У пациента образуется застой в большом круге кровообращения, что проявляется:

  • болью в правом подреберье;
  • отеками нижних конечностей;
  • набуханием и пульсацией вен шеи;
  • давлением или болями в области сердца;
  • цианозом;
  • одышкой;
  • расширением границ сердца вправо;
  • повышением центрального венозного давления;
  • резким снижением артериального давления;
  • нитевидным пульсом (частым, слабого наполнения).

Хроническая сердечная недостаточность развивается по право- и левопредсердному, право- и левожелудочковому типу.

Хроническая левожелудочковая недостаточность формируется как осложнение ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, недостаточности митрального клапана, аортального порока и связана с застоем крови в малом круге кровообращения. Для нее характерны газовые и сосудистые изменения в легких. Клинически проявляется:

  • повышенной утомляемостью;
  • сухим кашлем (редко с кровохарканьем);
  • приступами сердцебиения;
  • цианозом;
  • приступами удушья, которые чаще возникают в ночное время;
  • одышкой.

При хронической недостаточности левого предсердия у пациентов со стенозом митрального клапана застойные явления в системе малого круга кровообращения еще более выражены. Первоначальными признаками сердечной недостаточности в данном случае являются кашель с кровохарканьем, выраженная одышка и цианоз.

Постепенно в сосудах малого круга и в легких начинаются склеротические процессы. Это приводит к созданию дополнительного препятствия для кровотока в малом круге и еще больше повышает давление в бассейне легочной артерии. В результате возрастает нагрузка и на правый желудочек, обусловливающая постепенное формирование его недостаточности.

Хроническая левожелудочковая недостаточность может проявляться сухим кашлем, иногда с кровохарканьемХроническая левожелудочковая недостаточность может проявляться сухим кашлем, иногда с кровохарканьем

Хроническая правожелудочковая недостаточность обычно сопровождает эмфизему легких, пневмосклероз, митральные пороки сердца и характеризуется появлением признаков застоя крови в системе большого круга кровообращения. Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке, увеличение и распирание живота, уменьшение количества отделяемой мочи, появление отеков нижних конечностей, тяжесть и боль в правом подреберье. При осмотре выявляются:

  • цианоз кожных покровов и слизистых оболочек;
  • набухание периферических и шейных вен;
  • гепатомегалия (увеличение печени);
  • асцит.

Хроническая сердечная недостаточность отеки и увеличение печени

Недостаточность только одного отдела сердца не может длительное время оставаться изолированной. В дальнейшем она обязательно переходит в общую хроническую сердечную недостаточность с развитием венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения.

Лёгочная гипертензия (ЛГ) характерна для заболеваний, совершенно разных как по причинам их возникновения, так и по определяющим признакам. ЛГ связана с эндотелием (внутренним слоем) лёгочных сосудов: разрастаясь, он уменьшает просвет артериол и нарушает кровоток. Заболевание встречается редко, всего 15 случаев на 1 000 000 человек, но выживаемость очень низкая, особенно при первичной форме ЛГ.

Повышается сопротивление в малом круге кровообращения, правый желудочек сердца вынужденно усиливает сокращения, чтобы протолкнуть кровь в лёгкие. Однако он анатомически не приспособлен к длительной нагрузке давлением, а при ЛГ в системе лёгочной артерии оно поднимается выше 25 мм рт.ст. в покое и 30 мм ртутного столба при физическом напряжении.

Причины развития ЛГ до сих пор окончательно не определены. Например, в 60–е годы в Европе наблюдался рост количества заболевших, связанный с неумеренным приёмом контрацептивов и средств для снижения веса. Испания, 1981 год: осложнения в виде поражения мышц, начавшиеся после популяризации рапсового масла.

Нарушение функции (дисфункция) эндотелия сосудов лёгких: причиной могут быть наследственная предрасположенность, либо влияние внешних повреждающих факторов. В любом случае изменяется нормальный баланс обмена оксида азота, изменяется тонус сосудов в сторону спазма, затем – воспаление, начинается разрастание эндотелия и уменьшение просвета артерий.

Повышение содержания эндотелина (сосудосуживающее вещество): вызвано либо увеличением его выработки в эндотелии, либо уменьшением распада этого вещества в лёгких. Отмечается при идиопатической форме ЛГ, врождённых пороках сердца у детей, системных заболевания.

