Хроническая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда ранние и поздние. Последствия инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда — это тяжелое заболевание, которое развивается вследствие ишемии, т. е. продолжительного нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чаще всего поражение миокарда происходит в левом желудочке и характеризуется развитием некроза (участка омертвения) ткани.

Чаще всего причиной этой болезни становится закупорка одного из коронарных сосудов тромбом. В результате этого клетки в зоне поражения, лишенные питания, погибают и развивается инфаркт. Если помощь при этом не подоспеет вовремя, то велика вероятность гибели больного. Но и те пациенты, которым после этого посчастливилось выжить, подвергаются опасности, т. к.

после инфаркта миокарда могут развиться осложнения. О них мы и поговорим. Но сначала остановимся на наиболее опасной форме этого заболевания, к которой относится крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. При этом часто гибель больного наступает в первый час после приступа еще до приезда медиков. В случае мелкоочаговой зоны поражения сердечной мышцы вероятность полного выздоровления пациента намного выше.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется следующими симптомами:

  1. Возникает сильнейшая боль за грудиной. Если говорить об интенсивности (силе) боли, то часто люди, пережившие инфаркт, сравнивают ее с ножевой. Больной не может точно определить локализацию боли. Она имеет разлитой характер. Может отдавать в левую руку или лопатку. Прием лекарственных средств — в отличие от ситуации при стенокардии — не помогает. Боль не связана с физической нагрузкой. Одинаковой интенсивности и при движениях, и в покое.
  2. Кожа больного покрывается холодным потом.
  3. Может возникнуть тошнота и рвота.
  4. Дыхание больного затруднено.
  5. Кожа имеет бледный цвет.
  6. Давление может быть повышенным или пониженным.
  7. Пациент испытывает головокружение, может быть потеря сознания.

Помощь

Если больному вовремя не оказать помощь при инфаркте миокарда, он может погибнуть. Она заключается в следующем:

  • Вызвать скорую помощь.
  • Обеспечить приток свежего воздуха. Открыть форточку или окно.
  • Удобно уложить больного в кровати в положении полусидя. Голова должна быть приподнята.
  • Расстегнуть стесняющий воротник, снять галстук.
  • Дать таблетку «Нитроглицерина» и «Аспирина». При необходимости, если медики еще не приехали, а боль не утихла, повторить прием препарата «Нитроглицерин».
  • Можно поставить на грудь больного горчичник.
  • Дать обезболивающее средство «Анальгин» или «Баралгин».
  • В случае остановки сердца сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Для этого больного укладывают на ровную жесткую поверхность. Голова его откинута назад. Делают 4 нажатия на грудину — один вдох.

Самопомощь

Если приступ застал больного одного дома, он должен первым делом открыть входную дверь и вызвать бригаду скорой помощи. Это делается для того, чтобы медики смогли попасть в дом, в случае если больной потеряет сознание.

Затем уже можно приступить к приему лекарственных средств.

Диагностика

Первичная диагностика инфаркта миокарда делается приехавшими на вызов медиками с помощью ЭКГ. На нем отчетливо виден патологический зубец Q, а также определяется подъем сегмента ST.

Больной госпитализируется и помещается в отделение реанимации. Там проводится дальнейшая диагностика инфаркта миокарда:

  • Повторное ЭКГ.
  • ЭхоКГ — помогает выявить зону инфаркта.
  • В биохимическом анализе крови определяют ЛДГ, АЛТ, КФК, МВ-КФК и миоглобин.
  • Делается тропониновый тест.
  • Общий анализ крови покажет повышение уровня лейкоцитов и позднее — повышение СОЭ.

Они могут возникнуть в любой период развития болезни. Осложнения острого инфаркта миокарда делятся на ранние и поздние.

Ранние осложнения развиваются в первые минуты, часы или сутки после приступа. К ним относятся:

  • Кардиогенный шок.
  • Отек легких.
  • Острая сердечная недостаточность.
  • Нарушения проводимости и ритма, особенно часто бывает фибрилляция желудочков.
  • Образование тромбов.
  • Тампонада сердца возникает вследствие разрыва стенки сердечной мышцы (бывает редко).
  • Перикардит.

Кроме того, перенесенный инфаркт миокарда опасен своими поздними осложнениями, которые развиваются в подостром и постинфарктном периоде болезни. Как правило, они происходят спустя приблизительно 3 недели после случившегося приступа. К ним относятся:

  • Синдром Дресслера или постинфарктный синдром.
  • Тромбоэмболические осложнения.
  • Сердечная аневризма.
  • Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Цитокиновый шторм при  хронической сердечно-сосудистой недостаточности  у  больных  постинфарктным  кардиосклерозом  и  ИБС  без  инфаркта

Рассмотрим наиболее тяжелые осложнения инфаркта миокарда.

Чаще развивается левожелудочковая ОСН, т. е. поражение миокарда происходит в области левого желудочка. Это очень тяжелое осложнение. Оно включает в себя кардиальную (сердечную) астму, отек легких и кардиогенный шок. Тяжесть ОСН зависит от объема пораженной зоны.

Сердечная астма

В результате сердечной астмы происходит заполнение серозной жидкостью периваскулярных и перибронхиальных пространств — это приводит к ухудшению обмена и дальнейшему проникновению жидкости в просвет альвеол. Эта жидкость смешивается с выдыхаемым воздухом, и образуется пена.

Сердечная астма характеризуется резким началом, как правило, в состоянии покоя, чаще ночью. Больной ощущает острую нехватку воздуха. В положении сидя становится немного легче. Кроме того, наблюдаются:

  • Бледные кожные покровы.
  • Отечность.
  • Цианоз.
  • Холодный пот.
  • В легких прослушиваются влажные хрипы.

Характерным отличием сердечной астмы от бронхиальной является тот факт, что затруднен вдох. Тогда как в случае с бронхиальной астмой, наоборот, пациент испытывает трудности при выдохе.

Если в такой ситуации не предпринять срочные меры и не госпитализировать больного для оказания квалифицированной помощи, развивается отек легких.

Отек легких

Для него характерно:

  • Громкое булькающее и клокочущее дыхание, которое слышно на расстоянии.
  • Выделение изо рта розовой или белой пены.
  • Дыхательные движения — 35-40 в минуту.
  • При аускультации слышны множественные крупнопузырчатые хрипы, которые заглушают тоны сердца.
  • Пена заполняет все трахеобронхиальные пути.

При обильном пенообразовании гибель больного может наступить в течение всего нескольких минут.

Далее развивается кардиогенный шок.

Кардиогенный шок

Хроническая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

Его можно выявить по следующим признакам:

  • АД обычно ниже 60 мм рт. ст.
  • Олигоурия (уменьшение количества отделяемой мочи) или анурия (полное отсутствие мочи).
  • Влажная и бледная кожа.
  • Холодные конечности.
  • Температура тела снижена.
  • Глухие сердечные тоны.
  • Тахикардия.
  • Влажные хрипы в легких при аускультации.
  • Дыхание поверхностное частое.
  • Нарушения ЦНС (спутанное или потеря сознания).

Описанные ранние осложнения инфаркта миокарда возникают наиболее часто и требуют немедленной врачебной помощи. Среди поздних осложнений этой патологии наиболее распространен постинфарктный синдром и ХСН.

Такое состояние называется синдромом Дресслера и проявляется как одновременное воспаление перикарда, плевры и легких. Но иногда развивается только перикардит и уже потом, спустя некоторое время, присоединяются плеврит или пневмония (или обе патологии сразу). Этот синдром служит реакцией организма на некротические изменения в миокарде и проявляется довольно часто.

При этом осложнении инфаркта наблюдаются трудности с перекачиванием сердечной мышцей нужного объема крови. В результате этого страдают все органы от нехватки питания и снабжения кислородом. Проявляется эта патология отеками и одышкой иногда даже в состоянии покоя. При ХСН больному следует вести исключительно здоровый образ жизни.

Прогноз

Врачи отмечают условно неблагоприятный прогноз инфаркта миокарда. Это связано с тем, что после перенесенного заболевания в сердечной мышце происходят необратимые ишемические изменения. Именно они вызывают осложнения инфаркта миокарда, которые нередко становятся причиной летального исхода после этого заболевания.

Немного истории

История болезни инфаркт миокарда начинается с 19 века. На вскрытии умерших пациентов описывались отдельные случаи этой патологии. Развернутое описание инфаркта миокарда в 1909 году впервые дали советские ученые, в то время трудившиеся в Киевском университете, профессор, русский терапевт Василий Парменович Образцов и член академии медицинских наук СССР, терапевт Николай Дмитриевич Стражеско.