Диагностика

). Это позволяет с высокой точностью определить, какая система виновна в скоплении жидкости. Значительно труднее распознать латентные сердечные отеки, которые могут быть внешне незаметны. Они формируются при менее выраженной сердечной недостаточности, но распознавание заболевания на более ранней стадии позволит эффективнее провести лечение.

Также процесс диагностики включает обследование сердечно-сосудистой системы. Это необходимо, чтобы определить, какое конкретно заболевание стало причиной появления отеков. Как правило, определенные этапы обследования проводит врач-терапевт или семейный врач при первичном обследовании пациента. Более серьезные исследования, для которых необходимо специальное оборудование или медицинская лаборатория, проводятся уже в отделении кардиологии соответствующими специалистами.

  • физикальное обследование пациента;
  • антропометрические данные;
  • эксперимент Кауфмана;
  • измерение центрального венозного давления (ЦВД);
  • электрокардиография (ЭКГ);
  • эхокардиография (ЭхоКГ);
  • рентгенография;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ);
  • анализ крови;
  • анализ мочи.

Физикальное обследование пациента – это комплекс диагностических исследований, которые врач может сделать без специального оборудования и лабораторий. Он заключается в тщательном осмотре, поиске симптомов заболевания и ряде несложных манипуляций. При хронической сердечной недостаточности с отечным синдромом физикальное обследование может дать довольно много полезной для диагноза информации. Исходя из полученных данных, составляется план дальнейшего обследования пациента.

  • Сбор анамнеза. В сбор анамнеза входит подробный опрос пациента. Важным моментом является выяснение, когда именно появились проблемы с сердцем. Если в прошлом имеются перенесенные заболевания сердечно-сосудистой системы или когда-либо была диагностирована хроническая сердечная недостаточность, можно с уверенностью говорить о сердечном происхождении отеков. Также важно выяснить, когда именно появились отеки, как быстро они формировались, при каких условиях увеличиваются или уменьшаются.
  • Визуальный осмотр. Во время визуального осмотра уделяют особое внимание самой отечной области, определяют ее границы. Это важно, чтобы при повторном осмотре пациента заметить увеличение или уменьшение объема жидкости. Также обращают внимание на цианоз кожи, набухание шейных вен, форму пальцев и другие возможные симптомы хронической сердечной недостаточности.
  • Пальпация. Данный метод представляет собой исследование тканей и органов прощупыванием. Пальпация отека проводится для определения его консистенции. Также важно определить расположение сердечного толчка на грудной клетке. Это точка, в которую удар сердца отдается сильнее всего. При кардиомегалии и некоторых других заболеваниях сердца эта точка может быть смещена или даже не прощупываться вовсе. Пальпация брюшной полости может помочь в обнаружении асцита или увеличения печени вследствие застоя крови. К пальпации можно также отнести определение пульса. Как правило, при сердечных отеках он не прощупывается на нижних конечностях. На запястье пульс обычно ослаблен, может быть учащен.
  • Перкуссия. Данный метод представляет собой простукивание передней брюшной стенки и грудной клетки при помощи пальцев. Звук, который получается при перкуссии, дает представление о плотности тканей. Исходя из этого, опытный врач может без помощи специальной аппаратуры приблизительно установить границы сердца, печени, других внутренних органов. В месте самого отека перкуссия не проводится.
  • Аускультация. Данный метод представляет собой прослушивание с помощью стетофонендоскопа. Он очень важен для оценки работы сердца. При хронической сердечной недостаточности может появляться патологический третий тон. В случае гидроперикарда тоны сердца будут приглушенными (из-за наличия жидкости). Также аускультация помогает заподозрить такие осложнения как отек легких, гидроторакс.
  • Измерение давления. Артериальное давление обычно измеряют с помощью обыкновенного тонометра. При хронической сердечной недостаточности в фазе декомпенсации оно может быть как пониженным, так и повышенным (в зависимости от заболевания, которое стало причиной болезни).

Антропометрические данные включают определенные измерения размеров тела пациента. При отеках они могут применяться, чтобы наблюдать интенсивность заболевания в динамике. Например, если на фоне начатого лечения окружность отечной конечности уменьшилась, можно говорить об эффективности этого курса. Жидкость постепенно покидает межклеточное пространство. Если же, наоборот, наблюдается увеличение отека, следует перейти к более радикальным и интенсивным методам лечения.