Они описали, как развивается болезнь инфаркт миокарда и подробно изложили ее симптоматику и диагностику, а также отметили различные клинические формы этой патологии. Они уточнили, что особое внимание следует уделять тромбозу венечных (коронарных) артерий, именно это и является наиболее частой причиной инфаркта. Это принесло им мировую известность. Таким образом, история болезни инфаркт миокарда началась с их совместно опубликованной работы.

Хроническая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

Эти два великих советских ученых стали совместно работать и изучать болезни сердечной системы после того, как в 1901 году Н. Д. Стражеско женился на Наталье Васильевне Образцовой (дочери В. П. Образцова). В 1909 году эти ученые впервые в мире поставили прижизненный диагноз тромбоза коронарных сосудов.

Инфаркт миокарда – очень серьезное заболевание. Еще бы, ведь оно поражает жизненно важный орган – сердце! Не меньше, чем сама болезнь, опасны ее осложнения. Они могут развиваться как в первые минуты инфаркта, так и спустя недели после него. Именно они зачастую становятся причиной тяжелых нарушений со стороны здоровья или даже гибели больных.

Все осложнения делятся на две группы: ранние, которые возникают в острую фазу, и поздние, которые обычно развиваются позже, в период до окончательного образования рубца в миокарде. Рассмотрим некоторые из частых осложнений.

Санаторий «Барвиха» приглашает пациентов пройти эффективную программу кардиореабилитации после инфаркта. Подробности читайте здесь и узнавайте по телефону 8(925)642-52-86.

Каждый пациент, перенесший инфаркт, должен помнить: ему угрожает множество опасностей, которые лучше не допустить, чтобы вернуться к полноценной жизни.

Какие препараты обычно назначают для лечения пациентов после инфаркта миокарда

Терапия сердечной недостаточности, как и многих других заболеваний, начинается с правильного образа жизни и здорового питания. В основе диеты лежит ограничение потребления поваренной соли приблизительно до 2,5 – 3 грамм в сутки. Объем выпиваемой жидкости должен составлять около 1 – 1,3 литра.

Пища должна быть легко усваиваемой и высококалорийной с достаточным количеством витаминов. При этом важно регулярно взвешиваться, т.к. увеличение веса даже на пару килограмм в день может свидетельствовать о задержке в организме жидкости. Следовательно, данное состояние усугубляет течение ХСН.

Пациентам с сердечной недостаточностью крайне важна правильная постоянная физическая нагрузка в зависимости от функционального класса заболевания. Снижение двигательной активности необходимо при наличии какого-либо воспалительного процесса в сердечной мышце.

Основные группы медицинских препаратов, применяемых при хронической сердечной недостаточности:

  1. И-АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента). Данные препараты замедляют развитие и прогрессирование ХСН. Имеют защитную функцию для почек, сердца и сосудов, снижают повышенное артериальное давление.
  2. Препараты группы антагонистов рецепторов к ангиотензину. Эти лекарственные вещества в отличие от ингибиторов АПФ в большей степени блокируют фермент. Назначают такие препараты при аллергии на и-АПФ или при появлении побочных эффектов в виде сухого кашля. Иногда оба этих лекарства комбинируют между собой.
  3. Бета-адреноблокаторы – препараты, снижающие давление и частоту сокращений сердца. Эти вещества имеют дополнительное антиаритмическое свойство. Назначаются совместно с ингибиторами АПФ.
  4. Препараты антагонистов рецепторов к альдостерону – вещества, обладающие слабым мочегонным действием. Они задерживают в организме калий и применяются пациентами после инфаркта миокарда или при сильно выраженной ХСН.
  5. Мочегонные вещества (диуретики). Используются для выведения из организма избытка жидкости и солей.
  6. Сердечные гликозиды – лекарственные вещества, повышающие силу сердечного выброса. Данные препараты растительного происхождения используются в основном при сочетании сердечной недостаточности и мерцательной аритмии.

Дополнительно используемые препараты при лечении сердечной недостаточности:

  1. Статины. Данные лекарственные вещества применяются для снижения уровня жиров в крови. Это необходимо для минимизации их отложения в сосудистой стенке организма. Предпочтение таким препаратам отдается при хронической сердечной недостаточности, вызванной ишемической болезнью сердца.
  2. Антикоагулянты непрямого действия. Такие препараты препятствуют синтезу в печени специальных веществ, способствующих повышенному тромбообразованию.

Вспомогательные препараты, применяемые при осложненном варианте сердечной недостаточности:

  1. Нитраты – вещества, в основе химической формулы которых лежат соли азотной кислоты. Такие препараты расширяют сосуды и способствуют улучшению кровообращения. Применяются в основном при стенокардии и ишемии сердца.
  2. Антагонисты кальция. Используются при стенокардии, стойком повышении артериального давления, легочной гипертензии или клапанной недостаточности.
  3. Противоаритмические препараты.
  4. Дезагреганты. Наряду с антикоагулянтами снижают свертываемость крови. Используются в качестве профилактики тромбозов: инфарктов и ишемических инсультов.
  5. Инотропные негликозидные стимуляторы. Повышают силу сокращения сердца и артериальное давление.

Электрофизиологические способы лечения ХСН

  1. Установка постоянного кардиостимулятора (ИВР – искусственного водителя ритма), который задает сердцу правильный ритм.
  2. Имплантация дефибриллятора-кардиовертера. Такое устройство помимо создания постоянного ритма способно выдавать электрический разряд при возникновении жизнеугрожающих аритмий.

Хирургические способы лечения

  1. Аортокоронарное и маммарокоронарное шунтирование. Суть процедуры состоит в создании дополнительных сосудов от аорты или внутренней грудной артерии к сердечной мышце. Данное хирургическое вмешательство выполняется при выраженном поражении собственных артерий сердца.
  2. При значительном стенозе или недостаточности клапанов выполняют хирургическую их коррекцию.
  3. При невозможности или неэффективности использования вышеописанных способов терапии показана полная пересадка сердца.
  4. Применение специальных искусственных аппаратов вспомогательного кровообращения. Они представляют собой что-то наподобие желудочков сердца, которые имплантируются внутрь организма и соединяются со специальными батареями, расположенными на поясе пациента.
  5. При значительном увеличении полости камер сердца, в частности, при дилатационной кардиомиопатии, сердце «укутывают» эластическим каркасом, который в сочетании с правильной медикаментозной терапией замедляет прогрессирование ХСН.

Сердечная недостаточность (СН) –состояние, сопровождающееся гипоксией тканей в следствие их недостаточного кровоснабжения. Снижение объема перекачиваемой крови до критического уровня может привести к остановке сердца и внезапной смерти.

Сердечная недостаточность чаще всего связана с возникновением у человека других болезней. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии, которое является расстройством вызывающее сужение артерий обеспечивающих кровью и кислородом сердце. Другие условия, которые могут увеличить риск развития сердечной недостаточности, включают:

  • кардиомиопатия, которая является расстройством сердечной мышцы, из-за нее сердце слабеет;
  • врожденный дефект сердца;
  • сердечный приступ;
  • болезнь сердца и сосудов;
  • определенные типы аритмий или нерегулярные сердечные ритмы;
  • высокое кровяное давление;
  • эмфизема, хроническая обструктивная болезнь легких;
  • сахарный диабет;
  • сверхактивная или неактивная щитовидная железа;
  • ВИЧ;
  • СПИД;
  • тяжелые формы анемии, являются дефицитом эритроцитов;
  • некоторые методы лечения рака, такие как химиотерапия;
  • злоупотребление наркотиками или алкоголем.

Симптомы

Первые признаки синдрома сердечной недостаточности появляются при наличии застойных процессов в большом или малом круге кровообращения, а также при пониженной сократимости миокарда. Возникновение данных патологических состояний возможно в следствие органических повреждений отдельных участков сердца и сосудов (например, при прогрессирующем атеросклерозе коронарных артерий и других сердечных заболеваниях).

Следует обратить внимание на следующие симптомы:

  • постоянная вялость, апатия;
  • нарушение сна в лежачем положении;
  • посинение носогубного треугольника;
  • одышка;
  • хрипы при вдохе и выдохе;
  • внезапное увеличение веса;
  • потеря аппетита;
  • стойкий кашель;
  • нерегулярный пульс;
  • учащенное сердцебиение;
  • вздутие живота;
  • сбивчивое дыхание.