Важным показателем для обнаружения отека является вес пациента. При латентных отеках (

) скопление жидкости не всегда можно заметить. Однако ежедневное определение точного веса пациента помогает выявить проблему. С каждым днем из-за задержки жидкости пациент будет прибавлять в весе по 0,25 – 1 кг (

). Если такая динамика наблюдается в течение 3 – 4 дней, следует более активно искать место формирования латентного отека.

Хроническая сердечная недостаточность отеки и увеличение печени

Тем не менее, антропометрические данные не являются однозначным показателем. Увеличение конечности или прибавка в весе может быть вызвана и другими проблемами, не связанными с формированием отека.

Данный эксперимент представляет собой достаточно простую и логичную функциональную пробу, которая с высокой степенью вероятности указывает на сердечное происхождение отеков. В настоящее время она редко применяется в диагностических целях из-за довольно длительного проведения. С другой стороны, эксперимент Кауфмана не требует дорогостоящего оборудования или реактивов, поэтому повторить его может практически каждый врач.

Пациенту с отечным синдромом предлагается выпить большое количество жидкости с небольшим интервалом во времени (

). Далее проводится три последовательных маневра. Первые 2 часа пациент находится в лежачем положении, затем он два часа лежит с приподнятыми ногами (

). Затем в течение двух часов пациент в основном ходит или стоит. В перерывах при смене позы (

) у него берут пробу мочи.

Если имеет место отек на фоне сердечной недостаточности, результаты эксперимента будут следующими. После первого периода определяется количество и плотность пробы мочи. Они являются ориентиром для последующих проб. Вторая порция (

Хроническая сердечная недостаточность отеки и увеличение печени

) характеризуется значительно большим объемом мочи, но ее плотность более низкая. Это объясняется тем, что под действием силы тяжести жидкость перемещается ближе к почкам. Сердцу не приходится ее перекачивать, так как сила тяжести помогает его работе. В почках значительная часть жидкости фильтруется и выделяется с мочой. Как следствие получается ее большое количество и сильное разведение. После третьего периода (

) отеки заметно увеличиваются. Жидкость скапливается в венах нижних конечностей, а сердцу становится тяжело поднять ее до уровня почек. Из-за этого третья проба мочи будет наименьшего объема, но наибольшей плотности.

Этот эксперимент наглядно показывает динамику кровообращения при сердечной недостаточности. Его можно проводить лишь в случае, когда отек не так сильно выражен (

), и у врача есть определенные сомнения. При декомпенсированной сердечной недостаточности и сильном отеке потребление жидкости и смена положения тела может усугубить состояние пациента, поэтому эксперимент проводить нельзя.

Центральное венозное давление (

) является важным показателем, который желательно определять при отечном синдроме любого происхождения. Оно отражает, имеет ли место застой крови в венах большого круга кровообращения. Если вены переполнены кровью, давление в них будет увеличиваться. Это указывает на сердечное происхождение отеков. Если же ЦВД в рамках нормы, то следует продолжать диагностические мероприятия, так как отечный синдром мог быть вызван и другими нарушениями.

  • Введение катетера. Через крупную вену в полость правого желудочка вводится специальный катетер с датчиком. Он измеряет давление непосредственно в месте впадения вен большого круга кровообращения. При развивающейся сердечной недостаточности здесь оно увеличивается раньше всего, это позволяет быстро поставить диагноз и предпринять необходимые меры. Если же у пациента на момент проведения процедуры уже есть отеки, давление в правом предсердии будет сильно повышенным. Данный метод измерения ЦВД является наиболее точным, но проводится достаточно редко. Дело в том, что он сопряжен с некоторым риском (занесение инфекции, провоцирование тяжелого приступа аритмии), так как введение катетера в сердце является небольшой операцией с рассечением крупного сосуда.
  • Измерение флеботонометром Вальдмана. Данный метод является менее точным, но более безопасным. Для него необходимо наличие центрального катетера (обычно в подключичной вене), который есть почти у всех тяжелых больных в стационаре. К катетеру подключается флеботонометр – особая трубка с жидкостью. Давление в вене уравнивается с давлением жидкости в трубке по закону сообщающихся сосудов. При этом трубка флеботонометра должна располагаться на уровне большой грудной мышцы пациента (тогда показания будут наиболее точными).