При выявлении одного или нескольких вышеперечисленных симптомов необходимо в срочном порядке показать врачу, чтобы тот подтвердил или опроверг наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. При длительном отсутствии лечения кашля и хрипов высок риск разрыва стенок левого желудочка, что может повлечь за собой отек легких и кардиогенный шок.

Инфаркт миокарда – это острое и крайне опасное заболевание сердечно-сосудистой системы. Причина этой болезни – недостаточное кровоснабжение тканей миокарда.

При определенных условиях (например, неправильное питание, курение, наследственные факторы) на стенках артерий, которые питают сердечную мышцу образуются атеросклеротические бляшки или тромбы. В результате просвет сосудов сильно сужается, клетки миокарда недополучают питательных веществ и кислорода.

О приеме лекарств

Наш организм начинает подавать тревожные «звоночки», которые выражаются в болевых симптомах в области сердца. Так развивается ИБС или ишемическая болезнь сердца. Если своевременно не принять меры и не начать лечение, в тканях миокарда могут возникнуть очаги некроза. Именно это состояние и принято называть инфарктом миокарда.

Хроническая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

А после купирования острого состояния, пациент нуждается в дальнейшем длительном и систематическим лечении. Скорее всего, больному придется полностью пересмотреть свой образ жизни и принимать определенные препараты в течение многих лет.

Медикаментозное лечение после инфаркта миокарда должна назначаться строго врачом-кардиологом, обычно специалист выписывает препараты нескольких групп.

Статины

Статины борются с основной причиной недостаточности кровоснабжения — холестериновыми бляшками. Лекарственные средства из этой группы расщепляют холестерин в печени и выводят его из организма, а также позволяют поддерживать уровень холестерина в крови на приемлемом уровне. Кроме того, статины снимают воспалительные процессы в сосудах.

К статинам относятся следующие препараты:

  • Симвастатин (действующее вещество – симвастатин), дозировка 10, 20, 40 мг, стоимость в пределах 70-170 рублей
  • Вазилип (симвастатин), расфасовка 10, 20, 40 мг, интервал стоимости 350-500 рублей
  • Симгал (симвастатин), дозировка 10, 20, 40 мг, покупка обойдется в 300-600 рублей
  • Симло ( симвастатин), расфасовка 10, 20, 40 мг, можно купить в аптеке за 250-350 рублей
  • Кардиостатин (ловастатин), дозировка 20, 40 мг, стоимость в пределах 240-360 рублей
  • Липостат ( правастатин), расфасовка 10, 20 мг, покупка обойдется всего в 140-200 рублей
  • Лескол Форте (препарат 2-го поколения, действующее вещество – флувастатин), дозировка 80 мг, стоимость около 2500 рублей
  • Тулип (препарат 3-го поколения, активное вещество – аторвастатин), расфасовка 10, 20, 40 мг, ценовой интервал 220-550 рублей
  • Липтонорм (3-е поколение, на основе аторвастатина), дозировка 20 мг, можно купить в аптеке за 290-400 рублей
  • Торвакард (3-е поколение, на основе аторвастатина), расфасовка 10, 40 мг, стоимость в пределах 310-550 рублей
  • Аторис (3-е поколение, на основе аторвастатина), дозировка 10, 20, 30, 40 мг, интервал стоимости 310-550 рублей
  • Крестор (препарат 4-го поколения, действующее вещество – розувастатин), расфасовка 5, 10, 20, 40 мг, покупка обойдется в 1150-1600 рублей
  • Розулип ( 4-е поколение, активное вещество – розувастатин), дозировка 10, 20 мг, интервал стоимости 630-1000 рублей
  • Тевастор (4-е поколение, на основе розувастатина), расфасовка 5, 10, 20 мг, стоимость в пределах 380-700 рублей
  • Ливазо (4-е поколение, на основе розувастатина), дозировка 1, 2, 4 мг, стоимость около 2500 рублей

Статины

Острая сердечная недостаточность

При инфаркте часть миокарда погибает. Соответственно, в зоне повреждения кардиомиоциты (клетки сердца) не способны сокращаться. Это может ухудшить насосную функцию этого органа. Формируется так называемый синдром малого выброса. Он усугубляется, если у пациента обширный инфаркт миокарда или серьезная аритмия.

При непродуктивной работе сердца нарушается кровообращение по сосудам тела, в венозной части кровеносного русла формируется застой, артериальное давление снижается. При дальнейшем развитии синдрома малого выбросапоявляются нарушение микроциркуляции, ухудшение газообмена, угнетение работы всех органов, а в результате возникают необратимые изменения, способные привести к гибели больного.

Острая сердечная недостаточность может быть представлена в виде отека легких или кардиогенного шока.

Отек легких сопровождается такими симптомами как кашель, одышка, переходящая в удушье, слышимые на расстоянии хрипы, выделение изо рта пенистой розоватой жидкости. При кардиогенном шоке помимо нарушений дыхания у пациента отмечается выраженная трудноуправляемая гипотония, угнетение работы почек в результате недостаточного в них кровотока, нарушение сознания.

Проводящая система сердца представлена скоплениями особых клеток, способных генерировать и проводить нервные импульсы. Они определенным образом располагаются в разных отделах сердца и соединяются между собой. Если во время инфаркта страдает часть сердечной мышцы, в пределах которой расположены проводящие пути, это может стать причиной развития аритмии.

Кроме того, нарушения ритма и проводимости возникают под действием метаболических (обменных) изменений, происходящих в сердце при инфаркте. Даже находясь не в «эпицентре», а по соседству с очагами инфаркта, клетки миокарда могут создавать очаги патологической импульсации, а внутрисердечная проводимость замедляется.

Особенно неблагоприятные последствия бывают аритмиях, сопровождающихся учащением ЧСС: пароксизмальная желудочковая тахикардия, мерцательная аритмия и т.д. Они могут спровоцировать острую сердечную недостаточность и гибель человека.

Бывают случаи, при которых нарушения ритма при инфаркте вызваны не самой болезнью, а ее лечением. Например, когда пациенты поступают в стационар в первые часы после инфаркта, им иногда проводят тромблизис. В кровоток вводят специальные препараты, которые растворяют тромб в закупоренном коронарном сосуде, восстанавливаяего проходимость. Кровоток в миокардевозобновляется, это способствует некоторому сокращению зоны инфаркта.

Вместе с тем, когда «оглушенный»в результате предшествующей ишемии миокард начинает снова снабжаться кровью, это приводит к резкому изменению в нем обменных процессов. Последнее может стать причиной внезапных нарушений ритма. Такие аритмии еще называют реперфузионными.

Аневризма сердца

Некоторые люди считают, что разрыв сердца – это ситуация, которая в реальности произойти не может, подобно тому, как сердце не может «разбиться» по причине любовных переживаний. Тем не менее, это осложнение инфаркта миокарда вполне реально и очень опасно.

Разрыв, то есть дефект в миокарде, формируется в том месте, где произошло повреждение. В этой зоне находится мертвая ткань, свойства которой меняются. Она становится менее устойчивой к давлению и натяжению, чем живая, и склонной к разрушению. Это и объясняет возможностьданного осложнения. Как правило, оно развивается на 5-6 день после инфаркта.

Разрывы сердца бывают внутренними и наружными. Внутренние – это разрывы, не нарушающие целостность внешних стенок сердца, например, отрывы сосочковых мышц или образование дефекта в межжелудочковой перегородке. При этих нарушениях пациентам можно помочь экстренным кардиохирургическим вмешательством.

При наружных разрывах образуется сквозное отверстие в стенке желудочка, кровь выходит из сердечных камер в полость перикарда. Там она скапливается, начинает сдавливать сердце снаружи, и развивается состояние, называемое тампонадой сердца. Такое осложнение практически всегда летально, больной погибает за считанные минуты.

Аневризмой называется мешотчатое выпячивание стенки сердца (как правило, левого желудочка) в области расположения зоны инфаркта. Она, как правило, формируется в первые несколько дней после произошедшего инфаркта. Развивается это осложнение потому, что мертвый участок миокарда, не способный сокращаться, испытывает постоянно давление со стороны полости сердца при его работе.

Это осложнение опасно тем, что внутри аневризмы часто образуютсятромбы, которые затем могут выйти из аневризмы и вызвать тромбоэмболию.

Причины развития

К сердечной недостаточности может привести абсолютно любая патология, поражающая миокард и структуры сердечно-сосудистой системы.