ЦВД измеряется далеко не всем пациентам с сердечными отеками. Его определение назначают лишь при серьезных затруднениях в постановке диагноза или тяжелым пациентам в условиях стационара.

Электрокардиография является одним из наиболее распространенных исследований в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы. Это объясняется быстротой и простотой исследования. В наши дни практически все отделения и бригады скорой помощи оснащены электрокардиографами. Квалифицированный специалист по данным этого обследования может с высокой точностью определить проблему.

  • частоту сердечных сокращений;
  • последовательность сокращения различных отделов сердца;
  • участие в сокращении различных участков миокарда;
  • ориентировочное положение сердца в грудной полости;
  • направление распространения импульса;
  • признаки ишемической болезни сердца.

Поскольку сердечная недостаточность является вторичным синдромом, развивающимся при известных заболеваниях, диагностические мероприятия должны быть направлены на ее раннее выявление, даже при отсутствии явных признаков.

При сборе клинического анамнеза следует обратить внимание на утомление и диспноэ, как самые ранние признаки сердечной недостаточности; наличие у пациента ИБС, гипертензии, перенесенных инфаркта миокарда и ревматической атаки, кардиомиопатии. Выявление отеков голеней, асцита, учащенного низкоамплитудного пульса, выслушивание III тона сердца и смещение границ сердца служат специфическими признаками сердечной недостаточности.

При подозрении на сердечную недостаточность проводят определение электролитного и газового состава крови, кислотно-щелочного равновесия, мочевины, креатинина, кардиоспецефических ферментов, показателей белково-углеводного обмена.

ЭКГ по специфическим изменениям помогает выявлять гипертрофию и недостаточность кровоснабжения (ишемию) миокарда, а также аритмии. На основе электрокардиографии широко применяются различные нагрузочные тесты с использование велотренажера (велоэргометрия) и «бегущей дорожки» (тредмил-тест). Такие тесты с постепенно возрастающим уровнем нагрузки позволяют судить о резервных возможностях функции сердца.

С помощью ультразвуковой эхокардиографии возможно установить причину, вызвавшую сердечную недостаточность, а также оценить насосную функцию миокарда. С помощью МРТ сердца успешно диагностируются ИБС, врожденные или приобретенные пороки сердца, артериальная гипертензия и др. заболевания. Рентгенография легких и органов грудной клетки при сердечной недостаточности определяет застойные процессы в малом круге, кардиомегалию.

Радиоизотопная вентрикулография у пациентов сердечной недостаточностью позволяет с высокой степенью точности оценить сократительную способность желудочков и определить их объемную вместимость. При тяжелых формах сердечной недостаточности для определения поражения внутренних органов проводят УЗИ брюшной полости, печени, селезенки, поджелудочной железы.

Аритмии

Аритмии представляют собой разнообразные нарушения ритма сердечных сокращений. Они могут являться следствием структурных дефектов в волокнах проводящей системы сердца или заболеваний нервной системы, которая регулирует сердечную деятельность. В обоих случаях нарушения ритма будут отражаться на кровообращении в целом.

  • Тахикардия. При тахикардии происходит слишком частое сокращение сердечной мышцы. Из-за этого в диастолу сердце не успевает наполниться кровью, а в систолу выбрасывается меньший объем. Возникает застой крови в сосудах, подносящих кровь к сердцу.
  • Брадикардия. При брадикардии ритм сердечных сокращений, наоборот, урежается. Камеры сердца успевают полностью наполниться кровью и выбрасывают ее в полном объеме. Но общее количество крови, перекачиваемое за минуту, падает.
  • Аритмия. При аритмии может сохраняться нормальная частота сердечных сокращений, но нет регулярной последовательности (ритма). Интервалы между сокращениями разной длины, из-за чего часть крови при систоле может забрасываться обратно (из желудочков в предсердия, из предсердий в крупные вены).

Во всех этих случаях нарушение кровообращения обычно выражено слабо. Тем не менее, длительное расстройство сердечного ритма способно вызвать застой крови в венах. А на фоне плохого кровоснабжения других органов подключаются и остальные механизмы развития отечного синдрома.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности проводится лечение, направленное на устранение первичной причины (ИБС, гипертонической болезни, ревматизма, миокардита, и др.). При пороках сердца, сердечной аневризме, слипчивом перикардите, создающих механический барьер в работе сердца, нередко прибегают к хирургическому вмешательству.