  1. Заболевания, непосредственно поражающие миокард:
    • хроническая ишемическая болезнь сердца (при поражении сосудов сердца вследствие атеросклероза);
    • ишемическая болезнь сердца после перенесенного инфаркта миокарда (при гибели определенного участка сердечной мышцы).
  2. Патология эндокринной системы:
    • сахарный диабет (нарушение углеводного обмена в организме, которое ведет к постоянному повышению уровня глюкозы в крови);
    • заболевания надпочечников с нарушением секреции гормонов;
    • снижение или повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз).
  3. Нарушение питания и его последствия:
    • истощение организма;
    • избыток массы тела за счет жировой ткани;
    • недостаток поступления с пищей микроэлементов и витаминов.
  4. Некоторые заболевания, сопровождающиеся отложением в тканях несвойственных им структур:
    • саркоидоз (наличие плотных узлов, сдавливающих нормальные ткани, нарушая их структуру);
    • амилоидоз (отложение в тканях особого белково-углеводного комплекса (амилоида), который нарушает работу органа).
  5. Иные заболевания:
    • хроническая почечная недостаточность в терминальной стадии (при необратимых изменениях органа);
    • ВИЧ-инфекция.
  6. Функциональные нарушения работы сердца:
    • нарушения сердечного ритма;
    • блокады (нарушения проведения нервного импульса по структурам сердца);
    • приобретенные и врожденные сердечные пороки.
  7. Воспалительные заболевания сердца (миокардиты, эндокардиты и перикардиты).
  8. Хронически повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия).

Хроническая сердечная недостаточность после инфаркта миокарда

Существует ряд предрасполагающих факторов и заболеваний, которые значительно повышают риск развития хронической сердечной недостаточности. Некоторые из них могут самостоятельно вызывать патологию. К таковым относятся:

  • курение;
  • ожирение;
  • алкоголизм;
  • аритмии;
  • заболевания почек;
  • повышенное давление;
  • нарушение обмена жиров в организме (повышение уровня холестерина и др.);
  • сахарный диабет.

По
данным ангиографических и
патологоанатомических исследований,
тромбоз инфарктсвязанной коронарной
артерии наблюдается при ИМ в 80-90% случаев,
особенно при ИМ с подъемом интервала
ST и наличием зубца Q.


кровоизлияние в атеросклеротическую
бляшку;


формирование внутрикоронарного тромба,
вначале необтурирующего;


распространение тромба по длине и прежде
всего в просвет коронарной артерии с
полной ее окклюзией.

3. Коронароспазм

В
развитии обтурации коронарной артерии
огромную роль играет коронароспазм.
Развитие коронароспазма обусловлено
дисфункцией эндотелия и влиянием
вазоконстрикторных веществ, выделяемых
тромбоцитами во время формирования
тромба. Дисфункция эндотелия коронарных
артерий заключается в снижении продукции
вазодилатирующих веществ (азота оксида,
простациклина, гиперполяризующего
фактора) и значительном увеличении
синтеза
вазоконстрикторов
(эндотелина, ангиотензина-2 — образуется
на поверхности эндотелия при участии
ангиотензинпревращающего фермента).
При агрегации тромбоцитов выделяются
вещества, обладающие коронаросуживающим
действием: тромбоксан и серотонин.

Развитие
коронароспазма увеличивает степень
обструкции коронарной артерии, вызванной
атеросклеротической бляшкой и тромбом,
и переводит обструкцию неокклюзирующую
в окклюзирующую, вызывающую некроз
миокарда.

Патоморфология

В
зависимости от распространенности
некроза, ИМ разделяют на формы.

1.
Трансмуральный (очаг некроза захватывает
всю толщу миокарда от эндокарда до
эпикарда)

2.
Нетрансмуральный – субэпикардиальный,
субэндокардиальный, интрамуральный.

Тромбоэмболия

Инфаркт миокарда создает в организме устойчивые патологические изменения. В частности, у человека, недавно перенесшего инфаркт миокарда, имеется склонность к повышенной свертываемости крови и отмечаются более или менее выраженные расстройства кровообращения, которые усугубляются «благодаря» постельному режиму в первые дни после инфаркта.

При изменениях артериального давления, физической активности, а иногда и спонтанно эти тромбы могут выходить в кровоток и переноситься с током крови по сосудам, закупоривая их просвет и вызывая тромбоэмболии.