При острой или тяжелой хронической сердечной недостаточности назначается постельный режим, полный психический и физический покой. В остальных случаях следует придерживаться умеренных нагрузок, не нарушающих самочувствие. Потребление жидкости ограничивается 500-600 мл в сутки, соли – 1-2 г. Назначается витаминизированное, легкоусвояемое диетическое питание.

Фармакотерапия сердечной недостаточности позволяет продлить и значительно улучшить состояние пациентов и качество их жизни.

При сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

  • сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
  • вазодилататоры и ингибиторы АПФ — ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл) — понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
  • нитраты (нитроглицерин и его пролонгированные формы) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
  • диуретики (фуросемид, спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
  • Β-адреноблокаторы (карведилол) – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
  • антикоагулянты (ацетилсалициловая к-та, варфарин) – препятствуют тромбообразованию в сосудах;
  • препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, инозин, препараты калия).

При развитии приступа острой левожелудочковой недостаточности (отека легких) пациента госпитализируют и оказывают неотложную терапию: вводят диуретики, нитроглицерин, препараты, повышающие сердечный выброс (добутамин, дофамин), проводят ингаляции кислорода. При развитии асцита проводится пункционное удаление жидкости из брюшной полости, при возникновении гидроторакса — плевральная пункция. Пациентам с сердечной недостаточностью ввиду выраженной гипоксии тканей назначается оксигенотерапия.

При самых разных кардиальных патологиях к сердцу может притекать слишком много крови, оно может быть слабым или затрудняется качать кровь против повышенного давления в сосудах (см. также причины боли в сердце). В любом из этих случаев основное заболевание может осложниться сердечной недостаточностью, об основных причинах которой стоит рассказать.

  • отсутствие адекватного лечения;
  • употребление алкоголя;
  • несоблюдение предписанной диеты;
  • сопутствующие нарушения работы почек;
  • прием лекарств без консультации с лечащим врачом;
  • сопутствующие эндокринологические заболевания.

Во всех этих случаях показана дополнительная консультация профильного специалиста (

). Длительность курса лечения зависит от тяжести состояния пациента.

  • медикаментозное лечение;
  • хирургическое лечение;
  • режим питания и диета;
  • лечение народными средствами.

Смысл медикаментозного лечения при сердечных отеках заключается в том, чтобы привести пациента в состояние компенсированной сердечной недостаточности. Другими словами, основное заболевание при этом остается (

), но сердце начинает лучше выполнять свои функции. За счет этого устраняется застой в большом круге кровообращения и отеки постепенно спадают. Кроме того, медикаментозная терапия помогает контролировать объем жидкости в организме. При выраженных отеках его уменьшают с помощью мочегонных препаратов (

В целом медикаментозное лечение является основным способом борьбы с отеками. Оно показано всем пациентам с данной проблемой. Ключевыми считаются три группы препаратов — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (

), диуретики и сердечные гликозиды. Каждая из этих групп включает ряд препаратов со схожим механизмом действия.

Ингибиторы АПФ угнетают фермент, который превращает ангиотензин I в активный гормон ангиотензин II. За счет этого снижается артериальное давление, нормализуется функция почек и состав крови. В комплексе это улучшает работу сердца и восстанавливает кровообращение. Препараты данной группы активно используются при любых формах хронической сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ при хронической сердечной недостаточности

Препарат Рекомендуемая доза
Каптоприл 6,25 – 25 мг 3 раза в сутки.
Эналаприл 2,5 – 5 мг/сут в 1 – 2 приема. Постепенно дозу увеличивают до 10 – 20 мг/сут.
Рамиприл 2,5 – 5 мг/сут, принимается за один раз.
Фозиноприл 20 – 40 мг 1 раз в сутки. Особенно эффективен при сопутствующей хронической почечной недостаточности.
Лизиноприл 10 – 40 мг 1 раз в сутки.

Похожим терапевтическим эффектом обладают антагонисты ангиотензина II. Если ингибиторы АПФ не дают этому гормону образовываться, то антагонисты блокируют рецепторы, с которыми он в норме взаимодействует. В результате в крови гормон появляется, но действия своего на организм он не оказывает. Постепенно препарат распадается, освобождая рецепторы.