Чаще всего происходит тромбоэмболия сосудов легких. При поражении крупных ветвей легочных артерий обычно происходит быстрая гибель больного после приступа болей в груди и удушья. Тромбоэмболия мелких артерий вызывает симптомы, имитирующие пневмонии или приступ стенокардии.

Классификация ХСН и ее проявления

Общепринятой
классификации ИМ не существует. Исходя
из клинических соображений, прежде
всего с точки зрения объема необходимой
лекарственной терапии, а также оценки
прогноза, целесообразно классифицировать
ИМ по глубине (обширности) некроза,
локализации, особенностям клинического
течения (осложненный, неосложненный),
а также выделять периоды ИМ.

1.
Глубина и обширность некроза (по данным
ЭКГ)


крупноочаговый трансмуральный (с
патологическим зубцом QS)


крупноочаговый не трансмуральный (с
патологическим зубцом Q)

Сравнительная  клиническая  характеристика  больных ИБС с  постинфарктным  и  диффузным  кардиосклерозом


субэндокардиальный;


интрамуральный.

2.
Локализация ИМ


передний


переднеперегородочный


перегородочный


верхушечный


боковой


переднебоковой


задний (заднедиафрагмальный или нижний;
заднебазальный)


заднебоковой


передне-задний

2.2.
Инфаркт миокарда правого желудочка

2.3.
Инфаркт миокарда предсердий

3.
Периоды ИМ


прединфарктный


острейший


острый


подострый


постинфарктный

4.
Особенности клинического течения

4.1.
Затяжной, рецидивирующий, повторный

4.2.
Неосложненный, осложненный

4.3.
Типичный, атипичный

Существует несколько классификаций хронической сердечной недостаточности в зависимости от стадии заболевания, переносимости физической нагрузки и нарушения функции отделов сердца.

1 стадия. Происходят начальные изменения и снижается функция левого желудочка. В связи с тем, что нарушения кровообращения еще не происходит, клинически проявлений никаких нет.

2А стадия. В этом случае происходит нарушение движения крови в одном из двух кругов кровообращения. В итоге происходит застой жидкости либо в легких, либо в нижних отделах туловища, преимущественно на ногах.

2Б стадия. Происходит нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения и появляются выраженные изменения в сосудах и сердце. В большей степени проявляются отеки на ногах вместе с хрипами в легких.

3 стадия. Появляются ярко выраженные отеки не только на ногах, но и на пояснице, бедрах. Возникает асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и анасарка (отечность всего тела). В данной стадии происходят необратимые изменения таких органов как почки, головной мозг, сердце и легкие.

Цитокиновый шторм при  хронической сердечно-сосудистой недостаточности  у  больных  постинфарктным кардиосклерозом  (ПК)

I ФК – повседневная физическая нагрузка переносится бессимптомно и легко. Усиленная физическая активность может приводить к одышке. Восстановление сил после нее немного замедляется. Данные проявления сердечной недостаточности могут вообще отсутствовать.

II ФК – пациенты немного ограничены в активности. В состоянии покоя никаких симптомов нет. При обычной повседневной физической нагрузке появляется учащенное сердцебиение, затрудненное дыхание и усталость.

III ФК – физическая активность заметно ограничена. В покое состояние удовлетворительное. При физической активности меньше привычной степени возникают вышеописанные симптомы.

IV ФК – абсолютно любая физическая активность доставляет дискомфорт. Симптомы сердечной недостаточности беспокоят в состоянии покоя и значительно усиливаются даже при малейших движениях.

Классификация в зависимости от поражения отделов сердца:

  1. Левожелудочковая – застой крови в сосудах легких — в малом круге кровообращения.
  2. Правожелудочковая – застой в большом круге: во всех органах и тканях за исключением легких.
  3. Двужелудочковая (бивентрикулярная) – застойные явления в обоих кругах.

Клиническая картина повторного им

<img src='https://vetconsultplus.ru/images/Serdechnaja-nedostatochnost/Citokinovyj-htorm-pri-hronicheskoj-serdechno-sosudistoj-nedostatochnosti-u-bolnyh-postinfarktnyh-kardiosklerozom-IBS-bez-infarkta.jpg' title='Цитокиновый

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Сердечные заболевания
Adblock
detector