Антагонисты ангиотензина II понижают артериальное давление и улучшают фильтрацию крови в почках. В результате из организма выводится большее количество жидкости, и отек спадает. Эти препараты не так распространены в медицинской практике, как ингибиторы АПФ. Замечено, что особенно эффективны они у женщин.

Антагонисты ангиотензина II при хронической сердечной недостаточности

Препарат Рекомендуемая доза
Кандесартан 8 – 16 мг 1 раз в сутки, независимо от приема пищи. Лечение рекомендуется начинать с 4 мг в сутки (минимальная доза) и удваивать дозу раз в неделю при отсутствии эффекта. Максимальная суточная доза – 32 мг.
Лозартан 12,5 мг в сутки с постепенным повышением (по 12,5 мг) до оптимальной дозы – 50 мг. В отдельных случаях допускается максимальная суточная доза – 100 мг.
Валсартан 80 мг 1 раз в сутки с постепенным повышением до 320 мг.

Мочегонные препараты являются очередным компонентом лечения, который необходим всем пациентам с отечным синдромом. Диуретики воздействуют на фильтрационный аппарат почек, усиливая выведение жидкости из организма. При этом некоторые препараты обладают также способностью изменять водно-электролитный баланс в крови, удерживая определенные вещества или, наоборот, выделяя их с мочой.

Начинают курс лечения с наиболее слабого из эффективных препаратов. Это позволяет оставить на будущее своеобразный резерв (

). Также рекомендуется поначалу давать минимальные дозы, чтобы избежать своеобразной зависимости от диуретиков (

). Диуретики можно успешно комбинировать с ингибиторами АПФ, что позволяет понизить дозу препарата. Лечение проводится при постоянном контроле диуреза (

) и массы тела (

Диуретики при хронической сердечной недостаточности

Группа препаратов Название препарата Рекомендуемая доза
Тиазидные диуретики Гидрохлортиазид 25 – 50 мг в сутки, максимальная доза – 200 мг. Принимают за 2 раза, первый – утром натощак, второй – в обеденное время.
Буметанид 1 мг 1 раз в сутки, утром до еды. Максимальная суточная доза – 10 мг (тоже в один прием).
Петлевые диуретики Фуросемид 20 – 500 мг в сутки, утром натощак. Точная доза подбирается индивидуально.
Этакриновая кислота (урегит) 50 – 100 мг в сутки, утром натощак. Максимальная доза – 200 мг. Назначается при отсутствии эффекта от фуросемида.
Калийсберегающие диуретики Спиронолактон 25 – 200 мг в сутки в 1 – 2 приема. При декомпенсированной сердечной недостаточности – 100 – 300 мг в сутки (1 – 4 таблетки). Принимается однократно утром или дважды (утром и в обед). Срок лечения 1 – 3 недели (до достижения компенсации).

Длительность лечения может быть различной. Обычно дозу начинают постепенно снижать после исчезновения отеков и других признаков декомпенсации. При тяжелой хронической сердечной недостаточности могут назначаться различные комбинации из препаратов. Например, применяется одновременное назначение тиазидного и петлевого диуретика. В это же время для усиления эффекта назначают спиронолактон и ацетазоламид (

). Такое интенсивное лечение может длиться 3 – 4 дня (

). При отсутствии эффекта рекомендуется внутривенное или капельное введение больших доз диуретиков. Для усиления их эффекта возможно применение эуфиллина (

), также способствующего почечной фильтрации. Эффективная доза – 10 мл. Сразу после капельницы необходимо введение лазикса (

) или сердечных гликозидов. При падении артериального давления вводят допамин или добутамин. Такая схема лечения применяется при выраженных отеках с тяжелой сердечной декомпенсацией.

Сердечные гликозиды являются третьим из основных компонентов медикаментозной терапии. Эти препараты улучшают работу сердца, усиливая его сокращения без значительного повышения потребности в кислороде. Также они имеют антиаритмическое действие, нормализуя частоту сердечных сокращений. Наиболее распространенным препаратом этой группы является дигоксин. Он назначается при хронической сердечной недостаточности 3 – 4 степени в дозе 125 – 500 мкг 1 раз в сутки.

Профилактика

Пятилетний порог выживаемости пациентов с сердечной недостаточностью составляет 50%. Отдаленный прогноз вариабелен, на него оказывают влияние степень тяжести сердечной недостаточности, сопутствующий фон, эффективность терапии, образ жизни и т. д. Лечение сердечной недостаточности на ранних стадиях может полностью компенсировать состояние пациентов; худший прогноз наблюдается при III стадии сердечной недостаточности.

Мерами профилактики сердечной недостаточности служит предотвращение развития вызывающих ее заболеваний (ИБС, гипертонии, пороков сердца и др.), а также факторов, способствующих ее возникновению. Во избежание прогрессирования уже развившейся сердечной недостаточности необходимо соблюдение оптимального режима физической активности, приема назначенных препаратов, постоянное наблюдение кардиолога.

Профилактика формирования и прогрессирования сердечной недостаточности заключается в предотвращении, раннем выявлении и активном лечении вызывающих ее развитие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Печень при констриктивном перикардите

У больных с констриктивным перикардитом обнаруживают клинические и морфологические признаки синдрома Бадда-Киари.

Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью («глазурная печень» — «Zuckergussleber»). При микроскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза.

Необходимо исключить цирроз печени и обструкцию печёночных вен в качестве причины асцита. Диагностику облегчает наличие у больного парадоксального пульса, пульсации вен, обызвествлений перикарда, характерных изменений при эхокардиографии, электрокардиографии и катетеризации сердца.

Лечение направлено на устранение сердечной патологии. У больных, перенёсших перикардэктомию, прогноз благоприятный, однако восстановление функции печени происходит медленно. В течение 6 мес после успешной операции отмечается постепенное улучшение функциональных показателей и уменьшение размеров печени.

Перикардитом называется воспаление листков сердечной сумки. В норме она обеспечивает нормальное скольжение стенок сердца во время его сокращений. При воспалении же скольжение ухудшается, смазывающая жидкость хуже выделяется в полость перикарда, и сами серозные листки утолщаются.

Одним из возможных исходов перикардита является его констриктивная форма. При этом между листками перикарда образуются

из плотного вещества фибрина. Это сильно ограничивает подвижность сердечных стенок. То есть, во время систолы миокард не только борется с внутренним давлением, изгоняя кровь из желудочков, но и растягивает плотные тяжи фибрина. Это может вызвать гипертрофию сердечной мышцы, нарушения ритма, привести к хронической сердечной недостаточности.

У пациентов с констриктивным перикардитом отеки начинают появляться по мере образования спаек и отложения солей кальция. Чем сильнее сдавливается сердце, тем тяжелее будут нарушения кровообращения. Отечный синдром обычно сильно выражен и плохо поддается медикаментозному лечению.

Амилоидоз

Амилоидная кардиопатия (

) является достаточно редким заболеванием, что объясняет проблемы с правильной постановкой диагноза. При этой патологии в толще сердечной мышцы начинает откладываться патологический белок, которого в норме не должно быть в организме. Считается, что амилоид появляется на фоне наследственной предрасположенности, из-за особенностей иммунной системы. Нередко толчком к его развитию становятся тяжелые инфекционные заболевания.

У пациентов с амилоидозом сердца может не быть каких-либо симптомов или проявлений болезни на ранних стадиях. Однако по мере оседания белка в толще миокарда нарушается его работа. Появляются признаки хронической сердечной недостаточности, которая начинает медленно прогрессировать. Соответственно все чаще дают о себе знать и сердечные отеки.

При любом из вышеперечисленных заболеваний в той или иной степени нарушается насосная функция сердца. Возникает застой в большом круге кровообращения (

) и собственно сердечная недостаточность. Если данный процесс носит острый характер, отечный синдром может не успеть развиться. Дело в том, что на повышение давления в сосудах и его распространение на периферические отделы требуется довольно много времени. Именно поэтому сердечные отеки не развиваются за 1 – 2 дня, как это обычно бывает при

. Если острая сердечная недостаточность не будет ликвидирована, смерть пациента наступит раньше, чем проявится отечный синдром. Именно поэтому считается, что базовой причиной сердечных отеков является именно хроническая сердечная недостаточность, при которой нет быстрых и выраженных нарушений в работе сердца.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector